左小腿，肌肉疼，还有麻的感觉
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病情描述：左小腿,肌肉疼,还 有麻的感觉 2008.10
因不能面诊，医生的建议仅供参考
详查 是否是低钾血症,或肌肉慢性劳损. 指导意见 神经肌肉系统 表现为神经,肌肉应激性减退.当血清K+＜3.0mmol/L时,可出现四肢肌肉软弱无力,低于2.5mmol/L时,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突出,腱反射迟钝或消失.当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难.中枢神经系统表现症状为精神抑郁,倦怠,神志淡漠,嗜睡,神志不清,甚至昏迷等. 慢性肌肉劳损是一类常见病症,多发于中老年患者,其特点是反复局部(以腰背部,颈肩部为主)肌肉酸胀疼痛.症状发作有一定的规律及季节性,一年四季可发,以冬季,春季多见,劳累和/或天气转冷,潮湿诱发加重.对慢性肌肉劳损的治疗, 一直以来以口服药物治疗为主,但无可避免的出现反复疼痛发作.常见的治疗方法有服用止痛药物或使用超短波等热疗,治疗疼痛效果确切,但不能治愈,往往反复发作,多年不愈对日常生活及睡眠造成影响.本人根据其局部出现的病理改变,运用微创手术配合局部用药,疗效确切. 生活护理 重在于预防.一是及时去除病因,二是对可能发生缺钾,如长时间禁食,体液丢失较多的伤病员,应及时补充钾. 低钾血症发生率较高,其症状常被原发病所掩盖,易误诊.所以,对于长期少食,禁食,利尿或大量呕吐,腹泻患者,应及时补充钾盐.另外,在代谢酸中毒时,血清钾可能不低,当纠正酸中毒后,可出现低钾血症,低钾血症常伴有低钙,低镁,它们的症状相互混淆,应注意在补充钾的同时补充适当的钙,镁. 常规痛点消毒铺巾,皮肤局麻后,注射1 %利多卡因+康宁克痛A +1/1 000肾上腺素混合液至局部肌肉层面,采用小针刀[1]器械自痛点沿肌肉纹理作顺行剥离松解[2].术后指导患者加强肌肉的牵拉活动,以前屈,后伸及旋转动作为主[3].常规口服抗感染及止痛药物3 d.
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椎间盘是富有弹性,处在两个椎体之间,是由中心半液态的髓核,同心环绕它的强韧的结缔组织和纤维软骨环构成腰椎活动多,其椎间盘最厚.在日常生活劳动中,椎间盘始终承受不均匀的压力,不断地被挤压和牵拉,容易发生慢性劳损与变性,丧失弹性与韧性,组织变得脆弱,稍受外力就可能引起椎间纤维环破裂,致使髓核从破裂口脱出,压迫附近的神经根,引起腰痛腿痛. 指导意见 手术摘除突出的椎间盘仅适用于①经过保守治疗,腰腿痛症状不缓解的患者；②初次发病或复发,但疼痛剧烈,患者无法耐受,或有大小便障碍的患者；③症状反复发作,长期不能消除断根,影响患者的工作与生活. 生活护理 发病时卧硬板床休息,下肢进行间歇性牵引.腰部给予理疗,轻柔按摩或推拿等.当腰腿痛症状减轻后,可在医生指导下进行背伸肌锻炼,以强壮肌肉.
副主任医师
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肌肉附着处和小腿前内侧胫骨间的骨膜发炎.注意“胫骨疼痛”是使用非常广泛的一种说法,可以用来描述多种小腿损伤.这里所说明的胫骨疼痛特指前面描述的炎症. 指导意见 原因 小腿肌肉过于僵硬 跟腱传到肌肉附着处的应力过大 关节过度旋前（在冲击下脚关节向内旋转过多） 在很硬的路面上练习跑步,如混凝土浇灌的人行道 穿着不舒适或磨损严重的鞋 训练过度,训练负荷和强度增加过快 由于各种原因,初跑者更容易患胫骨疼痛.但是,最常见的是由于他们的腿部肌肉以前没有用这样的方式承受过应力 生活护理 安全起见,你应该到医院找医生检查下,拍个X光片子,这样就可以对症治疗
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您好,根据您的描述,很可能是腰椎的病症压迫腿神经引起的.这样的病症是一种常见病,而且越来越年轻化.在日常生活劳动中,椎间盘始终承受不均匀的压力,不断地被挤压和牵拉,容易发生慢性劳损与变性,丧失弹性与韧性,组织变得脆弱,稍受外力就可能引起椎间纤维环破裂,致使髓核从破裂口脱出,压迫附近的神经根,引起腰痛腿痛.日常生活中养成良好的生活习惯,久坐久立后多活动一下,不跷二郎腿,不坐沙发和较矮的座椅,睡硬板床.平时尽量不要大幅度弯腰,可以常练习倒行（往后走）缓解椎间压力,不要干重活,尽量避免对腰部负荷较大的动作.建议您一定要到专业的颈腰椎病医院具体确诊一下,以免延误病情.祝您早日康复.
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足部肌肉运动可以借脚趾的弯曲进行,如用脚趾夹小石头,小玩具或左右摆动双脚,都可以达到运动足部肌肉的目的.怀孕时因体重增加,往往使腿部和足弓处受到很大的压力,因此,应该随时注意足部的运动,以增强肌肉力量,维持身体平衡. 1腿部运动? 站在地上,以手轻扶椅背,双腿交替作360度旋转.这种运动可以增强骨盆肌肉的力量和会阴部肌肉的弹性,以利分娩. 每日早晚各做56次,可从怀孕开始坚持到末期. 2.腰部运动? 双手扶椅背,在慢慢吸气的同时使身体的重心集中在双手上,脚尖立起,抬高身体,腰部挺直,使下腹部靠住椅背,然后慢慢呼气,手臂放松,脚还原. 每日早晚各做56次,可减少腰部的酸痛,还可以增强腹肌力量和会阴部肌肉弹力,使分娩顺利. 3. 肩胛部与肘关节的运动 盘腿而坐,肘部弯曲,手指扶在肩上,两上臂保持一条直线,然后将手指向外伸展,再放松肘关节.此运动不但可以减轻背痛,而且能强壮胸部及乳房部肌肉. 在怀孕的任何阶段都可以做. 4.双腿高抬运动 仰卧床上,双腿高抬,脚抵住墙.此姿势可以伸展脊椎骨和臀部肌肉,并促进下肢血液循环. 每日数次,每次35分钟.妊娠的任何阶段都可以做. 5. 下蹲运动和骨盆肌肉运动 双脚平行分开,距离4661厘米,上身挺直慢慢下蹲.在妊娠晚期身体过重时,可斜靠在床上,做伸缩双腿的动作.这两种动作使身体重心集中在骨盆的底部,可以加强骨盆肌肉的力量,借以保持身体的平衡,在妊娠期间做此练习还有助于分娩. 指导意见 6.产道肌肉收缩运动 运动前先排空小便.姿势不拘,站,坐,卧皆可.利用腹肌的收缩,使尿道口和肛门处的肌肉向上提,以增强会阴部与阴道肌腱的弹性,有利于避免分娩时大小便失禁,减少生产时的撕裂伤. 怀孕的任何阶段皆可练习. 生活护理 7.大腿肌肉伸展运动 仰卧,一只腿伸直一腿稍屈,伸直的腿利用脚趾的收缩紧缩大腿,臂部和肛门的肌肉,然后放松.两腿交替练习,每日反复10次.利用大腿部肌肉的收缩,可减轻小腿和脚的疲劳,麻痹和抽筋.
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你好 不知道你检查股腰椎没有?根据你的症状描述,很可能是腰椎的病症压迫腿脚神经引起的.这样的病症是一种常见病.而且越来越年轻化,主要是腰椎受力过大引起的,医学上对这样的病症没有根治的说法,但是通过中药的调节可以达到症状消失i的目的,.建议采用中医保守治疗,外敷药物,理疗等,并不是所有人适合同一种方法,可以比较参考一下,有问题欢迎咨询,祝你早日康复!
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低钾四肢无力一用力就肌肉疼痛主要出现在大腿上
状态：就诊前
你去找内分泌科大夫系统检查低血钾的原因再去治疗稳妥。
你去找内分泌科大夫系统检查低血钾的原因再去治疗稳妥。
你去找内分泌科大夫系统检查低血钾的原因再去治疗稳妥。
疾病名称：低钾&&
希望得到的帮助：麻烦医生帮我看下是什么原因造成的低钾
病情描述：现在是恢复正常了，但造成低钾的病因还没找到，医院的抽血单说前面两张单子上看，麻烦，医生帮我看下，是什么原因造成的，需要怎样治疗，还有如果就诊的话需要挂什么科室
疾病名称：缺钾&&
希望得到的帮助：是否需要就诊?就诊前做哪些准备？
病情描述：低钾缺钾发发复复发作 四肢无力发软，严重时软瘫，当地医院无条件检查原因，故来寻求您的就诊。
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
崔裕祥大夫的信息
糖尿病并发症、甲状腺、肾上腺及脑垂体本专业的疑难症
崔裕祥，男，副教授，主任医师。1974年毕业于兰州医学院医疗系，毕业后留任兰医二院(现兰大二院）大内科临床...
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内分泌科可通话专家
山西省人民医院
副主任医师
北京协和医院
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武汉协和医院
副主任医师
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【病例讨论】四肢无力3天（诊断已明确，三天后公布答案）
主诉：四肢无力3天病例摘要：37岁女性，3天前无明显诱因晨起行走时发现双下肢无力行走困难，半天后缓慢出现双上肢无力持重物不能，症状持续存在，1天后四肢无力逐渐加重，曾出现双上肢一过性麻木，不伴头昏、头痛、视物旋转、黑朦、呕吐无意识障碍、无感觉障碍、大小便障碍等。既往无特殊，1月内无感冒、腹泻等。查体：神清语利，颅神经（－），双上、下肢近端肌力4－，远端4级，肌张力减低，腱反射未引出，病理征（－）。入院后血钾2.82mmol/l ，CSF ：Pro 401mg/l ，WBC 0 , GLu 293mmol/l ，氯119.4mmol/l ，心肌酶谱：ALT 27U/L, CK 297U/L , CK-MB 21U/L ,LDH 218U/L ,循环免疫复合物、甲功三项均正常。入院后补钾2天后血钾为4.34mmol/l ，但肌力反而下降，上肢为3级，下肢2级。请各位战友讨论是什么病，提出诊断思路和治疗。从发病过程及检查结果来看，在入院时可考虑诊断:低钾性周期性麻痹。但经补钾至正常后患者病情反而加重，使诊断无法成立。但还有一种病很值得考虑：钠反应性正常血钾性周期性麻痹。该病很少见。常在夜间睡后或清晨醒转时发病，持续时间较长，部分病人极度嗜盐或给予补钾后可诱发。该病肌肉活检可见线粒体显著增多，体积增大。目前未发现患者有神经性损害证据。可否使用大剂量生理盐水静滴，看是否能缓解病人症状。怎么没人顶？大家讨论一下肯定有收获！！！病例特点：1、青年女性，急性起病。2、四肢呈迟缓性瘫，以近端损害为主，无感觉障碍、大小便障碍，补钾后肌力加重，3、血钾2.82mmol/l 4、CSF ：蛋白及细胞数正常, 氯119.4mmol/l 稍低，GLu 293mmol/l ，应该是GLu 2.93mmol/l 吧？心肌酶谱：ALT 27U/L, CK 297U/L , CK-MB 21U/L ,LDH 218U/L ,大致正常，循环免疫复合物、甲功三项均正常。目前考虑：1、GBS的变异型，即：急性运动轴索型神经病（急性轴索型多发神经病），肌电图特点：传导速度减慢、远端潜伏延长，可有F波及H反射延迟或消失。2、低血钾性肌病？补钾后肌力加重基本可以排除，3、急性轴突型运动神经病？此病发病临床与GBS类似，运动障碍明显，很少感觉受累，肌电图特点：复合肌肉运动电位严重降低，感觉电位相对保留，并无神经传导速度减慢等脱髓鞘证据。目前低血钾与肌力有无关系?目前建议：肌电图的检查，可复查CSF,必要时腓肠神经活检病史特点：1、37岁女性患者，发病急；2、晨起后突然发病，自双下肢发展到四肢，无意识障碍、无感觉障碍、大小便障碍等。3、查体：下运动神经元瘫痪，呈弛缓性瘫痪，入院后血钾2.82mmol/l ，CSF ：Pro 401mg/l ，WBC 0 , GLu 293mmol/l ，氯119.4mmol/l 。心肌酶谱：ALT 27U/L, CK 297U/L , CK-MB 21U/L ,LDH 218U/L ,循环免疫复合物、甲功三项均正常。考虑可能：1、低钾性周期性瘫痪：患者发病时的确有低钾情况，且符合发病特点，由下肢开始，下肢重于上肢，可伴有肢体酸胀、针刺感。但不符合的地方也很厉害，就是血钾升高后反而症状加重。需要注意患者有无甲亢、原发性醛固酮增多症、肾小管酸中毒、药物使用、腹泻等情况。2、多发性肌炎：患者CK 297U/L , CK-MB 21U/L 还是有点高，急性起病，女性多于男性。进一步做肌电图确诊。3、GBS：急性起病，往往症状为四肢无力，瘫痪是下运动神经元性，感觉障碍远比运动障碍轻，不少病例可无感觉障碍。但患者血钾正常不符，需要考虑可能，复查脑脊液看看。4、此外，有无糖尿病也要考虑，患者GLu 293mmol/l 不知道是不是笔误，如果不是，那就确诊了。期待结果，学习下。病史特点：1.青壮年女性,急性起病.2.四肢无力,由双下肢开始,近端重于远端.一过性感觉障碍.3.查体四肢迟缓性瘫痪,腱反射和病理反射未引出.4.辅助检查所示.诊断及鉴别诊断:1.GBS:急性起病，往往症状为四肢无力，瘫痪是下运动神经元性，感觉障碍远比运动障碍轻，早期脑脊液正常.2.多发性肌炎：如果病变发生在间质肌酶可仅轻度升高或正常.也可考虑.3.低血钾性肌病,补钾后肌力加重基本可以排除.正常血钾性的,多在10岁前发病,罕见.病例特点：1、青年女性，急性起病。2、四肢呈迟缓性瘫，以近端损害为主，无感觉障碍、大小便障碍，补钾后肌力加重，3、血钾2.82mmol/l 4、CSF ：蛋白及细胞数正常, 氯119.4mmol/l 稍低，GLu 293mmol/l ，应该是GLu 2.93mmol/l 吧？心肌酶谱：ALT 27U/L, CK 297U/L , CK-MB 21U/L ,LDH 218U/L ,大致正常，循环免疫复合物、甲功三项均正常。楼上分析比较全面,还应考虑以下疾病1中毒
铅/汞/食物/等,不知有无接触史2 重症肌无力
应除外急进型 做个新斯地明实验
肌电图可确诊血糖应是笔误,否则患者早已发生高渗昏迷,已去矣考虑GBS可能性大：
1，急性其病，进行性加重
2，四肢呈弛缓性瘫痪，腱反射消失
3，可无感觉异常
4，GBS的CSF蛋白细胞分离，但是患者CSF检查基本正常，可能是早期不典型，可其病后10-14天复查CSF，若出现蛋白细胞分离则更支持
5，肌电图可表现为神经传导减慢，，F波或H反射延迟OR消失
6，神经活检发现脱髓鞘及炎性浸润可支持GBS仁兄拿此病例来讨论，我想可能不是这么简单，还请仁兄早点给出结果，期待多学习积累经验GLu 293mmol/l 是笔误，是2.93mmol/没有中毒 铅/汞/食物/等接触史37岁女性，双下肢无力行走困难，半天后缓慢出现双上肢无力持重物不能，症状持续存在，1天后四肢无力逐渐加重，曾出现双上肢一过性麻木，不伴头昏、头痛、视物旋转、黑朦、呕吐无意识障碍、无感觉障碍、大小便障碍等。查体：神清语利，颅神经（－），双上、下肢近端肌力4－，远端4级，肌张力减低，腱反射未引出，病理征（－）。入院后血钾2.82mmol/l ，CSF ：Pro 401mg/l ，WBC 0 , GLu 2.93mmol/l ，氯119.4mmol/l ，入院后补钾2天后血钾为4.34mmol/l ，但肌力反而下降，上肢为3级，下肢2级。1、钠反应性正常血钾性周期性麻痹：运动受累为主，颅神经(-)，补钾后加重，晚上发病，持续时间较长，但发病年龄多在10岁前，可补钠试验性诊断。2、急性格林巴利综合征：进展快，对称性，运动受累，腱反射消失，建议查肌电图，2周后复查CSF。临床常遇到的情况：急性软瘫的鉴别，从定位来说不外乎周围神经、肌肉、脊髓，脊髓基本排除，但鉴别诊断仍然很多，分为两类：1.低钾与肌无力无关：考虑周围神经病，如AIDP、卟琳病什么的。2.低钾与肌无力相关：比如正常血钾型周期性瘫痪（没见过），内分泌性低血钾等。另外，患者既然存在低钾，而补钾后症状未缓解，我们需考虑的诊断还应有钡中毒和棉子油中毒，它们均可引起低钾和软瘫。我冒个泡～四肢无力从双上肢－－双下肢，四肌乏力逐渐加重考虑脊髓前脚细胞病变或肿瘤希望学习患者病例特点:
1.青年女性,平素体健,病前无感染史.
2.急性起病,进行性四肢无力,基本对称,无肌肉疼痛、感觉障碍、大小便失禁。
3 病后3天查血钾低，脑脊液蛋白、细胞数正常，肌酶谱无明显异常，无明显感觉障碍。
4 补钾后肌无力进一步下降。
1 吉兰巴雷综合征：一周后复查脑脊液，行肌电图检查，严格观察病情，以防出现呼吸肌麻痹。
2 正常血钾性周期性瘫痪：可补充生理盐水观察。
3 多发性肌炎：患者近端肌无力略重，进一步检查有无肌肉压痛，复查肌酶谱及肌电图。我也有一个病人男 72岁 双下肢无力4天无头昏,头疼.视物眩转,无意识障碍,下肢无力,上肢肌力正常.血钾3.6mmol/l我也考虑GBS可能性大，请楼主公布结果．病例特点：1急性进展性病程2中青年女性3四肢对称性弛缓性瘫痪4腱反射消失CSF检查尚未出现明显改变，一般需2周才会出现明显的蛋白细胞分离以上都符合GBS的诊断，只是有一点该患者无颅神经受累征象，可能也会在后期有表现吧EMG可辅助诊断，2周后CSF检查可确诊。病史特点：1.中年女性，急性起病，症状进展2.四肢对称性无力，肌张力减低，腱反射消失；感觉受累不明显（仅为一过性麻木），自主神经未见受累，无病理征3.起病3天中实验室检查包括脑脊液基本正常，初期血钾下降，但补钾两天即恢复正常定位：周围运动神经定性：多发性炎性脱髓鞘（GBS）进一步检查：1.查肌电图，GBS早期可有F波和H反射延迟，随疾病进展可有NCV下降
2.2周后复查脑脊液，若蛋白升高，细胞数正常则支持GBS鉴别诊断：1.多发性硬化，中年女性好发，为CNS脱髓鞘病变，早期查体亦可有“脊休克”表现，但仅累及运动系统，感觉和自主神经功能未有任何累及不多见，可行头颅MR和脊髓MR鉴别
2.上升性脊髓炎 ，同样仅累及运动系统，感觉和自主神经功能未有任何累及不好解释，脊髓MR鉴别
3.低钾性周期性麻痹，病程呈发作性，补钾后症状即可恢复，不支持。治疗：1、丙种球蛋白0.4g/kg，qd*5天
2、维生素B12，B1等谢谢大家的热情讨论，很精彩！！！最后诊断：GBS的变异型－－急性运动轴索型神经病（AMAN）病情发展和诊治经过如下：患者入院后按“低钾”治疗，GBS待排，予以补钾2天后血钾恢复正常，而肌力下降和双侧小腿胀痛，考虑GBS，第三天出现活动时呼吸费力，静卧并吸氧可缓解，因患者经费困难，在第7天开始用丙种球蛋白0.4g/kg，qd*5天，在两周时肌力恢复到上肢4级，下肢3级。双手指间肌和小鱼际肌轻度萎缩，双侧腓肠肌轻度萎缩，有手足出汗增多；未再出现呼吸困难，始终无感觉障碍，未出现明显并发征。入院后检查：一、肌电图1、双侧F波及双侧H反射延迟。2、右上肢桡神经NCV减慢，右正中神经及左胫神经NCV正常。3、四肢肱三头肌、股四头肌及腓肠肌肌电检测未见异常。二、脑MRI正常。三、CSF(两周)：WBC 0 、Pro 1038mg/l 四、血钾正常。这是一例非常典型的AMAN ,因为发病早期出现低钾而容易误诊，当血钾恢复正常时肌力反而下降，迫使我们去寻找GBS的更多证据，后来的临床表现和实验检查都证实。AMAN因为病情进展快，很容易影响呼吸肌，病残率高，预后差，早期诊断、早期治疗就显得格外重要。所幸此例患者病情轻，没有出现严重并发症。请教mhwang117网友，右上肢桡神经NCV减慢，是指运动还是感觉？在没有做详细的感觉传导检查的前提下，如何肯定此病人就是AMAN而不是更常见的AIDP呢？肌电图检查是发病几天后啊做的？有没有重复做肌电图？wang02战友你好，感谢你提的问题，很好！右上肢桡神经NCV减慢，右正中神经及左胫神经NCV正常，均是指运动NCV；与此同时也做了感觉NCV，是正常的。检查在病程第12天做的，因为患者经济原因两周时已出院。我也说两句，就37岁女病例，我前段时间在网上看到，上述症状类似金属铊中毒，出现肌无力，头疼，四肢麻木伴有肌肉疼，看是否从这方面考虑战友们思路非常开阔,因为没有查患者金属铊含量,不好说一定不是金属铊中毒.但下面园内的一份资料可能有助于鉴别.谢谢!>感谢，很受用又学到了。谢谢楼主和各位大侠的教导！学海无涯!!学习中.....谢谢大家受益我认为是因为镁低,
仅补钾是没有用的,越补就越差,,同时补镁就好了,,我也遇到这样的病历,,,第一天补下天,,反而越不行了,,后来镁一起补,,OK了再次请教mhwang117网友：双侧F波及双侧H反射延迟右上肢桡神经运动NCV减慢；右正中神经及左胫神经NCV正常感觉NCV是正常的。四肢肱三头肌、股四头肌及腓肠肌肌电检测未见异常检查在病程第12天做的此等肌电图与传导速度测定怎能符合一个AMAN的诊断？AMAN是轴索型， 与普通AIDP的主要区别是神经传导速度正常而复合运动电位波幅降低，F与H潜伏期也大多正常， 另外就是纤颤出现要早，与此病人的肌电图结果都恰恰相反。病程第12天做肌电图，看不到明显的传导异常也罢，针检一点儿异常都没有（插入相，纤颤与干扰相等），而临床上有如此明显的肌肉无力， 难道不奇怪吗？即使是普通的GBS，大多数也是运动传导的异常早于感觉神经，因而在运动传导没有明显异常的情况下就做出典型AMAN的诊断，在下认为时过早。真的很专业，虽然一开始我也判断是GBS。但没想到真正讨论起来，还是很深的。学习。。。。。。。再次请教mhwang117网友：双侧F波及双侧H反射延迟右上肢桡神经运动NCV减慢；右正中神经及左胫神经NCV正常感觉NCV是正常的。四肢肱三头肌、股四头肌及腓肠肌肌电检测未见异常检查在病程第12天做的此等肌电图与传导速度测定怎能符合一个AMAN的诊断？AMAN是轴索型， 与普通AIDP的主要区别是神经传导速度正常而复合运动电位波幅降低，F与H潜伏期也大多正常， 另外就是纤颤出现要早，与此病人的肌电图结果都恰恰相反。病程第12天做肌电图，看不到明显的传导异常也罢，针检一点儿异常都没有（插入相，纤颤与干扰相等），而临床上有如此明显的肌肉无力， 难道不奇怪吗？即使是普通的GBS，大多数也是运动传导的异常早于感觉神经，因而在运动传导没有明显异常的情况下就做出典型AMAN的诊断，在下认为时过早。 这么深厚的功底，如此清晰的思路wang02前辈令人佩服。本人倾向于AIDP或AMSAN(出现双上肢一过性麻木）。不支持AMAN（通常继发空肠弯曲菌感染后，很少或没有炎症脱髓鞘，EMG确定的特征是运动神经对电刺激不兴奋性和肌肉完全失神经支配）这个病人诊断GBS应该是可以成立的，有争议的在于定为AMAN依据是否充分。AMAN支持点：1、起病及表现特点同上所述，2、短时间内（不到2周）出现肌肉萎缩，如果在脱髓鞘为主的病例中这个不常见。3、肌力恢复不甚理想，典型的AIDP对丙球冲击治疗效果还是很好，这也是神经内科大夫很少能有成就感的疾病之一，看着病人站起来。AMAN不支持点：主要在于肌电图结果上，没有轴索损害的特征性表现：复合运动电位波幅下降，针电极肌电图见自发电位（失神经支配），插入电位延长，早期可能没有MUP的时限、波幅改变，但是募集相应该能发现异常。在该病人肌电图中最具诊断价值的异常应该是双侧F波及双侧H反射延迟，提示根近端的传导受累。而运动神经有无传导阻滞没有提及。所以怯怯以为诊断有矛盾的原因会不会在肌电图的检查上呢？这么典型的病例要随访，既然经济不好，可以考虑免费复查肌电图。chunhuiche网友讲得太好了。感谢wang02、chunhuiche两位网友的点评，使我受益不浅！！！这个病例的结果虽然已经公布了小弟在此总结一下( 与大家共享）常见的导致急性周围性四肢瘫痪的病种（一般以近端瘫痪为重）有：1 低钾性周期性瘫痪2 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经根神经病3 GBS的变异型－－急性运动轴索型神经病（AMAN）4 重症肌无力5 铊重毒6肉毒梭菌中毒7急性上升性脊髓炎（应属中枢性瘫痪）8血卟啉病 （知之甚少）不足的地方，期待战友补充！
您的位置： &&跑后肌肉酸疼?非常全面的乳酸知识
马拉松之后感到肌肉酸痛？好几天不能上下楼梯？大部分跑步新手会产生这样的情况。有小伙伴会告诉你，这是由乳酸堆积造成的。事实上，乳酸到底是什么呢？你认知的与实际的真的是一样吗？
如果你是跑步爱好者，对于乳酸一定不陌生，每次拉完LSD或全马之后，腿部肌肉会感到酸痛，这样的情况在第二天甚至会更严重。
所以常常听到一个说法，排酸跑排酸跑！就是在长距离跑步之后第二天继续慢跑，消除腿部堆积的乳酸。
至少90%以上的人认为乳是造成肌肉酸痛的罪魁祸首，是身体没有用的废物！如果你也这么认为，那就大错特错！乳酸是能量的来源！
氢离子才是真正的罪魁祸首
长距离跑步之后，之所以会感觉肌肉酸痛，这是氢离子集结的结果。氢离子会降低血液的pH值，使肌肉呈酸性，而酸性会刺激肌肉神经末端，造成疼痛、沉重、灼热。
细胞外钾离子的累积、钙的流失，及中央神经系统的自我保护机制等等也是造成肌肉酸痛的原因之一。这些就发生在运动强度达到乳酸门槛时，也就是乳酸开始堆积的时候，也就是我们所谓的乳酸阈值或乳酸门槛。
何为乳酸阈值（Lactate Threshold）？
所谓乳酸阈值，就是指体内开始堆积乳酸的门槛。跑步开始最初，消耗的是体内存储的糖原，糖原产生能量分为有氧及无氧两种方式，无氧状况下，除了产生能量外，也会产生乳酸。
马拉松或长距离慢跑是一项有氧运动，而短距离冲刺跑则是无氧运动。马拉松过程中，乳酸产生的速度不高，人体依靠自身代谢就可以消化，堆积在体内或血液中的乳酸并不多。
但如果加快速度，人体清除乳酸的速度会逐渐赶不上乳酸产生的速度，因此乳酸就会开始慢慢在身体中堆积，此时的运动强度称为乳酸门槛。
很多人在训练时会设计特别针对提高乳酸门槛的训练，目的就是延缓乳酸堆积的时间，防止肌肉酸痛，通常是速度跑或间歇跑。
但根据最新的研究表明，乳酸阈值训练的目标并不是以往认为的减少乳酸产生，而是增加身体从血液中清除乳酸的能力。从本质上来说，提高乳酸清除率才是王道。
像Meb Keflezighi这样冠军级的专业运动员，能跑出惊人的成绩，因为他们的乳酸清除率非常高。仔细想想，专业运动员如此快的速度跑全程马拉松，难道不会出现乳酸堆积？不可能！只是他们将乳酸转换成为了高效的能量。
如果提高乳酸清除率？
我们所熟知的节奏跑（也称作为乳酸门槛跑）、间歇跑或巡航间歇跑都能提高乳酸清除率以及转化率，不过针对乳酸清除率有专门两种训练方式：
交替节奏跑
所谓交替节奏跑就是以全马和半马两种不同的配速根据距离交替变换跑。通常训练前先设定一个固定的距离，前半段以全马较慢的配速跑，后半段可以以10K或半马较快的配速，依此类推，实际配速根据你的跑步距离和体适能决定。
在这个训练中速度根据距离长短变化。如果距离短，快跑的速度可以接近10K的配速，而在长距离中，快跑部分则最好接近半马配速。
快跑时，首先要预防乳酸产量暴增，接着当你以全马配速持续奔跑的同时，训练身体迅速地处理乳酸。这能帮助你在比赛当天更有效率地转换能量。
以全程马拉松成绩近3小时30分的跑者为例，其训练步骤大约是：
热身1至3英里 (1.6至4.8公里)
跑6英里 (9.6公里)，分别以每英里8:00、7:25、8:00、7.25、8:00、7.25的配速跑。
慢跑1至2英里 (1.6至3.2公里) 恢复
一段时间适应性训练后，可以将距离增加至8-12英里 (13-20公里)，视平日的训练量而定。
这个训练也能训练你的配速技巧，因为频繁地变换配速具有一定难度。快跑是为了快速增加乳酸，慢跑则是训练身体如何有效处理乳酸。
如果你刚开始尝试这个训练，从慢跑部份开始；熟练了之后即能从快跑部份开始。
乳酸清除节奏跑
这部分训练的目的也是训练身体在高强度运动中时有效地将乳酸重新转换为能量。这个更适合那些以5K或10K的跑友来训练。你只需在训练中的某部份，以目标配速或接近目标的配速跑步，即可获得乳酸阈值跑法的效益。
以成绩3小时30分的马拉松跑者为例，训练步骤如下：
热身2英里 (3.2公里)
跑两趟3英里 (4.8公里)，以7:20的配速跑前2英里 (3.2公里)，最后1英里 (1.6公里)的配速调整为7:50左右，两次训练中间休息3分钟
跑1英里 (1.6公里) 恢复
如果你觉得速度太快，可将慢跑降低至全马配速，一段时间训练之后，可将节奏跑分成二或三个3至4英里 (4.8至6.4公里) 的间隔。如此能让你维持高训练量，但不过度训练。
训练可以帮助那些无法掌握配速的跑友，例如有些跑友会跑得过快，之后就无法坚持下去或恢复。
单组练习若超过4英里 (6.4公里) 以上具有一定难度，不建议初跑者尝试，每次维持在3至4英里 (4.8至6.4公里) 左右即可。
即使你能做得到，也不要以10K配速跑完全程，训练重点不在此。
乳酸认识6大误区：
NO.1 运动中肌肉产生乳酸
至少90%以上的人都是这么认为。事实上，在运动中，肌肉不会产生乳酸。它们产生的是一种和乳酸极为相似的化合物称之为乳酸盐。也有人不这样叫，不过无论你怎么称呼它，它都不是人们认为的无氧代谢下产生的废物，它是连接无氧和无氧代谢之间的桥梁。
PS：以下皆以正确的称呼乳酸盐取代乳酸的错误用法
NO.2 乳酸盐导致肌肉疲劳
大部分运动认为乳酸盐让肌肉累积过多酸性物质，导致肌肉无法有效运作并造成疲劳。这是错误的。
运动会使得肌肉变得酸痛，但乳酸盐不是罪魁祸首。在高强度的运动中，肌肉会渐渐疲劳失去力量，原理和电池一样，这种现象称之为去极化。乳酸盐的堆积能减缓去极化现象的产生，增强肌肉的抗疲劳性。
NO.3 乳酸盐造成酸痛
运动过后，造成肌肉酸痛的不是乳酸盐，而是单纯的肌肉纤维算上或发炎造成的。研究证明，长时间低强度的运动所产生的乳酸盐屈指可数，但这样的运动例如低速度长距离慢跑之后一定会出现肌肉酸痛的现象。这也是为何很多新手跑完首个马拉松之后连走楼梯都困难。
NO.4 乳酸降低运动的效率
没有乳酸盐，训练成果与训练强度就不会有对等的成效。高强度运动所产生的乳酸盐可以促进一种现象，称为粒线体的生合成作用，粒线体是位于肌肉细胞中的一座座小工厂，也就是有氧代谢运作的地方，可以利用氧气分解脂肪与葡萄糖产生能量。
增加肌肉细胞内粒线体的集中运作是主要训练耐力表现的方法，而乳酸盐就是最大功臣，这也就是高强度间歇训练可以有效提升运动表现的原因。
NO.5 乳酸不能转化为能量
有些运动员注意到运动中所产生的乳酸盐可以被 “再回收” ，转换为葡萄糖，提供肌肉、心脏、大脑作为燃料。但很少有人注意到乳酸盐同时可以在粒线体中被有氧代谢成为肌肉收缩的直接燃料。
藉由血液中乳酸盐测试结果发现，肌肉细胞所产生的乳酸盐中，有约75%都会被有氧代谢成为肌肉收缩的直接燃料，只有25%会释放至血流中。
NO.6 专业运动员产生的乳酸少
很多人认为专业运动员之所以能表现出色，拿冠军等，因为他们在运动中产生的乳酸少，大部分人认为乳酸是对于运动表现有害无益的产物，并会造成疲劳。事实上，真实情况恰恰相反。
例如Meb Keflezighi (全美马拉松项目排名第一的奥运代表选手)等冠军选手在高强度运动中之所以血液中所测出的乳酸较少，并不是因为肌肉产出的较少，而是肌肉转换的乳酸盐更多。
一般运动员粒线体会使用掉75%的乳酸盐，25%会被释放到血流中，那这些冠军级的运动员，粒线体可能会使用掉85%的乳酸盐，仅有15%会被排出至血液。
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