简介/肌肉疾病
肌肉疾病肌肉疾病(muscular&disorders)通常是指骨骼肌疾病。是执行机体运动的主要器官，也是机体能量代谢的重要，人体共600多块肌肉，其重量约占成人体重的40％。骨骼肌是由数以千计的纵向排列的肌纤维聚集而成，肌纤维(肌细胞)为多核细胞，外被浆膜(肌膜，即肌细胞膜)，其外层为基膜。细胞核位于肌膜下沿纵向排列，其数目可多达数千。肌纤维的长度为数毫米至数厘米，直径在10—100gm。肌纤维内含有肌浆，肌浆内有肌原纤维和纵向排列的纵管，以及线粒体、、等细胞器。肌原纤维由许多纵向排列的含有收缩蛋白和调节蛋白的粗、细肌丝组成，粗肌丝含肌球蛋白(myosin)，细肌丝含肌动蛋白(actin)。这两种蛋白均为收缩蛋白。尽管肌纤维在解剖和生理上表现为独立单位，但疾病可能仅侵犯其中一部分，根据病程的特点和严重性，剩余部分也可能发生功能障碍或萎缩、变性或再生。尽管结构相同，并非所有的肌肉对疾病有同样的易感性，事实上，某一疾病不可能侵犯机体的所有肌肉。一些肌肉的实质性病变如各种肌营养不良和肌炎可直接损害；由于终板电位下降而引起的去极化阻断可见于周期性瘫痪。各种原因导致的肌病均可表现肌无力。
分类标准/肌肉疾病
肌病的分类很不统一。1965年世界神经肌肉病研究协作组在维也纳开会准备制定神经肌肉病的国际统一分类。沃尔顿等&4人从神经原性肌病和肌原性肌病两个方面考虑，提出神经肌肉病应包括脊髓前角细胞、神经根、周围、神经肌肉接头和肌肉本身的疾病,其分类方案在1967年蒙特利尔国际会议上通过,由世界神经病学联合会（WFN）于1968年公布,1981年又作了增订。1986年&9月在吉林召开中国首届肌病和周围神经病学术座谈会，由陈清棠、郭玉璞、罗毅等草拟了中国的肌肉和周围神经病的分类草案，将肌病分为肌原性疾病和神经－肌肉传递异常两大类，并于1987年发表在《中华神经精神科杂志》上。
沃尔顿的分类较全面，但其中重复的条目太多，而且不便于临床应用。中国的分类方法较简便，主要类型均包括在内，亦便于临床应用。
表现/肌肉疾病
力弱肌肉疾病最常见，只有少数肌病，如先天性肌强直麦卡德尔氏病及脂类贮积病，某些病例缺乏此症状。疾病早期力弱出现于持久、用力活动时如表现为跑步速度慢等。以后日常生活中一些动作（如行走、起坐等）亦难完成。疾病后期肌肉完全丧失运动功能。由于受侵肌肉不同表现的症状亦不一，如咽肌、舌肌力弱可致吞咽困难、伸舌困难；肩胛带肌力弱致穿衣、洗脸、梳头困难；手部小肌肉力弱则持筷、写字困难；下肢肌力弱及骨盆带肌力弱则步行、上楼梯、蹲下站起困难等。
肌力弱的分布、进展的速度、症状持续存在或呈发作性、有无缓解等，对肌病的诊断、鉴别诊断价值较大。近端型肌力弱多见于肌病。远端型肌力弱多见于神经原性疾病。肌力弱在短期内迅速进展达到高峰，多见于多发性肌炎，并常有复发缓解交替。病程缓慢持续进展则多为进行性肌营养不良或其他变性病。发作性肌无力见于周期性瘫痪。肌疲劳
重复运动后出现肌力弱，休息后症状减轻，故晨起时症状较轻，活动后症状加重。检查时可令患者重复动作多次(如睁闭眼，握紧及松开拳头等)，或连续引出腱反射，以观察肌肉运动的幅度是否越来越小。肌疲劳常见于重症肌无力、肌无力综合征、多发性肌炎等。肌痛及触痛
为炎症性肌病和代谢性肌病的特点。与肌痛有关的疾病大致分为四种：①肌纤维炎症，如多发性肌炎、皮肌炎，约半数有肌痛症状,持续性出现,运动时可加重。②肌纤维崩解、破坏，见于麦卡德尔氏病，其他代谢病及肌强直样疾病。③血管性疼痛，如血栓闭塞性脉管炎，椎管狭窄所致马尾缺血等。④原因不明的肌痛。肌肉萎缩
肌容积减小。一般判定无困难，但在婴幼儿皮下较多时不易发现。检查时用手触摸判定。皮下脂肪萎缩常被误认为肌肉萎缩，但脂肪萎缩多分布于臀、腰、腹、肩及局部脂肪丰富处，呈斑片状或环状萎缩，与肌肉走行方向不一致。
肌肉萎缩可出现于肌病及其他疾病，其原因和分布特点是：
①&中枢神经系病变。大脑半球顶叶病变、先天性运动区发育不全、大脑半球深部肿瘤、炎症、病后，可出现病变对侧肌肉萎缩。顶叶病变时出现的肌萎缩常常影响手肌和臂肌，手的皮肤细嫩，可有或无偏瘫，可伴有不同程度的感觉障碍和手指位置觉障碍，称为偏侧性肌萎缩。
②&脊髓前角细胞及脑干运动神经核病变。肌萎缩在早期按神经节段分布，单侧或双侧，远端肌萎缩明显，伴有肌束震颤。颅神经运动核受累，其支配的肌肉有萎缩。
③&周围神经病变。肌肉萎缩按神经根、段或神经干分布，与神经支配范围相一致。
④&神经肌肉接头疾病。肌萎缩少见。若发生肌萎缩，则分布无一定规律。若重症肌无力发生肌萎缩，则多在前臂、上肢近端、面肌、咀嚼肌等。
⑤&肌原性疾病。多对称性地分布于四肢近端。在有些肌原性疾病如周期性瘫痪、多发性肌炎等，肌无力程度与肌萎缩不一致。
⑥&废用性肌萎缩。石膏固定、、长期卧床等可引起废用性肌萎缩，分布在病变关节附近，一旦原因解除，锻炼后肌容积可恢复。肌肉肥大
肌肉过度运动、锻炼及脂肪结缔组织增生均可引起肌肉肥大,前者称工作性肥大或真性肥大,后者称假性肥大。真性肥大见于运动员，健美锻炼者或体力劳动者。脊髓灰质炎后遗症可表现一侧肌萎缩而另侧肢体相对运动过度而肥大。假性肥大见于肌营养不良。肌肉不自主运动
肌肉、肌群或肌肉的一部分，出现的不受意志支配的运动。见于多种疾病，亦见于肌病。肌肉纤颤和肌肉束颤，多见于下运动神经元变性所致的继发性肌萎缩。正常人疲劳、寒冷时及神经病患者亦可见束颤。肌纤维颤搐为肌肉纤维连续、缓慢的自发运动，沿肌肉纵轴方向波浪起伏地运动。肌肉图表现为单个电位重复发放，或为电位连续性高频发放。可见于神经性肌强直、甲状腺功能亢进性肌病等（见不自主运动）。
肌肉收缩或刺激后引起的不随意运动
包括：①肌强直。肌肉随意收缩后不能立即松弛或肌肉受叩击时出现肌凹和肌丘。肌电图上出现高频放电，其频率与幅度逐渐递增后逐渐递减。见于肌强直综合征。
②&运动后痛性痉挛。指运动后肌肉痉挛收缩，触之坚硬，伴有剧烈疼痛，持续数分钟至数小时。肌电图上表现为电静息。持续运动后症状减轻，见于麦卡德尔氏病、磷酸果糖激酶缺陷症、肌脂质类贮积病等。运动诱发强直性肌痉挛尚可见于僵人综合征、神经性肌强直、破伤风等。肌张力低下
是肌病的特点之一，常伴肌萎缩。但下运动神经元疾病及小脑疾病亦表现肌张力低下，故肌张力低下的诊断价值不大。但婴儿时的某些肌病如先天性肌弛缓、婴儿性肌萎缩(韦尔德尼希－霍夫曼二氏病)、糖原贮积症等表现明显的肌张力低下，即所谓的“软婴儿”综合征。腱反射低下
肌病多表现腱反射低下。晚期腱反射可消失。
肌病时的肌电图改变
包括以下几种：
运动单位平均时限缩短：正常运动单位电位的峰波部分由针极下最近的肌纤维去极化形成，而起始及终末的低波幅慢波部分是由离针电极0.5～1mm的肌纤维去极化产生。肌肉病变时,肌纤维坏死、变性、萎缩,具有正常功能的肌纤维数量减少，离针电极0.5～1mm能兴奋的肌纤维数量亦减少,它们产生的慢波成分电压极低,因此运动单位电位失去了起始及终末部分，故时限缩短。另外，由于运动单位内肌纤维分布不匀，边缘部分密度最低，当周围肌纤维变性、坏死时，运动单位的周围部分丧失，范围缩小，运动终极区域变窄。这样当运动单位内的肌纤维去极化，综合形成运动单位电位时，在时程上的分散也小，因而出现短时限电位。肌病时运动电位时限缩短可达20～60％。
运动单位平均幅度下降：由于肌肉疾病时，肌纤维变性坏死，数量减少，造成运动单位电位平均幅度下降。但在有些病人亦可表现为幅度正常或增高。
多相电位增加：亦为肌病的重要指征，最有价值的为时限短、低波幅多相电位，称为肌病电位。多相电位产生的机制为神经侧支芽生，以及由于肌纤维数量减少，残留的肌纤维产生的电位在时程上分散。
重收缩时出现干扰相或病理干扰相：肌肉疾病时虽然肌纤维数量减少及功能障碍，但运动单位数目仍在正常范围，即使在严重力弱情况下，所产生的电位仍能综合成干扰相。而且由于肌肉力弱，代偿性地增加了运动单位的发放，干扰相波型比正常更密集，另外，还因多相电位增加，使组成的干扰相波峰纤细，中间部分浓重,这称为病理干扰相。其电压降低，大多小于2.0mV，部分小于0.5mV。
运动单位电位最大幅度下降：以应用多心针电极测得的运动单位电位的最大幅度为准，因此种电极较不受针极位置的影响。肌原性疾病时，运动单位电位的最大幅度可下降30％。一般说来，遗传性疾病的运动单位电位最大幅度下降比获得性肌病(如炎、皮肌炎)要显著，可能因获得性肌病有周围神经芽生，局部肌纤维数量增加。
插入活动延长和自发电位：肌原性肌病时可出现各种形式的插入活动延长。强直性肌病出现肌强直性放电，这是一个重要的诊断指标。进行性肌营养不良，多发性肌炎的肌强直样放电代表肌膜兴奋性升高。
自发电位如纤颤电位、正相电位，在肌病时十分常见，一般在疾病早期出现。推测为肌肉病变时，肌纤维局灶性坏死，部分肌纤维与终极分离，造成暂时性失神经支配所致。更多的学者认为，原因是病变肌肉细胞内钾离子浓度降低，使静息膜电位降低、细胞兴奋性增高而引起肌纤维自发性活动。在慢性期和晚期，纤颤电位数量减少，当肌纤维明显纤维化时，纤颤电位消失。
类型/肌肉疾病
肌肉疾病重症肌无力、进行性肌营养不良、周期性瘫痪较为多见。其余肌病均少见。
重症肌无力：以骨骼肌神经肌肉接头处传递功能障碍为主的自身免疫病。表现为受累骨骼肌极易疲劳并出现肌无力。
皮肌炎：少见的结缔组织病，主要表现为四肢近端肌肉酸痛无力和特征性皮肤损害。
进行性肌营养不良：一组原发性肌肉变性病，表现为进行加重的对称性肌无力、肌肉萎缩，为遗传性疾病。
肌强直性疾病：一组少见的遗传性疾病。典型表现为肌强直，即随意运动开始或肌肉受刺激后即强直性收缩，需数秒至十数秒钟后才能松弛，因此造成肢体僵硬，动作不灵，如与人握手时手不能马上松开。包括萎缩性或营养不良性（斯坦纳氏病，有肌强直，但肌无力及肌萎缩更突出）、先天性肌强直（汤姆森氏病，婴儿期发病，伴肌肥大）、先天性副肌强直（奥伊伦贝格氏病,幼时发病,表现为肌强直及阵发性无力，肌强直以面肌明显）等。无特殊治疗。奎宁、普鲁卡因酰胺、促肾上腺皮质激素可减轻症状。
先天性肌病：如杆状体肌病、中央轴空病、肌管型肌病（均表现肌无力、肌张力低下，肌纤维内有杆状体、中央轴空、肌管等）；先天性肌纤维类型不均衡；多发性轴空病；指纹体肌病等。
代谢性肌病：种类甚多，如糖原贮积病Ⅱ型、Ⅲ型可表现肌无力、肌张力低下。Ⅴ型、Ⅶ型可表现运动后肌痉挛。脂质贮积肌病为一组常染色体隐性遗传病，包括肉碱缺乏综合征（表现肌内肉毒碱含量低下，进行性肌无力，发作性）、肉碱棕榈酸转移酶缺乏病（反复肌痛、肌红蛋白尿）等。肌红蛋白尿症表现为发作性肌无力、肿痛，尿呈棕红色，病因多样（糖原贮积病Ⅴ、Ⅶ型，肉碱棕榈酸转移酶缺乏，毒物，肌挫伤等）。
感染性肌病：如病毒、寄生虫感染可引起肌炎，如弓形虫、旋毛虫病。流行性胸痛为&B型库克萨基病毒引起，多见于儿童及青少年，表现为胸、背、肩部肌肉疼痛。
其他如甲状腺功能亢进、粘液水肿、库兴氏病、等亦可伴发肌病。
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东院:北京市东城区帅府园一号;西院:北京市西城区大木仓胡同41号
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北京市西城区南礼士路56号（别名：肌营养不良症）
肌性肌无力症状起因
肌性肌无力症状是怎么引起的？引起肌性肌无力症状的疾病有哪些？
　　发病原因
　　1、 神经肌肉接头之间传递障碍 ，类重症肌综合征的病因如及其他部位恶性肿瘤或伴发其他，如等。
　　2、肌纤维本身的病变导致、肌症等。
　　3、其他 膜电位异常如、肌强直性等;肉毒症和高血镁症。氨基成类药物、美洲箭毒素和乙酸胆碱受体结合、有机时的活力受到影响等。能量代谢异常如肌磷酸化酶缺乏症和肉碱棕调酸转移酶缺乏症等。
　　重症肌无力患者的胸腺发生病变后，诱发产生抗胸腺样物质，这种抗体与横纹肌突触后膜的乙酸胆碱受体有交叉反应，即乙酸胆碱受体抗体，当乙酸胆碱受体抗体与乙酸胆碱受体结合后，则封闭了乙酸胆碱受体，受体抗体复合物在补体的参与下可以溶解受体，杀伤性T细胞及因子也可以破坏受体，使横纹肌突触后膜的乙酸胆碱受体的数量减少，功能下降。在正常情况下，当神经冲动到达神经末梢时，很多囊泡可以同时释放大量的乙酚胆碱;但只有一部分和终板膜上的乙酚胆碱受体结合而产生有效的终板电位，大部分被乙酸胆碱酯酶水解或被神经再摄取。所以当神经冲动连续发放时，虽然突触前膜附近的囊泡补充不足，乙酸胆碱的释放量逐渐减少，但仍然能够维持有效的肌肉收缩。本病由于终板的受体减少，从而减少了乙酸胆碱与受体结合的几率，使大量的乙酸胆碱被乙酸胆碱酯酶水解和在突触间隙中流失。在神经冲动的开始，虽然终板的受体减少，由于神经末梢释放大量的乙酸胆碱与受体结合的几率降低不明显，仍能产生有效的肌肉收缩。当神经冲动连续发放时，由于乙酸胆碱的释放量下降，使越来越多的肌纤维不能产生有效的终板电位，导致临床上出现受累横纹肌的异常易于，活动时加重，休息后减轻。
　　类重症肌无力综合征的发病病因是有恶性肿瘤所引起的自身性疾病，尤以燕麦细胞型癌多见。发病机理是瘤细胞表面具有与突触前膜钙通道结合蛋白相同的抗原，抗肿瘤抗体与突触前钙通道结合蛋白有交叉反应，从而影响突触前乙酸胆碱的释放，缺乏足量的乙酸胆碱与乙酸胆碱受体结合，减少动作电位的产生，发生的异常疲劳。即休息时肌 力减弱，活动后肌无力好转的异常疲劳现象，神经高频重复电刺激检查时动作电位递增现象可以作出诊断。
　　多发性肌炎的确切的病因和发病机制尚未明确。一般认为是一种自身免疫性疾病，可能是病毒感染等因素引起的免疫性疾病，表现为 肌肉的间质性炎症和肌纤维的。肌细胞电镜下部分患者提示有病毒颗粒的存在人细胞和杀伤细胞的激活相当明显，肌纤维周围有淋 巴细胞浸润，部分患者血清中存在和抗核抗体。部分患者合并其他自身免疫性疾病。表现为受累肌肉的肌无力和等。
　　的基本原因是基因缺陷，可能导致dystrophin，(抗肌营养不良蛋白)的生成困难。当肌纤维缺乏dystrophin,使肌细胞膜功能障碍，大量的游离钙、高浓度的细胞外液进入肌纤维内，以及免疫物质进人肌细胞内引起肌细胞内，使肌原纤维断裂、。
　　低钾性周期性和高钾性周期性麻痹的病因均为常显性遗传。神经和肌肉的兴奋性与膜电位和阈电位之间的差值有密切的关系。膜电位是钾的平衡电位。静息状态下，细胞内钾的浓度明显高于细胞外钾浓度，膜电位的大小与细胞内外钾的浓度比值有关。当细胞外钾浓度降低时，膜电位的幅度增大;使膜电位与阈电位的差值增大，细胞膜处于过度极化状态，细胞的应激性降低。相反，细胞外高钾时，膜电位降低，膜电位与阈值电位的差值减小，细胞的兴奋应当增高。但当膜电位小于阈值电位时，影响复极，同样使细胞的兴奋性降低。当机体进食糖类食物、运动后休息、应激状态后、应用岛素和素药物等因素下，使钾很快进入细胞内，形成低钾性周期性麻痹;在饥饿、运动后等因素下，造成细胞外高钾，形成高钾性周期性麻痹。发作经常者，可有肌纤维有圆形或椭圆形囊泡，晚期可伴有局灶性坏死，肌核中移，。
（温馨提示：以上资料仅供参考，具体情况请向医生详细咨询）
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肌性肌无力相关文章我们每个人都有可能因为一些经历，在某些时刻或时段体验到紧张、不安甚至百爪挠心，比如欠债啊、作业或者论文赶不完啊之类，这是很正常的。但是，有些人经常感到强烈不安，甚至影响到他们的正常生活，这时候，就需要精神科医生进行专门治疗了。那么，我们该怎么知道自己的焦虑程度是不是到达了「焦虑障碍」的程度呢？是的，这不大容易：一方面，「焦虑障碍」的表现形式有好多种：慢性焦虑、惊恐发作，恐惧症，社交恐惧……每种的特点都不一样；另一方面，「正常的焦虑」和「焦虑障碍」之间的界限，就像国境线一样，并不总是非常清晰。不过，我们仍然可以给你一些参考信息。假如你时不常出现下述情况的任意一种，就需要考虑前往综合医院或者精神卫生中心的精神科门诊寻求精神科医生的进一步诊断了。一、过分担忧「焦虑障碍」中，要数「广泛性（断句）焦虑障碍」这个诊断最宽泛了。这类患者的共同特点是：对生活中的大事小情过分担忧。你肯定会想了，什么叫「过分」？在「广泛性焦虑障碍」的诊断标准中，患者一周里有至少四天，至少持续半年里，对大事小情的担忧程度影响到日常生活，并且觉得「体虚」「心累」。其中，「影响正常生活、让人体虚心累」这一点非常重要，这是正常的焦虑和焦虑障碍之间的分界线。二、睡不好觉入睡困难、睡不着觉的问题和很多身体状况有关系，正常人在一些特殊时刻前夜睁着眼睛翻来覆去，比如远途旅行、公开演讲、重要考试或面试，相信不少人有过类似体验。但是，假如你总是在睡前因为一些挥之不去的问题或者完全没有原因地焦躁、担心，你可能患上焦虑障碍了。据估计，广泛性焦虑障碍患者，有至少一半人存在睡眠问题呢。另外，一觉睡醒脑子就开始马不停蹄地「想问题」、而你根本停不下来，这也可能是焦虑障碍的表现。三、莫名恐惧有些焦虑障碍一点也不「广泛」，引发症状发作的，就是一些特定的事情或者东西，比如失重的感觉、某种动物、拥挤的场合等等。假如你体验到的恐惧感具有下列特征，那么你可能患有恐惧症：「害怕」得仿佛巨石压顶：心慌、大汗、感觉快死了，实在太令人抓狂；「害怕」得完全没法做别的：转移注意没用，刻意镇静没用，必须立即、马上、永远脱离那个令你害怕的事件 / 场合 / 东西；「害怕」得超出了理性控制范围：你明明知道，自己的害怕是「不理性」的，但你就是害怕，简直要「吓尿了」。大多数恐惧症患者，直到面临那些让他们「无法控制、怕得不行」的事件、场合或东西才会意识到，自己原来有恐惧症。四、持续的肌肉紧张你会突然意识到，自己之前很长一段时间一直在紧咬牙关、握紧拳头或者绷紧脖子吗？以像上面这样任一个动作为表现的持续的肌肉紧张，常出现在焦虑障碍患者身上。患者甚至会在一段时间后习惯这种状态，完全「意识不到」自己正绷紧身子了。规律的运动可以帮我们放松肌肉，而各种原因导致的运动中断，则可能会让肌肉紧张得更加厉害。非但如此，焦虑障碍同时带来的焦躁不安、莫名暴躁也可能因为「发泄无门」而暴发。五、慢性消化不良焦虑障碍是一种「心病」，但它也会带来包括消化不良在内的一系列身体症状。比如有种消化疾病叫「肠易激综合征」（IBS），主要症状包括肚子疼、肚子胀、打嗝、便秘、拉肚子等消化症状，被认为是消化系统「焦虑」的表现。我们的胃肠对压力非常敏感，同时，长期的胃肠道不适也会加重心理压力。也就是说，虽然焦虑障碍和 IBS 并不总是同时发生，但是二者会形成「恶性循环」，互相加重症状。六、当众说话很困难大多数人在众人注视下说话，或者上台演讲前，都会觉得有些紧张。但是，假如这种紧张或者说恐惧就算是经过培训、练习也没办法消除，或者这成了压在心头、挪也挪不走的一块巨石，那么，也许你患有社交恐惧症。社交恐惧患者在他们特别在意的发言、出席之类的事情发生之前好几天甚至前几周就开始担心。假设他们（竟然！）成功地克服了恐惧、走出家门、完成了一直担心的那件事情，那么接下来的很长时间他们又会花很多精力烦忧，思索着自己当时有没有怎样的举止失当，或者别人会对他有什么看法。很辛苦吧……七、觉得周围的人在关注自己社交恐惧障碍患者并不都有机会出席盛大场合、需要当众发言，更多时候，他们会因为跟人一对一谈话或者当众吃喝而感到困窘。这时候，社交恐惧患者会觉得周围的人都在看自己，禁不住地脸红、心跳、出汗，觉得非常难为情，连话都不知道怎么说。这让他们很难顺利地结识新朋友或者好好谈恋爱，甚至在学校和职场的发挥也受到影响。八、惊恐万状有时候，有的人会在毫无征兆的情况下，遭受这样的症状：几分钟内，突然非常强烈地害怕、感到无助，甚至好像快死了一样；心脏像是要跳出来一样，好长一段时间快得让人难受；手脚觉得麻木、刺痛，使不上力气，手心里都是汗；发晕，没法动弹；胸痛或者肚子痛；觉得像是跳进冰河里一样冷，或者觉得热得不行。这就是「惊恐发作」，凡是经历过的人，都表示毕生难忘。并不是说只要有过惊恐发作的人就患有焦虑障碍，但是反复出现惊恐发作的人，就会被诊断为「惊恐障碍」了，这也是焦虑障碍的一种。惊恐障碍患者生活在恐惧中，时时担心着「下一刻」，他们会主动回避曾经出现过惊恐发作的地方。假如你体验过那种感觉，一定能理解他们；不过，同时值得理解的是，这种障碍是可以治好的。九、突然的回想可怕的记忆突然冲进脑海，不得不体验当时陷入的混乱、可怕、无助的情绪，这是「创伤后应激障碍」的典型症状之一，一些焦虑障碍患者也会这样。焦虑障碍患者的「闪回」记忆一般不是诸如车祸、爱人逝世、遭遇自然灾害等「创伤性的事件」，而是被人当众嘲笑这类令他们尴尬、难堪的事。此外，有类似症状的焦虑障碍患者会主动避开让他们想到那些事的东西、场合。这也很像创伤后应激障碍的表现。十、完美主义假如你总是对自己不满，或者如果你总是担心自己犯错或者「不达标」，那么你有可能患有焦虑障碍。完美主义者在强迫症患者中比较常见，而强迫症在过去很长时间——甚至在目前仍在使用的一些诊断手册中——它（曾）是焦虑障碍的一员。完美主义的强迫症患者假如不能完成订好的计划，就会陷入严重的焦虑之中。比如，有患者假如不能按自己的要求把自己打扮妥当，假如中间出了一丁点岔子，就得重新来过。哪怕这样要折腾三四小时，患者也没法在打扮妥当之前出门。十一、强迫行为症状典型的强迫症患者，会不停在脑海里重复一句特定的话或一个特定的词，或者把它轻声念叨出来，或者反复地进行洗手、检查门窗、把东西摆正等等动作。就像之前我们「」里讲述的那样，当患者脑海中的「强迫观念」出现时，就会生出一种冲动，要执行某个「明知无必要而为之」的强迫动作。假如这个动作没能做成，也就是说，假如强迫观念造就的强迫冲动没能被满足，人就会异常焦虑，会拼命地想要通过强迫动作把那种焦虑感「压」下去。十二、自我怀疑强烈的自我怀疑和翻来覆去的思虑，在比如广泛性焦虑障碍和强迫症等焦虑障碍患者身上也很常见。很多时候，思虑的问题跟「我是怎样的」有关。比如，一个人可能会想：我会不会是同性恋呢？或者，我到底「好看」还是「不好看」呢？我的小弟弟是不是太小了呢？正常人会观察、证实或者证伪，然后对这个问题的答案越来越确定。可是在广泛性焦虑障碍患者，这样的问题则成了「不安」的源头，患者并不会主动采取行动去证实或证伪，而是对这个问题进行「担忧」。在强迫症患者，这个问题是没有确定答案的，每当有证据显示可能是一个答案的时候，他们的脑子里立马就会冒出来反驳的证据，看看是不是另一种可能。对强迫症患者来说，「确定的答案」太重要了，「有可能」并不是一个「答案」，它代表的，是一个需要好好思考的问题。丁香园独家授权，未经许可不得转载。图片来源：Pixabay.com
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