我的腿不知道是怎么长的　可能是小时候练过舞蹈的缘故　　腿总是不太直　　　不是Ｏ型Ｘ型　是小腿向后弯　　感觉小腿总是不够细　直了以后看起来可能会好点　　有什么办法吗？
全部答案（共36个回答）
）本身就向外侧弯，你们应该是肌肉张的不匀，去练键美操 ，有效果的。。。。
O”型腿的矫正方法具体如下：
（1）直立，两脚并拢，两手扶膝做两膝向正前方的下蹲
起立运动，做 20～3O次。
（2）弯腰，两手扶膝做向左的和向右的绕环运动，做20
（3）两脚开立稍大，弯腰，两手扶膝做两膝向内相靠停
耗练习，每次停耗10秒钟，做5～10次。
（4）两脚平行站立。先以脚跟为轴，做脚尖外展和内旋
运动；再以脚尖为轴，做脚跟外展和内旋运动，各做20～30次。
（5）坐在椅子上，尽力用小腿夹住书，坚持一定时间。如果用橡皮带将两膝捆住做，效果更加显著。
（6）跪坐在腿上，塌腰，两脚慢慢向外向前移动，腰部随之也逐渐直起来。做 15～20次。
如何矫正O型腿
稍微改变一下站立姿态，便可运用腿部肌肉不同的部位，这是下蹲运动的最大特点。下蹲时膝盖和大腿靠拢，对于矫正 O型腿很有效。尽可能的下腰深蹲效果会更好。
方法：双手叉腰，上身保持直立，双腿张开 15— 20厘米，脚尖略微向外，吸气时两膝靠拢慢慢下蹲，尽可能深蹲并停留片刻，感到腿部肌肉紧绷。呼气时慢慢打开双膝，伸直站立，重复 10次。
简易运动矫正“O”型腿
作者：胡铭
1.弓步侧压腿，一腿压30次，交替各进行2次。
2.杠铃夹腿深蹲。肩负中等重量的杠铃，两腿分开约同肩宽，慢慢下蹲至全蹲（膝角小于90度），然后快速夹腿直立，1组做8~10次，共做4~6组。
3.并腿蹲起。两脚及两腿并拢，俯身站立，双手扶膝，做往里推夹的动作（两腿不要分开），接着做下蹲与起立动作1次，再做向左与向右转动膝盖的练习1次，如此反复，每15次为1组，共做3组。
4.两腿做外摆和内夹练习，每15次为1组，共做4组。
5.两腿夹书本，坐在椅子上，两腿伸直、夹紧，在踝关节上部（小腿下部）夹一本厚薄适宜的书，坚持在数分钟内不让书本落下。练习时可在膝关节下部扎一根绳子，效果更好。
6.两人对抗腿屈伸练习，8次为1组，共做4组。
如何预防儿童O型腿、X型腿？
作者：SAYYES
怀孕的时候，胎位位置、羊水多寡、胎次、胎儿本身大小、压胎现象等，都可能会对胎儿腿型异常有影响，宝宝出生后，“内翻变化、外翻足”则是最为常见的腿型异常。
一般所谓的O型腿是指两侧对称的膝内翻。儿童成长到一岁半至三岁间，会逐渐腿型的发育会逐渐转变为外翻(外观看起来为X型腿)。宝宝一出生他的腿型可能因为长期的弯曲，所以一出生就有呈现O型腿的现象。
其实除了弯曲的角度真的过大，否则都可以视为生理上的异常，随着他年龄的增长，会趋于正常的，家长可以不用过于忧虑，不过，有些家长还是很担心，很怕小朋友因为不好看的腿型会影响日后的走路姿势，也怕衍生出其它腿部上面的疾病。若真的要知道小朋友的O型腿是否真的严重到需要治疗的程度，可以带至医院做一些检测，如利用X光检查他的膝盖角度弯曲的角度是否过大，否则只需持续观察即可。
若宝宝腿部弯曲的角度没有变大，但是当小朋友随着年龄增长，合并出现其它的问题，例如七坐八爬较一般正常宝宝还要落后许多，或是到了2岁走路还是常跌倒等等现象，可能就需要考虑宝宝是否在粗大动作上的发展较为落后。另外，少部分有O型腿的宝宝是因为家族遗传的因素所致。医师强调，如果爸爸妈妈自己本身的腿型就有点内八或O型腿的现象，若小孩子有出现类似的状况，属于正常状况，不需过于惊慌。
内八、外八并不是一个症候群，有时候会合并很多问题，除了生理性的问题之外，也有可能会出现其它病理性上的问题，”很多宝宝刚出生时，他的脚可能呈现内八的姿势或整个足部翻到身体中心内侧的情形。有时候宝宝的脚会自动回复到正常位置，或利用手指头轻轻一拉，也有可能因此回到正常的位置，若可以轻易回到正常位置的，就是属于生理性的内、外翻足。一般只要有经验的医师，当宝宝刚出生，一看到他的腿型有些微的异常，通常会实时处理，轻轻的推一下，以确定利用外力矫正，可以帮助宝宝的脚回复到正常的位置。
家长注意随时注意儿童的腿行，“自然观察比一切都重要，才能第一时间了解是否有异常的情形，”除了依靠医师的专业检查之外，要注意几个重点，掌握首要时机矫正宝宝腿型：
一、 主观的感受：宝宝叫痛的时间是不是很频繁。
二、 外型上的变化：走路姿势很奇怪等。
三、功能上的表现：宝宝常常跌倒、走没几步路就喊腿酸等，都是家长平日可以观察的，只要发现不对，还是带至小儿专科检查，才是最正确的做法。
医师小叮咛
了解小朋友的整体发展及变化，这才是最重要的，很多腿型异常及疾病，对孩子的整体发展来说，只是一个过渡期，重要的是，家长是否可以了解小朋友应有的发展及变化。
想要让宝宝有个强壮的身体及骨骼，均衡营养、运动，是永远不变的方法，很多家长买了许多加强骨骼功能的营养品、补给品，效果却不如多运动及补充充分的营养。专家特别建议家长，舍弃昂贵的营养品，回归到最自然的方式，就可以得到健康的体魄。
一、尽量避免趴睡。虽然趴睡不一定直接证明会对宝宝的腿型造成不良的影响，但是当宝宝趴睡时，会让小朋友的脚踝呈内翻或外翻状，长时间下来，也可能影响他的腿型。
二、避免跪坐。一些正在学爬或是学走路的小朋友，可能会爬一爬就坐起来的状况，小朋友跪坐时，他的脚大多成外翻状，这时候家长们最好尽量帮宝宝移动脚型，帮他回复到正常的状态，不过还是尽量避免让他跪坐比较好。
正确坐姿与错误坐姿：
1. 很多小朋友喜欢跪坐，会让腿型成W型，这样是错误的坐法。
2. 应让宝宝盘腿坐即可。
O型腿”和“八字腿”的矫正
“O型腿”俗称罗圈腿，医学上称为膝内翻，外八字腿又称“X型腿”，医学上称之为膝外翻，是国内常见的畸形。尤以青少年发病率较高。男女青年如果得了这种下肢畸形，不仅失去了体型美，行走不利，有时还会影响参军、工作以致影响恋爱，有些入精神压抑，甚至悲观厌世。
造成“O”型腿和“X”型腿畸形的员主要原因是小儿的佝偻病。有少部分是因软骨发育障碍，骨折、外伤、骨瘤等引起的后遗症。小儿患佝偻病时，因钙盐不足，骨骺增生的软骨不能正常地骨化，原有的骨质又出现脱钙和吸收，因而骨质软化，不能耐受重力作用，加之膝关节周围韧带松弛，失去对骨的支持和保护作用，遂发生小腿骨的弯曲变形，造成“O”型和“X”型腿。
这种腿部的畸形不仅仅影响体型与健美，对人体健康也有很大影响，人们对其危害往往也认识不足。膝内翻或外翻破坏了膝关节正常力的分布，使关节一侧所受的生物应力增大，对侧相对减少。天长日久，还会引起膝关节行走时疼痛，关节活动也受影响，进而易导致骨性膝关节炎。对这种畸形进行矫正，不仅能增进体型健美，而且还能改善膝关节应力分布不平衡的状态。
近年国内采用外固定器加胫骨结节倒U形截骨术对“O”型及“X”型腿进行整形治疗，取得了很好的治疗效果。
这种新疗法的优点主要有：截骨术操作简单、安全、骨愈合快，不容易出现延迟愈合，采用外固定器便于掌握整形矫正时的角度，可使骨愈合角度准确，调整也方便；患者在治疗过程中可以下地活动，下肢肌肉不会出现萎缩。据统计，畸形完全矫正率可达96%以上。
这种新方法还具有截骨处愈合快的优点，缩短疗程。它还可能性使整形者手术后增加身高，一般术后可增加2厘米左右，所以受到患者的欢迎。
1．屈膝下蹲，两手体前撑地，两膝并拢。脚跟提起,然后急速伸直双腿并尽量使脚后跟着地。还原。反复做。这节操很像小猫伸懒腰。初练时做3－4次，逐渐增加到8-10次。练习的第二天会感到肌肉酸痛，不必担心，这是你动作做得正确的自然反应。
　　2．仰卧，两臂平放体侧，并拢的双腿迅速向胸前弯曲，再伸直双腿缓慢下落，目视双膝。重复5~8次。屈膝时吸气。
　　3．直立，两脚分开（初练时为降低难度，脚间距离可稍大些，以后逐渐缩小）。上体前屈，手掌尽量触地，膝盖伸直。开始阶段可能做得不成功，但渐渐手掌就能触及地面了。重复5－8次。上体前屈时呼气。
　　4．仰卧，右腿屈膝，左手抓住右脚，右手按住右膝，伸直右腿。然后右腿再弯曲、再伸直，反复几次。左手始终抓住右脚，右腿伸直时右手用力压右膝。换左腿做相同动作。如果膝盖很难伸直，可稍稍抬起身来做，但每次都要尽量使膝盖完全伸直。
　　5. “跨栏”练习。坐在地上，左腿前伸，右腿屈膝侧放，大腿与大腿成直角，双臂两侧平举。数l时，向左转体，上体前倾，右5手指尽量触摸左脚尖，左臂用力后摆；数 2时，上体抬起，两臂向两侧平伸重复3－1O次。然后右腿前伸，反方向做相同动作。初练时可做3次。呼吸要均匀，转体时呼气，还原时吸气。
在北面涌泉湖附近,靠近边缘的地方,他站在外面的
先找到鹰身人的营地，然后径直走到底，再沿着墙向右走，你会看到山间的裂口外长着一棵树，那家伙就在树上，不要和他打，潜行偷他的日记，到手就走（疾跑），不然。。。你想你10级他12级。。。还有他的5个爪牙！
大约是在37、24的坐标
在北面涌泉湖附近,靠近边缘的地方,他站在外面的
先找到鹰身人的营地，然后径直走到底，再沿着墙向右走，你会看到山间的裂口外长着一棵树，那家伙就在树上，不要和他打，潜行偷他的日记，到手就走（疾跑），不然。。。你想你10级他12级。。。还有他的5个爪牙！
大约是在37、24的坐标
你说你走起路来两腿打弯，很难看。我想这与你整天坐着工作，平时缺少锻炼，腿部肌力弱，以及穿高跟鞋，致使双腿经常处于弯曲状态有关。不要着急，经常做下面几节体操，可以帮助你纠正这个缺点，解除烦恼。
　　1．屈膝下蹲，两手体前撑地，两膝并拢。脚跟提起,然后急速伸直双腿并尽量使脚后跟着地。还原。反复做。这节操很像小猫伸懒腰。初练时做3－4次，逐渐增加到8-10次。练习的第二天会感到肌肉酸痛，不必担心，这是你动作做得正确的自然反应。
　　2．仰卧，两臂平放体侧，并拢的双腿迅速向胸前弯曲，再伸直双腿缓慢下落，目视双膝。重复5~8次。屈膝时吸气。
　　3．直立，两脚分开（初练时为降低难度，脚间距离可稍大些，以后逐渐缩小）。上体前屈，手掌尽量触地，膝盖伸直。开始阶段可能做得不成功，但渐渐手掌就能触及地面了。重复5－8次。上体前屈时呼气。
　　4．仰卧，右腿屈膝，左手抓住右脚，右手按住右膝，伸直右腿。然后右腿再弯曲、再伸直，反复几次。左手始终抓住右脚，右腿伸直时右手用力压右膝。换左腿做相同动作。如果膝盖很难伸直，可稍稍抬起身来做，但每次都要尽量使膝盖完全伸直。
　　5. “跨栏”练习。坐在地上，左腿前伸，右腿屈膝侧放，大腿与大腿成直角，双臂两侧平举。数l时，向左转体，上体前倾，右5手指尽量触摸左脚尖，左臂用力后摆；数 2时，上体抬起，两臂向两侧平伸重复3－1O次。然后右腿前伸，反方向做相同动作。初练时可做3次。呼吸要均匀，转体时呼气，还原时吸气。
练就两条直腿
　　Q:我是个银行职员，长期坐办公室，身体比较纤瘦，健康状况还可以。苦恼的是走路时两腿老打弯，影响姿态美。为此，想冒昧地请教一下：我这个毛病有办法...
假如因为你的病程长，挛缩较严重的应该说物理疗法不是很管用，有可能部分得以矫正！最好使用手术截骨治疗！术前和术后使用非手术疗法仍有很大助益！术前牵引可以缩小手术规...
1、平时要刻意外八字走路。
2、走路要挺胸、抬头、收腹。
3、注意把别人的眼光吸引到你的整体气质上去，就不会让人注意到你的腿型。
我是艺术学院的学生，我的专业是...
要看你的小腿粗是脂肪性的还是肌肉性的。
如果是脂肪性的，就做强度大但时间短的锻炼，这样可以锻炼肌肉线条，达到收紧小腿的作用。比如跑步，但是建议在跑步机上跑，因为...
瘦小腿的七种实用有效建议,
一,在每晚睡觉前，将腿靠在墙壁30分钟，与身体成90度角，长期下来，保证您拥有一双美美的腿喔！
二,这是唱双簧的先生们所常出现的样子...
答: 这种是胎儿压迫的原因,快发动了,你检查一下羊水深度,还有胎盘成熟度,每天晚饭后多散散步,走走楼梯,如果出现频繁腹痛的话,就是宫口已经开了,一般三指就可以进产房,...
答: 你好，胎记是比较常见的皮肤问题,胎记是在胚胎发育过程中,皮下色素细胞从真皮层向表皮层发展时,中途受阻沉淀在真皮层造成的
孩子手臂上有胎记没有特殊意义，那些...
答: 你好，白斑种类很多，可以是炎症后色素减退斑，也可以是特发性色素减退斑，或白癜风，单纯外观不易确诊者，可以去医院面诊，必要时做伍德氏灯检查协助诊断
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相关问答：123456789101112131415骨质软化_百度百科
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骨质软化概述
（osteomalacia）
指单位体积内类骨质钙化不足。骨的有机成分，钙盐含量降低，骨质变软。组织学变化主要是未钙化的骨样组织增多，骨骼失去硬度变软、变形，尤以负重部位为著。
骨质软化症(ricketsandosteomalacia)是以新近形成的骨基质矿化障碍为特点的一种骨骼疾病。其结果导致非矿化的骨样组织(类骨质)堆积，骨质软化，而产生骨痛、骨畸形、骨折等一系列临床和体征。该病的病因多种多样，主要分为四类：
①营养性缺乏。②维生素D的代谢活性缺陷。③骨矿化部位的缺乏。④、骨基质紊乱。
在前，即长骨生长板闭合前到闭合期发生损害为佝偻病。在成人，骨骺生长板闭合后的骨矿化损害，称骨质软化症。骨质软化症从儿童开始，人的一生中存在着骨的再建，即骨组织在不断进行骨吸收和骨形成的更新替代(骨转换)，并影响骨的所有表面(或称包被)—骨外膜表面、骨内膜表面、皮质内表面(哈弗氏管内表面)和骨小梁内表面。骨软化症的病理学变化就表现在几乎大多数骨表面都因矿化障碍，而有大量堆积，使骨质变软，骨小梁变薄和数量减少，皮质内哈弗系统，变得无规律，并有大的管道生成。类骨质增多是佝偻病和骨软化症的重要特点，但不是它们所特有的。也发生在骨转换率高的疾病，如原发性甲状旁腺功能亢进、Paget骨病、甲亢和氟骨症及给予某些二磷酸盐以后。
骨质软化症状体征
骨软化症因成人的骨骺每年仅有5%是新添加骨，必须经过相当时间才能形成矿化不足的新骨，引起骨质软化，故早期症状常不明显。随着骨软化加重，长期负重或活动时肌肉牵拉而引起骨畸形，或压力触及了骨膜的感觉神经终端引起明显的骨痛。开始或间断发生，冬春季明显，妊娠后期及哺乳期加剧。几个月或几年后渐变为持续性，并发展到严重、剧烈的全身骨痛，活动和行走时加重，可出现跛行和鸭步态，弯腰、梳头、翻身都感到困难。严重者骨质进一步软化，也可出现胸廓内陷，胸骨前凸，形成，而影响心、肺功能。长期卧床、坐位可使颈椎变短，腰椎前凸，胸椎后凸，导致脊柱侧弯畸形、驼背，身高缩短。骨质变软长期负重，使骺岬下沉前凸，耻骨前突作鸟喙状，两髋臼内陷，耻骨弓成锐角，骨盆呈鸡心或三叶状畸形，可导致难产。肌无力也是一突出的症状，特别是在伴有明显低磷血症的患者。手不能持重物或上举，双腿下蹲后不能自行独立站起，常需扶物或靠他人扶起，不能自行翻身坐起，或上述动作需花费很大力气缓慢地做才能完成，其机理与肌细胞内磷耗空有关。长期活动减少可发生失用性肌萎缩，更加重肌无力，并易与原发性肌病相。这种骨质软化的病人，轻微外伤就会导致病理性骨折，特别是肋骨骨折，甚至发生后病人自己可能还不知道。多数骨质软化症因血钙降低都不同程度伴有代偿性甲状旁腺功能增加，有的甚至出现明显的继发性甲旁亢，进一步加重了骨病变，并可使诊断复杂化。继发甲旁亢者虽可使血钙有所提高，但加重了低血磷，使肌无力和肌病更为明显。
骨质软化疾病病因
本病的特征是新形成的骨基质不能以正常的方式进行矿化。骨的矿化是一个复杂的过程，涉及到钙、磷代谢，成骨细胞功能及矿化部位的酸碱环境等许多因素。引起佝偻病及骨质软化症的原因主要包括以下几个方面：
1.维生素D缺乏对机体钙、磷代谢起重要作用，能促进对钙、磷的吸收，增加肾小管对钙、磷的回吸收；刺激骨钙的回吸收；在PTH的协同作用下，动员骨盐的溶解；维持钙、磷在血液中的正常浓度，有利于骨质中骨盐的沉着，促进新骨形成。因此，维生素D缺乏及代谢障碍是引起佝偻病及骨质软化症的重要原因。引起维生素D缺乏的原因有很多，主要包括：
(1)日照不足：据估计，人暴露在日光下，每平方的皮肤每小时可产生6U维生素D3，正常日照每天可产生维生素D310～100μg，如有充足的钙、磷饮食，足以防止佝偻病和骨质软化症的发生，但许多因素可以影响日照量和紫外线的吸收，如季节、、污染等。季节可明显影响日照量和维生素D的产生，在冬、春季由于日光照射量的降低，25-(OH)D3水平与环境气温的关系大于平均每天日光照射，随着工业的发展，烟雾、煤炭粉尘的污染进一步降低了有用的紫外线光，事实上，佝偻病可能是空气污染性疾病的第一个例子。再者，皮肤、服装传统习惯、户外活动减少也是导致日光照射减少的重要原因。皮肤色素增深可导致紫外线吸收的减少，寒冷地区或赤道附近为避免寒冷或炎热日光照射包裹过严，亚洲姑娘和妇女习惯呆在屋里、穿传统服装和闺房中窗帘紧闭的习惯均可使母亲及孩子日光照射不足。日益拥挤的城市，楼房密集，楼层迅速增高，街道日照逐步减少，人们紧张工作，户外活动减少，特别是不少老年人寿命延长和体内代谢衰减，行动不便使外出活动更少，这些均导致营养性维生素D缺乏，出现骨软化或亚临床型的骨质软化症。
(2)摄入不足：在美国一些儿童吃导致佝偻病已有报告。还有一些地区的面粉中含有较高量的植酸盐和木质素，植酸盐可结合钙、锌，增加其排泄，木质素可和胆酸形成复合物，影响维生素D的吸收，均可导致骨质软化症
(3)胃肠道病变及术后常伴有维生素D的吸收不良；胆道疾病如胆汁性肝硬化，胆道梗阻影响脂肪的吸收，也影响脂溶性维生素D的吸收；胰腺功能不良也可引起维生素D吸收减少。
(4)吸收不良：导致维生素D缺乏的许多原因是小肠、肝胆功能紊乱，胰腺疾患伴肠吸收障碍。患吸收障碍综合征时，维生素D丢失不仅仅包括口服给予的维生素D，而且还有内源性产物。这些包括：胃切除术后、小肠切除或旁路吻合、克罗恩病、面筋不应症、区域性肠炎、憩室多发性营养不良、停滞(盲)环综合征、硬皮病、胰腺外分泌不足、胰管黏稠物阻塞症、慢性脂肪泻、胆道阻塞、肝管外胆管阻塞、先天性胆管闭锁等。一报告，25%小肠旁路病人有骨软化的组织学证据，并有25-(0H)D3水平降低，但骨软化的X线表现不太常见。骨质软化症也是部分胃切除(通常是毕式Ⅱ型)的手术并发症之一，但报告的骨病发生率差别很大。Edd比较胃切除术后和消化性溃疡而未手术病人的放射学检查，显示前组在胸、腰椎骨矿化上有明显病变，有5.8%发生病理性。以前研究多数认为在胃肠营养障碍和肝胆疾患时，维生素D缺乏的一个重要共同特性是干扰了25-(0H)D3的肠肝循环，但Clement等研究显示25-(OH)D3的肠肝循环是微不足道的，因此25-(OH)D3的肠肝循环对维生素D缺乏究竟负有多大责任，尚无统一说法。对维生素D的吸收，胆盐是必须的，胆道阻塞如先天性胆管闭锁、肝管外胆管阻塞等均有维生素D水平降低。胰腺疾患伴吸收障碍的骨软化发生率不是很多，25-(OH)D3水平也有差异，但它们可有明显低血钙伴继发甲旁亢。总之，胃肠、肝胆疾患引起的佝偻病和骨质软化症，常常是多因素作用的结果，除维生素D吸收障碍外，常同时伴有钙、、的吸收不良，加之日光照射减少，慢性腹泻致全身营养不良，均可影响维生素D水平和骨的矿化。还有药物消胆胺可在肠道结合胆酸，增加骨软化的危险性，甚至超过了它治疗的原发病。
(5)维生素D需要量增加造成相对缺乏早婚多产的妇女在末期和哺乳期发生骨质软化症并不少见，特别是地区。这可能和该地区的多子多福的传统，妊娠末期和哺乳期足不出户，门窗紧闭的风俗习惯有关。而妊娠和哺乳使母体需钙量又大大增加，初生婴儿的骨骼约含钙23g、磷14g，这些矿物质大部分是在妊娠末期从母体获得，哺乳期妇女每天要付出300～500mg钙，如果这时母体没有较多量的维生素D合成和足够量的钙补充，就很容易导致骨质软化症。婴儿，特别是早产儿也是维生素D需要量增加时期，除人工喂养的婴儿因摄入钙磷比例失调易患佝偻病外，研究显示母乳中维生素D含量仅40～50U/L，水溶性维生素D硫酸盐活性也仅1%～5%，不能预防佝偻病的发生。再者青春期(1l～17岁)骨骼发育旺盛，25-(0H)D3平又偏低，而这一时期常常忽略了维生素D的补充，是迟发型骨质软化症的重要原因。
骨质软化病理生理
维生素D缺乏主要引起骨质软化病，是由于维生素D缺乏引起钙磷紊乱而造成的代谢性骨骼疾病，其特点是骨样组织钙化不良，骨骼生长障碍。维生素D缺乏时肠道内钙磷吸收减少，使血钙、下降，血钙下降促使甲状旁腺分泌增加，后者有促进破骨细胞溶解骨盐作用，使旧骨脱钙，骨钙进入血中维持血钙接近正常。但甲状旁腺素可抑制肾小管磷的再，以致尿磷增加，血磷降低，血液中钙磷乘积降低(&40)，使体内骨骼成骨的过程钙化受阻，成骨细胞代偿性增生，造成骨骺端及骨膜下骨样组织堆积，引起骨软化病。如果甲状旁腺反应，骨钙不能很快游离到血中，则血钙下降。如血总钙下降到1.75～1.87mmol/L(7～7.5mg/dl)，血游离钙低于0.88～1.0mol/L(3.5～4.0mg/dl)以下，出现手足搐搦低钙。
骨质软化诊断检查
诊断：应根据病史、临床表现、血液生化检查及X线骨骼检查。后二者检查对非典型病例及佝偻病分期更有诊断意义。
(1)发育迟缓，身高低于正常范围。
(2)儿童表情淡漠和易激怒，或好静，不愿活动，宁愿坐着，不愿站立和步行。
(3)坐位时，腹部膨大(佝偻病大腹)。
(4)年龄很小的儿童颅骨变软，方颅及突起及牙质缺损。
(5)胸壁肋软骨交界处呈串珠状，下位窿高低不平，成为Harrison沟，胸椎后突但进展性脊柱侧凸不多见。
(6)腕、踝、膝及肘关节明显膨大，下肢弓状畸形。有时可伴有骨折，少数可有股骨头骨骺滑脱。
佝偻病X线摄片呈现下述特点：①生长板的纵行及横行径增加，钙化不良，排列紊乱。②骺板的骨化中心边缘不定。③有骨质软化，弯曲等。
2.骨质软化症骨质软化症的阳性体征相对要少得多。患者常自诉易、发热和骨痛。骨痛为弥散性，难以定位，且可伴有骨的广泛压痛。对年龄较大者因骨质疏松引起骨折可能系骨质软化症的最新发现。
3.X线摄片对确诊骨质软化症困难因骨量减少也为非特异性。许多改变包括长骨、骨盆及脊柱和颅骨畸形与佝偻病相同。骨小梁总数减少，剩余的骨小梁呈现显著且变得粗糙。皮质骨区有透明区。可出现假性骨折，此类似应力骨折，但不同的是，此假性骨折可出现在非负重骨且可对称性存在。
4．血液生化检查骨质软化病活动期血钙可正常或偏低、[正常2.2～2.7mmol/L(9～11mg/dl)]；降低[成人正常0.9～1.3mmol/L(2.8～4mg/dl)]、[儿童正常1.3～1.9mmol/L(4～6mg/dl)]，钙磷乘积&30(正常40)。血碱性磷酸酶增高(正常15～30金氏单位)，此法是诊断佝偻病常用的指标，但缺乏特异性，且受肝脏疾病影响较大。提倡骨碱性磷酸酶测定，正常参考值为≤200μg/L。血清中碱性磷酸酶以骨碱性磷酸酶为主，为成骨细胞所分泌，当维生素D缺乏时该细胞。中骨碱性磷酸酶升高，升高程度与骨质软化症严重程度密切相关，对佝偻病早期诊断敏感性高。血清25-(OH)D3[正常12～200nmol/L(5～80ng/ml)]；血清1，25-(0H)2D3[正常40～160pmol/L(16～65pg/ml)]在活动早期已降低，对早期诊断更灵敏(但不同实验室所测定的值差异较大)。恢复期血液生化检查均恢复至正常。
5.X线骨骼检查特征佝偻病早期仅表现长骨干骺端临时钙化带模糊变薄，两边磨角消失，活动激期的典型改变为临时钙化带消失，骨骺软骨增宽呈毛刷样，杯口状改变，骨骺与干骺端距离加大，长骨骨干脱钙，骨质变薄，骨质明显稀疏，密度减低，骨小梁增粗、排列紊乱。可有骨干弯曲或骨折。恢复期临时钙化带重现，渐趋整齐、致密、骨质密度增加。
骨软化病早期X线可无特殊变化，大部分病人有不同程度、骨密度下降、长骨皮质变薄，有些伴病理性骨折。严重者X线表现脊柱前后弯及侧弯，椎体严重脱钙萎缩，呈双凹型畸形，骨盆狭窄变形，假性骨折(亦称Looser带)；可认为成人骨软化病X线改变的特征，为带状骨质脱钙，在X线片上出现长度从几毫米到几厘米不等的透光带，透光带一般与骨表面垂直。这些透光带常为双侧性和对称性，尤以、、、和肩胛腋缘处为典型。骨矿物质含量成为研究骨代谢疾病的各种病理因素所致骨矿化异常的一项重要指标。目前国内较普遍采用有单光子吸收法。用此法测定不同病期佝偻病骨矿含量，发现佝偻病初期和激期骨矿含量均下降，对佝偻病及骨软化病的诊断有较大意义。
实验室检查：
1.生化改变
(1)血钙、磷：佝偻病和骨质软化症由于病因和程度不同及有无继发甲旁亢，其血钙、磷可有以下六种变化：
①血钙降低、血磷正常或偏低，如轻度营养性维生素D缺乏性佝偻病等。
②血钙正常或偏低、血磷明显降低，如X连锁低磷血症，和肿瘤性骨软化症等。
③血钙、磷均明显减低，如维生素D依赖性佝偻病Ⅰ型和严重的维生素D缺乏性佝偻病伴继发甲旁亢。
④血钙减低、血磷正常，如特发性甲旁减和肾性骨病(尿毒症性骨病)。
⑤血钙正常或增高、血磷正常，如家族性碱性磷酸酶过少症等。
⑥血钙、磷均正常，如中轴性骨质软化症和骨纤维不全症等。
(2)尿钙、磷：各种原因所致骨质软化症的尿钙各不相同，但绝大多数佝偻病和骨质软化症均有一突出的特征，就是24h尿钙明显减少，一般在50mg左右，有的甚至不能测出。少数骨细胞和骨质紊乱类的骨软化症，尿钙可正常或增高。尿磷变化多不一致，与磷摄入量和有无继发甲旁亢有关。
(3)血碱性磷酸酶(AKP)和(HOP)：绝大多数佝偻病和骨质软化症，血AKP和24h尿HOP都轻、中度升高，并常与骨病变的严重程度相关。但在家族性碱性磷酸酶过少症是降低的，在干骺端发育不良和中轴性骨软化症等是正常的。
骨质软化鉴别诊断
首先应与其他原因引起的佝偻病鉴别。对临床诊断为维生素D缺乏性佝偻病，经用足量维生素D3万μg(120万U)治疗后效果不佳，应考虑抗维生素D佝偻病，常与肾脏疾病有关。这类疾病包括：
1.维生素D依赖性佝偻病有，Ⅰ型发生于1岁以内婴儿，身材矮小，生长不全。佝偻病性骨骼畸形。血液生化的特点有低钙血症，低磷酸盐血症，血碱性磷酸酶活性明显增高，。Ⅱ型发病年龄早，其特征有生后头几个月脱发，皮肤损害同时具有Ⅰ型的临床特点。
2.低血磷性抗D佝偻病为伴性连锁遗传，亦可为常染色体显性或隐性，故常有家族史。多见于1岁以后，2～3岁后仍有活动性佝偻病表现，常伴骨骼严重畸形。血液生化特点为血磷特低，尿磷增高。这类患者需终身补充磷合剂。
3.远端肾小管酸中毒为先天性远曲肾小管分泌氢离子不足，以致钠、钾、钙阳离子从尿中丢失增多，排出碱性尿，血液生化改变，血钙、磷、钾低，血氯高，常有代谢性酸中毒。该类患者有严重的骨骼畸形，骨质脱钙，患儿身材矮小。
4.肾性佝偻病可由于先天或后天原因引起肾功能障碍，导致血钙低，血磷高，1，25-(0H)2D3生成减退及继发性甲状旁腺功能亢进，骨质普遍脱钙，多见于幼儿后期，有原发疾病症状及小便、肾功能改变。佝偻病的骨骼系统改变如头大，前囟大、迟闭，生长发育缓慢应与，软骨营养不良等鉴别。呆小病有特殊面容，下部量特短，伴智力低下，血钙、磷正常，X线检查骨化中心出现迟缓，但钙化正常。软骨营养不良，四肢粗短，血钙磷正常，X线显示长骨短粗和弯曲，干骺端变宽呈状，但轮廓光整。
骨质软化治疗方案
药物治疗：
寻找病因，针对病因进行治疗，如分别给予维生素D及衍生物、、等。，通常小量到中等剂量的维生素D治疗就可以治愈。除病因治疗外，主要是补充维生素和钙剂。
1.维生素D常用的维生素D制剂有鱼肝油、浓缩鱼肝油、维生素D2和D3及一些维生素D活性代谢物和维生素D衍生物，如25-(OH)D3、1α-(OH)D3、1，25-(0H)2D3、(DHT)。一般用母体维生素D制剂，即维生素D2或D3就足以有效，二者疗效相同。轻症可用鱼肝油或浓缩鱼肝油，较重的病人需直接肌注维生素D2或D3。除非病人有严重佝偻病和骨质软化症或伴有严重低血钙，用活性维生素D约可较母体维生素D提前一个月见效。但双氢速甾醇治疗本病疗效较差，该药有类似PTH。作用，治疗甲旁低疗效更优。
(1)维生素D代谢缺陷肝脏25-(OH)D3生成减少：这一类佝偻病和骨软化症要积极治疗原发病，另外每天给中等剂量的维生素D或口服25-(OH)D3就可治愈。但在原发性胆汁性病人，显示有慢性维生素D耗尽，短期的维生素D无效，而需要较长时间的维生素D治疗。肝病患者用25-(OH)D3治疗更优，因它不用在肝脏羟化，易溶于水可更好地被吸收，较维生素D2或D3吸收时依赖胆盐更少。剂量：轻度者可从50μg/d开始，严重者μg/d口服，最高可用到300μg/d。预防每天口服20μg。维生素D需求比足月婴儿增加3～6倍，故治疗的维生素D剂量比推荐给正常儿童的剂量要大，每天4000U。
(2)遗传性维生素D依赖性佝偻病：用一般剂量的维生素D和25-(0H)D3治疗无效，只有给大剂量维生素D(即一般治疗量的数倍到数十倍)症状才能减轻，而给生理剂量的阿法骨化醇，比母体维生素D剂量小100倍即可有效。但需终身用药，一旦中断服用，表现可再次出现，故称维生素D依赖性佝偻病。疾病活动期需给母体维生素D4万～8万U/d或25-(0H)D375～150μg/d，维持量维生素D20万U/周或25-(OH)D350～70μg/d。如用1，25-(0H)2D3可给1.5～2.5μg/d，维持量0.75～1μg/d，也可用lα-(OH)D32～4μg/d。
(3)慢性肾脏疾患所致佝偻病和骨质软化症()：处理时首先要积极治疗原发病，纠正代谢性酸中毒。肾功能不全者应早期给予磷结合剂氢氧化铝凝胶，抑制高血磷，可预防和延缓肾性骨病的发生，也可使软组织钙化减少。给予普通的维生素D制剂疗效不好，应优选0.25～2μg/d，也可用1α-(OH)D31～3μg/d，无条件时，给普通维生素D，则需大剂量使用。
(4)甲状旁腺功能减退及假性甲状旁腺功能减退：如用母体维生素D，需大剂量，1万～40万U/d不等，应定期复查血、尿钙。注意常有血钙未完全达到正常就可出现高尿钙的情况，出现这种情况应及时减量，以防过高的尿钙导致泌尿系统结石和肾钙化，噻嗪类衍生物可减少尿钙丢失。(DHT)因有类似PTH作用，用于本病治疗疗效明显，其油剂(又称ATl0)每天1～3ml，好转后改为0.5～1ml/d维持。也可用1α-(0H)D32～4μg/d，或1，25-(OH)2D30.5～2.5μg/d，在服用上述维生素D制剂的同时需补充钙剂，并注意降低血磷，可用。
骨质软化病发症
1.多数骨质软化症因血钙降低都不同程度伴有代偿性甲状旁腺功能增加，有的甚至出现明显的继发性甲旁亢。
2．佝偻病长骨骨干缺钙、软化因应力作用而弯曲，出现“O”形腿(膝内翻)、“X”形腿(膝外翻)及胫骨下部前倾，成军刀状畸形。严重佝偻病患者和婴幼儿佝偻病可因严重低血钙而出现手足搐搦，甚至可致全身惊厥、喉痉挛，发生而死亡。
3.骨质软化症可导致骨盆变小，因骨盆骨软化，不能有效地支撑脊柱，导致盆腔器官下移，引起骨盆狭窄。
骨质软化预防措施
我国由于还未广泛使用钙和维生素D的强化食品，膳食中钙和维生素D含量普遍较低，加之我国北部地区较长，日照时间短，3岁以下儿童佝偻病的发生率较多，而较年长儿童的亚临床型维生素D缺乏和、期骨质软化症也时有发生，因此对于佝偻病和骨质软化症的预防是非常必要和须持久进行的。据我国人群钙摄入量调查，绝大多数人在营养标准的80%以下，儿童有的仅为20%～50%，所以适量地补充钙剂对婴幼儿和妊娠末期、哺乳期、绝经后妇女及吸收功能不良的老年人也是必要的。儿童补钙应20～30mg/(kg?d)，绝经后妇女和老年人500mg/d，妊娠和哺乳期妇女补钙500～1000mg/d。长期服用钙者，间断服用更为合理，因为已证实，高钙可增加铝的净吸收率，对老年人尤为不利，它可促使和骨质疏松的发生，高钙吸收长时间，还会发生代偿性肠钙的净吸收率下降，故服钙剂2个月，可间断1个月。每次补充钙剂定额应分为550mg剂量或更小些来分次服用，这样钙的净吸收率会更高些。对少数儿童长期应用钙剂时，会有减退、大便秘结甚至伴贫血，这时不必强调常规钙剂的供给，应给高钙饮食。
骨质软化流行病学
骨质软化症的流行特点与生活环境、营养程度和生活等有重要关系。以前此类疾病多发生于哺乳条件差的婴幼儿、多产妇及长期哺乳的妇女，但此种情况罕见。长期缺乏户外活动、日照不足及周围环境污染严重的工业城市居民中的本病反而多见。从地域分布上来看，佝偻病及骨质软化症在中国南方的发病率远低于冬季较长、日照时间短的北方。随着与和障碍有关的佝偻病及骨质软化症比率的下降，由于患者本身维生素D及磷代谢异常、家族遗传性或药物所致者及伴肿瘤或其他疾病相关的佝偻病(骨质软化症)比率在不断上升。随着人们生活质量的提高，型的骨质软化症的发病率在一些发达地区明显降低，而环境因素和生活方式改变导致的骨质软化症发病率在上升。国内报道了因铝中毒导致的低转换型性骨病以及贵州贵定县农村因生活习性而造成包括骨质软化症在内的严重骨病的多个病例。郭开今等对2743名普通人群进行骨质软化症的流行病学调查发现，该病的患病率为36.2%，女性高于男性，高发人群年龄为30～39岁(55.85%)，且患病率与年龄呈正态分布，职业人群中军人居高(47.5%)。Piedre和Oliveri分别报道了在西班牙(41例)、阿根廷(1例)因节食导致的骨质软化症。严重神经性厌食病人可发生骨质疏松或骨质软化症，可伴脊柱或肋骨。