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肝硬化、脾大、肝右叶占位性病变
状态：就诊前
希望提供的帮助：
麻烦大夫给看看如何治疗？
所就诊医院科室：
大庆龙南医院
检查资料：
&副主任医师
AFP,CA199水平如何？
状态：就诊前
给您所有化验单，您在给看看
&副主任医师
建议完善超声造影检查，必要时穿刺活检诊治
状态：就诊前
您好，请问需要做PET-CT吗？
&副主任医师
可以，只是费用高一些
疾病名称：肝右叶占位性病变&&
希望得到的帮助：病人80岁，麻烦大夫给看看如何治疗？
病情描述：检查项目：64排体部增强（含CTA）
影响分析：肝脏形态欠规整，表面凸凹不平，肝裂增宽，肝实质密度不均匀，肝右叶可见类圆形片状低密度影，边界欠清晰，大小约为46.4*39.4mm，增强后病灶呈不均...
疾病名称：肝硬化脾大&&
病情描述：检查及部位MR上腹部增强！影像学表现.扫描示肝脏正常形态消失.肝左叶可见一巨大占位性病变：边界欠清楚形态不规则：大小约为9.4×4.9×4.7m其周围可见多个结节样″类圆形异常信号.部分...
疾病名称：肝硬化、脾大、肝右叶占位性病变&&
希望得到的帮助：麻烦大夫给看看如何治疗？
病情描述：检查项目：64排体部增强（含CTA）
影响分析：肝脏形态欠规整，表面凸凹不平，肝裂增宽，肝实质密度不均匀，肝右叶可见类圆形片状低密度影，边界欠清晰，大小约为46.4*39.4mm，增强后病灶呈不均...
疾病名称：肝硬化、脾大、肝右叶占位性病变&&
希望得到的帮助：麻烦大夫给出治疗意见，还需要做哪些检查？谢谢。
病情描述：检查项目：64排体部增强（含CTA）
影响分析：肝脏形态欠规整，表面凸凹不平，肝裂增宽，肝实质密度不均匀，肝右叶可见类圆形片状低密度影，边界欠清晰，大小约为46.4*39.4mm，增强后病灶呈不均...
疾病名称：肝腹水，肝硬化&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
以前没有检查，因为胃痛去医院，9月27号CT扫描后发现肝部出现问题，上腹部平扫s#1-24，示肝右叶见直径13.0cm低密度化（？），CP值32（这部分字不...
疾病名称：肝腹水，肝硬化&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
以前没有检查，因为胃痛去医院，9月27号CT扫描后发现肝部出现问题，上腹部平扫s#1-24，示肝右叶见直径13.0cm低密度化（？），CP值32（这部分字不...
疾病名称：肝右叶占位性病变&&
希望得到的帮助：病人80岁，麻烦大夫给看看如何治疗？ 请给出治疗建议？如去你们那里能否有床位住院？谢...
病情描述：检查项目：64排体部增强（含CTA）
影响分析：肝脏形态欠规整，表面凸凹不平，肝裂增宽，肝实质密度不均匀，肝右叶可见类圆形片状低密度影，边界欠清晰，大小约为46.4*39.4mm，增强后病灶呈不均...
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麻勇大夫的信息
肝胆外科疾病的微创手术治疗 普外科常见病与多发病的诊断和治疗
麻勇，研究员，副主任医师，教授，医学博士、博士后，硕士研究生导师，国际肝胆胰协会（IHPBA）会员，世界华...
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北大人民医院慢性乙肝引起肝硬化，属肝硬化早期。肝功能基本正常。血小板减少，白细胞减少，头晕、乏力。脾脏肿大，伴随疼痛，脾脏长14.3厘米。医生建议做脾切除，但病人不愿做，据说手术风险大。请高人指教，有更好的方法治疗脾脏肿大吗？请告知地址、电话。（最好在南京、上海地区）
全部答案（共7个回答）
中药治疗此病效果极佳，
邮箱dongfangyixueyanjiuyuan
脾功能亢进（简称脾亢）是一种综合征，临床表现为脾肿大、一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生，可经脾切除而缓解。本病经治疗原发病后，部分病例临床症状可减轻。脾脏切除后，临床症状可得到纠正。
脾亢可分为原发性及继发性。病因不明的称为原发性脾亢。继发性脾亢可见于病因较明确的脾肿大患者，如各种不同病因引起的肝硬化（尤以血吸虫病性肝硬化），慢性感染如疟疾、结核病、恶性肿瘤如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、骨髓纤维化以及慢性溶血性贫血和少见的网状内皮细胞病。
1.脾脏肿大：可为轻度、中度及重度肿大。血细胞减少与脾脏肿大不成比例。
2.外周血细胞减少：常为白细胞、血小板减少。发生全血细胞减少时，各系细胞减少的程度也并不一致。红细胞减少时，可表现为脸色苍白、头昏、心悸。粒细胞减少时，患者抵抗力下降，容易感染、发热。血小板减少时则有出血倾向。
3.脾脏切除后可使血细胞接近或恢复正常。
1.脾脏肿大。
2.外周血细胞减少：其中红细胞、白细胞或血小板可一种或多种（两种或三种）同时减少。
3.骨髓造血细胞增生：骨髓增生活跃或明显活跃。部分病例可出现轻度成熟障碍表现。
4.脾脏切除后可使外周血象接近或恢复正常。
5.51Ｃｒ标记的血小板或红细胞注入体内后，进行体表扫描，可提示血小板或红细胞破坏过多。
1.治疗原发病。
2.脾脏切除。
3.对症及支持疗法。
首先要治疗原发病，用药若不能收效而原发病许可，可考虑切脾。脾脏切除指征： (1)脾脏肿大显著，造成明显压迫症状。 (2)贫血严重尤其是有溶血性贫血时。 (3)有相当程度的血小板减少及出血症状。 (4)粒细胞极度减少并有反复感染史。
能为您提供健康服务，我们感到非常荣幸。但这些内容仅供参考，一切诊断与治疗请遵从就诊医生的指导。 脾功能亢进症
疾病概述 病因病理 临床表现 化验检查 诊断和鉴别 治疗 并发症 预后预防
脾功能亢进症（hypersplenism）简称脾亢，是一种综合征，临床表现为脾脏肿大，一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生，脾切除后血象恢复，症（一）原发性遥亢　有所谓原发性脾增生、非热带性特发性脾肿大、原发性脾性粒细胞减少、原发性脾性全血细胞减少、脾性贫血或脾性血小板减少症。由于病因不明，很难确定该组疾病系同一病因引起的不同后果，或系相互无关的独立疾病。
（二）继发性脾亢　发生在下列各种病因较明确者：①急性感染伴脾大，如病毒性肝炎或传染性单核细胞增多症；②慢性感染，如结核、布氏杆菌病、疟疾等；③充血性脾肿大即门脉高压，有有内阻塞性（如门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、含铁血黄素沉着症、结节病等）及肝外阻塞性（有门静脉或脾静脉外来压迫或血栓形成）等；④炎症性肉芽肿如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Felty综合征及结节病等；⑤恶性肿瘤如淋巴瘤、白血病及癌肿转移等；⑥慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血及海洋性贫血等；⑦类脂质沉积症如戈谢病及尼曼-匹克病；⑧骨髓增生症如真性经细胞增多症、慢性粒细胞白血病及骨髓纤维化；⑨其他尚有脾动脉瘤及海绵状血管瘤等。
（三）隐匿性脾亢　无论原发性或继发性脾亢，因骨髓代偿性增生良好，所以周围血象未显示血细胞减少。但一旦有感染或药物等因素抑制造血功能，即可导致单一或全血细胞减少症。
　　脾脏是由结缔组织支架、淋巴组织、血管和淋巴管以及造血和单核-巨噬细胞系统的细胞所共同组成。脾脏分为白髓和红髓两部分，中间有过度区，即边缘带，为红髓接受动脉血区域（图1）。白髓是由密集的淋巴组织构成，是T淋巴细胞的主要分布区，与淋巴小泡的结构相似，但其血循环丰富。从小梁动脉分出的小动脉，其周围有大量的淋巴硝，称为淋巴鞘的中央动脉。淋巴鞘内有密集的淋巴细胞和浆细胞。中央动脉与其分支小动脉呈垂直位，因此分支小动脉内大部分是血浆，血细胞很少，有利于脾脏发挥免疫作用。血液中的抗原物质经过分支小动脉和毛细血管直接与淋巴鞘内的淋巴和浆细胞接触，刺激生成更多的免疫活性细胞。由于抗原刺激，白髓中可出现生发中心，其内部有分化增殖的B细胞，可产生相应抗体。
　　红髓内有许多不规则裂隙，称为脾血窦，窦壁由内皮细胞、基底膜及外膜网状细胞组成，细胞之间有基膜小孔，易为血细胞穿过。血窦与血窦之间为脾索。脾索壁为一层网状细胞及内皮巨噬细胞。中央动脉终端进入红髓分为很多互不相通的细小笔毛样分支。大多笔毛样分支直接开放入脾索（开放循环），少数与血窦相通（闭锁循环）。笔毛样分支中血液较浓缩，血粘滞度增高，所以脾索内血细胞行动迟缓，在索内潴留时间过长，加上脾脏特殊血循环结构，血细胞不易迅速通过基膜小孔而至
（一）血细胞的阻留　血细胞易被阻留于红髓脾索。衰老红细胞在弯曲的脾索内缓慢进行，尤其在低葡萄糖及酸性环境条件下，红细胞逐渐成为球形，渗透脆性增加，无法通过基膜小孔进入脾血窦，最终在脾索中心为巨噬细胞吞噬。正常血小板在脾索内粘附性增加，容易被脾内网状纤维阻滞。经51铬标记血小板输入体内后，约30%被阻留在脾脏。正常脾脏对粒细胞（二）免疫作用　脾是机体最大的淋巴组织。在感染、变态反应及自身免疫性疾病时，机体所产生的抗体，一部分即来源于脾脏。脾脏是IgM产生的主要场所。血中抗原物质进入红髓被巨噬细胞吞噬，到达生发中心，导致抗体产生，生发中心扩大并有核分裂。实验动物及儿童切脾后，易发生感染，大多为脑膜炎、急性心肌炎或急性心内膜炎，死亡率很高。由此说明脾对抗感染免疫功能密切有关（三）血液贮存　脾的被膜具有平滑肌纤维，经小梁而深入实质间。因此在运动后，急性失血或注射肾上腺素时，脾脏能引起节律性的收缩与松弛。正常人的脾脏体积小，贮血量不大，估计仅为20ml左右。但当脾脏体积小，贮血量不大，估计仅为20ml左右。但当脾脏显著肿大时，其贮血量增加，甚至达全身血量的20%，对全身血流量起调节（四）血细胞的生成与调节作用　胚胎时间，脾脏可以生成各种血细胞，出生后则仅产生单核及淋巴细胞。实验证明、多能干细胞（CFU-S）仍出现在脾循环内。脾似对CFU-S在血液中分布有一定影响。脾内血池系血液中CFU-S的主要所在部位，甚至有人发现红系定向祖细胞（BFU-E及CFU-E）也有自骨髓移植至脾脏者。所以，在病理情况下，可发生髓外造血，脾脏又能重新生成红、白细胞及血小板，如骨髓纤维化或骨髓癌肿转移。在脾切除后，周围血中白细胞和血小板可在几小时内迅速上升，并分别在2、3天及一周内达高峰；血片中扁平细胞及靶形细胞明显增多，有时出现幼红细胞、铁粒幼细胞及含豪-胶小体的红细胞。上述现象提示正常脾脏尚具有控制血细胞成熟及自骨髓有关脾功能亢进引起血细胞减少的机理，现概括如（一）过分阻留作用　正常人脾内并无红细胞或白细胞的贮藏作用，但约1/3血小板及部分淋巴细胞却被阻留在脾脏。当脾脏有病理性显著肿大时，不但更多血小板（50%～90%）及淋巴细胞在脾内阻留，而且也可有30%以上的红细胞在脾内滞留，导致周围血中血小板及红细二）过分筛选及吞噬作用 脾亢时脾内单核-巨噬细胞系统过度活跃，而脾索内异常红细胞（如球形细胞及受体、氧化剂或其它化学毒物、物理因素损伤的红细胞等）明显增多，并为巨噬细胞所清除，导致周围血中红细胞明显减少。有些红细胞膜上出现海因小体，或浆内有豪-胶小体，甚至疟原虫的滋养体；当自脾索进入血窦时，常见红细胞因进退两难，最后为窦壁巨噬细胞所挖除，同时红细胞膜受到损失。反复多次受损后，红细胞成为球形细胞，终至无法通过基膜小孔而被吞噬。
　　此外，尚有学者提出脾亢时，脾脏产生过多的体液因素，以抑制骨髓造血细胞的释放和成熟；也有认为脾亢是一种自身免疫性疾病，但均缺乏有）脾脏肿大　几乎大部分病例的脾脏均肿大。对于肋下未触到脾脏者，应进一步通过其它检查，证实是否肿大。应用99m锝、198金或113m铟胶体注射后脾区扫描，有助于对脾脏大小及形态的估计。电子计算机断层扫描也能测定脾大小及脾内病变。但脾肿大与脾功白细胞或血小板减少，晚期病例发生全血细胞减少。
　　（三）骨髓呈造血细胞增生象　部分病例还可同时出现成熟障碍，也可能因外周血细胞大量被破坏，成熟细胞释放过多，造成类似成熟障碍象。
　　（四）脾切除的变化　脾切除后可以使血细胞数接近或恢复正常，除非骨髓造血功能已受损害。
　　（五）放射性核素扫描 51Cr标记血小板或红细胞注入体内后体表扫描，发现脾区的51Cr量大于肝脏2～3倍，提示血小板或红细胞在脾内破坏过多。
　　在考虑脾亢诊断时，以前三条尤为重要。
　　切除脾脏及X线放射治疗并不能解除引起脾亢的原发病，所以一般应先治疗原发疾病，若不能收效，则在切脾后再积极治疗原发疾病。脾脏切除的指
　　1.脾肿大显著，引起明显的压迫症状。
　　2.贫血严重，尤其是有溶血性贫血时。
　　3.有相当程度的血小板减少及出血症状。若血小板数正常或轻度减少，切除脾脏后可能出现血小板增多症，甚至发生血栓形成，所以血小板正常或轻度减少者不宜切脾。
　　4.粒细胞缺乏症，有反复感染史。
　　对发脾病人应进行充分的术前准备。如贫血严重者给予输血，血小板减少有出血者应给肾上腺皮质激素治疗，粒细胞缺乏者应积极预防感染等。
我是一肝病科医师，肝硬化分代偿期、失代偿期两个阶段。
象你叙述的情况，已经不是肝硬化早期了，脾脏很大，你没有提供血常规的具体数值，但估计脾功能亢进很严重，已处于失代偿期。
如身体条件允许，首选手术切除脾脏加断流术，既解决了脾亢，又减少了以后出血的危险。目前的医疗水平，此手术属一般手术，地市级医院都驾轻就熟。至于风险，什么没有风险呢，简单的静脉输液都有扎不上针的。
其他方法，有，比如可以做介入栓塞脾脏，较手术创伤小，但仅为一相对保守治疗，以后脾脏还会再大，且不能降低出血的风险。
针对乙肝应当明白：
1．乙肝目前无肯定的特效药物。
2．乙肝难治，并不是不可治。
3．定期检查，看医生。
4．在专科医生的指导下，进行个体化的系统治疗，可以达到防止病情进一步恶化，改善预后，提高生存质量的目的。
5．面对“义诊”、“免费或优惠”要冷静对待，警惕陷阱。
肝B超若光点粗，有结节，伴脾肿大，表示乙肝发展到肝硬化，治疗就难度加大。脾肿大可以考虑脾栓塞治疗；中药目前病情以健脾理气利水为宜。肝硬化病人大多有脾肿大，肿大的程度较急性肝炎显著而质地较硬。
正常生理状态下，脾脏静脉、门静脉、肠系膜上静脉等的血液从门静脉流经肝脏，，汇集于下腔静脉，进行血液的体循环。肝硬化时肝内循环遭到严重破坏，门静脉系统的血液回流受阻，使其压力增高，形成肝硬化的一个重要病理改变，即“门静脉高压症”。由于脾静脉直接流入门静脉，因此门静脉高压可使脾静脉回流受阻，网状内皮细胞和纤维组织增生，脾脏淤血，从而使脾脏充血性肿大。并有脾功能亢进的现象，临床上称“肝脾综合征”。
肝硬化进行性脾肿大则要考虑门静脉高压逐渐升高，有消化道出血的可能。因此动态观察脾肿大，对临床了解病情有重要意义。
所谓肝硬化，是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害、肝细胞坏死、纤维组织增生、肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。
乙肝转发肝硬化，最主要的并发症有二：上消化道出血，不久前著名画家陈逸飞便因此而病逝；肝性脑病，严重者可导致昏迷。针对这两种并发症，前者大多采用介入法治疗；后者则采用药物调节体内氨基酸失衡。近年来，外科迅速发展的肝移植手术，可从根本解决肝硬化及其并发症的所有问题，疗效最为明显。
健康人远离肝炎，乙肝携带者、肝硬化患者、慢性肝病患者严格注意日常饮食起居，及早控制病情、尽量免受肝病之苦，是我们由衷的期望。
注意饮食，加强营养。很多慢性肝病患者有消化系统的疾患，消化吸收能力比较差，一定要注意加强营养。为提高肝病患者对营养素的利用率，烹调上也要注意。做荤菜时尽量采用急火快炒，蔬菜则要先洗后切，同样要急火快炒。肝病患者宜吃焖饭。煮稀饭加碱的做法要避免，还要少吃油炸食品，因为长期多量吃油炸食品容易患癌症。发霉食品，切忌食用。动、植物油有哈喇味后不宜食用，这些食品都能促发癌症。
合理作息。慢性肝炎患者必须保证每天得到充分的休息，但也不能一味地休息，在力所能及的情况下，可以适当做一些活动。需要注意的是绝对不能从事重体力劳动。
熬夜也不行，每晚除保证7—8小时睡眠外，中午最好能午休半小时。另外，长期用眼，常会影响肝功变化，因此要消除眼睛疲劳，可以通过交叉工作法达到积极休息。
调解情趣。避免忧郁、愤怒等不良情绪刺激。过度兴奋、愤怒都会直接间接地伤害肝脏，特别要防止发怒。只有保持愉快的心情，才有利于肝病的康复。
做好保暖防寒工作。肝病患者在患病时身体处于免疫失衡状态，如果感冒、发烧会加重肝损伤，因此，特别要防止感冒，气温变化时要随时增减衣服。
如果能做到以上几条，不仅能减缓肝病的病理过程，还能促进肝病的康复。
脾功能亢进
什么是脾功能亢进
什么原因引起脾功能亢进
脾功能亢进有什么症状
脾功能亢进需要做哪些检查
脾功能亢进（简称脾亢）是一种综合征，临床表现为脾肿大、一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生，可经脾切除而缓解。本病经治疗原发病后，部分病例临床症状可减轻。脾脏切除后，临床症状可得到纠正。
脾亢可分为原发性及继发性。病因不明的称为原发性脾亢。继发性脾亢可见于病因较明确的脾肿大患者，如各种不同病因引起的肝硬化（尤以血吸虫病性肝硬化），慢性感染如疟疾、结核病、恶性肿瘤如淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、骨髓纤维化以及慢性溶血性贫血和少见的网状内皮细胞病。
1.脾脏肿大：可为轻度、中度及重度肿大。血细胞减少与脾脏肿大不成比例。
2.外周血细胞减少：常为白细胞、血小板减少。发生全血细胞减少时，各系细胞减少的程度也并不一致。红细胞减少时，可表现为脸色苍白、头昏、心悸。粒细胞减少时，患者抵抗力下降，容易感染、发热。血小板减少时则有出血倾向。
3.脾脏切除后可使血细胞接近或恢复正常。
1.脾脏肿大。
2.外周血细胞减少：其中红细胞、白细胞或血小板可一种或多种（两种或三种）同时减少。
3.骨髓造血细胞增生：骨髓增生活跃或明显活跃。部分病例可出现轻度成熟障碍表现。
4.脾脏切除后可使外周血象接近或恢复正常。
5.51Ｃｒ标记的血小板或红细胞注入体内后，进行体表扫描，可提示血小板或红细胞破坏过多。
1.治疗原发病。
2.脾脏切除。
3.对症及支持疗法。
首先要治疗原发病，用药若不能收效而原发病许可，可考虑切脾。脾脏切除指征： (1)脾脏肿大显著，造成明显压迫症状。 (2)贫血严重尤其是有溶血性贫血时。 (3)有相当程度的血小板减少及出血症状。 (4)粒细胞极度减少并有反复感染史。
声明：能为您提供健康服务，我们感到非常荣幸。但这些内容仅供参考，一切诊断与治疗请遵从就诊医生的指导。
脾功能亢进症
疾病概述 病因病理 临床表现 化验检查 诊断和鉴别 治疗 并发症 预后预防
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　　脾功能亢进症（hypersplenism）简称脾亢，是一种综合征，临床表现为脾脏肿大，一种或多种血细胞减少，而骨髓造血细胞相应增生，脾切除后血象恢复，症状缓解。
　　【病因学】
　　脾亢可分为原发性和继发性两大类：
　　（一）原发性遥亢　有所谓原发性脾增生、非热带性特发性脾肿大、原发性脾性粒细胞减少、原发性脾性全血细胞减少、脾性贫血或脾性血小板减少症。由于病因不明，很难确定该组疾病系同一病因引起的不同后果，或系相互无关的独立疾病。
　　（二）继发性脾亢　发生在下列各种病因较明确者：①急性感染伴脾大，如病毒性肝炎或传染性单核细胞增多症；②慢性感染，如结核、布氏杆菌病、疟疾等；③充血性脾肿大即门脉高压，有有内阻塞性（如门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、含铁血黄素沉着症、结节病等）及肝外阻塞性（有门静脉或脾静脉外来压迫或血栓形成）等；④炎症性肉芽肿如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、Felty综合征及结节病等；⑤恶性肿瘤如淋巴瘤、白血病及癌肿转移等；⑥慢性溶血性疾病如遗传性球形细胞增多症、自身免疫性溶血性贫血及海洋性贫血等；⑦类脂质沉积症如戈谢病及尼曼-匹克病；⑧骨髓增生症如真性经细胞增多症、慢性粒细胞白血病及骨髓纤维化；⑨其他尚有脾动脉瘤及海绵状血管瘤等。
　　（三）隐匿性脾亢　无论原发性或继发性脾亢，因骨髓代偿性增生良好，所以周围血象未显示血细胞减少。但一旦有感染或药物等因素抑制造血功能，即可导致单一或全血细胞减少症。
　　【发病机理】
　　脾脏结构
　　脾脏是由结缔组织支架、淋巴组织、血管和淋巴管以及造血和单核-巨噬细胞系统的细胞所共同组成。脾脏分为白髓和红髓两部分，中间有过度区，即边缘带，为红髓接受动脉血区域（图1）。白髓是由密集的淋巴组织构成，是T淋巴细胞的主要分布区，与淋巴小泡的结构相似，但其血循环丰富。从小梁动脉分出的小动脉，其周围有大量的淋巴硝，称为淋巴鞘的中央动脉。淋巴鞘内有密集的淋巴细胞和浆细胞。中央动脉与其分支小动脉呈垂直位，因此分支小动脉内大部分是血浆，血细胞很少，有利于脾脏发挥免疫作用。血液中的抗原物质经过分支小动脉和毛细血管直接与淋巴鞘内的淋巴和浆细胞接触，刺激生成更多的免疫活性细胞。由于抗原刺激，白髓中可出现生发中心，其内部有分化增殖的B细胞，可产生相应抗体。
　　红髓内有许多不规则裂隙，称为脾血窦，窦壁由内皮细胞、基底膜及外膜网状细胞组成，细胞之间有基膜小孔，易为血细胞穿过。血窦与血窦之间为脾索。脾索壁为一层网状细胞及内皮巨噬细胞。中央动脉终端进入红髓分为很多互不相通的细小笔毛样分支。大多笔毛样分支直接开放入脾索（开放循环），少数与血窦相通（闭锁循环）。笔毛样分支中血液较浓缩，血粘滞度增高，所以脾索内血细胞行动迟缓，在索内潴留时间过长，加上脾脏特殊血循环结构，血细胞不易迅速通过基膜小孔而至脾血窦。
　　脾脏功能
　　（一）血细胞的阻留　血细胞易被阻留于红髓脾索。衰老红细胞在弯曲的脾索内缓慢进行，尤其在低葡萄糖及酸性环境条件下，红细胞逐渐成为球形，渗透脆性增加，无法通过基膜小孔进入脾血窦，最终在脾索中心为巨噬细胞吞噬。正常血小板在脾索内粘附性增加，容易被脾内网状纤维阻滞。经51铬标记血小板输入体内后，约30%被阻留在脾脏。正常脾脏对粒细胞阻留作用不明显。
　　（二）免疫作用　脾是机体最大的淋巴组织。在感染、变态反应及自身免疫性疾病时，机体所产生的抗体，一部分即来源于脾脏。脾脏是IgM产生的主要场所。血中抗原物质进入红髓被巨噬细胞吞噬，到达生发中心，导致抗体产生，生发中心扩大并有核分裂。实验动物及儿童切脾后，易发生感染，大多为脑膜炎、急性心肌炎或急性心内膜炎，死亡率很高。由此说明脾对抗感染免疫功能密切有关。
　　（三）血液贮存　脾的被膜具有平滑肌纤维，经小梁而深入实质间。因此在运动后，急性失血或注射肾上腺素时，脾脏能引起节律性的收缩与松弛。正常人的脾脏体积小，贮血量不大，估计仅为20ml左右。但当脾脏体积小，贮血量不大，估计仅为20ml左右。但当脾脏显著肿大时，其贮血量增加，甚至达全身血量的20%，对全身血流量起调节作用。
　　（四）血细胞的生成与调节作用　胚胎时间，脾脏可以生成各种血细胞，出生后则仅产生单核及淋巴细胞。实验证明、多能干细胞（CFU-S）仍出现在脾循环内。脾似对CFU-S在血液中分布有一定影响。脾内血池系血液中CFU-S的主要所在部位，甚至有人发现红系定向祖细胞（BFU-E及CFU-E）也有自骨髓移植至脾脏者。所以，在病理情况下，可发生髓外造血，脾脏又能重新生成红、白细胞及血小板，如骨髓纤维化或骨髓癌肿转移。在脾切除后，周围血中白细胞和血小板可在几小时内迅速上升，并分别在2、3天及一周内达高峰；血片中扁平细胞及靶形细胞明显增多，有时出现幼红细胞、铁粒幼细胞及含豪-胶小体的红细胞。上述现象提示正常脾脏尚具有控制血细胞成熟及自骨髓释放入血液的功能。
　　发病机理：
　　有关脾功能亢进引起血细胞减少的机理，现概括如下各点：
　　（一）过分阻留作用　正常人脾内并无红细胞或白细胞的贮藏作用，但约1/3血小板及部分淋巴细胞却被阻留在脾脏。当脾脏有病理性显著肿大时，不但更多血小板（50%～90%）及淋巴细胞在脾内阻留，而且也可有30%以上的红细胞在脾内滞留，导致周围血中血小板及红细胞减少。
　　（二）过分筛选及吞噬作用
脾亢时脾内单核-巨噬细胞系统过度活跃，而脾索内异常红细胞（如球形细胞及受体、氧化剂或其它化学毒物、物理因素损伤的红细胞等）明显增多，并为巨噬细胞所清除，导致周围血中红细胞明显减少。有些红细胞膜上出现海因小体，或浆内有豪-胶小体，甚至疟原虫的滋养体；当自脾索进入血窦时，常见红细胞因进退两难，最后为窦壁巨噬细胞所挖除，同时红细胞膜受到损失。反复多次受损后，红细胞成为球形细胞，终至无法通过基膜小孔而被吞噬。
　　此外，尚有学者提出脾亢时，脾脏产生过多的体液因素，以抑制骨髓造血细胞的释放和成熟；也有认为脾亢是一种自身免疫性疾病，但均缺乏有力佐证，有待研究证实。
　　诊断脾功能亢进有赖于以下各项指标：
　　（一）脾脏肿大　几乎大部分病例的脾脏均肿大。对于肋下未触到脾脏者，应进一步通过其它检查，证实是否肿大。应用99m锝、198金或113m铟胶体注射后脾区扫描，有助于对脾脏大小及形态的估计。电子计算机断层扫描也能测定脾大小及脾内病变。但脾肿大与脾功能亢进的程度并不一定成比例。
　　（二）血细胞减少　红细胞、白细胞或血小板可以单独或同时减少。一般早期病例，只有白细胞或血小板减少，晚期病例发生全血细胞减少。
　　（三）骨髓呈造血细胞增生象　部分病例还可同时出现成熟障碍，也可能因外周血细胞大量被破坏，成熟细胞释放过多，造成类似成熟障碍象。
　　（四）脾切除的变化　脾切除后可以使血细胞数接近或恢复正常，除非骨髓造血功能已受损害。
　　（五）放射性核素扫描 51Cr标记血小板或红细胞注入体内后体表扫描，发现脾区的51Cr量大于肝脏2～3倍，提示血小板或红细胞在脾内破坏过多。
　　在考虑脾亢诊断时，以前三条尤为重要。
　　切除脾脏及X线放射治疗并不能解除引起脾亢的原发病，所以一般应先治疗原发疾病，若不能收效，则在切脾后再积极治疗原发疾病。脾脏切除的指证有以下各点：
　　1.脾肿大显著，引起明显的压迫症状。
　　2.贫血严重，尤其是有溶血性贫血时。
　　3.有相当程度的血小板减少及出血症状。若血小板数正常或轻度减少，切除脾脏后可能出现血小板增多症，甚至发生血栓形成，所以血小板正常或轻度减少者不宜切脾。
　　4.粒细胞缺乏症，有反复感染史。
　　对发脾病人应进行充分的术前准备。如贫血严重者给予输血，血小板减少有出血者应给肾上腺皮质激素治疗，粒细胞缺乏者应积极预防感染等。
引起肝脾肿大的原因有很多。所以一般治疗肝脾肿大需要详细检查后对应治疗。肝硬化，脾肿大，血小板减少。极...
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白细胞减少症，是指周围白细胞计数持续下降所引起的一组症状。典型表现为头晕、乏力、肢体酸软、食欲减退，精神萎靡，低热，属祖国医学“虚劳”范畴。白细胞减少症是由于原因不明...
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