低钾血症根治了吗？
全身没有力气，低钾血症，两年内反复发作，去医院只能开药没有办法根治！
医生回复（1）
指导意见：你好！引起低钾症的原因很多，如饮食，腹泻等，要找原因对症治疗，一般轻症只需口服钾10%氯化钾即可，在口服过程中应查血钾，另外治疗原发病。本站已经通过实名认证，所有内容由邵加庆大夫本人发表
请问什么原因可引起电解质紊乱低钾血症？如何治疗
状态：就诊前
您好，首先要查清楚原因才能对症下药。低钾血症原因很多，主要有：
一、生活习惯问题
1、暴饮暴食，大量饮酒
2、有腹泻、呕吐，经胃肠道丢失钾。
3、吃得过饱、过甜、过咸均会使血钾随尿液丢失或向细胞内转移而低血钾。
4、受凉容易发作
二、甲状腺疾病
甲亢可能会出现低钾性周期性麻痹。
三、家族性周期性麻痹
四、肾性失钾
包括肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、Barrter综合征、Gitelman综合征
五、药物性
速尿、双克、寿比山等降压药，甘草等止咳药
如生活习惯注意后还是反复发作，则必须住院详细检查！然后根据病因对症治疗。
具体需要检查的项目主要包括：
甲状腺功能、多次查血钾、24小时尿钾、动脉血气、血浆肾素、血管紧张素、醛固酮水平，24小时尿醛固酮、肾上腺CT。&
诊断流程及饮食疗法可参见本人文章：
您的病情已经了解，建议：&
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邵加庆大夫通知出停诊:因临时工作安排，于日（周一）下午停诊，医院组织到安徽霍邱县义诊
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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病情描述：头发增多，发际线越来越低，显得额头都要窄了。我有点胖，体重会影响吗？
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
邵加庆大夫的信息
糖尿病、甲状腺尤其是妊娠甲状腺疾病、痛风及高尿酸血症、垂体疾病、甲状旁腺疾病、肾上腺及肥胖病
邵加庆，南京军区南京总医院内分泌科科主任，主任医师、教授，日本东京顺天堂大学内分泌代谢博士，南方医科...
内分泌科可通话专家
山西省人民医院
副主任医师
北京协和医院
武汉协和医院
大连市中心医院
宁波第一医院
副主任医师
北京协和医院
天津代谢病医院
好大夫在线电话咨询服务轻度低钾血症
也是用中药祛斑时，中医从候脉时提醒我心脏有些问题，做了两次心电图一次说明显u波，一次说s-t压低又查了电解质和彩超，电解质上k低3.1.常值3.5-5.5，彩超基本正常，又落了心病。。。。。这是百度来的东西，暂放于此。无他，有病就看。。。。
·&&由于心脏激动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常...&
·&&Trousseau征也称陶瑟征，可用止血带或血压计缚于前臂...&
·&&瘫痪是神经系统常见的症状之一，是指肌肉活动能力的降低或丧失...&
·&&四肢麻木是人们日常生活中常常会出现的症状，如怀孕、不正确睡...&
·&&抽搐无力是指肌肉不由自主地突然而迅速抽动且四肢无力。&抽搐...&
·&&当人体血浆中钾离子浓度低於3.5&mEq/L时称为低血钾，...&
·&&肌性肌无力是指神经肌肉接头之间传递障碍和肌纤维本身的病变，...&
·&&甲亢病长期不愈，可出现一系列合并症，如甲亢性心脏病、甲亢性...&
·&&心力衰竭不是一个独立的疾病，是指各种病因致心脏病的严重阶段...&
·&&人呼吸频率成人为16~20次/min，与心脏搏动次数的比例...&
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·&&所谓心悸，也就是通常所说的心慌，乃是由于人们主观感觉上对心...&
显示全部症状隐藏部分症状&
低钾血症早期症状有哪些？
【临床表现】
临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。
1.神经肌肉系统&常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K&]绝对水平有关，但与细胞内外[K&]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆[K&]升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。
2.心血管系统&低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞;重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降;心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。
3.泌尿系统&长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。
4.内分泌代谢系统&低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(&30mmol/24h)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(&40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。
5.消化系统&缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心和便秘;严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。
血K&在3.0～3.5mmol/L称为轻度低钾血症，症状较少;血K&在2.5～3.0mmol/L之间为中度低钾血症，可有症状;血K&&2.5mmol/L为重度低钾血症，出现严重症状。
低钾血症的诊断包括：确定低钾血症，确定低钾血症的病因。
1.确定低钾血症&可根据：①血清钾低于135mmol/L;②心电图检查有低钾图像;③临床表现符合低钾血症。
2.确定低钾的病因&包括：①详细询问病史，如摄食情况、胃肠道症状、排尿及夜尿情况和利尿剂、导泄药和饮酒史;②实验室检查：除钾、钠、氯外，还应检查血钙、镁，低钙、低镁和酸中毒可加重低钾血症。测定尿钾浓度，如果尿钾浓度&20mmol/L，则多为胃肠道丢钾;&20mmol/L，则多为肾外丢钾，但&20mmol/L并不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者。测定血、尿pH值，二者均偏碱，提示醛固酮增多;血偏酸，尿偏碱，提示为肾小管性酸中毒。
低钾血症常用药品
·&益气温阳，活血通络，利水消肿。用于冠心病、高血压病所致轻、中...&
·&1、高血压，可单独应用或与其他降压药合用。2、心力衰竭，可单...&
·&用于治疗高血压或心力衰竭。&
·&步长稳心颗粒益气养阴，定悸复脉，活血化瘀。主治气阴两虚兼心脉...&
·&行气活血，通络止痛。用于气滞血瘀所致的胸痹心痛，脉结代；冠心...&
提问：请问什么原因可引起电解质紊乱低钾血症？如何治疗
所患疾病：&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
身体一直都很好，感冒都很少。一周前，感觉有些心慌，无力。大概有五秒左右看不清东西，声音也听不清。手脚痉挛大概十分钟左右，出冷汗，后来就呼吸不顺畅，腿软，住进镇上医院治疗
曾经治疗情况和效果：
打了六天的吊瓶，现在早上起来还觉得有些心慌，没力，住院的第二天和第三天拉肚子，吃了些药好了，就一直输液补钾。。。
想得到怎样的帮助：&
F***发表于&&10:58:15
&&&副主任医师
您好，首先要查清楚原因才能对症下药。低钾血症原因很多，主要有：
一、生活习惯问题
1、暴饮暴食，大量饮酒
2、有腹泻、呕吐，经胃肠道丢失钾。
3、吃得过饱、过甜、过咸均会使血钾随尿液丢失或向细胞内转移而低血钾。
4、受凉容易发作
二、甲状腺疾病
甲亢可能会出现低钾性周期性麻痹。
三、家族性周期性麻痹
四、肾性失钾
包括肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、Barrter综合征、Gitelman综合征
五、药物性
速尿、双克、寿比山等降压药，甘草等止咳药
如生活习惯注意后还是反复发作，则必须住院详细检查！然后根据病因对症治疗。
具体需要检查的项目主要包括：
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食物钾含量表&
发表者：&(访问人次：3943)&
高钾食物含量表&:&(&每100克食物的含量&)
含量&(&mg&)
含量&(&mg&)
病理生理学/低钾血症
&&&&《》&&&&&&&&&&&&低钾血症
钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassium&deficit）。
（一）原因和机制
1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。道梗阻、、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。
2.钾排出过多
⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的减少可使分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过醛固酮增多而促进肾排钾。
⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：
①的长期连续使用或用量过多：例如，抑制钠、水的利尿药（抑制药），抑制粗段Cl-和+重吸收的利尿药（、、等）都能使到达远侧的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致，又可导致。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。
②某些：如远侧时，由于远曲小管泌氢，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。的期，由于肾小管液中增多所致的，以及新生肾小管对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。
③过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing时，的分泌大量增多。皮质醇也有一定的样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-、、等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管进入管腔液而随尿丧失。
⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。
⑥：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
（3）经失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移　细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
⑴低钾性：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起，同时细胞外K+进入细胞。
⑶过量：用大剂量胰岛素治疗时，发生低钾血症的机制有二：
①胰岛素促进细胞合成，糖原合成需要钾，钾乃随进入细胞以合成糖原。
②胰岛素有可能直接剌激上的Na+-K+-酶，从而使内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
⑷：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，主要是软弱无力和，严重者常因而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如钡、、、氢氧化钡、钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油　近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是（gossypol）。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。
（二）对机体的影响
低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水紊乱所掩盖。低钾血症的取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（［K+］i/［K+］e）。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。
虽然细胞内的许多酶需要钾激活，但是细胞内钾浓度的轻度降低（例如从160降至130mmol/L）是否会明显地影响这些酶的活性，尚不清楚。
动物实验证明，缺钾时细胞内外发生离子交换。即细胞内K+逸出而细胞外Na+和H+进入细胞。缺钾比较严重时，细胞内Na+和H+的积聚可达到足以影响的程度。因此，缺钾引起的细胞功能障碍很可能是细胞内钠离子浓度和pH改变的结果。
低钾血症对机体的影响如下：
1.对骨骼肌的影响　主要是阻滞。低钾血症时［K+］i/［K+］e的比值增大，因而肌细胞负值增大。静息电位与的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉。继而可发生弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉最为明显，严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一（图5-3）。
图5-3&细胞外液K+、Ca2+浓度和正常骨骼肌静息膜电位（Em）与阈电位（Et）的关系
肌肉兴奋性的这种变化在急性缺钾要比在慢性缺钾时严重得多。因为在急性缺钾时，细胞外钾浓度已经显著降低而细胞内钾在短时间内尚来不及较多地外逸，故细胞内外钾的浓度差明显增大，［K+］i/［K+］e比值显著增大。在慢性缺钾时，随着时间的推移。细胞内钾释出也较多，因而［K+］i/［K+］e比值变化可以不大。因此，同一水平的低钾血症，在急性缺钾患者可引起严重的肌肉麻痹而在慢性缺钾患者却可无明显的肌肉症状。
2.对的影响
⑴对兴奋性的影响：按理论推测，细胞外液钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差增大，细胞内K+外流应当增多而使静息电位负值增大而呈超极化状态。但实际上当血清钾浓度降低特别是明显降低（如低于3mmol/L）时，静息电位负值反而减少，这可能是由于细胞外液钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导（potassium&conductance）降低，从而使细胞内钾外流减少，而基础的内向钠电流使膜部分所致。静息电位负值的减少使静息电位与阈电位的距离减小，因而引起兴奋所需的剌激也较小，所以的兴奋性增高。细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故钙内流加速而使2期（坪期）缩短，心肌的也随之而缩短。心肌细胞膜的钾电导降低所致的钾外流减小，又使3期复极的时间延长。近年有人从低钾病人的尖部所记录的心肌细胞中也观察到3期复极时间的延长。3期复极时间的延长也就说明心肌延长。上述变化使整个动作电位的时间延长，因而后一次0期除极化波可在前一次复极化完华之前到达。在心电图上可见反映2期复极的S-T段压低。相当于3期复极的T波压低和增宽，并可在其末期出现明显的U波，相当于动作电位时间的Q-T间期延长。
⑵对自律性的影响：在心房、-浦肯野网的快反应，当3期复极末达到（-90mV）后，由于膜上Ik通道通透性进行性衰减使细胞内钾的外流逐渐减少，而钠离子又从细胞外缓慢而不断地进入细胞（背景电流），故进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量，膜就逐渐去极化，当到达阈电位时就发生0期去极化。这就是快反应细胞的。在低钾血症时钾电导降低，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常减慢而钠内流相对加速。因而这些快反应自律细胞的自动去极化加速，自律性增高。
⑶对传导性的影响：低钾血症时因心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。故0期膜内上升的速度减慢，幅度减小，兴奋的扩布因而减慢，心肌传导性降低。在心电图上，可见P-R间期延长，说明去极化波由到心室所需的时间延长，QRS综合波增宽，说明心室内传导性降低（图5-4）。
图5-4&血浆钾浓度对心肌细胞膜电位及心电图的影响
由上述可见，低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位自律性增高等原因，容易发生。传导性降低所致的传导缓慢和单向，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。
（4）对收缩性的影响：如前所述，细胞外液钾浓度降低时对钙内流的抑制作用减小，故在2期复极时钙内流加速，心肌细胞内Ca2+浓度增高，兴奋-收缩过程加强，心肌收缩性增强。然而，低钾血症对心肌收缩性的影响因缺钾的程度和持续时间而异：在早期或轻度低钾血症时，心肌收缩性增强；但在严重的慢性缺钾时，心肌收缩性减弱。与此相应的变化是：在实验动物的心肌中可见的消失、、不同程度的心肌和瘢痕形成。由此也可以理解，有些严重慢性缺钾的狗，可因而发生。然而在临床上，缺钾很少成为心力衰竭的原因。
3.对肾的影响
⑴尿浓缩功能障碍：在慢性缺钾伴有低钾血症时，常出现尿浓缩的障碍。由此可以理解，慢性缺钾的病人常有多尿和的临床表现。尿浓缩功能障碍的发生机制在于：
①远曲小管对的反应性不足；
②低钾血症时髓袢升支NaCL的重吸收不足以致梯度的形成发生障碍。
⑵减少：人和动物缺钾时都可发生肾血管收缩，从而引起肾血流量减少。引起肾血管收缩的因素有：
①肾内性的的生成不成比例地增多；
②的水平增高。
⑶减少：在实验动物，肾小球滤过率的减少似与肾血流量的减少平行。在病人，严重而持续的缺钾也可使肾小球滤过率明显减少。时间久后，可导致肾的器质性损害。
⑷态结构的变化：在，缺钾引起的病变主要见于髓质集合管，表现为性反应包括上皮细胞、和内显著的。持久的缺钾可导致瘢痕形成、和肾小管扩张等器质性变化。在人，慢性缺钾主要引起近曲小管上皮细胞的空泡形成，也可发生间质瘢痕形成、间质浸润和肾小管等变化。
以上的变化中，除了显著的和肾组织的丧失以外，一般都是可复性的。
4.对胃肠的影响
钾缺乏可引起胃肠运动减弱。患者常发生、呕吐和，严重缺钾可致难以忍受的甚至。
5.对代谢的影响
⑴：血浆钾浓度的降低可抑制分泌胰岛素，因而低钾血症患者的糖原合成发生障碍，对葡萄糖的不足，易发生。应当看到，这时的胰岛素分泌减少也有一定的意义，因为胰岛素可通过保养进细胞内糖原合成和直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+K+-ATP酶而使细胞外钾向组织内转移。可见低钾血症时的胰岛素分泌减少，有助于防止血浆钾浓度的进一步降低。
⑵：缺钾可以引起，因为钾是所必需。在儿童，钾缺乏可以成为的原因之一。
⑶水、电解质和：
①醛固酮分泌减少；血浆钾浓度降低能直接抑制球带合成醛固酮。血浆醛固酮水平的降低能减少肾远曲小管等对钾的排泄，因而也有一定的代偿意义；
②肾产氨增加：低钾血症时可能通过细胞内而使肾脏远曲小管产氨增加，氨排出的增多可使远曲小管排钾减少，因而也有代偿意义；
③多尿多饮：慢性缺钾时，尿浓缩功能减退，因而排出大量低比重尿。水分的丧失引起渴感。动物实验证明缺钾也能剌激渴感，从而引起多饮。
④肾排氯增多：缺钾时，全部肾小管特别是其远侧部分对氯的重吸收减少。
⑤酸碱平衡：低钾血症患者的酸碱平衡状态与原发疾病或引起低钾血症的原因有密切关系。例如，当原发疾病为，或引起缺钾的原因为腹泻时，患者就可伴有。当引起缺钾的原因是长时间应用高效能利尿药如速尿、利尿酸时，患者就有代谢性碱中毒。但是，缺钾和低钾血症本身却往往倾向于引起代谢性碱中毒。这是因为，第一，低钾血症时，远曲小管内K+-Na+交换减少，故H+-Na+交换增多，因而排H+增多；而且，如前所述，低钾血症时肾远曲小管产氨和排氨增多，氨又可与H+增多结合成NH4+而排出；第二，低钾血症时（原因为细胞外钾向细胞内转移者除外），细胞内K+向细胞外释出，细胞外的H+进入细胞，从而使细胞外液H+浓度降低；第三，如前所述，缺钾时肾排氯增多，而机体缺氯可引起代谢性碱中毒（参阅《酸碱平衡紊乱》）。可见在一个具体的低钾血症患者，酸碱平衡的状态是由原发疾病、缺钾原因和低钾血症本身的影响来共同决定的。
（三）防治原则
1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。
2.补钾如果低钾血症较重（血清钾低于2.5～3.0mmol/L）或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。
补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。
细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。
如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或，以同时纠正低钾血症和酸中毒。
3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。
82例低钾血症的内科急诊治疗及临床观察
&&&&&【摘要】&目的&探讨低钾血症的临床表现、诊治及疗效。方法&分析急诊科82例低钾血症患者，根据缺钾程度分组治疗，观察其疗效。结果&轻度低钾血症口服补钾即可纠正，中、重度需静脉补钾；低钾血症经诊治后预后好。结论&低钾血症是临床上一种较常见的电解质紊乱性疾病，应及时诊治，并积极处理病因，预防反复发作。【关键词】&低钾血症;急诊治疗;内科
&&&&低钾血症是临床急诊科常见的一种电解质紊乱性疾病，其临床表现多样，合并其他疾病时，表现更为复杂，必须及时诊治。正常人血清钾浓度在3.5～5.5&mmol/L，平均4.2&mmol/L。当血清钾小于3.5&mmol/L时为低钾血症。但血清钾降低，只能表示细胞外液的钾浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低，故应结合病史和临床表现综合分析判断。我院2008年6月至2010年6月间急诊科留观的82例低钾血症患者，经治疗后获得满意效果，现分析如下。
&&&&1&资料与方法一般资料&我院急诊科留观82例低钾血症患者，其中男47例，女35例，年龄16～65岁，平均(32±14.8)岁。初次诊断为低钾血症者63例，有低钾血症病史者19例。伴有基础疾病者76例，不明原因者6例。伴有甲状腺功能亢进、糖尿病等内分泌系统疾病者21例，伴有肾小管酸中毒、肾功能不全等泌尿系统疾病者13例，伴心律失常、心功能不全等循环系统疾病者11例，伴急性胃肠炎、不完全性肠梗阻等消化系统疾病者24例，伴呼吸道感染、高热等7例。临床表现&除基础疾病的临床表现外，可影响多个系统，主要如下：①神经系统表现为乏力、四肢无力、软瘫、麻木、疼痛等感觉障碍，甚至出现昏迷等意识障碍；②消化系统表现为食欲不振、恶心、便秘，甚至引起腹胀、麻痹性肠便阻；③心血管系统表现为胸闷、心悸、呼吸困难、心律失常、血压下降等；④泌尿系统表现为多尿，尤其是夜尿增多；尿潴留，易合并肾盂肾炎；⑤可导致代谢性碱中毒等酸碱平衡紊乱。血清钾浓度及分组&血清钾浓度为3.0～3.5&mmol/L属于轻度低钾血症组，症状较少；血清钾浓度为2.5～3.0&mmol/L属于中度低钾血症，可有症状；血清钾浓度在2.5&mmol/L以下属于重度低钾血症，出现严重症状。心电图改变&主要表现为Q-T间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。另外可有室性早搏、心动过速、心室颤动、房室传导阻滞等心律失常的改变。治疗方法&所有患者应积极治疗原发病，去除诱发因素，并根据低钾程度积极补钾。补钾是低钾血症的基础治疗，补钾途径有口服、静脉输入、超声雾化吸入、保留灌肠[1]，前两者较常用。临床上常用的制剂有氯化钾、磷酸钾、碳酸氢钾及谷氨酸钾[2]，根据病情选用，其中氯化钾最常用。轻型低钾血症者口服补钾，将10%氯化钠注射液10～20&ml加入适量果汁或牛奶中口服(昏迷及呕吐患者可改用10%枸橼酸钾)，减少胃肠道反应及改善口感，症状减轻后可改为氯化钾缓释片口服持续治疗。还可通过饮食补钾，多食含钾较高的水果如莲子、香蕉等，这是最安全的补钾方法。中重度低钾血症者选静脉补钾，补钾量的计算公式[3]为：需补氯化钾(mmol)=(4.5-血钾测得值)&0.3&体重(kg)。但目前关于补钾剂量的公式尚不统一，多不采用。一般情况下每日须补充氯化钾3～5&g，严重者可增至8～10&g，氯化钾浓度不超过0.3%，滴速每小时小于1&g(不超过40～60滴/min)。可用10%氯化钾注射液10～15&ml加入0.9%氯化钠注射液500&ml中，缓慢、持续静脉滴注，不可静脉推注。当血清钾上升至3.0&mmol/L以上时，应立即减慢补钾速度，当血清钾恢复正常后，应立即停止静脉补钾，改为口服补钾持续治疗3&d。结果低钾血症一般预后良好，应积极处理原发病，预防复发。82例患者中，1例急性胃肠炎合并麻痹性肠梗阻、心功能衰竭，血钾2.03&mmol/L，心电监护出现心室颤动，抢救无效死亡，余81例患者均治愈。讨论钾离子是体内最丰富的维持细胞正常生理活动的阳离子，它可维持细胞的正常代谢，保持机体正常渗透压和酸碱平衡，维持心肌细胞的正常功能。轻者可出现头晕、全身乏力、肢体麻木，重者可出现重度患者会出现严重的心律失常、血压下降、呼吸衰竭而导致死亡。成人体内钾总量约4000&mmol，其中98%在细胞内，仅60&mmol在细胞外。维持这种细胞内多钾的分布，需多种激素参与，其中胰岛素与儿茶酚胺起关键作用。两者可刺激细胞Na酶活性，促进细胞外钾向细胞内转移，且它们对血钾浓度的调节作用属于急性调节；甲状腺激素亦可刺激Na酶合成。另外醛固酮可以通过影响肾脏的排钾量，从而稳定体内钾总贮存量。&人体钾全靠外界摄入，每日从食物中摄入钾约50-100&mmol，90%由小肠吸收，肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官。引起缺钾或低钾血症的原因很多，常见的有：①钾摄入不足，如长期进食不足，给患者补液或营养支持过程中，钾盐补充不足；②钾丢失过多，如呕吐、腹泻、胃肠减压及消化道瘘，大量丢失消化液，高热大量出汗，长期应用排钾利尿剂、皮质激素及大量使用抗生素等使钾从肾脏排出过多，大量使用钡剂、泻药和灌肠药物，原发性醛固酮增多症、先天性肾上腺增生及柯兴综合征等内分泌系统疾病；③钾在体内分布异常，如大量输注葡萄糖与胰岛素合用，应用支气管扩张剂等β拟交感神经药、黄嘌呤、钙离子拮抗剂等，甲状腺功能亢进、恶性贫血等疾病，或碱中毒时，都能使大量钾转入细胞内，出现低钾血症。&低钾血症的其病因众多，临床表现多样、复杂，且与机体缺钾的严重程度有关，主要取决于低血钾发生的速度，如能早发现、早治疗，并积极处理原发疾病，预后良好。补钾时根据缺钾程度选择适当的方式，轻度低钾血症以口服补钾为主，中重度以静脉补钾为主。口服补钾具有持续补钾和缓慢的特点，口服补钾药物在消化道被吸收进入血液，在内环境里通过一系列的调节来维持细胞内外钾的平衡。而静脉补钾起效快，但危险性大，需注意以下几点：①尿量必须在30&ml/h以上时，方可补钾，且在补钾过程中每间隔2&h复查血钾1次；同时应密切注意观察患者尿量、肌力、呼吸和心率，防止补钾过多；②除需控制浓度及滴速外，要尽量避免使用葡萄糖溶液，因为葡萄糖可刺激机体内胰岛素的释放，使钾离子向细胞内转移从而加重低钾血症；③钾离子进入细胞内的速度很慢，约15&h才达到细胞内、外平衡，即使机体严重缺钾，仍有钾从体内排出，所以当血清钾恢复正常后需口服补钾数天或数周，方能完全纠正低钾血症，因此补钾过程中不可操之过急或中途停止[4]；④缺钾合并低血钙时，应注意补钙，因为低血钙症状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性搐搦；难以纠正的低血钾，应检查镁离子，因为在缺镁情况下肾脏不能较好重吸收钾，临床上缺钾伴缺镁时，应补充镁。因此，口服补钾和静脉补钾两者相辅相成，尤其中重度低钾血症的治疗，在补钾过程中应联合应用，静脉补钾适用于重度低钾血症治疗早期，能快速改善低血钾的症状，消除心肌细胞的心律失常、改善麻痹性肠梗阻等症状，但不能长时间补充；口服补钾持续缓慢但不及时。所以口服联合静脉滴注补钾不仅能较快的改善患者症状，还能快速使患者血清钾水平达到相对的安全状态。总之,低钾血症是临床上常见的急诊病症，如不及时治疗可危及生命，医生应密切观察患者病情，及时治疗，并积极寻找病因，治疗原发病，促进患者早日康复，预防反复发作，提高患者生活质量。
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