肌肉肌张力障碍能治吗是怎么回事

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脑袋为何不停地抽动 原来是颈部肌张力障碍
[摘要]45岁的刘女士半年前出现颈部僵硬,头部转动不灵活,刚开始以为是颈椎问题,后来逐渐出现头部不自主转动,姿势异常,并伴有不自主震颤和颈肩部疼痛,最终发展为持续性的斜颈。
  45岁的刘女士半年前出现颈部僵硬,头部转动不灵活,刚开始以为是颈椎问题,后来逐渐出现头部不自主转动,姿势异常,并伴有不自主震颤和颈肩部疼痛,最终发展为持续性的斜颈。刘女士辗转多家医院都没有查出原因,她来到北京某医院功能神经外科就诊,经过仔细检查,医生诊断她为肌张力障碍。  肌张力障碍是一类病,在运动障碍性疾病中,发病率仅次于帕金森病、特发性震颤。据统计,肌张力障碍在儿童中的发病率为11.1/10万,在成人中为60/10万。我国人口众多,肌张力障碍疾病的患者并不少见,但由于对该病认识不够,患者初次误诊率较高。  临床上,肌张力障碍发病类型多且复杂,其中痉挛性斜颈最常见,一般于30~50
岁发病,女性较多;此外还有扭转痉挛、眼睑痉挛等。对于这类患者,明确诊断是当务之急,有助于下一步选择治疗方案及判断预后。肌张力障碍的治疗方法包括药物治疗和外科手术。传统药物治疗往往不能获得满意效果,且多有很严重的副作用。部分肌张力障碍患者通过局部注射肉毒素,可以暂时缓解症状,但往往需要反复注射,更有甚者逐渐出现对药物的反应性降低或消失,甚至出现耐药。手术方面,近年来发展起来的脑深部电刺激术(DBS)成为肌张力障碍治疗的新方向。这种微创手术特别适用于对药物或肉毒素治疗无效的患者,相当一部分人通过此方法症状完全改善、近乎痊愈,得以恢复正常生活。 编辑:凡闻
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肌张力障碍的发病原因有哪些?
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肌张力障碍分为原发性和继发性,原发性是没有明确的原因,仅少部分与遗传相关,此外没有外伤等既往史。继发性是由明确原因造成的,如出血、脑炎、脑外伤、药物、中毒、酗酒、吸毒等。肌张力障碍是大脑深部的核团受到影响及损伤而引发的,继发性的肌张力障碍相较原发性的更容易查找原因。
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肌张力障碍类型
来源:大众养生网日字号:|
  肌张力障碍类型脑瘫这种疾病在生活中是非常常见的,时常发生在我们身边。因为这种疾病大多发生在孩子身上,所以家长对脑瘫非常重视,都迫切寻找治疗脑瘫的医院。脑瘫治疗最佳时机?专家表示,脑瘫的治疗离不开日常的护理。下面让专家介绍一下脑瘫患者的日常护理该做点什么吧。
    理学疗法:脑瘫患者进行理疗,如电针、肌兴奋治疗仪、水疗、冷热敷等。主要目的是调节功能,缓解痉挛,刺激低下的肌张力,促进循环,维持和扩大关节活动度,增加肌力,从而改善平衡和步态。
    科学饮食:脑瘫患者的食物要容易克化吸收,营养富厚,要选高蛋白质的食物,蛋白质是智力活动的基础与脑的记忆、思维有密切的瓜葛,牛奶、豆浆、鸡蛋、酸奶、肉类等都是富含蛋白质的食物,还多选维生素高的食物,因维生素A能增强身体的抵抗力,促进大脑的发育。维生素B族能提高机体各类代谢功能,增强进食要求,维生素D能帮助钙的吸收和利用。饮食要高热量、高蛋白、高脂肪、高纤维素,还多种维生素、多种微量元素的平衡膳食。还应补充钙与维生素A和D,以防止骨质脱钙、疏松。
    康复强化训练:脑瘫患者必须要进行规范的强化康复训练,使肌肉力量得到充分提升,这样站立姿势及行走步态才能得到真正改善,从而达到不复发的效果,让患者摆脱长期服药。克服了传统和单一治疗方法的劣势,真正做到治脑瘫的全面有效治疗,解决患者家属心理和经济负担。
    训练治疗:治疗师应为患儿及其家长制定家庭训练计划。该计划重点应放在提高功能和防止继发残损方面,但是对于特别严重的患儿,易化护理及减轻家庭负担应是主要目标。通常包括:对患儿病情的了解以及日常生活的安排;功能性主动活动的强化训练;辅助用具如矫形器、椅子、站立架及轮椅的使用等等。
    药物疗法:口服药物是儿童脑瘫患者比较经常使用的的医治办法,具备价格低、医治便捷等优点,但需要留意的是,不少儿童脑瘫患者家属只看到了该种疗法的好处,却没有发现,该疗法的缺点远远多于优点。首先药物医治儿童脑瘫起效慢,其次如大量口服药物,当然解决暂时的痛苦,但极易使病情雪上加霜,导致病情变坏。
  肌张力障碍类型希望这些知识,能够帮助大家早日治愈患者脑瘫,给予自己的患者一个完美的人生。脑瘫会给患者带来严重的疾病,让患者再也无法治愈自己的疾病。如果还有不清楚的地方可免费咨询在线专家,或拨打专家热线,专家会给您免费详细的解答。
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大米淘洗干净放入砂锅,加入适量的水,大火烧开后转小火慢煲20分钟左右...多巴反应性肌张力障碍 它有什么症状
  对很多人来说是一种陌生的疾病,多巴反应性肌张力障碍多发于青少年与儿童,对健康是很大的危害。那么你知道多巴反应性肌张力障碍的发病原因是什么吗,多巴反应性肌张力障碍的临床表现有哪些,多巴反应性肌张力障碍该怎么治疗呢?下面,想知道的朋友就一起来看看吧。
  多巴反应性肌张力障碍(DRD)是指一种好发于儿童或青少年的以肌张力障碍或步态异常为首发症状的少见的遗传性疾病,又称Segawa病。临床表现为症状的昼夜波动性,小剂量多巴制剂有快速、明显疗效。
  本病半数呈散发性,半数为常染色体显性遗传病。DRD的主要病因为GTP环化水解酶的同工酶GCHⅠ缺乏导致多巴胺合成减少。DRD患者脑脊液中高香草酸及生物喋呤、新喋呤含量均低于正常。正电子发射断层扫描(PET)发现纹状体18F-dopa摄取量正常,提示本病多巴脱羧酶及多巴胺受体正常,故持续给予外源性多巴制剂,可缓解症状。
  国外学者发现,60%~70%的DRD患者出现GCHⅠ编码区的基因突变位置在14q32.1。由于GCHⅠ是合成四氢生物喋呤的重要限速酶,而后者是儿茶酚胺生物合成的必需辅助因子,因此黑质纹状体系统多巴能神经元GCHⅠ的缺乏必然导致酪氨酸羟化酶合成减少,最终致多巴胺水平降低。
  有学者检测DRD患者脑脊液中高香草酸及生物喋呤新喋呤含量,发现两者水平均低于正常,正电子发射断层扫描(PET)检查发现纹状体18F~dopa摄取量正常,提示该病多巴脱羧酶及多巴胺受体是正常的,故持续给予少量外源性多巴制剂可弥补多巴胺不足,缓解症状。
  临床表现
  反应性肌张力不全常见于儿童期,女性多于男性。发病年龄一般在4~8岁,但可以早至婴儿期,晚至成人期。婴儿期起病者较少见,常被误诊为脑性瘫痪或痉挛性截瘫,成人期起病者症状类似帕金森病。初始症状往往是马蹄内翻足和由于下肢肌张力不全造成的步态异常。以后病情进行性加重,可以出现四肢僵硬,运动徐缓,面无表情。
  半数病人出现8-10Hz位置性、意向性震颤(不同于帕金森病的4-5Hz静止性震颤),一般在成人期病情相对稳定。某些轻症病人仅在午后有行走困难和疲劳感,写字握笔略久有书写痉挛。体检时在某些患儿可发现踝阵挛和巴彬斯基征阳性。75%患儿的肌张力不全有特征性的昼间变化,即清晨刚起床时肌张力不全较轻,以后渐渐加重,黄昏时最为明显。日间休息后可稍有改善,但活动、运动后加剧。
  1.发病年龄
  DRD发病年龄在1~12岁,占儿童肌张力障碍的10%,少数患者可在50~60岁发病。女性发病率多于男性,男女比例为1:4。缓慢起病,通常首发于下肢,表现为上肢或下肢的肌张力障碍和异常姿势或步态,步态表现为腿僵直、足屈曲或外翻,严重者可累及颈部。少数患者首发症状可为震颤。
  肌张力障碍也可合并运动迟缓、齿轮样肌强直、姿势反射障碍等帕金森综合征之表现。症状具有昼间波动,一般在早上或午后症状很轻微,运动后或晚间加重。此种现象随年龄增大会变得不明显,一般在起病后20年内病情进展明显,20~30年趋于缓和,至40年病情几乎稳定。
  2.儿童
  发病时首发症状常为一侧下肢肌张力异常,患儿出现步形怪异、下肢僵硬、步态不稳、马蹄内翻足等症状。有时仅表现为走路较晚,易跌倒。随病情发展,肌张力异常可影响其他肢体,头颈部及身体中轴甚至出现痉挛性斜颈、扭转痉挛。患儿有肢体震颤、肌强直、Babinske征阳性,语言及智能常不受累。
  3.成人
  患者发病时以肢体不自主震颤、僵硬等类似帕金森综合征表现多见。行动迟缓,易疲劳,肢体肌张力高,腱反射亢进,病理征阳性。大部分患者症状有昼夜波动性,晨起或休息后明显减轻甚而消失,午后或劳累后症状可加重。
  4.多数患者
  病程呈进行性发展,未经治疗者,最终生活不能自理。对小剂量左旋多巴有戏剧性和持久性反应是其显著的临床特征。用药后所有症状包括易疲劳、肌张力障碍、姿势异常、震颤都会完全消失。而长期服用左旋多巴无须增加剂量,且不会出现左旋多巴的运动并发症。
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