为什么高脂饮食能升高结直肠癌发病机制风险

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2018-01-02 22:10 标签： 我国结直肠癌发病率
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结是最常见的恶性之一。从世界范围看，我国属于低发区，然而随着社会的进步、生活条件的提高和人们生活方式日渐西方化，结直的发病、患病和死亡上升趋势明显。一般认为，结直肠癌的发生是一个多步骤、多因素的过程，是环境因素与宿主个体特征，遗传因素交互作用的结果。因此，认识结直肠癌的流行现状和可能的病因因素，以便为结直肠癌的预防和治疗提供科学的依据。一、低膳食纤维饮食纤维质能抵抗体内消化酶的降解，主要分为非多糖类，存在于蔬菜、水果、谷物等。纤维质使粪量增多从而稀释结肠内致癌剂；纤维质能吸附胆汁酸盐（促进剂）；纤维质被细菌酵解产生短链脂肪酸而降低pH，不利于癌细胞生长。美国有60项研究支持高纤维质膳食有保护免患的假说。摄入纤维质最多与最低者相比较，估计危险度降低43.0%。另有13项结直肠癌病例对照研究表明，通过每日平均增物中纤维质13g，能使美国结肠癌发病减少3i.o％。有学者收集12个国家20个人群的粪便重量资料，对不同人群的纤维质、大便习惯、粪便重量和粪便通过时间与患结肠癌的危险性进行研究，发现每天平均粪重与大肠癌的危险性呈负相关，与饮食纤维质的摄入量呈正相关，排粪量随饮食纤维质的增加而增加，摄入高纤维饮食（18g/d），每天可排出150g粪便，可降低患大肠癌癌的危险性。二、高脂、高蛋白饮食有学者于1975年首先描述大肠癌发生率及病死率与高脂肪、肉类、动物蛋白密切相关。随后许多资料表明，高脂肪饮食为大肠癌发病的危险因素。在纽约西部调查了428例大肠癌患者及相关对照者，发现高脂饮食者大肠癌发生率比低脂饮食者高2倍。Whittemore等和郑树合作的中美华人大肠癌配对流行病学调查发现，饱和脂肪酸为大肠癌的危险因素，OR1.1~1.6。高脂饮食导致大肠癌机制尚不明确，可能高脂饮食能促进机体胆汁的分泌，胆汁在肠道菌丛的作用下变成脱氧胆酸、石胆酸等次级胆酸，而次级胆酸对结肠隐窝上皮细胞有细胞毒作用并造成不可修复的DNA损伤，这些DNA受损的细胞正常情况下为细胞凋亡所清除，但高浓度的次级胆酸和致癌物的长期作用，可使一些拮抗凋亡突变或突变的细胞度过DNA损伤而选择性地存活下来，增生并逐步演变成及腺癌。蛋白质本身无致癌性，但有证据表明某些潜在的致癌物来源于饮食蛋白。在美国夏威夷进行的一项大样本多种族的病例对照研究显示，多食蛋类能增加大肠癌发生的危险，赵宁等的研究也提示富含脂肪蛋白食物是大肠癌的危险因素。但上述研究得出结论多伴随有高脂肪高胆固醇的摄入，且植物蛋白和大肠癌的关系不显着，故蛋白饮食与大肠癌的关系尚需进一步论证。三、和维生素钙和硒是大肠癌中研究较多的2种微量元素。钙离子可与脂质结合形成不溶性钙皂，抑制脂肪酸和胆酸，对肠道上皮起保护作用，流行病学也提示钙对预防大肠癌有保护作用。硒可抑制细胞增殖，抑制促瘤作用，有研究表明大肠癌患者血硒水平低于对照组。但对上海一项全人群病例对照研究中显示单因素分析K、Ca、Mg、Fe、Zn、P、Se、Cu的摄入量与大肠癌发病呈负相关，但经多因素调整，上述元素和大肠癌的联系明显减弱，提示可能和其他饮食因素混杂作用或仅是一种伴随因素。抗氧化维生素A、维生素C、维生素E等可抑制自由基反应而防止对DNA的氧化剂损伤，维生素A、C、E可使患者的结肠上皮过度增生逆转为正正常。
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Stem&Cell&Rep：重磅！科学家深度揭示高脂肪饮食对结直肠癌发病的影响
来源：本站原创
日 讯 /BIOON/ --饮食不良和80%的结直肠癌患者发病直接相关，但饮食不良如何诱发结直肠癌背后的分子机制，研究人员目前并不清楚。日前，一项刊登在国际杂志Stem Cell Reports上的研究报告中，来自克利夫兰诊所的研究人员通过研究鉴别出了一种特殊的分子通路，其在阐明高脂肪饮食和结肠中发展之间的关联上扮演着关键的角色。
图片来源：Wikipedia/CC BY-SA 3.0
文章中，研究人员通过对临床前模型进行研究发现，高脂肪的西方饮食能够增强结肠中的生长；癌症是一类具有复原特性的恶性细胞，研究人员认为，癌症在癌症的扩散以及复发上扮演着重要的角色。当研究人员阻断名为JAK2-STAT3的细胞信号通路时，他们发现，高脂肪饮食所诱发的癌症的生长速率减退了，JAK2-STAT3通路是一种能够促进发展的信号通路。
这项研究中，研究人员深入研究阐明了JAK2-STAT3通路和饮食相关癌症发生之间的密切关联，研究者认为，阐明其背后的分子机制或能够帮助科学家们开发新型疗法来有效中和西方饮食对结直肠癌的负面影响。结直肠癌是美国第三大常见的癌症类型，每年都有超过13万人被为结直肠癌，该病的发病原因是复杂的，包括多种性因素、以及环境因素等，比如饮食。
研究者Matthew Kalady说道，如今我们都知道饮食对结直肠癌有一定的影响，然而本文研究结果首次阐明了高脂肪饮食摄入能够通过特殊的分子通路和结直肠癌拉上关系；目前我们正在进行更为深入的研究来开发新型疗法阻断关键的分子通路，从而降低高脂肪饮食对高风险结直肠癌患者的负面影响。研究人员对来自癌症基因组图谱（Cancer Genome Atlas）中结直肠癌患者的相关生存数据进行分析，通过深层次的微阵列分析对原发性以及转移性的结直肠癌样本进行评估，最终他们在肥胖耐受性的小鼠机体中证实了高脂肪饮食和维持之间的关联。
最后研究者Justin D. Lathia指出，本文研究为我们提供了新的研究思路，即揭示了癌症干细胞被调节的分子机制，同时也阐明了在恶性癌症中环境因素（比如饮食等）如何改变癌症群；后期研究人员还将通过更为深入的研究开发治疗结直肠癌患者的新型靶向性疗法。（生物谷Bioon.com）
原始出处：
Sheelarani Karunanithi, Liraz Levi, Jennifer DeVecchio, et al.
Stem Cell Reports (2017) doi:10.1016/j.stemcr.
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Copyright& bioon.com 版权所有 不得转载.高脂饮食能升高结直肠癌发病风险的原因是什么？
不健康的饮食习惯和结直肠癌之间密切相关性的证据十分充分，但是相关机制尚不明确。最近发表在Stem cell Reports上的一项研究给出了一种合理的解释。
克利夫兰医学中心的研究人员确认了一条叫“JAK2-STAT3”的信号通路，该通路在高脂条件下可以驱动结肠的癌症干细胞的生长。
并且，在高脂小鼠模型中，通过抑制JAK2-STAT3通路可以逆转高脂引起的肿瘤干细胞生长，这个机制可能用于治疗结直肠癌新药的研发。
主研人Kalady教授指出：我们现在可以根据该研究结果，探究是否可以研发阻断这条通路的药物，减少高脂饮食对结直肠癌发生风险的负面影响。该研究开辟了肿瘤干细胞调节和环境影响相关性的新思路。
如下是该研究主要结果及小结。
STRA6和RBP4在结直肠癌患者中上调。
RBP4-STRA 6通路对肿瘤干细胞（CSC）标记物的表达是必要的。
RBP4驱动SW480肿瘤细胞系存活。
STRA 6与RBP4维持CSCs频率。
高脂饮食提升STRA6和LGR5水平。
STRA6是一种跨膜蛋白，当被维生素A结合的RBP4蛋白活化时，其可作为维生素A的转运蛋白和一种细胞因子受体。
在小鼠的结肠癌模型中，STRA 6活化后可以转导JAK2-STAT3信号，促进肿瘤生长。
RBP4和STRA6的表达与不良预后密切相关。
在结肠癌细胞系中下调STRA6和RBP4可以减小结肠癌干细胞生长范围和肿瘤启动频率。
在肿瘤种植模型中，高脂饮食（HFD）可以上升LGR5表达水平，驱动肿瘤生长（与肥胖为2个独立的因素）。
HFD也可以使STRA6水平上升，通过下调STRA6可以抑制肿瘤启动、肿瘤生长、肿瘤干细胞标志物表达。
总结来说，STRA6和RBP4在维持结肠癌细胞自我更新中起到重要作用，并且这条通路与高脂饮食介导的癌症发生作用密切相关。
Karunanithi S1, Levi L,et,al. RBP4-STRA6 Pathway Drives Cancer Stem Cell Maintenance and Mediates High-Fat Diet-Induced Colon Carcinogenesis.Stem Cell Reports. Published online on 2017 Jul 3.
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