简介/运动员心脏综合征
综合征运动员心脏综合征（Athletic&heart&syndrome），又称运动员心脏，此概念在1889年由瑞典临床医学家Heschen提出，指长期大运动量锻炼引起系统发生一种适应性的生理变异。临床上常表现心跳缓慢、胸部有闷感以及，&心脏出现第三或第四，收缩期以及一系列异常、胸部X片心影增大为特征，这些变化在某些方面与器质性心脏病引起的心电图变化有相似之处，可能被误诊，也可能在停止运动一段时间后逐渐消失，因此又被称为运动性心肌病。
病因病理/运动员心脏综合征
心脏增大心脏容量和质块（mass）的增加为耐力训练的特征，而骨骼肌和肥厚则见于训练。在耐力训练的运动员，所有心脏四腔均扩大和左室壁厚度增加使心脏泵功能增加。心腔内径很少超过正常上限。耐力训练的运动员休息时心腔内压力正常，运动时心腔内，肺动脉和周围血管压力的反应是正常的。每分钟心室作功亦为正常。 剧烈运动或比赛时，人体代谢率剧增，心脏将通过增加每分（指每分钟左心室或右心室射入主动脉或肺动脉的血量）来满足人体率增加的需求。与平静的状态相比，运动时输出量将增加4~6倍或更多。 心输出量的增加为最大心搏量实质性增加的结果。未受训练者，对运动时心输出量增加的反应主要通过增加。而耐力训练的运动员主要通过增加每搏量（每次心搏输出的血量）来增加心输出量。正常时心脏约60~80ml，运动时每搏输出量也增加数倍，使心脏承受巨大负荷。长此以往，运动员心脏将发生“适应性改变”，表现为心腔扩大及室壁增厚。 心率缓慢运动员心脏综合征心率减慢与多种因素有关。运动员训练和比赛时，一直处于兴奋状态（交感神经的活动主要保证人体紧张状态时的生理需要），同时反射性引起张力持续性增高（迷走神经支配心脏等器官的感觉、运动以及腺体的分泌）。此外，心率减慢可减少心肌耗氧量，进而提高运动能力。 无论在休息或各种水平的运动时，心输出量对组织供O2的增加均主要由于增加心搏量。心动过缓增加舒张期充盈时间进一步增加心搏量和冠脉血流，因冠脉供血主要在舒张期。在耐力训练运动员总血色素和亦增加，进一步增加O2的传递。无论是在休息或各种水平的亚极量运动时其心率随耐力训练而逐步减慢，主要反映迷走张力增高。但交感活力减低以及其他非自主因素减慢窦房结的内在心率可能亦起作用。尽管由于心室容积增加使左室每搏作功增多，心动过缓减少O2耗量的效果起主导作用，由是同等水平的运动作功，心肌总的O2需量减少。耐力训练停止后心脏增大和心动过缓两项特征性表现都会消退。
临床表现/运动员心脏综合征
运动员心脏多伴有心脏肥大和心功能的改变，主要表现在形态、功能上，在形态方面，左右心室和/或心房，尤其是左；功能上安静时心率减慢搏出量增大心输出量不变，运动时增快收缩尽量排空，每博量和心输出量增加。 窦性心动过缓运动员在安静状态下或睡眠中，每分钟心率多在40次以下。在窦性的同时有7.5％～35％伴有窦性，个别人可出现窦性暂停、窦房阻滞、继发房室交界区逸搏或室性逸搏，甚至形成干扰性房室分离。这些过缓性心律与迷走神经亢进或交感神经功能降低有关，一般活动或剧烈运动时过缓性心律会很快消失。&　　 左心室肥大运动员心脏综合征高动力型运动员由于长期持续训练以及比赛，心肌纤维渐渐变粗，心室壁增厚，心腔扩散等，使心室特别是左心室出现代偿性肥大。在心电图上表现为以左心室导联为主的高电压，即V1导联的S波+V5导联的R波&4．0毫伏，左偏等，但不出现ST段压低。资料显示，约20%的竞技运动员左心房内径增大（&40mm），44%的运动员左心室舒张末径超过正常上限，室壁厚度也随之发生“适应性改变”。而长期从事力量和耐力的混合型运动，如足球，可同时使心肌发生肥厚和心腔扩大。 　　 心肌复极异常运动员中有20％-50％的人以R波为主的导联出现抬高，R波降低，与ST段连接点时出现J波或钝错，S波消失，同时伴有J波高耸，酷似“急性透壁性心肌缺血”。但与真正的急性透壁性心肌缺血的根本不同是，没有临床自觉症状，心电图改变持续存在。这种心电图复极异常又叫心室“早期复极综合征”，与迷走神经张力增高有关，运动中这种复极异常可以消失。极少数运动员心前导联尚可表现T波倒置或正负双相，即所谓“持续性幼稚型T波”改变。在运动或高度通气以及深吸气的情况下，或注射阿托品后可恢复正常，但病理性心肌复极异常不会恢复正常。 　　 房室传导阻滞运动员中出现一度或二度文氏现象的房室传导阻滞也比较常见，有统计一度房室阻滞发生率为3％～35％；二度文氏现象房室传导阻滞发生率为0％～40％，明显高于一般正常人群。这些不完全性房室传导阻滞，几乎都随着活动量的增加或注射阿托品而消失，此点是生理性房室传导阻滞与病理性房室传导阻滞鉴别的重要方法。 运动员所出现的各种心电图异常，除外药物、及其他原因引起的功能性心电图异常，大都与长期运动引起静息状态下迷走神经功能亢进或交感神经功能降低有关，勿需特殊药物治疗。
临床意义/运动员心脏综合征
&运动与心脏的研究一直是运动医学界探讨的重要课题，运动引起结构、功能改变与调节机制等方面的研究更是很多学者研究的热点。了解运动员的心脏的正常生理变异，可以解除运动员心理上的顾虑，如果在训练和比赛时出现胸闷胸痛或昏厥，检查结果提示了运动员的心脏改变，就需要限制运动强度或者取消训练、比赛的许可，积极检查、干预、预防的发生。
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贡献光荣榜运动心脏肥大的机制
运动心脏肥大的机制
10-01-11 &匿名提问
心脏肥大分运动性肥大和病理性肥大,运动性心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员，心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度／左室内径的比值高于一般人和其它项目运动员。
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　我们的心脏大小，与身高体重有关，它的体积跟我们的拳头大小差不多。从胸部X光片我们可以看到心脏在胸部中间偏左的位置。正常心脏的宽度占胸腔宽度的 50%以下（心肺比）。因为胸部X光片对心肺比的测量常受到受检者吸气量不足的影响，有时造成相对性的心肥大，事实上心脏并无肥大；心电图的电波高低也可以告诉我们有没有心肥大，通常电波高就表示可能有心肥大。若要准确衡量心脏的大小，心脏超音波检查是十分好的工具，它可以测量心脏每个腔（例如左、右心房，左、右心室）的大小，也可以测量左心室肌肉的厚度，当然也可以顺便告诉我们心脏瓣膜的功能，心脏肌肉是否有病变，及左心室的功能等。　　心肥大的种类及原因　　心肥大可分为扩大及肥大两大类；少部份病人会二者同时存在。　　1、心脏扩大（腔的扩大）　　所谓『腔』扩大，就有点像房间的空间变大，但房间的墙壁（心脏的肌肉）并没有变厚，有时心肌反而变薄。引起这种状况通常是心脏肌肉失去原有弹性，因血流量及压力增加，使心脏扩大。常见原因为心肌炎及心瓣膜闭锁不全、甲状腺功能亢进及维他命B1缺乏。　　2、心脏肥大（心肌肥厚）　　若用房间来比喻，心脏肥大就像是墙壁肌肉变厚，但房间的空间并没有增大，有时反而会变小，但整个心脏外观比正常大。引起这种症状的常见原因为心脏的出口狭窄（例如主动脉瓣膜狭窄），血管末梢阻力增加（例如高血压）及心肌病变（例如遗传性心肌肥厚症）。　　如何诊断　　医生在做身体检查时，有时就可察觉到心肥大的现象，进一部做心电图及胸部X光摄影，大部份的心肥大均可诊断出来。若要更准确的诊\断，心脏超音波的准确度最高。　　治疗　　心肥大是不同疾病（心脏本身的病变，如心肌炎、心瓣膜疾病、高血压等及心脏以外之疾病如甲状腺功能亢进）所引起，所以是疾病的结果，不是原因。治疗心肥大需找出潜伏病因，针对不同原因作不同的治疗。例如心肥大是高血压所引起，只要把血压控制正常，心肥大就会慢慢改善，所以我们看病人是否有好好服药，平常血压是否控制良好，也可以用心肥大是否有进步，作为评估之依据。　　其它　　一般医学报告所谓的心肥大通常是指左、右心室的肥大，若是左、右心房的扩大，通常临床意义较小，因为单独心房扩大对整体心脏功能较无影响。误差所造成。　　心脏肥大的原因有很多，包括高血压性左心室肥大、郁血性心衰竭、前部心机梗塞、运动员的心脏、二尖办逆流、主动脉狭窄、增生性阻塞性心肌病、肺动脉高压、心肺病、扩张性心肌病变、心内膜炎、心包膜积水、左心室动脉瘤、二尖办狭窄等等。　　由于严重的心脏肥大意味着心衰竭的可能性高，所以最重要的是要去探察原因，需要的话，医师会安排心脏超音波，看看是否有心瓣膜疾病，并进一步探查心肌功能。　　一般的中老年人在例行体检时，偶尔会在胸部X光摄影下发现有心脏肥大的现象；其实必须配合临床上的表现，才能断定心脏肥大的严重程度，所以不必过分紧张，还是必须去看心脏科门诊做进一步评估为宜。　　心脏肥大分运动性肥大和病理性肥大,运动与心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员，心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度／左室内径的比值高于一般人和其它项目运动员。　　心肌肥厚包括心肌纤维肥大、增生。现有的资料业已证明，心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。据研究，心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显，心肌细胞由于受到后负荷的刺激，细胞核内DNA含量增加，RNA／DNA比值增大，蛋白质合成增加、线粒体体积变大。由于成年人心肌细胞已丧失有丝分裂能力，所以细胞数量不增，但每个细胞中的肌节中的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长、发生心肌肥大。但后负荷增加时为什么心肌蛋白质合成增加则还不清楚。有人提出，可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降，ADP和Pi增多，从而激发心肌线粒体代谢增强，诱发心肌肥大。动物实验表明，心脏负荷增加，首先引起心肌细胞内核糖核酸（mRNA）合成增加，蛋白质合成增加，这为心肌肥厚提供了物质基础。心脏的负荷增加又使心肌纤维的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。所以可以说心肌肥厚是心脏力学的改变而引起的一系列生理生化的的适应性反应。　　据认为，力量性运动或静力性工作对心脏的影响表现为心内压负荷的增加。运动时血压升高主要是由于射血阻力增加所引起。因在力量性、静力性运动中，运动员常伴有憋气，造成肺内压增高，并挤压腔静脉，使回心血量减少。与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压迫（例如有资料表明，举重时肺内压可高达200一220mmHg），加上外周阻力，共同形成对心脏射血的阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。从事举重、投掷、撑杆跳、柔道、技巧、体操、武术、跳水等项目的运动员，由于运动持续时间较短、强度较大、动作难度高、爆发性强，在完成动作的过程中多伴有憋气或屏气。例如投掷等项目，无论是做助跑，或背、侧向滑步，旋转步等，以及投掷物最后出手用力时，都伴有憋气动作。举重项目用力前的憋气动作更为明显。摔跤、柔道、角力、射箭、跳水等项目亦有持续的静力性用力和快速的爆发性用力，也需利用憋气完成动作。技巧、体操、武术等项目中的许多支撑平衡、悬垂、倒立等动作，也是静力性较多。在静力性支撑或静力性用力时，为了固定胸廓，便于用力，也多伴有憋气和闭气过程。憋气可反射性地增加肌肉收缩力，有利于动作的完成。但憋气将使肺内压、胸内压增高，造成对心脏射血的阻力，增加心脏的后负荷。另外，静力性工作时，肌肉处于持续紧张的收缩状态，持续压迫毛细血管及小动脉、小静脉，部分地阻断这些部位的血流，使外周阻力增大。这一方面增加了心脏后负荷，另一方面也使回心血量受到限制。所有这些因素都可能使心脏后负荷增加，造成心脏射血的阻抗。而后负荷与心肌纤维缩短程度呈反比关系。心脏以增加心肌收缩力的方式维持高水平的每搏输出量。长期从事此运动者，心脏经常承受后负荷刺激，出现心肌纤维增粗的适应性变化而使室壁增厚，心脏逐渐肥大。　　另外由于上述项目的动作特点，运动员在持续短促的高功率运动中，动脉血压常呈间断性增高。这也使心壁负担加大，故而引起室壁增厚的适应性变化。如前所述，室壁增厚与心腔内压变化是相适应的。当室壁增厚不伴有心腔扩大时，它有利于克服运动时增加了的后负荷。所以心脏肥大的室壁增厚不伴有心腔内径的增大，乃是对于运动条件下心脏机能变化的适应性反应。
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是心肌缺血造成的，主要疾病有动脉粥样硬化，心肌肥大等等。饮食低盐低脂，定期检查血压心脏性猝死是指由于各种心脏原因引起的自然死亡，发病突然、进展迅速，死亡发生在症状出现后1小时内。患者发生猝死事件前可以有心脏疾病表现，但猝死的发生具有无法预测的特点。相当数量的心脏病患者可能会以猝死作为首发表现。猝死事件一旦发生，存活机会甚低，是直接危及人类生命的一大杀手。　　各种心脏病均可导致猝死，但以冠心病为最主要的原因，在西方国家可能占心脏病猝死原因的70％～80％，约20％～25％的冠心病会以猝死为首发表现。发生心脏性猝死患者中有心肌梗死病史的占75％。心脏性猝死的第二大病因要数各种心肌病。此外一些先天性或遗传性疾病如长QT综合征、Brugade综合征、马凡氏综合征等是猝死的原因。　　心脏病导致猝死的直接过程是急骤发生的严重室性心律失常———室速和室颤。此时心脏停止收缩，失去排血功能，医学上称之为心脏骤停。这类心律失常自行转复可能性甚小，如能及时救治，部分患者可成功复苏。简单而有效的救治方法是心肺复苏术———即心脏挤压和人工呼吸。尽管如此，医院外死亡率仍高达85％，原因是不能得到及时有效的除颤治疗———即用直流电电击颤动的心脏使其转复为正常心律。 对抗冠心病还需三早 　　 40岁以上的男性是冠心病的高危人群 　　提起“早预防、早诊断、早治疗”，大家很容易想到刚刚过去的非典疫情，其实很多更危险的慢性疾病同样应该靠这三条原则来预防和治疗。心血管病专家高润霖教授最近在一次名为“关爱冠心病人，打开‘心’生之门”的研讨会上提出，“三早”是应对冠心病更为经济有效的方法。 　　中国医学科学院阜外心血管医院院长顾问、中国工程院院士、中华医学会心血管病学分会主任委员高润霖教授介绍，冠心病起源于冠状动脉血管壁内形成的脂肪物质的聚集。动脉的血管内壁是非常光滑的，可以保证血液在动脉中畅通地流动，可是如果血管的内皮细胞受到损害，血脂就会渗透、附着在血管壁上，形成动脉的粥状硬化，限制血液通过，供氧的功能也会变得不健全。冠状动脉粥样硬化发展到一定程度，即可造成心肌缺血、缺氧，甚至发生心肌梗死危及生命。 　　我国是冠心病大国，作为人类健康第一杀手的心脑血管病发病率和死亡率一直呈上升趋势，冠心病患者已逾千万。年我国对10组人群高血压、冠心病、脑卒中发病及危险因素的前瞻性研究结果表明，以男性为例，冠心病死亡人数占总死因的4.47%。40岁以上的人中死于冠心病的比例是150/10万。 　　■冠心病不是中老年人的专利 　　男性患有高血压、高血脂、糖尿病，吸烟、超重，并有近亲患有冠心病的历史等等都是冠心病的危险因素。据研究显示，冠心病是中老年人的常见疾病，在40岁后每增加10岁患病率就要递增1倍左右。男性比女性更容易患病。肥胖、高血脂、高血压、吸烟都是成为冠心病患者的诱因。另外，家族遗传也很重要，如果父母亲曾经有过冠心病史或死于冠心病，那么后辈在进入中年之后出现冠心病的概率要比普通人大很多。 　　但是，冠心病不是中老年人的专利，由于现在食物的结构发生了很大的改变，很多年轻人甚至孩子由于摄入脂肪热量过多，也存在着冠心病的隐患，高教授发现动脉出现冠心病前兆的病人最小的才6岁。 　　■及时发现心绞痛 　　心绞痛一般发生在胸骨后面较深的地方，有压迫、紧缩、烧灼等痛感。痛感是含糊的，可能向后背、肩膀或上臂内侧扩散，但是人们经常认为的那种针刺式的痛法不是心绞痛。而且冠心病诱发的心绞痛有时很隐蔽，病人胸不疼，却有可能出现胃痛、牙痛、脖子痛、下巴痛，所以在检查了不是这些部位的问题后最好再查一下心脏，免得错过了最好的治疗时期。 　　在第一次发生心绞痛时要特别注意，因为这属于不稳定心绞痛，有诱发心肌梗死的可能，一定要马上到医院去找医生诊断。 　　■加支架不等于一劳永逸,饮食清淡、禁烟限酒、平衡情绪是对抗冠心病最重要的原则 　　目前，对冠心病的治疗有了很多新的方法，除了长期用药物控制和采取心脏搭桥手术外，在冠状动脉造影手术中给阻塞血管放入支架的微创介入手术也取得了很大进展，以前有25%到30%患者在加入支架后血管仍然会出现再狭窄、再阻塞，但是现在出现了一些含有抗再狭窄药物的支架，可以把再狭窄率降低到不超过5%。 　　但是，高教授强调，无论用什么样的方法，加入多么好的支架，严格按照医生的要求养成健康的生活习惯都是最重要的，这对冠心病患者和健康人都是一样。 　　饮食清淡、禁烟限酒、平衡情绪是对抗冠心病最重要的原则。严格限制胆固醇的摄入量，每天应该摄入300毫克以下。降低胆固醇更多是靠多吃蔬菜、水果，多吃有鳞的深海鱼，因为其中含有多种不饱和脂肪酸。不能光贪图味道好就管不住嘴巴，像白鳝这样的无鳞鱼胆固醇含量非常高，还有100克鹌鹑蛋的胆固醇含量有1000毫克，几乎是所有食物里最高的，健康人也不要吃多，动物内脏除了肚之外胆固醇含量也都很高。一个一斤称七八个的鸡蛋的蛋黄含胆固醇达到300毫克，所以对于冠心病病人和接受支架手术的患者，一定要少吃鸡蛋，一周不能超过4个鸡蛋黄。二两瘦猪肉的胆固醇含量是100毫克，同样重量的牛肉胆固醇含量更低，病人都可以选用。 　　病人可以试着喝少量红葡萄酒，有研究显示每天喝1到4小杯红葡萄酒，死于冠心病的要少一半，但喝多了反而会起反效果。 　　散步对于患者来说是最好的运动，最好能坚持一周散5次步，每次大约30分钟，折合成路程大约3公里远，可以强身健体。
请登录后再发表评论!专家：运动员有颗“大心脏”是指心理素质稳定
来源：大洋网-广州日报
原标题 [运动员有颗“大心脏”指心理不是生理]
“大心脏”是指心理素质稳定，与心脏的实际大小没有关系
　　真正的大心脏是多种严重功能性、器质性心脏病的表现　　心脏扩大后收缩能力下降，供血功能变差，还容易缺血缺氧　　“林书豪压哨三分显大心脏”、“小德有颗大心脏，多次挽救赛点最终演逆转”、“这才是大心脏，巴神点球10中10谁能敌”媒体报道中经常说在决定体育比赛胜负的关键时刻心理素质超强、发挥稳定而出色的运动员有一颗“大心脏”。不少人就想当然地以为，心脏大就是强壮，巴不得像锻炼手臂、腹肌那样把心肌练大。然而在医学上，大心脏并非什么好事，反而是多种危重心脏病的表现，甚至是随时会发生缺血缺氧的“定时炸弹”，要是吃药也保不住，就只能动手术换掉。　　文／记者伍君仪 通讯员户胡颖仪　　医学指导/广州市红十字会医院心血管外科主任王跃军　　辨析：　　“大心脏”运动员心脏并不大　　NBA、网球、足球等体育运动中所说的“大心脏”，其实指的是个人的心理素质。广州市红十字会医院心血管外科主任王跃军介绍说，心理素质跟心脏大小没有关系，心脏是供血的器官，大多数人心脏的正常大小跟自己的拳头差不多。　　体育运动员、重体力劳动者、从事潜水等某种特殊工作者的心脏可以有生理性的轻度增大。王跃军称，体育锻炼的负荷令心跳加快，久而久之适应了，心肌变得结实，收缩起来更加有力，心跳不快甚至减慢，仍能有效向全身供血，“很多运动员的心脏变大其实不是太明显。”　　民间有说法称，人一生心跳的总数是既定的，活动多、心跳快的人死得早，心跳缓慢的人就长寿。王跃军称这没有充足的科学依据，“减慢心跳养生”的观念是不对的，经常运动锻炼心脏可以提高生命质量，“当然，任何器官的运动都要张弛有度，过度就会造成伤害。”　　心脏变大，更多的时候是严重心脏病的表现。心脏大小怎么看？王跃军说，医生可以用“望、触、扣、听”的方法检查身体，也可做心电图、超声、胸片、CT等检查，发现心脏比正常人大就可诊断。　　病因：　　大心脏是严重的心脏病　　大心脏患者最常见的问题是心功能减退最后导致心力衰竭，多为冠心病、高血压、瓣膜病等器质性心脏病所致。血压高导致心脏射血要克服很大的阻力，心肌只好代偿性增大以提高收缩力，才能满足身体对血液的需要。　　大心脏也是多种器质性病变的后果。心脏受到爆震伤，或者被刀刺穿一个洞，血流动力学受到各类外伤影响就会令心脏变大。心肌病、心律失常、结缔组织病、甲亢或糖尿病继发的心脏病等也可制造大心脏。先天性或风湿性的瓣膜病患者的心脏瓣膜出现畸形，不是狭窄就是关闭不全，或者两者兼备，导致血流动力学变化，大大增加心脏的负荷，时间长了心脏变大，有时右心系统变大，有时左心系统变大，发展到最后整个心脏都变大。　　治疗：　　终生服药或者手术治疗　　心脏是人体的发动机，病理性的增大反而减弱了其功能。王跃军说，大心脏缺乏正常心脏的弹性，收缩力量减弱，射血的效率降低，容易令全身缺血缺氧。而且，心脏通过冠状动脉给自己供血，心脏变大在有些情况下容易令冠状动脉供血不足而令心脏缺血缺氧。大心脏还直接压迫到旁边的食管、肺、大血管等，导致患者吞咽困难、呼吸困难、咳嗽胸闷、血液回流受阻，后者进而产生腹水、胸水、肝大等表现。　　因此，大心脏通常需要接受治疗。王跃军称，首先要诊断清楚原发病并控制好，然后修理大心脏。内科治疗通常需要长期乃至终生服药。而且，心脏变大一般是个长期的过程，治疗顶多减轻病情发展，令其延缓增大，但一般无法回缩到正常大小。如果心脏大到吃药效果也不好，可能需要通过外科手术治疗，像更换人工心脏瓣膜、冠脉搭桥手术等。有些终末期心脏病还要做心脏移植，如果合并严重肺部疾患，甚至需要做心肺联合移植。
(责任编辑：孙铭蔚)
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