废气污染不得不说的危害：脑出血
废气污染不得不说的危害：脑出血
前两天看到一个报道，济南一位公交司机开车期间突发脑出血，在晕倒前一刻还紧紧的抓着方向盘，从而保证了整车人的生命安全。脑出血到底是一种什么疾病，能让一个鲜活的生命瞬间倒下!
脑出血(cerebral hemorrhage)是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，急性期病死率为30%～40%。发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
脑血管健康可以说是关乎每个人生命安全的大事。脑血管疾病已经成为我国致死、致残率很高的疾病。据《中国卒中流行报告》显示，脑卒中已成为我国国民第一位的死亡原因，死亡率高于欧美国家4-5倍。每年新发脑血管病患者约270万，而现有脑卒中患者则高达700多万，每21秒就有1人死于脑血管疾病!
同时，进入秋冬，又是脑血管疾病的最高发季节，冬季脑血管的发病率是平时的2倍!不要以为，它离我们很远!
脑出血既然这么可怕，那么诱导脑出血的病因有哪些呢?
常见病因是高血压合并小动脉硬化，微动脉瘤或者微血管瘤，其他包括脑血管畸形、脑膜动静脉畸形、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、特异性动脉炎、真菌性动脉炎，烟雾病和动脉解剖变异、血管炎、瘤卒中等。
此外，血液因素有抗凝，抗血小板或溶栓治疗，嗜血杆菌感染，白血病，血栓性血小板减少症以及颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。
脑出血目前有增多趋势，传梦废气处理设备认为这和我们所处的环境息息相关，众所周知环境污染会导致很多疾病，另外众多疾病的病因并非一种，也不能排除环境的因素，而且目前我们所处的环境都遭到了不同程度的污染，所以传梦废气处理设备认为在工厂企业比较多的地方，一定要注重保护环境，多加利用环保设备，让更多的人都能够拥抱绿水青山，把脑出血扼杀于无形之中!
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今日搜狐热点左侧外囊区脑出血
来自于：辽宁|
提问时间： 20:51:21|
基本信息：
病情描述：
请问医生，周五的时候突然发病送去了医院，已经动了手术醒过来了但是意识还不太清醒，有在慢慢恢复意识的样子，但是这两天有点肺部感染，现在拍ct出来发现还有二十毫升的血在脑里抽不出来，听说只能自己吸收，但是之前也说了脑中没有血块了才算安全，那现在这种情况是怎样？真的能自己吸收吗？要是自己也不能吸收完全又怎么样？
看了该问题的网友还看了：
医生回答专区
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帮助网友：50856收到了：
病情分析：
脑是急性脑血管疾病的一种，大概70％的脑出血是高血压导致的，好发的出血部位在基底节，一般来说，出血后的一周内都是危险期，在一周的时间内随时可能出现再出血，或者是病情加重的
指导意见：
另外，肺部感染是急性脑血管意外疾病的常见的并发症，对于患者现在的情况来说，主要就是稳定生命体征，在积极使用抗生素控制感染，使用些医院脑血管等药物进行治疗即可
那请问现在这种情况在这种病例里算严重吗之前的病例能治好的几率大概多大
严重，还是比较严重的，几率就很难预测了
医师/住院医师
因不能面诊，医生的建议仅供参考
帮助网友：59495收到了：
病情分析：
无论做的什么样的手术方式，都不可能把淤血完全清除，剩下的少量的，如果不继续再次出血，一般的逐渐可以吸收
指导意见：
手术后意识恢复，就是好转的迹象啊，这样的情况我们药物治疗定时复查，等其慢慢恢复就可以；感染的问题，用消炎药物治疗
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你好，我哥在工厂高温环境上班，现在脑出血，引起脑出血的原因之一是高温引起血压升高导致脑出血，可以要求
你好，我哥在工厂高温环境上班，现在脑出血，引起脑出血的原因之一是高温引起血压升高导致脑出血，可以要求公司赔偿吗？
建议采取如下措施：1、申请工伤认定，2、工伤认定后，申请工伤等级鉴定。3、确定工伤等级后，要求享有工伤待遇。4、单位不给予工伤待遇，可以申请劳动仲裁。5、注意工伤认定期限为一年。
4条律师回答
你好，可以申请工伤认定
所能证明二者之间存在因果关系，是可以要求公司赔偿的
建议是申请工伤鉴定的
找法网认证律师
可以申请工伤认定
找法网认证律师
其他1个律师回复
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决定于是村委会是否形成劳动关系。
你好，有工伤保险可以走工伤程序的
雇主应承担相应的赔偿责任，可起诉
在工作时间和工作岗位，突发疾病死亡或者在48小时内经抢救无效死亡的，视同工伤
工伤，有保险的话保险赔，没有的话法院赔。
给予病亡待遇
属于工伤，。，。
可以的。。
要看具体情况确定。
你好，如果没有过错不需要承担责任。
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来自用户的咨询脑出血是怎么引起的？_百度拇指医生
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?脑出血是怎么引起的？
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(一)发病原因引起脑出血的病因很多，最常见的病因是高血压动脉粥样硬化，其次为先天性脑血管畸形或动脉瘤、血液病、脑外伤、抗凝或溶血栓治疗、淀粉样血管病等引起的脑出血。根据病因分类如下。1.根据血管病理常见有微动脉瘤或者微血管瘤、脑动静脉畸形(AVM)、淀粉样脑血管病、囊性血管瘤、颅内静脉血栓形成、脑膜动静脉畸形、特异性动脉炎、真菌性动脉炎、烟雾病和动脉解剖变异等。2.根据血流动力学有高血压和偏头痛。血液因素有抗凝、抗血小板或溶栓治疗、嗜血杆菌感染、白血病、血栓性血小板减少症等。3.其他颅内肿瘤、酒精中毒及交感神经兴奋药物等。4.原因不明如特发性脑出血。此外，有些因素与脑血管病的发生有一定的关系，可能是导致脑血管病的诱因：①血压波动：如高血压患者近期没有服用降压药物，或生气着急等，引起血压增高，以收缩压升高尤为重要。②脾气急躁或情绪紧张：常见于生气、与人争吵后。③不良嗜好：如吸烟、酗酒、食盐过多、体重过重。④过分疲劳：如体力和脑力劳动过度、排便用力、运动。(二)发病机制1.脑出血的发生机制在发生机制上，实际上每一例脑出血并不是单一因素引起，而可能是几种综合因素所致。高血压形成脑出血的机制有许多说法，比较公认的是微动脉瘤学说。一般认为单纯的血压升高不足以引起脑出血，脑出血常在合并脑血管病变的基础上发生。(1)微动脉瘤破裂：因脑内小动脉壁长期受高血压引起的张力影响，使血管壁薄弱部位形成动脉瘤，其直径一般500μm。高血压患者的脑内穿通动脉上形成许多微动脉瘤，多分布在基底核的纹状动脉、脑桥、大脑白质和小脑中直径在100～300μm的动脉上。这种动脉瘤是在血管壁薄弱部位形成囊状，当血压突然升高时，这种囊性血管容易破裂造成脑出血。(2)脂肪玻璃样变或纤维坏死：长期高血压对脑实质内直径100～300μm小穿通动脉管壁内膜起到损害作用，血浆内的脂质经损害的内膜进入内膜下，使管壁增厚和血浆细胞浸润，形成脂肪玻璃样变，最后导致管壁坏死。当血压或血流急剧变化时容易破裂出血。(3)脑动脉粥样硬化：多数高血压患者的动脉内膜同时存在多样病变，包括局部脂肪和复合糖类积聚，出血或血栓形成，纤维组织增长和钙沉着。脑动脉粥样硬化患者易发生脑梗死，在大块脑缺血软化区内的动脉易破裂出血，形成出血性坏死病灶。(4)脑动脉的外膜和中层在结构上薄弱：大脑中动脉与其所发生的深穿支-豆纹动脉呈直角，这种解剖结构在用力、激动等因素使血压骤然升高的情况下，该血管容易破裂出血。2.脑出血的病理生理机制(1)主要病理生理变化：血管破裂形成血肿，其周围组织在血肿形成30min后出现海绵样变性;6h后邻近的脑实质内，随时间变化由近及远有坏死层、出血层、海绵样变性及水肿等。血肿周围脑组织的这些变化除了机械压迫外，主要是血浆、血球成分，如血红蛋白及其他血管活性物质等起着重要作用。出血后颅内容积增大，破坏了颅内环境的稳定。所致的脑水肿导致颅内压进一步增高，同时也影响局部脑血流量和凝血纤溶系统功能。脑出血除血肿本身的占位性损害外，还有周围脑组织血液循环障碍、代谢紊乱(如酸中毒)、血管运动麻痹、血-脑脊液屏障受损及血液分解产物释放多种生物活性物质对脑组织的损害。①大分子物质：血浆中的白蛋白、细胞膜性成分裂解及细胞内释放的大分子物质可参与脑水肿形成。②血肿中的血管活性物质：血肿中的血管活性物质可向脑组织弥散，引起血管痉挛、血管扩张或血管通透性改变。③血肿外的一些血管活性物质：如组胺、5-羟色胺、激肽、缓激肽、花生四烯酸及其代谢产物增多，可加重脑组织损害。④自由基：红细胞外渗破坏，血红蛋白分解释放出铁离子和血红素，可诱导产生大量的自由基，加重脑损害。⑤活性酶类释放：神经细胞内含大量溶酶体，各种水解酶释放至胞浆中，使神经细胞进一步损伤或坏死。⑥内皮素释放：由血管内皮细胞损伤产生的内皮素可导致细胞内钙离子超载，致使血管收缩，加重脑缺血。⑦兴奋性神经毒性氨基酸：损伤区兴奋性氨基酸增加可促使神经细胞坏死。⑧各种免疫反应的参与：各种趋化因子促使中性白细胞向病灶转移，并产生活性物质、酶类及自由基等，对局部脑组织造成直接而严重的损伤。(2)脑水肿形成：水肿在出血灶周围最严重，同侧大脑皮质、对侧皮质和基底核区也有水肿。血肿周围脑水肿既有血管源性，也有细胞毒性，远离病灶的脑水肿是血管源性脑水肿扩散的结果。实验显示：自体血注入小鼠尾状核研究发现同侧基底核区水肿在24h内进行性加重达高峰，以后保持恒定，直到第5天开始消退。(3)脑出血对凝血、抗凝、纤溶状态的影响：一般认为，急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，使血中凝血活性升高，抗凝血酶消耗性降低，纤溶活性代偿性升高。对凝血过程的研究发现，出血后头24h内，凝血块形成过程中凝血酶的释放，会引起邻近脑水肿、血-脑脊液屏障破坏和细胞毒作用。另外，红细胞溶解，在最初出血后3天左右达高峰，是脑水肿形成的另一个机制，这可能与释放游离血红蛋白及其降解产物有关。最近研究表明，自由基、兴奋性氨基酸和膜对钙的通透性，是缺血性脑损伤的重要因素。氧自由基可能来源于花生四烯酸释放，儿茶酚胺代谢，白细胞活化，一氧化氮合成和其他病理生理过程。三价铁释放，促使过氧化物和过氧化氢转化成毒性更大的羟自由基，这是缺血性脑水肿的一种更重要的递质。血液和脑实质能产生超氧负离子，这大概与血液分解产物包括三价铁有关。综上所述，尽管脑出血的病理生理机制十分复杂，了解并掌握脑出血时脑损害的病理过程，将有助于药物治疗及促进血肿的吸收和神经功能的恢复。同时，对脑出血的病理生理机制的认识有待进一步深入。3.脑出血的主要病理改变(1)出血部位：约70%的高血压性脑出血发生在基底核区;脑叶、脑干及小脑齿状核各占约10%。脑深穿支动脉常可见小粟粒状动脉瘤，高血压性脑出血好发部位包括大脑中动脉深穿支豆纹动脉(42%)、基底动脉脑桥支(16%)、大脑后动脉丘脑支(15%)、供应小脑齿状核及深部白质的小脑上动脉支(12%)、顶枕叶及颞叶白质分支(10%)等。壳核出血常侵犯内囊和破入侧脑室，血液充满脑室系统和蛛网膜下隙;丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外损伤内囊;脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或第四脑室。非高血压性脑出血多位于皮质下，常见于脑淀粉样血管病、动静脉畸形、Moyamoya病等所致。(2)病理检查所见：出血侧半球肿胀、充血，血液流入蛛网膜下隙或破入脑室;出血灶形成不规则空腔，中心充满血液或紫色葡萄浆状血块，周围是坏死脑组织、淤点状出血性软化带和明显的炎细胞浸润。血肿周围脑组织受压，水肿明显，较大血肿可引起脑组织和脑室移位、变形和脑疝形成。幕上半球出血，血肿向下挤压丘脑下部和脑干，使之移位、变形和继发出血，常出现小脑幕疝;丘脑下部和幕上脑干等中线结构下移形成中心疝;如颅内压极高或幕下脑干和小脑大量出血可发生枕大孔疝;脑疝是脑出血最常见的直接致死原因。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，胶质增生，小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶形成卒中囊。
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