哪些药物容易引起胰岛素低血糖兴奋实验自身免疫综合征性低血糖

胰岛素自身免疫综合征
胰岛素自身免疫综合征(Insulin
Autoimmune Syndrome, AS)又称Hirata病(Hirata’s
disease),临床上少见。IAS被认为继胰岛素瘤和胰腺外巨大肿瘤后引起自发性低血糖的第三大原因。是由于血中非外源性胰岛素诱导的高浓度免疫活性胰岛素和高效价胰岛素自身抗体引起的。以反复发作性,严重自发性低血糖为特征的罕见疾病。临床特点1.典型或严重自发性低血糖临床表现。2.发作时血糖明显低下3.常合并Greaves病、系统性红斑狼疮、黑棘皮病等自身免疫性疾病。4.从未使用过胰岛素但血液中存在高滴度胰岛素自身抗体。血中胰岛素及C肽水平明显增高。约35%的胰岛素自身免疫综合症患者伴有Greaves病,含巯基药物被认为是IAS发病的重要诱因。包括他巴唑、丙基硫氧嘧啶、a巯丙酰甘氨酸、卡托普利、青霉胺等。目前认为含巯基药物还能还原胰岛素的双巯键使其裂解,使内源性胰岛素结构发生改变,导致自身某些抗原暴露,被特异主要组织相容性复合物分子识别并触发特异T细胞克隆增殖。导致胰岛素自身抗体生成。胰岛素抗体与胰岛素可逆结合后,血中胰岛素存储容量扩大而清除减少,胰岛素不断生成以维持有效游离浓度,胰岛素总量增加,而当胰岛素从复合物中大量解离时,则发生低血糖。符合下列条件即可诊断:1.未使用外源性胰岛素和降糖药物而反复出现自发性低血糖2.血液中免疫活性胰岛素或(和)C肽水平明显高于正常(但需要注意IAS可能导致胰岛素的放射免疫法测定呈假阴性表现)3.IAA滴度明显升高4.除外胰岛素瘤(一般认为胰岛素水平在1000mU/L以上提示IAS,1000mU/L以下多为胰岛素瘤,IAA是鉴别关键)、反应性低血糖。治疗上,停用可能诱发IAS的药物(他巴唑较常见),少量多餐,低碳水化合物高蛋白饮食。反复发作者可给小剂量强的松口服,待IAA转阴性后渐停药。绝大多数患者可在1-3月内缓解,严重者病程可达1年。预后良好,严重低血糖未及时纠正着可能出现与低血糖相关的后遗症。
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胰岛素自身免疫综合征5例及文献复习
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&胰岛素自身免疫综合征
胰岛素自身免疫综合征是怎么引起的
  胰岛素自身免疫综合征以女性略多,通过自身免疫反应,产生抗胰岛素抗体,形成胰岛素一胰岛素抗体复合物,一旦胰岛素从复合物中大量解离,便导致低血糖症。  已经证实某些少见自身免疫综合征与自发性低血糖有关。这是由于血浆抗胰岛素受体抗体或抗胰岛素自身抗体活性增高。胰岛素受体抗体首先在胰岛素抵抗和低血糖症患者中发现。然而,禁食性低血糖有时在一些糖尿病患者病情恢复后发生。具有抗胰岛素受体抗体的个别病人,存在严重的禁食后低血糖症而既往并无糖尿病病史。这可能与抗体类胰岛素作用及减少血浆中胰岛素的清除有关。由于血浆胰岛素浓度经常比血浆C一肽和胰岛素抗体水平不成比例的增加,故诊断较困难。曾在用过胰岛素的人血浆中,多能检测出胰岛素抗体主要为IgG。故不能不联想到机体内免疫机理发生了紊乱.使自身胰岛素成为自身抗原,从而产生了自身抗胰岛索抗体。在未接受过胰岛素治疗的IAS患者中能检出胰岛素抗体。推测此种自身免疫现象可能与遗传免疫缺陷有关。  本症首先由日本Hirata(平田)1970年报道1例IAS所致的严重低血糖病例,以后日本陆续叉报道多例。IAS在日本已成为发生严重自发性低血糖症的主要原因之一。据高山澄子统计1979年~1981年间IAS共442例。1982年Hirata报道85例,其中1 5例发生低血糖前曾用过甲巯咪唑(他巴唑)有关.也有服甲巯咪唑3个月后出现严重低血糖者;也有报道服用卡比马唑(甲亢平)出现低血糖症。这种低血糖发病率在日本居第三位,仅次于胰岛素瘤、口服降糖药及胰外巨大肿瘤所致的低血糖症。除日本外,美国、挪威各1例和我国1985年向大振曾报道1例毒性弥漫性甲状腺肿合井IAS的病例。山东大学医学院附属医院凋查了123例经甲巯咪唑治疗的甲状腺功能亢进症病人中胰岛素抗体阳性者6例(占4.9%)。  IAS的发病年龄分布不均,最小者为4d的新生儿,最大年龄为82岁,以女性为多见。Hirata收集的85例中,男39例,女46例,多为20~55岁。在这例新生儿IAS患者的母亲血中,也查出胰岛素抗体。但无低血糖症,提示IAS有一定的遗传免疫缺陷有关。
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&胰岛素自身免疫综合征
什么是胰岛素自身免疫综合征
治疗用药包括:
部分患者可能会出现:
餐后低血糖,最为多见,约占全部低血糖的70%。餐后低血糖又称反应性低血糖,发生在进餐后2—4小时。接近下一餐前的时间,多为功能性。
餐后低血糖又称反应性低血糖,发生在进餐后2—4小时。接近下一餐前的时间,多为功能性。不危及患者生命健康。2型糖尿病患者因胰岛素分泌高峰延迟,在食物吸收高峰过后,血中胰岛素水平达到高峰而发生餐后低血糖,...
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