(1)限制高嘌呤食物。过去主张用无嘌呤的饮食或严格限制富含嘌呤的食物，在限制嘌呤时，也限制了蛋白质，长期食用对全身营养带来不良的影响。目前主张根据不同的病情，决定膳食中的嘌呤含量，限制含嘌呤高的食物。急性痛风时，每天嘌呤量应控制在150毫克以下，以免增加外源性嘌呤的摄入。禁止食用含嘌呤高的食物，如肝、腰、胰、沙丁鱼、凤尾鱼、鳃鱼、鲭鱼、肉汁、小虾、肉汤、扁豆、干豆类。
(2)限制脂肪摄入量。为了促进尿酸的正常排泄，主张用中等量或较低量的脂肪，一般控制在每日50克左右为宜。在烹调肉时，应先用水焯一下捞出，肉中的嘌呤可部分排出，因而降低了肉食中的嘌呤量。在限制总热量的同时，患者的体重会有所变化，但切忌减得太猛，因突然减少热量的摄入，会导致酮血症。酮体和尿酸相竟排出，使尿酸排出减少，能够促进痛风的急性发作。
(4)供给充足的维生素、水和碱性食物。膳食中的维生素一定充足，许多蔬菜和水果是成碱性食物，能够碱化尿，又能供给丰富的维生素和无机盐。每日液体的总量不得少于3000毫升以促进尿酸盐排泄。同时可选用碳酸氢钠等药，使尿液碱性化，防止尿路结石。
(5)慢性痛风或缓解期的痛风，应给予平衡饮食，可以适当放宽嘌呤摄入的限制，可自由选食含嘌呤少的食物，嘌呤的每日含量应在75毫克以内，维持理想的体重，瘦肉煮沸去汤后与鸡蛋、牛奶交替食用，防止过度饥饿，平时应注意多饮水，少用食盐和酱油。
(6)过去曾经有人建议禁用咖啡，茶和可可，因为它们含有可可碱，茶叶和咖啡碱，可诱发痛风。但经动物实验证明，可可碱、茶叶碱和咖啡碱在人体代谢中生成甲基尿酸盐，并非是引起痛风的尿酸盐，而甲基尿酸盐并不沉积在痛风石中。因此认为禁用咖啡、茶叶和可可缺少一定的科学根据，目前认为可以选用咖啡、茶叶和可可，但要适量。
痛风的起因是血尿酸过多﹝Hyperuricemia﹞，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。在此基础上，根据尿酸生成和代谢情况，又可进一步分为生成过多型和排泄减少型。
尿酸生成过多型：属于高排泄型。主要是因为核酸代谢增强所致，即各种原因引起嘌呤碱基合成过多或降解过快，导致嘌呤代谢产物过多，导致血尿酸增多。
排泄减少型：体内游离尿酸约2/3由肾脏排泄，1/3由消化道随着肠液被动排出，在结肠中尿酸被细菌降解成氨和二氧化碳排出体外。低排泄型患者体内核酸代谢并不增强，主要为肾脏排泄功能减退，尿酸排泄过缓而致血尿酸水平升高。
判断尿酸生成过多和排泄减少的方法主要有以下四种方法：
2、尿酸清除率（Cua）测定：尿尿酸（Uua）测定方法是准确收集60分钟尿，留尿中间采血测血尿酸，计算每分钟尿酸排泄量与血清尿酸值之比，正常范围在6.6～12.6
从年龄上看，痛风发病大部分在30-70岁之间。痛风最高的发病年龄组男性在50～59岁，女性在50岁以后。但目前发病在男性有逐渐年轻化的倾向。我科曾收治一例男性22岁就有严重的痛风发作。从性别上看，痛风“重男轻女”，男女比例为20：1，即95％的痛风患者是男性。这是因为男性喜饮酒、赴宴，喜食富含嘌呤、蛋白质的食物，使体内尿酸增加，排出减少。女性的高发年龄在绝经期后。这是因为女性内体雄激素可使细胞器的磷脂膜对尿酸盐结晶有易感性而引起细胞反应，女性体内雌激素可使磷脂膜抵抗此种结晶沉淀，雌激素对肾脏排泄尿酸有促进作用，并有抑制关节炎发作的作用，绝经期后体内雌激素水平激剧下降，易发生高尿酸血症与痛风。
我国高尿酸血症发病率低于西方人，美国1986年统计资料黑人高尿酸血症发病率高于白种人。
痛风有家属性发病倾向，我院近期收治一例来自北海的46岁女性痛风患者，二年内发展为全身广泛痛风石和肾功能衰竭，其兄弟姐妹中有四人患有痛风。但在世代和家系中，痛风出现是不规则的。发病年龄越小，有家族遗传的比例越高。有人报道，80％的12～19岁病人和50％的25岁病人有家族史。一般认为约10-35％痛风患者有痛风家族史，与痛风患者有直系关系的近亲中15％-25％有高尿酸血症。原发性痛风是常染色体显性遗传，但外显性不完全。很多因素可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。现已明确，使尿酸生成过多引起痛风的先天性酶缺陷，主要有几种嘌呤代谢催化酶。有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传。继发性痛风中糖原累积病I型（von
Gierke病）是常染色体隐性遗传。高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能是多基因性的。
高嘌呤饮食可使尿酸的合成增加，血尿酸浓度升高，反之低嘌呤饮食可使血尿酸浓度降低。控制饮食后，正常人血尿酸可降35.7umol/L（0.6mg/dl），痛风患者也可降低59.48umol/L（1.0mg/dl）。含嘌呤量较高的食物有：酒、海产品、动物内脏等。
酒类以啤酒尤其明显。酒精影响血尿酸水平的解释是饮酒常伴食含丰富嘌呤的食物，乙醇代谢可以使血乳酸浓度升高，乳酸可以抑制肾脏对尿酸的排泄。血酮症和肾脏受损造成血清尿酸的增高。乙醇能促进腺嘌呤核苷酸转化而使尿酸增多。其次有人认为饮用象威士忌类含铅的酒，使痛风的发病的危险性增加了3倍。
饥饿也与痛风发作有关，饥饿时诱发痛风与血浆乙酰乙酸和β羟丁酸水平增加有关。
豆制品与痛风的关系存在一些误解，根据我国及日本学者测试各种豆类的嘌呤含量不太高，因此可以推翻民间或中医误传痛风禁食豆类的说法。另一个间接证据是，常吃豆制品的出家人也很少有痛风。所以豆制品可以少量食用。
肥胖的人易发生高尿酸血症和痛风，体重与高尿酸血症呈明显相关。有研究显示，男性病人其肥胖发生率为9.1－16.3%，青年时期体重增加是临床痛风发生的危险因素。肥胖引起高尿酸血症可能与体内内分泌系统紊乱如雄激素和促肾上腺皮质激素（ACTH）水平下降或酮生成过多抑制尿酸排泄有关，而并非是肥胖本身直接造成的。高尿酸血症中有消瘦者占仅2.6％。
从职业上看，多见于脑力劳动者。痛风常被认为是较高社会阶层的和经济富裕阶层的疾病。
有高尿酸血症者较血尿酸正常者易发生高血压等心脑血管病、肥胖症、高血脂和糖尿病。有资料显示，高尿酸血症患者高血压发生率为8.1－13.6％、糖尿病为5.1％－15.74％、高脂血症32％－66.5％、冠心病均为3.2％－6.3％、脑梗塞为0.46％。痛风患者合并高血压者为27.9％、糖尿病及糖耐量减低22.1％、高脂血症27.5％、冠心病22.1％、脑梗塞0.68％、肥胖16.1％。反之，高血压等心脑血管病、糖尿病、高脂血症和肥胖也是高尿酸血症和痛风的危险因素。我科统计高血压、冠心病发生高尿酸血症者分别占23.53％和18.18％。
不同国家和不同地区的痛风患病率不同，例如新西兰的Maori族和库克岛的Pukapukans族的患病率最高，分别为10.4％及5.3％。个别生活方式接近西方的中国人血尿酸水平较高，甚至可高于白人。印尼爪畦农村的患病率为1.7％，接近白人水平。印尼80%的痛风病患者居住在农村。移居新西兰Tokelau岛的移民痛风患病率明显高于居住原岛的居民，发病相对危险是非移民的9倍。Tokelau移民在饮食方面变化表现是肉类摄入增加、大量饮含嘌呤高的啤酒。诺鲁（Nauru）的密克罗尼西亚（Micronesians）男性64％有高尿酸血症。造成地区差异的主要原因可能与膳食结构和生活方式不同有关。
高原缺氧地区：高原缺氧可引起痛风性关节炎，是因为高山缺氧红细胞增多，红细胞内次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖基转移酶（HGPRT）、磷酸核糖焦磷激酸合成酶（PRPP）及APRT（腺苷酸磷酸核苷酸转移酶）等功能紊乱，导致内源性嘌呤产生过多，引起血尿酸水平升高。此外，缺氧血中乳酸增多，使血液偏酸性，也促使尿酸在组织中的沉积。
痛风是有统一的诊断标准的，具体内容见诊断与鉴别诊断栏目。
痛风多数可以通过其特殊的症状来确认。检查血液中尿酸浓度对诊断有非常大的帮助，而且方便易行，但有时痛风发作时血尿酸不一定会升高，相反伴有血尿酸升高的关节炎也不是百分之一百可诊断为痛风。但只要提高警惕，想到有痛风的可能性，那幺就能做到早期诊断，误诊的可能性就很小了。当然医师的临床经验至关重要，没有经验的医师对典型的痛风也不能诊断，但有经验的医师根据临床特征，不需作任何检查，诊断正确性可达95%以上。
诊断痛风最可信的方法是在发作时从关节中或在痛风结节中抽取少量液体，并在显微镜下检查，如果发现尿酸盐结晶，就可以作出痛风的诊断。
目前痛风发病率是越来越高，所以遇到下列情况时应考虑痛风的可能性：
（1）反复发作的关节红、肿、热、痛，典型部位为足跖趾关节，其它包括踝、膝、腕、肘、掌指关节等。早期发作未经治疗可自行缓解。间隙期无症状。
（6）关节周围皮下或耳廓处发现有结节者，穿刺发现有乳白色牙膏样液体流出。
（7）有痛风相关性疾病，如肥胖、高血压、冠心病、动脉硬化、高血脂和糖尿病等。
（8）有原因不明的泌尿系统结石，尤其是多发性肾结石或双侧广泛的肾结石。
血尿酸测定的意义主要是了解有无高尿酸血症。这关系到痛风的诊断问题，所以应力求正确。为做到这一点，在检测时需注意以下几点：
（1）应在清晨空腹抽血成。进餐，尤其是高嘌呤饮食可使血尿酸偏高。
（4）由于血尿酸有时呈波动性，一次正常不能排除高尿酸血症，应多查几次才可靠。
有急性关节炎发作，同时存在血尿酸增高，应首先考虑痛风的可能性。但需注意以下几点：
24小时尿中尿酸含量测定有较高的临床价值，主要意义有以下二点：
（1）肾功能正常的痛风病人，尿中尿酸排泄部分是增高的，所以对痛风的诊断有一定的帮助。
（2）对选择治疗方案有帮助。例如痛风病人尿酸排泄量无明显增高，则可选择促进尿酸排泄的药物。己有尿酸排泄显着显增高的病人，则可选用抑制尿酸生成的药。
（3）尿酸排泄量如果显着升高，如超过900mg～1000mg/24小时尿时，尿酸就容易在肾内沉积，所以尿中尿酸排泄量可以作为是否容易在肾内沉积而导致肾脏损害的指标之一。但尿中尿酸排泄量正常并不等于肾脏不容易受到损害，还需结合血尿酸和肾功能来综合判断。
影响24小时尿中尿酸含量测定的因素较多，收集尿液有时不够精确，如老年男性有前列腺肥大及排尿不畅时，收集的尿量不能反应真正的尿量而造成测定上的误差。一些药物、饮水量及出汗等情况均可对测定造成影响。另外有痛风性肾病肾功能减退的病人，尿中尿酸排泄量也可明显减低。
痛风性关节炎如果有关节腔积液，应进行穿刺，将积液抽出进行以下化验，对诊断十分有帮助。
（1）积液中的尿酸含量测定：如为痛风性关节炎，积液中尿酸含量明显增高。
（2）积液中的尿酸盐结晶检查：在关节液中或关节液的白细胞内，可发现双折光的针形尿酸盐结晶。这对痛风性关节炎具有确定诊断的价值。
（3）积液的外观：半透明，微混的淡黄色或棕黄色液体。如为混浊或脓性液体，则可考虑其它性质的关节炎，如化脓性关节炎。
早期痛风性关节炎，除了急性发作时有关节软组织肿胀或显示少量积液阴影外，无其它特殊的改变，而在非发作时X线则可完全正常，所以没有诊断的价值。
在痛风反复发作，尿酸盐对骨与关节造成侵蚀性损害时，X线检查就会有痛风的特征性改变，主要是邻近关节的骨与软骨边缘有骨质圆形或不整齐的穿凿样透亮区。当骨与关节有显着改变时，均表明痛风性关节炎己进入慢性期。
痛风骨与关节的X线表现具有一定的诊断价值，但需结合临床综合判断。因为骨质的侵蚀性损害也可见于其它性质的的关节炎，如类风湿关节炎。
痛风的病因与遗传有关，因此所有痛风病人的子女及直系亲属均应常规作血尿酸测定，以后定期复查，尤其是步入中年以后的男性，更应注意定期检查。如果发现血尿酸增高，即需积极采取防治措施，这样可有效地阻止高尿酸血症发展为痛风。
对痛风而言，一般做化验等检查有以下几个目的：一是为了明确诊断和疾病分期，二是为了了解有无合并症，三是为了用药安全，四是为了观察疗效。但目前的实际情况是大部分病人
痛风一经确诊，即要求医师进行治疗，不管身体条件如何，也不管有无合并症，这不是科学的态度。痛风病人常规需作如下检查：
（1）常规检查：血象、大小便常规、肝肾功能、B超（肝胆肾）、心电图、全胸片。检查目的是全面了解机体健康状况。
（2）为确立诊断做的检查：血尿酸（是诊断痛风的最重要的检查项目）、24小时尿尿酸测定、尿PH测定、肌酐清除率、关节病变部位的X线检查、肾图、腹部平片和静脉肾孟造影等。这些项目可在医师指导下有选择性地进行。
（3）鉴别诊断所需的检查：如有发热时应做血培养排除感染。
（4）了解有无合并症：血糖、血脂检查，了解有无合并糖尿病和高血脂。
（5）用药前应做的检查：服用痛风药物之前应作血象、肝肾功能检查，因在白细胞减少和肝肾功能异常时有些痛风药物不能服用。
痛风病人如果病程较长且得不到及时治疗，尤其是血尿酸增高明显者和痛风性关节炎经常发作者，可在关节周围和耳廓处的皮下，发现高出于皮面的黄白色结节（俗称“疙瘩”），临床称之为痛风石。它是血中过量尿酸在组织内沉积所造成的，如果切开痛风石，就可以见到
己有临床资料显示，血尿酸越高，痛风石的发生率也越高。如果血尿酸低于480unol/L很少发生痛风石。但如果血尿酸高于540unol/L，约半数病人会发生痛风石。另外病程越长，痛风性关节炎发作次数越多，痛风石的发生率也越高。
痛风石好发的部位是外耳的耳轮、尺骨鹰嘴、指间和掌指关节、指端皮肤、手掌、腕关节、跖趾、踝关节、足背、足底、膝关节囊和肌腱等处。这些部位的痛风石因比较表浅，容易被发现。少见的部位有鼻软骨、睑板软骨、角膜和巩膜等部位。偶尔在大动脉、心肌、主动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣、舌、会厌、声带和杓状软骨、气管软骨、阴莖、包皮上也会出现痛风石。极少见于躯干部，如肩、胸、腹、背、腰、臀等处，大腿及上臂等处也少见。可能是这些部位局部温度和血液循环较好，局部组织的pH较四肢末梢高，尿酸盐结晶不易在这些部位沉积的缘故，但也不是绝对不会发生，所以当这些部位发现皮下结节时，不能轻易排除痛风石的可能性。据目前所知，仅脑组织无痛风石形成。
痛风石与痛风结节均是指尿酸盐在关节附近的皮下组织不断沉积，逐渐形成黄白色外观的结节。因此痛风石与痛风结节二词实际上是一会事，可以通用。痛风石也可发生于内脏，主要见于肾脏，但肾脏内的痛风石称之为痛风性肾结石（尿酸结石），而不称之为痛风性肾结节，这是命名习惯上的不同而已。
痛风石如果位于体表，是比较易于发现的。体表初次发生的痛风石表面呈黄白色，质地中等，一般没有明显的压痛和波动感。痛风石小的只有数毫米，如沙粒，称痛风沙粒。随着病情的进展，痛风石可逐渐增大，可如鸡蛋或有更大的痛风结节累积赘生。数目可从最初1～2个增加到十几个以上，并累及多个部位，国内报道痛风石最多的一例达500多个。
一般而言，不经过治疗的痛风石不会自然消失，只会随疾病的迁延而逐渐增多、增大。对于首次发现的较小痛风石，经积极治使血尿酸长期控制在正常范围内，痛风石可望能消退。这是因为痛风石形成时间较短，其结节内沉积的尿酸盐结晶尚能与血液中的尿酸盐自由交换，经排尿酸治疗后，结节内的尿酸吸收入血，由肾脏经尿排出体外。但如果长期存在的较大痛风石，可发生纤维化和钙化，此时结节变硬，不能变小或消失，需要手术治疗。总之，痛风石越大，持续时间越长，数量越多，则消退的可能性就越小。
初发的单个小痛风石，一般对身体影响不大。如果痛风石不断增大，数目不断增多，在关节附近的痛风石会明显影响关节功能，给工作与生活带来不便。有时痛风石破溃，破溃后很难自行愈合，伤口处不断流出乳白色的尿酸盐结晶，呈半固体状，久不收口，使病人痛苦不堪。如果破口处并发感染，局部会发生溃烂化脓，严重者会发生败血症或脓毒血症而导致死亡。一般而言，痛风石越大，破溃的可能性越大，破口也越大。
由于肾脏是尿酸排泄的主要器官，尿酸主要从尿液中排出，尿液pH一般在5.5～6.0左右，尿酸在尿液中的溶解度较低，所以痛风结石好发于肾脏，并称之为痛风性肾结石。血尿酸浓度升高，尿中的尿酸排出量增多，尿的pH下降，尿量减少、肾功能减退、泌尿系统感染与畸形和
使用某些抑制尿酸排泄的药物等均可促进痛风性肾结石的形成。
痛风性肾结石可以是一个，称为单发性肾结石。也可以是多个，称为多发性肾结石。临床上以多发性肾结石为常见。结石在肾脏内的位置没有一定的规律，可在上极、下极或肾盏肾孟内。结石的分布也不均匀，可发生于双侧肾脏，也可以发生于单侧肾脏，左右肾发生的机会大致相同，但左右两肾的结石数目可有明显差异。
痛风性肾结石的大小有十分悬殊的差别，小的形如米粒，大的可似红枣。有的细小如砂粒状，临床称之为泥沙样结石。但多数痛风性肾结石为圆形或椭圆形，表面光滑、质硬，呈黄白色或黄褐色，切面有放射状的花纹，这些特点有助于与其它类型的结石相鉴别。
痛风性肾结石与关节及皮下软组织痛风石的成分是完全一样的，均由尿酸盐组成。只是肾内的尿酸结石有时不是纯粹由尿酸盐组成，而可能夹有其它成分，如钙盐等，临床称之为混合性痛风性肾结石。
痛风结石主要发生于肾脏，但有时也可发生于输尿管和膀胱。有输尿管或膀胱内痛风结石的病人，几乎均存在不同程度的痛风性肾病或肾结石。偶尔也会在尿道内形成结石。临床上把肾脏、输尿管、膀胱和尿道结石统称为尿路结石或泌尿系统结石。
痛风性尿路结石的临床表现与非痛风性尿路结石完全一样。主要包括血尿、疼痛（肾绞痛）、排尿异常（尿潴留、排尿不畅、尿频等）、肾孟和输尿管积水、并发感染等。但痛风病人单纯由尿路结石引起肾功能衰竭者较为少见，大多数情况下肾脏的严重受损是合并痛风性肾病所致。
但结石形成后，不一定会出现症状。是否有症状主要与结石所在的部位及是否移动有关。如在肾脏实质内的结石，由于位置比较固定，又不会阻塞肾孟，所以一般没有症状，需做B超、静脉肾孟造影等检查才能发现。当然有泌尿系统结石而无症状者较为少见，容易被漏诊。
痛风性尿路结石一旦形成，通常是不会自行消退的。即使经过充分的药物治疗，血尿酸长期保持正常的病人，己形成的结石也很难消除，但可以减少或中止新生结石的形成。对于少量的体积较小的结石，例如直径在5～10mm以下，经过有效的内科治疗，可能会使结石溶解或从尿中排出。而对于较大结石则需碎石治疗或手术治疗。
肾内结石数量不多，不是很大，分布散在，一般对肾功能没有很大影响。如果只在一侧有肾结石，即使结石较多己损害肾脏，对侧肾脏会起代尝性作用，以维持正常的肾功能。但如果是双侧广泛的肾结石，则较易引起肾功能损害。
肾孟和肾盏部位的结石如果阻塞肾孟，可造成肾孟和肾内积水，使肾内压力增高，压迫肾脏，最后肾脏会丧失功能。
输尿管内的结石会阻塞输尿管，引起阻塞上端的输尿管和肾孟积水。膀胱及尿道内结石可刺激膀胱及尿道粘膜，引起粘膜损伤，偶可引起排尿困难。
另外，痛风性尿路结石容易发生尿路感染，如肾孟肾炎、膀胱炎和尿道炎等，而且很易转为慢性尿路感染，所以应及早给予彻底治疗。
尿路结石（包括肾脏、输尿管、膀胱和尿道）的原因很多，痛风性尿路结石约占全部尿路结石的10%。痛风性尿路结石与非痛风性肾性尿路结石是有显着不同的，例如：（1）结石成分不同：痛风性尿路结石主要由尿酸盐组成，仅少数含有钙盐成分。而非痛风性尿路结石主要由磷酸盐、草酸盐等组成。（2）结石分布不同：痛风性尿路结石以多发和双侧性为常见，而非痛风性尿路结石不一定，单发者不在少数。（3）形成条件不同：痛风性尿路结石易在酸性尿中形成，而非痛风性尿路结石易在偏碱性尿中形成，钙盐结石尤其如此。（4）肾脏受损情况不同：痛风性尿路结石病人几乎均同时伴有不同程度的痛风性肾病，非痛风性尿路结石病人引起双侧肾脏实质受损者较为少见。
痛风性肾病是由尿酸沉积在肾脏，对肾脏组织造成炎症和破坏所致。尿酸主要沉积在肾间质和肾小管，肾小管上皮萎缩、退变，并损害肾小管功能。肾间质可出现水肿和炎症反应，甚至发生纤维化，临床上称之为间质性肾炎。肾小球损害不明显，偶可引起肾小球硬化而影响肾小球滤过功能。
早期痛风性肾病，只要有效地控制高尿酸血症，这种肾脏病变可望逆转。而中期痛风性肾病，则只能使病情稳定，延缓肾脏病变的发展。对于晚期痛风性肾病，各种治
痛风性肾病常与痛风性肾结石同时存在，但痛风性肾病比肾结石更为常见。有痛风结石的病人大多数有痛风性肾病，但痛风性肾病者不是大多数有痛风性肾结石存在。如果肾功能保持正常，痛风性肾病通常不易被发现，有时需借助于肾穿刺活检才能明确诊断。
痛风性肾病大多进展缓慢，病人的肾功能可保持多年正常。但如果不给予及时治疗，病情不断发展，可出现以下临床表现：浮肿、夜尿增多、蛋白尿、低蛋白血症、高血压和贫血等。严重者可发生尿毒症，需进行血液透析治疗才能维持生命。
痛风是由于长期血尿酸增高所致。长期的血尿酸增高，会在关节其及周围组织沉积，引起痛风性关节炎，痛风最常侵犯大拇趾根部的关节，但也常见于足的其它部位、膝关节、腕关节、手指关节和肘关节。痛风病人还可发生内脏损害，最常见的是尿酸在肾脏沉积引起痛风性肾病和痛风肾结石。
痛风是一种慢性终生性疾病，病程可长达数十年，且具有间歇发作的特点，不发作时可以和正常人一样，病人往往并不在意，甚至许多临床医生对痛风也认识不足，误诊和漏诊现象时有发生。如发达国家巨大痛风石己很少见，而在我国还经常见到。所以痛风的防治知识急待普及。
痛风的起因是血尿酸过多，按高尿酸血症形成的原因，可将痛风分为原发性和继发性两类。
原发性痛风占绝大多数，约为90%以上，有一定的家属遗传倾向。包括：
生成过多型：（1）病因未明：尿酸产生过多大部分病因未明，可能属多基因遗传缺陷。在原发性痛风中约占10%～20%。尿酸排出量亦增高。（2）酶及代谢缺陷：体内某些代谢相关酶活性改变使嘌呤代谢增强，较少见，仅占原发性痛风的1%～2%。例如：1）5-磷酸核苷酸-1-焦磷酸合成酶结构变异和活性增高，酶活性可高出正常值3倍，引起PRPP合成过多，结果由PRPP分解的最终产物尿酸在体内大量增加，引起痛风。2）次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核苷酸转移酶部分缺乏，活性仅有正常人的0.1%。可引起PRPP浓度增加，尿酸产生过多。
排泄减少型：肾小管分泌尿酸功能障碍，使肾脏尿酸排泄不足，或排泄减少与生成过多同时存在，可能属多基因遗传缺陷。约占原发性痛风的80%～90%。此型可发现尿酸清除率低下，主要是近端肾小管第二段尿酸排泄功能障碍所致。
生成过多型：1、继发于嘌呤合成增多的遗传性疾病，存在酶及代谢缺陷，自出生时就有高尿酸血症。例如：（1）HGPRT完全缺乏。（2）葡萄糖-6-磷酸酶缺乏。有学者将这些遗传性疾病所致的痛风归于原发性痛风范畴。2、继发于有核酸转换增加的疾病。1）细胞破坏增多：见于慢性溶血性贫血、烧伤和挫伤等物理性组织破坏。2）细胞异常增生或伴破坏增多：见于白血病、恶性淋巴瘤、骨髓瘤、骨髓增殖性疾病（例如真性红细胞增多症等）。3）肿瘤化疗与放疗时。4）过量运动。3、外源性高尿酸血症：1）高嘌呤饮食：包括动物肝肾、心脑、蚝、鱼卵、沙丁鱼、酵母。2）大量饮啤酒：激活糖酵解促进ATP分解生成尿酸增多。大量饮酒也能使乳酸生成增多而影响尿酸排泄。3）使用嘌呤拮抗剂：使嘌呤核苷酸合成受阻，嘌呤转化尿酸增多。
排泄减少型：1、肾功能不全：肾功能不全时肾小球滤过率低下，肾脏清除尿酸减少。2、药物性：抗结核药（如吡嗪酰胺、乙胺丁醇）、乙酰水杨酸类药物（如小剂量阿司匹林）、利尿剂（如速尿、噻嗪类利尿剂）、环胞素A、烟酸、乙醇（乙醇代谢使血乳酸浓度升高）、左旋多巴、甲氧氟烷等能抑制肾小管尿酸排泌而诱发高尿酸血症。3、有机酸增多：糖尿病酮症酸中毒、乳酸性酸中毒、酒精性酮症（如大量饮酒时）及饥饿等可导致有机酸（如β-羟丁酸、自由脂肪酸、乳酸等）增多，对肾小管分泌尿酸起竞争抑制作用而使尿酸排泄减少，导致高尿酸血症。但发生痛风者很少。4、原发性高血压：原发性高血压患者近曲小管对钠的处理功能受损或早期的肾血管病变，使得肾小管尿酸排泄受损引起高尿酸血症。5、糖尿病：糖尿病患者PRPP产生过多而致尿酸生成增多，又因乳酸生成增多致尿酸排泄减少。6、其它病因。
除遗传性疾病所致的痛风外，继发性痛风有以下特点：1、有原发病因基础。2、年龄性别无规律可循。3、发展为有典型痛风临床表现者少见。4、如果原发病能够消除，则继发性痛风可随之痊愈。
痛风的发生主要与高尿酸血症有关，尿酸来自于体内细胞的正常分解和高嘌呤食物的摄入，体内尿酸主要经肾脏排泄。引起血尿酸增高的原因主要有以下三个方面：（1）体内尿酸生成增多。（2）肾功能不全，肾脏排泄尿酸减少。（3）生成增多与排泄减少二者兼而有之。
尿酸是人体内嘌呤代谢的最终产物。体内嘌呤可以来自于食物分解或是体内自行合成，大部分嘌呤在肝脏氧化代谢后变成尿酸，再由肾脏和肠道排出。体内尿酸每日的生产量和排泄量大约是相等
的，尿酸三分之一是由食物而来，三分之二是体内自行合成，排泄途径则是三分之一由肠道排出，三分之二从肾脏排泄。上述各种途径只要有任何一方面出问题，尿酸代谢就会失去平衡，就会使尿酸堆积在体内，导致血中尿酸值升高，这就是所谓的高尿酸血症。高尿酸血症是痛风的生化标志。
血浆中的尿酸均以单尿酸盐形式存在。尿酸盐的溶解度很低，当血液pH为7.4时，尿酸钠的溶解度为420umol/L，当血浆尿酸达此浓度时则呈饱和状态，如高于此浓度且持久不降时，再遇下列情况则可形成微小的尿酸钠结晶：①血浆白蛋白及α1、α2球蛋白减少；②局部pH降低；③局部温度降低。尿酸盐结晶较易沉积在血管较少，基质中粘多糖含量较丰富的结缔组织、软骨和关节腔内。微小的尿酸钠结晶表面可吸附IgG，并在补体的参与下诱发含有Fc受体的中性粒细胞的吞噬作用。晶体被吞噬后可促使粒细胞膜破裂，结果释出各种炎症介质，如趋化因子，溶酶体和胞浆内的各种酶，最后导致组织发生炎性反应，引起痛风性关节炎发作。
中医学中亦有“痛风”病名，且历代医家有所论述。汉·张仲景《金匮要略》记载：“寸口脉沉而弱，沉即主骨，弱即主筋；沉即为肾，弱即为肝。汗出入水中，如水伤心，历节黄汗出，故名历节。”“盛人脉涩小，短气，自汗出，历节痛，不可屈伸，此皆饮酒汗出当风所致。”唐·王焘《外台秘要》中记载：“大多是风寒暑湿之毒，因虚所致，将摄失理……昼静而夜发，发时彻骨绞痛”。元·朱丹溪《格致余论》就曾列痛风专篇，云：“痛风者，因血受热已自沸腾，其后或涉水或立湿地……寒凉外搏，热血得寒，汗浊凝滞，所以作痛，夜则痛甚，行于阳也。”
明·张景岳《景岳全书·脚气》中认为，外是阴寒水湿，湿邪袭人皮肉筋脉；内由平素肥甘过度，湿壅下焦；寒与湿邪相结郁而化热，停留肌肤……病变部位红肿潮热，久则骨蚀。清·林佩琴《类症治裁》：“痛风，痛痹之一症也，……初因风寒湿郁痹阴分，久则化热致痛，至夜更剧。”同时现代医学所讲的痛风还相当于中医的“痛痹”、“历节”、“脚气”等症。中医对痛风病因与发病机制的的认识有以下几方面：1、素体阳盛，脏腑蕴毒：脏腑积热是形成毒邪攻入骨节的先决条件，积热日久，热郁为毒是发生本病的根本原因。2、湿热浊毒，留注关节：湿热浊毒，根于脾胃，留滞经脉，壅闭经络，流注关节，若正虚邪恋，湿毒不去，循经窜络，附于骨节，形成痰核，坚硬如石。所以湿热浊毒是形成痛风石的主要原因。3、脾虚为本，湿浊为标：素体脾虚加之饮食不节，损伤脾胃，运化失调，酿生湿浊，外注皮肉关节，内留脏腑，发为本病。4、外邪侵袭：外邪留滞肌肉关节致气血不畅，经络不通，不通则痛，久则可致气血亏损，血热致瘀，络道阻塞，引起关节肿大、畸形及僵硬。
笔者认为痛风临床表现比较复杂，很难用一个中医病名统括起来，应根据疾病不同发展阶段的主要矛盾来灵活掌握。急性期主要表现为急性痛风性关节炎，症见关节红肿热痛，应辨为湿热痹证；慢性期多属于寒湿痹证；若反复发作引起关节畸形，可按痹论治；痛风发展至后期，尿酸盐沉积于肾间质及肾小管引起肾小管—间质病变，为痛风肾病的特征，因此在痹证基础上又可根据主要表现归属于“水肿”、“虚劳”等范畴。总之，本病主要表现为关节的疼痛、活动不利，应归属于痹证范畴，但其又有不同于一般痹证的特点，临证中应予注意。
我国痛风以往较少见，属少见病。但随着人民生活水平的不断提高，高嘌呤食物摄入增多，近年来痛风发病与日俱增，现已成为常见病和多发病，尤其是近十年增长势头令人瞠目，据有关统计资料显示患病率已达千分之五左右。而且发病年龄越来越年轻化，有的二十多岁即患病了。发病的年轻化意味着相关并发症也将增加，更加说明其潜在问题的严重性。痛风也是当今疾病谱变化的典型例子，所以切莫小看痛风。喻为痛风后备军的高尿酸血症也是日益增多，而且这种增长势头仍将继续，应引起广大医护工作者和患者的高度重视。
从世界的角度看，痛风是一种全世界各地均可发病的流行病，但总的来说，仍以欧美国家为主。而非洲则少见。
95%的痛风患者是男性，通常在中年发病。女性患者少见，常在绝经后发病。造成性别差异的原因不是十分清楚，可能男性应酬较多，喜饮酒和吃荤食，所以好发痛风。而女性由于体内雌激素可以促进尿酸排泄，在绝经期前很少患痛风，但在绝经期后，由于体内雌激素水平急剧下降，痛风的发病率接近同年龄的男性。
原发性痛风是一种遗传缺陷性疾病，有一定的遗传倾向，有痛风家族史的人患该病的可能性更大。有某些疾病的人可增加痛风的危险性，包括糖尿病，肾脏疾病、肥胖病人和营养过剩者。服用某些药物如利尿药，或手术及关节损伤都可能成为痛风的诱发因素。饮酒、高蛋白饮食、疾病或应激也会增加痛风发作的危险性。所以说痛风是先天性遗传缺陷加上后天的一些内外因素共同作用的结果。
以往认为，痛风是中老年的病，但目前的情况并非如此。虽然痛风多数发病在40岁以上，年龄最大的可超过70岁，但不等于说40岁以下不发病。例如先天性痛风在儿童时期即可发病，另外一种情况是随着我国生活水平的不断提高痛风发病有日益年轻化的倾向。前者是与先天性参与嘌呤代谢的酶缺乏有关，后者的原因不明，可能是多种因素共同作用的结果。所以目前青壮年发生痛风已不足为奇，而不象以前那样只要见于中老年。笔者收治一例32岁的痛风病人，已有18年病史，即14岁时就有痛风，而高尿酸血症的病史可能更早。该病人手足有多个痛风石，幸运的是肾功能没有严重损害，经手术治疗加上长期服用降尿酸药物，现已能正常工作。
痛风发病与遗传有关，但明确属于遗传性疾病者罕见，仅占1%～2%。例如自毁容貌综合征和糖原积累病I型等。常见的遗传类型是X连锁隐性遗传、常染色体隐性遗传和多基因遗传等，其中极大多数属多基因遗传。痛风有家属性高发的可能，但这并不等于说父辈有痛风子代一定会得痛风，痛风患者完全有生育的权利，也不影响正常的夫妻生活。但一级亲属关系中，若有两例痛风的家系，那幺这个家系中痛风患者的儿子到一定年龄时患病的概率可达50%，需定期检查。
除少数继发性痛风外，原发性痛风是终生性疾病，即目前是无法从病因上根治的。也许有一天通过基因治疗可以达到“一次性根治”的目的，但这无疑是比较遥远的事。所以切不可相信所谓“包治”、“根治”、“祖传”和“攻克世界性难题”等广告。
痛风虽然是无法根治的病，但它具有呈间歇性发作的特点，间歇期越长，对身体影响越小。因此痛风无法根治并不可怕，目前已有很好地控制血尿酸的药物，关键在于早期诊
断，早期治疗，并坚持不懈地进行自我保养，就完全可以享受正常人一样的优质生活。
社会上流行痛风是一种“富贵病”的说法有其一定的道理。自古以来，痛风都好发于帝王将相和达官显贵。例如圣罗马皇帝查尔斯五世和其子西班牙菲利普二世均患痛风，并因病致残。在法国和英国皇家的历史上，有多位帝皇患有痛风，其中著名的麦狄西家属中有二位帝皇因严重痛风不能执政或继位数年就死于痛风。所以痛风也有人称之为“帝皇病”。以现代医学解释其原因，可能与生活环境和家族遗传有关。而在战争年代与饥荒蔓延的岁月，痛风发病人数明显下降。
从职业上看，痛风多见于脑力劳动者。并常被认为是较高社会阶层的和经济富裕阶层的疾病。肥胖的人、多食美味佳肴和营养过剩者好发，所以痛风的发病与生活水平密切相关。以往我国人民生活水平较低，饮食中的动物性食品较少，因而痛风的患病率较低。随着人民生活水平的提高，与痛风发病有关的食品，主要是各种动物性食品在饮食结构中的比重逐渐增加，使得原来少见的痛风患病率与日俱增。当然，不是说富贵之人必患痛风。因为在痛风的发病原因中，遗传因素也起很重要的作用。遗传是个基础，而营养过剩是个促发疾病的条件，两者相结合引起痛风的发生。
总之痛风的发病以生活富裕者居多，所以它也素有“富贵病”之称，但随着时代的进步，痛风已不再是富人的专利，而是一种现代人常见的“文明病”。
痛风多见于肥胖或超重者，但有一部分较瘦的人也会得痛风病。人的胖瘦是以标准体重为依据的，标准体重可按以下简易公式计算：标准体重（kg）＝身高（cm）－105。体重超过标准体重的20%可定为肥胖症，体重超过标准体重的10%又不到20%者称为超重。在痛风病人中，70%以上超过标准体重，20%～25%体重基本正常，5%～10%低于标准体重，属于瘦人范畴。
痛风的发病与性别、饮食习惯、遗传等均有关系，高嘌呤饮食只是其中的一个因素。有嘌呤代谢紊乱的病人，极大部分是肾脏尿酸排泄障碍造成的，即使不吃（吃高嘌呤食物）不喝（喝酒）也会有痛风发作的可能。但高嘌呤饮食是痛风发作的诱因，高尿酸血症或痛风病人饮食控制是一个基本治疗措施，长期坚持降尿酸药物治疗才是关键所在。
核酸是细胞的主要成分，它包括去氧核糖核酸﹝DNA﹞和核糖核酸﹝RNA﹞两种。DNA含量较RNA多，主要存在于细胞核的染色体中。RNA含量较少，主要存在于细胞浆内。核酸在酶的作用下，核酸中连接核苷酸的磷酸二酯键水解断裂产生低级多核苷酸和单核苷酸。各种单核苷酸受细胞内磷酸单脂酶水解成为核苷与磷酸。核苷的进一步分解过程及其产物在各种动物体内略有不同，但是一般都要经过磷酸解的反应生成嘌呤碱（腺嘌呤、鸟嘌呤、嘌呤和次黄嘌呤等）与嘧啶碱以及戊糖。
嘌呤是核酸（DNA和RNA）分解代谢后的产物，它主要包括腺嘌呤、鸟嘌呤、黄嘌呤、次黄嘌呤等。其中以腺嘌呤和鸟嘌呤为主。
嘌呤主要来自细胞代谢分解的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物。腺嘌呤的分解首先是在各种脱氨酶的作用下水解脱去氨基，使腺嘌呤转化成次黄嘌呤，次黄嘌呤可在黄嘌呤氧化酶的作用下生成黄嘌呤。鸟嘌呤的分解在各种脱氨酶的作用下水解脱去氨基，转化成黄嘌呤。黄嘌呤可在黄嘌呤氧化酶的作用下氧化成尿酸。尿酸是嘌呤代谢的最终产物。
尿酸是人类嘌呤分解代谢产生的终产物。在大自然界中，只有人类、鸟类及某些灵长类是以尿酸为嘌呤代谢的最终产物，即尿酸是腺嘌呤与鸟嘌呤在人体内进行分解代谢的最终产物。次黄嘌呤和黄嘌呤是尿酸的直接前体，在黄嘌呤氧化酶作用下，次黄嘌呤氧化为黄嘌呤，黄嘌呤氧化为尿酸。其它低等生物则有酵素可以将尿酸进一步分解为二氧化碳和水等化合物。
尿酸的来源包括内源性和外源性两个来源，前者通过体内氨基酸、磷酸核糖及其它小分子化合物合成尿酸和核酸分解代谢产生尿酸。约占体内总尿酸的80％。后者是从食物中核苷酸分解而来。约占体内总尿酸的20％。对高尿酸血症而言，内源性代谢紊乱比外源性因素更重要。由于尿酸生成与嘌呤有关，所以临床上把痛风划为嘌呤代谢紊乱范畴。
因为细胞代谢分解核酸形成尿酸，故即使我们一点也不吃含嘌呤的食物，24小时内还会有0.5g尿酸排出。若吃通常含有腺嘌呤的食品时，则24小时可排泄1g的尿酸。
正常人体内嘌呤合成与分解的速度通过一定的调节机制，处于稳定的状态，所以每日尿酸生成量相对恒定。人体本身分解代谢所产生的尿酸每日约为600mg～700mg，而痛风病人则显着超过这个相对恒定的值，可以高达2000mg～3000mg，如果加上饮食摄入的含嘌呤分解产生的尿酸，每日尿酸总的生成量会更高。
血尿酸水平在不同年龄阶段而有所不同，少年儿童时期比成年人低，但相差的幅度不是很大，约比成人低60～90umol/L。到了青春发育期，血尿酸迅速升高，至20岁左右即达到成人水平。
正常男性在成年期血清尿酸水平变化很小，处于相对恒定的水平。正常成年女性血清尿酸水平比男性要低47.6～71.4umol/L，但绝经期后尿酸水平可明显升高，这种男女差别即消失。据报道美国男性血清尿酸水平为132～450umol/L，女性为126～396umol/L；我国男性为148.7～416.4umol/L，女性为89.2～356.9umol/L。
血清尿酸的参考范围与种族、生活饮食习惯、年龄、性别、体重及体表面积等多种因素有关。另外，不同地区的实验室与不同检测方法，正常值可能不同，最好制定当地人群的血尿酸正常值，尽管做到这一点有一定难度。
从诊断角度上讲，血尿酸超过正常值即为高尿酸血症。目前许多医院将血尿酸超过420umol/L称为高尿酸血症，但值得注意的是，血尿酸达420umol/L时已为饱和状态，此时血尿酸极易在组织内沉积而导致痛风。所以从广义上讲，血尿酸超过正常值上限（360umol/L）即为高尿酸血症。从临床角度讲，有学者认为血尿酸超过390umol/L就是高尿酸血症。笔者认为，痛风患者大部分血尿酸超过420umol/L，所以对痛风而言，血尿酸超过420umol/L有诊断价值。但从治疗角度考虑，血尿酸降至420umol/L是不满意的，而应降至正常人群的平均水平，即300umol/L左右。血尿酸长期处于较低的水平，组织中大量沉积的尿酸才会不断释放出来，进入血液，并通过肾脏排出体外，这样才能从根本上防止痛风的再次发作。
血尿酸过高，超过正常值称之为高尿酸血症。痛风是指在长期高尿酸血症的存在下，导致人体组织与器官发生病变。但高尿酸血症并不等于痛风。可以把高尿酸血症与痛风看作是疾病发展过程中的两个不同阶段，两者之间没有严格的界限，很难确定高尿酸血症何时转变为痛风的具体时间，也无法预测高尿酸血症将来会不会演变为痛风。所以说高尿酸血症与痛风之间，既有一定的区别又无根本的区别。
单纯的高尿酸血症没有临床症状，只有作血尿酸测定时才能发现，但这并不等于说组织与器官未受到尿酸沉积的影响，只不过这种影响比较轻微，尚未造成明显的临床症状。作血尿酸普查及时发现高尿酸血症，对痛风的早期防治具有十分重要的意义。
血尿酸过高可以说是痛风的前奏，高尿酸血症中只有约10%左右会得痛风，其余终其一生都可以没有任何痛风症状，故两者不可混为一谈。而且尿酸过高也不一定马上会得痛风，它和尿酸浓度高低及累积时间长短有关，一般而言血尿酸值愈高或持续时间越久，越容易得痛风。尤其血中尿酸持续超过540unol/L者，有70%～90%的机会得痛风。但值得指出的是痛风病人在急性关节炎发作时抽血，少数病人血尿酸值是在正常范围之内，所以必须请医师作正确诊断，以免10%左右会得痛风，其余终其一生都可以没有任何痛风症状，故两者不可混为一谈。而且尿酸过高也不一定马上会得痛风，它和尿酸浓度高低及累积时间长短有关，一般而言血尿酸值愈高或持续时间越久，越容易得痛风。尤其血中尿酸持续超过540unol/L者，有70%～90%的机会得痛风。但值得指出的是痛风病人在急性关节炎发作时抽血，少数病人血尿酸值是在正常范围之内，所以必须请医师作正确诊断，以免延误诊断及治疗。这些痛风发作时查血尿酸正常的病人，需以后重复多次查血尿酸，一般而言，会发现血尿酸增高的。有的病人甚至关节炎发作时查血尿酸正常，而在关节炎不发作时查血尿酸升高。有的病人关节炎发作时查几次血尿酸，几次结果有显着不同。这是因为痛风病人血尿酸增高常表现为间歇性的特点，即有时血尿酸升高，有时则正常，所以不能把这种波动性的血尿酸下降误认为是正常状态。一般而言，高尿酸血症如不采取治疗措施是很难自行恢复至正常的，所以不能因为少数几次血尿酸正常就放松警惕。
正常体内尿酸池平均约为1200mg，每天产生750mg，排出500～1000mg。在正常情况下，约2/3经尿排泄，其余1/3在肠道分解排出。前者是最主要的排泄途径，后者是次要的。
人体的尿酸约95％左右是以游离尿酸盐形式通过肾小球滤出，然后通过近端肾小管重吸收、肾小管分泌和再吸收，最后有部分尿酸随尿排出体外。总的尿酸排泄量约占滤过的6％～10%。排出量与尿酸盐在尿中的溶解度有直接关系，在酸性环境中尿酸盐的溶解度下降，如pH5.0时游离尿酸仅15％，pH6.6时几乎所有的尿酸均处于游离状态。所以痛风病人多饮水，保持尿量及碱化尿液对降低血尿酸防止肾结石形成及痛风性肾病有重要意义。
一个肾功能正常的人，在普通饮食的情况下，每日尿中的尿酸排泄量约为400mg～800mg，最多一般不超过1000mg。正常人高嘌呤饮食和大量饮水，会增加尿酸排出量，但大多数在正常排出量的范围内波动，很少有超过1000mg／24小时的。其它如有些药物或某些疾病也会影响尿酸的排泄。而当尿中尿酸排出量过多，如超过900mg／24小时，尿酸就容易在肾脏内沉积，引起尿酸性肾病或肾结石。当尿中尿酸排泄量超过1000mg／24小时，肾脏受害的发生率可高达50%以上。如果肾功能减退的病人，尿中的尿酸排泄量可以不升高甚至减少，而血尿酸可以明显升高，仍可以发生尿酸性肾病。所以说尿中尿酸排泄量取决于血尿酸的水平的高低和肾功能状态。高尿酸血症和/或肾功能减退均会导致尿酸易在肾内沉积。
对原发性痛风病人而言，约90％与肾脏尿酸排泄相对不足有关，这在体内尿酸产生正常的病人中90％与肾脏尿酸排泄相对不足有关，这在体内尿酸产生正常的病人中尤为明显。机制未明，少数可能与遗传缺陷导致肾小管尿酸分泌障碍有关。另外，体内尿酸产生过多，超过了肾脏的排泄能力时，也会导致痛风。
人体的尿酸小部分通过分解代谢而被破坏。有二种途径：1、白细胞内的过氧化酶将尿酸降解为尿囊素和二氧化碳。2、分泌入肠道的尿酸被细菌分解。后者远较前者多，每天产生的尿酸1/3在肠道被分解排出。痛风患者在肠道分解排出的尿酸量会有所增加，特别是有肾功能不全者。但这种增加仅起到一定的代尝作用，并不能阻止高尿酸血症的发生。
总之，嘌呤合成代谢增强及／或尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸增高的原发机制。血液中尿酸的浓度取决于尿酸的生成和排泄之间的平衡。如尿酸的生成增多、增速和／或排泄减少、减慢；或虽已排出较正常人为多的量，但尿酸生成量超出排泄的速度，均可使血液中尿酸浓度增高。结果是尿酸盐的结晶沉积于体液和其它组织内，被白细胞吞噬而发生炎症反应。反复发作就可形成痛风石（小的如沙粒，大的如鸡蛋）。
尿酸是由碳、氢、氧、氮4种原子组成的有机化合物。在人类，尿酸不能再被分解而成为终末产物，对人类没有丝毫利用价值，可以被视为人体的“垃圾”，由于这种“垃圾”不断被肾脏清除，所以对人体不产生危害。但在某种病理情况下，这种“垃圾”产生过多或肾脏清除能力下降均会引起痛风发病。所以把尿酸视为一种有害物质是一点也不夸张的。
尿酸在人体组织和器官内生成后释放入血，在血液中尿酸有两种存在形式。一种是游离型，一种是结合型。结合型尿酸是指与血浆蛋白结合在一起的部分，主要与血浆白蛋白结合，少部分与α1-球蛋白结合。游离型尿酸易沉积在组织内，而结合型尿酸需先与蛋白分离变为游离型后，才可在组织内沉积。正常情况下游离型与结合型保持一定比例，呈动态平衡。
血尿酸升高超过饱和度以上，如长期得不到纠正，血中尿酸便以尿酸盐的形式在组织内沉积。人体许多组织均可有尿酸沉积，只不过沉积的程度不同而已。尿酸主要容易沉积在任何关节的软骨、滑膜、腱鞘、及关节周围软组织。通常是多关节分布，好发于远端关节，如足、踝、足跟、膝、手腕、手指等部位的关节最常见。尿酸也易沉积在皮下的结缔组织内，一般以耳廓、脚趾、手掌、手指、手腕等处的皮下软组织为多见，可形成皮下结节。肾脏也是尿酸易沉积的部位，包括肾间质、肾小管，有时沉积在肾孟和输尿管内，可导致痛风性肾病、痛风肾结石和输尿管结石。其它部位包括动脉血管壁上、心肌和心内膜，并引起相应的组织损害。
痛风的临床表现己在第五章有详细的介绍。总的说来，不管是急性痛风性关节炎，还是慢性痛风性关节炎急性发作，临床表现是非常相似的。关节症状和全身症状的轻重有显着的个体差异，大多数情况下，血尿酸越高越容易引起痛风性关节炎的发作，发热、周身疼痛等全身症状也较明显，病情也越重。个别血尿酸特别高，尚可引起急性肾功能衰竭，甚至造成死亡。当然也有例外，如有的病人关节炎发作较重，但血尿酸仅轻度升高甚至正常；有的病人关节炎发作并不十分严重，但血尿酸却明显升高，这是因为个体差异所所致。
痛风是终生性疾病，如果任由痛风发展而不去治疗，通常会依序出现下列四个时期：
（1）无症状高尿酸血症：指患者不曾有过痛风关节炎发作，只是例行抽血检查时，偶然发现血中尿酸值偏高，但其中也只有10%的患者经过许多年以后，才得到第一次痛风关节炎发作，从此进入第二个时期。
（2）痛风关节炎急性发作期：是痛风的早期。通常是20至50岁健康男性，某日凌晨忽然足部某个关节发炎，表现为关节红肿热痛，有时甚至走路都困难，在发病初期即使没有使用止痛药，也多会在数天或一星期内自行痊愈，不留后遗症。如果用药则可迅速地解除疼痛，尤其是愈早服药，止痛效果愈好，很可能吃一、二次药就不会发作起来。但以后可反复发作。此期一般无痛风石形成，也无明显的肾脏损害。
（3）不痛之间歇期：痛风关节炎发作后，往往有一段时期没有任何症状，称为痛风的间歇期。但大部分患者在一、二年内会有第二次的发作，往后如果没有持续接受治疗，随时间经过而发作的频率变多，疼痛的关节位置变不固定，最后痛风石形成，进入慢性痛风石期。
（4）慢性痛风石期：痛风石通常出现在关节内或关节旁的皮下组织，出现后慢慢由小变大，但不一定会有疼痛，最后可能导致关节变形，影响外表及功能。全身器官除脑部外，都可能有尿酸结晶沉淀，尤其肾脏是排泄尿酸的主要器官，很容易沉4）慢性痛风石期：痛风石通常出现在关节内或关节旁的皮下组织，出现后慢慢由小变大，但不一定会有疼痛，最后可能导致关节变形，影响外表及功能。全身器官除脑部外，都可能有尿酸结晶沉淀，尤其肾脏是排泄尿酸的主要器官，很容易沉积而损害其结构及功能，但仅有少数特殊病人恶化到尿毒症程度，需要血透治疗。值得注意的是，痛风造成的组织和器官损害有明显的个体差异，有的病人关节损害及痛风石很严重，但肾脏损害轻微；有的病人关节与肾脏损害均很严重；有的病人则以肾脏损害为突出的临床表现，而无明显的的关节损害及痛风石形成。
目前，国外进入慢性痛风石期的病人已不常见，但国内仍常见巨大痛风石，实在令人汗颜，应加强患者和医师的认识，及早开始治疗。痛风是相当容易治好的疾病，但据估计国内能规则治疗者不到三成，殊为可惜！
痛风易合并高血压、高血脂、肥胖、糖尿病、动脉硬化、冠心病（心绞痛、心肌梗塞）和中风（脑梗塞、脑溢血）。
痛风病人约一半左右会并发高血压病，最初病人除了血压增高外没有明显的症状，所以常置之不理。但经过一段时间后会导致心脏扩大（高血压性心脏病），脑、眼底以及肾脏的小血管增厚变脆（动脉硬化），如果任其发展可能会损害大血管，病情会变得很严重。例如脑血管病变会导致中风、心脏受累会导致心肌梗塞、肾脏损害会导致肾功能不全等。所以痛风合并高血压必须加以认真对待和及时治疗。值得庆幸的是痛风合并高血压通过生活调整和药物治疗是可以得到改善的，但应指出降压药物中的利尿剂可能有显着的升高血尿酸的副作用，应慎用。
另外痛风约半数以上合并高脂血症，肥胖也是高尿酸血症和痛风的危险因素。痛风与糖尿病也有明显的相关性，糖尿病分二个类型，即胰岛素依赖型（胰岛素绝对不足）和非胰岛素依赖型（胰岛素相对不足），与痛风有关的属后者。痛风与非胰岛素依赖型糖尿病共同的危险因素是肥胖，肥胖者脂肪细胞肥大，对胰岛素的反应变得迟钝，促使分泌胰岛素的胰岛B细胞进一步分泌，最后导致胰岛B细胞疲劳，分泌能力下降，导致糖尿病。痛风与糖尿病均可影响肾功能，引起慢性肾功能不全，甚至尿毒症。
总之，痛风常见合并症之间是互相影响，互为因故的，应一并给予及时治疗。
痛风性关节炎（4问）
关节炎是人们非常熟悉的病名，也是临床相当常见的疾病，关节炎是关节炎性疾病的总称，痛风性关节炎是众多类型关节炎中的一种。痛风性关节炎是血尿酸增高，尿酸盐在关节中沉积，刺激关节并引起一系列炎症反应所造成的。痛风性关节炎分为急性痛风性关节炎和慢性痛风性关节炎两种类型，前者发作后可以恢复，不留后遗症。后者往往不可恢复，而且在慢性的基础上仍可有反复的急性发作，使关节损害不断加重。为了防止急性关节炎转为慢性型，必须给予积极的治疗，纠正高尿酸血症，使关节损害控制到最低限度。
身体任何一个关节均有累及的可能，但下肢关节是好发的部位，83%的病人，首次急性痛风性关节炎都发生在下肢关节，尤其是下肢的远端，如第一跖趾关节，（即大拇趾和足背间的关节）是痛风最常发作的关节部位。其它关节：痛风关节炎也可发生于足背、足踝、膝关节、腕、肘关节，偶而手部指关节也会发作。肩、髋、胸锁、骶髂、下颌关节和脊柱较少累及。
痛风性关节炎好发的部位，也是尿酸易沉积的部位，这可能与局部温度较低、血液循环差、组织相对缺氧和局部pH低有关。
痛风性关节炎的急性发作大多没有预兆。剧痛常在夜间突然发生，且疼痛部位集中，程度剧烈。同时受累的关节表现为发红、发热和肿胀，局部皮肤发亮，触痛明显。大多数痛风会复发。最初偶尔发作，常侵犯一个关节。每次发作持续几天，然后症状完全消失，直到下次发作。但是，随着发作次数的增多，症状会持续更久。发作越频繁，受累的关节就越多。随着多个关节同时受累，痛风会发展为慢性。反复发作可造成关节永久性损害，包括长期疼痛和僵硬、活动受限及关节变形。
有些因素可以诱使痛风性关节炎急性发作，应注意避免。这些因素包括：高嘌呤饮食（如饱食大量鱼肉类食物）、过度疲劳、汹酒、创伤、外科手术、精神紧张、受寒、服用某些药物（包括长期应用利尿药、吡嗪酰胺、水杨酸类药物以及降尿酸药物使用之初等）、食物过敏、饥饿、关节局部损伤、感染、受湿冷、穿鞋紧、走路多等，个别因房事过度而引起关节炎发作。其中高嘌呤饮食和过度疲劳是最常见的诱发因素。也有许多病人找不到诱发因素。
痛风以前被认为是较少见的疾病，许多临床医师对本病认识不足，误诊现象时有发生，使患者得不到及时正确的治疗，甚至给患者带来严重不良后果。笔者曾收集1985～2002年间国内文献发表的原发性痛风共1460例，并对其中误诊病例进行综合分析，结果发现其中首诊误诊病例965例，总误诊率为66.1%。易被误诊的关节病有风湿性关节炎、类风湿关节炎、化脓性关节炎、创伤性关节炎、骨关节炎、单关节结核等。误诊时间大多达数年以上，最长的一例患病45年以后才确诊，错过了治疗的最佳时期。所以对痛风需保持警惕性，尤其是对中、老年男性以关节痛为主诉的均应想到痛风
的可能性，及时作血尿酸检查是减少误诊的简便而有效的方法。
痛风有合并症或并发症时，应同时给予治疗。长期并发症主要是关节畸型、肾脏损害、“痛风石”形成、肾结石。痛风病人的肾脏很容易发生病变，大约有1/4的肾脏病变和肾结石患者最终死于尿毒症。并发症的产生通常与长时期没治疗有关，只要尿酸控制得宜，通常可以避免这些并发症的发生。痛风的合并症主要包括：肥胖症、高血压、糖尿病、血脂过高、冠心病等，这些合并征均与代谢异常有关。
有学者将发生于同一个体并在心血管疾病发病中可能起重要作用的一组相关改变称为X综合征或胰岛素抵抗综合征，它是一组代谢异常征候群，首先由Reaven于1988年提出，包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量受损、高血糖、高甘油三酯血症、高前β脂蛋白和高血压等异常。胰岛素抵抗是多种疾病的共同发病基础，如非胰岛素依赖型糖尿病、肥胖、高血压、高血脂、冠心病和脑血管意外等，它们构成了X综合征的主要部分。而痛风与这些疾病在发病机制上关系密切。
高血压病是痛风最常见的合并症之一，高血压会通过影响肾血流和肾小管功能而减少尿酸的排泄，使血尿酸进一步升高，所以应积极控制高血压。
己知利尿剂、β阻滞剂、α阻滞剂、转换酶抑制剂（ACEI）和钙离子拮抗剂（CAA）是目前高血压治疗首选药物，其中利尿剂是最常使用的降压药物之一，利尿剂的优点是作用温和持久，对老年人高血压尤其适用。但对痛风而言，利尿剂（如速尿、噻嗪类）会显着减少尿酸的排泄而被列为慎用或忌用之列，β阻滞剂对尿酸代谢的影响不明显，转换酶抑制剂和钙离子拮抗剂可增加尿酸的排泄，使血尿酸下降。
降压药物的选择是带有经验性的，主要取决于患者的治疗效果和不良反应。一般而言，年轻患者可选用β阻滞剂，中老年患者可选用钙离子拮抗剂，有靶器管明显损害者可选用转换酶抑制剂。治疗时一般从小剂量开始，逐渐增加剂量，并强调治疗的个体化。如果单药治疗无效或效果不理想，可采用联合治疗方案。例如：β阻滞剂＋α阻滞剂，β阻滞剂＋钙离子拮抗剂，钙离子拮抗剂＋转换酶抑制剂。
高脂血症分高胆固醇血症、高甘油三脂和混合型高脂血症三类，目前尚无一种立竿见影和一劳水逸的特效疗法。但只要坚持调整饮食结构，加强运动锻炼，养成良好的生活习惯，必要时辅以药物治疗，就可以得到良好的降脂效果，并能明显减少相关疾病的发生率。
影响血脂的主要营养成分是饱和脂肪酸和饮食中的胆固醇，以及饮食热量的摄入与消耗不平衡而导致超重和肥胖。因此饮食治疗的主要内容是降低饱和脂肪酸和胆固醇的摄入量、以及控制总热量和增加体力活动。同时为防治高血压还应减少食盐摄入量。
饮食控制：主要是控制脂肪和胆固醇的摄入。脂肪摄入量应少于总热量的20%，用植物油代替部分动物脂肪。胆固醇每天摄人量应少于300毫克，动物脑、蛋黄类胆固醇含量最高，其次为鱼子、动物内脏。鱼肉的胆固醇含量最低。300毫克胆固醇相当于90克猪肝、60克猪肾中含的胆固醇。这种饮食可能造成缺铁等，应该多吃含铁高的食物，补充足够的维生素和微量元素。
运动锻炼：如坚持跑步、步行快走、游泳、球类活动和骑车等，与很少参加运动的人相比，经常运动者不仅血中甘油三脂和总胆固醇水平较低、而且具有保护作用的高密度脂蛋白水平显着高于很少运动者。适当强度和运动量的持久锻炼能减轻高脂血症，改善血脂构成，纠正代谢失调，这些效果单纯靠饮食控制难以达到。
药物治疗：降脂药物主要有他汀类、苯氧乙酸类、贝特类、胆酸隔置剂类、烟酸类和不饱和脂肪酸类等。药物有数十种之多，具体因根据高血脂种类选择不同的降脂药物。
痛风好发于具有肥胖体质的人。肥胖的治疗强调行为、饮食治疗为主的综合治疗方案。贵在坚持，且不能依赖减肥药品。治疗原则包括：（1）在内科医师与营养医师的指导下制摄入的总热量，一般按每日每千克标准体重给予热量10Kcal～20Kcal。（2）限制脂肪与含糖食品。（3）蛋白质按每日每千克标准体重1克给予。（4）适当加强体力劳动和锻炼，使摄入总热量低于消耗量，但应注意循序渐进，以每月减少体重0.5kg～1.0kg为宜，逐渐接近标准体重。不宜快速减肥及节食，否则会使细胞崩解产生大量尿酸，易导致酮症或痛风急性发作。（5）必要时可短期辅助药物治疗，但因减肥药品副作用较多，宜谨慎。
痛风合并糖尿病的治疗，也应采取综合治疗方案。饮食治疗、体力锻炼、降糖药物三者相结合，治疗措施高度个体化。定期监测体重、血压、血糖和血脂等变化，及早发现和积极防治糖尿病所致的并发症，做好糖尿病的宣教 工作。
糖尿病饮食治疗原则包括：（1）饮食总热量以达到标准体重为目标。（2）营养素摄入适应正常生理需要。（3）禁忌甜食。（4）进食应定时定量。
糖尿病体力锻炼原则包括：（1）按年龄、性别、体力、有无并发症等不同情况制定锻炼计划。（2）在餐后进行，运动量不宜过大，持续时间不宜过长。（3）循序渐进，长期坚持。
药物治疗：饮食治疗和体力锻炼效果不理想时，可加药物治疗。降糖药物主要有口服降糖药物和胰岛素二类，应在专科医师指导下用药，具体方法在此不作详述。
痛风常合并心脑血管疾病，如冠心病、脑梗塞等，需给予相应的专科治疗。
肾功能不全与排尿酸药物：排尿酸药物的作用主要是抑制肾小管对尿酸的重吸收，而达到增加尿酸排泄的目的，当内生肌酐清除率（Ccr）下降至80ml/min时作用开始减弱，Ccr降至30ml/min则难以奏效，在肾功能不全时（Ccr14.3mmol/L）则不宜使用此类药物。
肾功能不全与抑制尿酸合成药物：别嘌呤醇不增加尿酸的排泄，对肾损害较小，故适用于血尿酸高、尿尿酸排出多，已有结石的患者，当肾功能不全时，需按肾小管滤过率加以调整，如Ccr为20ml/min，剂量应小于100mg/d。别嘌呤醇每日服1次即可。
慢性肾功能不全所致的继发性高尿酸血症：当肾小球滤过率（CFR）下降至低于10ml/min～25ml/min时，慢性肾功能不全病人血尿酸开始升高，主要是由于肾小球对尿酸滤过减少所致。此时通过限制蛋白和嘌呤的摄入，保持一定的尿量，可维持血尿酸水平低于595umol/L，并可预防尿酸结石的形成。若高尿酸血症不控制，可在慢性肾功能不全的基础上引起肾功能的急剧减退。由于此类病人的高尿酸血症是肾脏排泄尿酸不足而引起，因此应用别嘌呤醇治疗效果较差。当慢性肾功能不全病人血尿酸的浓度超过595umol/L时，应限制病人的蛋白及嘌呤的摄入，适当地应用碳酸氢钠等碱化尿液的药物。
痛风石溃破成瘘管者应予以手术刮除，以减轻肾脏负担。到了晚期，患者在关节附近渐渐增长凹凸不平的包块，尿酸沉积破坏关节造成关节僵硬、丑陋畸形，不仅影响美观，而且行动不便，穿鞋、穿衣困难，走路疼痛。此时需由骨科医生手术切除痛风石及矫正畸形关节。
（2）药物治疗碱化尿液：根据尿酸盐溶解度，ｐＨ为5时，每升尿可溶解80mg尿酸，ｐＨ为7时，可溶解154mg，因此如能碱化尿液至ｐＨ值接近7时，不仅可预防尿酸肾结石的发生，而且可溶解业已形成的结石。尤其当尿ｐＨ7.5mg/dl（442.5Mmol/L）、饮食疗法不能纠正的各类高尿酸血症。各种原因所致血尿酸升高的疾病（继发性高尿酸血症）
4）用量和用法：原则上从低剂量开始，成人每日一次，每次一片，饭后口服（不得咬碎药片）。当血浆尿酸有明显升高时可暂时增大剂量，每日可服2～3次，每次一片。服药期间每日饮水量不少于2000ml.
5）禁忌证：对别嘌呤醇、苯溴马隆及溴化物过敏者。肾功能不全（肌酐清除率1.5mg/dl）。有肾结石形成倾向者。严重肝损害。痛风急性发作期。妊娠和哺乳期。14岁以下儿童。
6）不良反应与注意事项：治疗初期由于尿酸石溶解，可能会出现转移性痛风发作。由于排尿酸作用增强，也可能会发生尿酸结晶沉积或尿酸结石形成。偶有消化道不适（恶心、呕吐、胃饱、胃胀）。皮肤反应（红斑、荨麻疹、瘙痒等）。本品和乙醇有协同作用，能使神经系统反应迟钝。
mg～10mg，一日三次。本品血浆蛋白结合率为70%，在肝脏转化为活性氢化泼尼松。半衰期为2.9～3.5小时，口服作用持续时间为18～36小时。能够迅速缓解关节炎急性发作，但停药后易有反跳。加用秋水仙碱0.5mg，每日2～3次可防止反跳。
地塞米松：0.75mg/片。注射液为5mg/支。口服每次2.5mg，每日一次。静滴每次5mg，每日一次。口服血浆半衰期为5小时，组织半衰期为3天。作用持续时间为35～54小时。
药理作用：糖皮质激素有强大的抗炎作用，能对抗各种原因如物理、化学、生理、免疫等所引起的炎症。在痛风性关节炎的急性炎症早期可减轻渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润及吞噬反应等，从而可迅速改善红、肿、热、痛等症状。但如长期应用，会有许多众所周知的副作用，如糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时，也降低机体的防御功能，可诱发感染或致感染扩散。所以治疗痛风时不宜长期应用和广泛采用皮质激素。
（1）类肾上腺皮质功能亢进综合征：因物质代谢和水盐代谢紊乱所致，如满月脸、水牛背、向心性肥胖、皮肤变薄、痤疮、多毛、浮肿、低血钾、高血压、糖耐量降低、糖尿病、食欲增加和兴奋失眠等。停药后可自行消退，必要时采取对症治疗。
（2）诱发或加重感染：因皮质激素抑制机体防御功能，所以长期应用常可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，特别是在原有疾病已使抵抗力降低如有痛风性肾病或合并糖尿病者更易产生。还可使原来静止的结核病灶扩散、恶化。
（3）消化系统并发症：使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，抑制胃粘液分泌，降低胃肠粘膜的抵抗力，故可诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至造成消化道出血或穿孔。对少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
（4）心血管系统并发症：长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。
（5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓：其机制与皮质激素促进蛋白质分解和抑制其合成，产生负氮平衡，增加钙、磷排泄有关。骨质疏松多见于儿童、老人和绝经妇女，严重者可有自发性骨折。因抑制生长素分泌和造成负氮平衡，还可影响生长发育。
（6）其它：精神失常。有精神病或癫痫病史者禁用或慎用。
长期应用皮质激素，如突然停药会发生停药反应。其临床表现为：
（1）长期应用尤其是连日给药的病人，减量过快或突然停药时，由于皮质激素的反馈性抑制脑垂体前叶对ACTH的分泌，部分患者可引起肾上腺皮质萎缩和机能不全。肾上腺皮质功能恢复的时间与用药剂量、用药期限和个体差异有关。停用激素后垂体分泌ACTH的功能需经3～5个月才恢复。肾上腺皮质对ACTH起反应机能的恢复约需6～9个月或更久。因此如果长期应用的患者不可骤然停药。停药后也有少数患者遇到严重应激情况如感染、创伤、手术时可发生肾上腺危象，如恶心、呕吐、乏力、低血压、休克等，需及时抢救。这种皮质功能不全需半年甚至1～2年才能恢复。但多数病人可无表现。
（2）反跳现象：因病人长期应用对激素产生了依赖性，突然停药或减量过快而致痛风性关节炎复发或恶化。常需恢复原有剂量或加大剂量进行治疗，待症状缓解后再逐渐减量、停药。
一般说，皮质激素治疗痛风性关节炎只是一个对症治疗，所以一般只需短期应用或尽量不用。我科收治多例长期应用皮质激素者均属在当地医院长期误诊和误治所造成。
注意事项：有下列情况时，应全面分析，权衡利弊，慎重决定是否用药。包括曾患或现患严重精神病和癫痫，活动性消化性溃疡病，新近胃肠吻合术，骨折，创伤修复期，角膜溃疡，青光眼，肾上腺皮质功能亢进症，严重高血压，心功能不全，糖尿病，骨质疏松，孕妇，结核病、霉菌感染，不能控制的急性细菌感染和病毒感染等。
1971年JohnVan经研究提出非甾体抗炎药的经典假说，即非甾类抗炎药（NSAID）作为一类药物，通过抑制环氧合酶（COX）阻断花生四烯酸合成炎症介质－前列腺素，从而发挥止痛及抗炎作用。但在发挥抗炎作用的同时又引起不同程度的副作用。这一假说提供了对抗炎药物治疗作用的统一解释，以后为人们普遍接受，为此John
非甾体类抗炎药可以短期内迅速解除疼痛，已渐成为急性痛风性关节炎消炎止痛治疗的主流药物。常可选用消炎痛、优妥、英太青、戴芬、芬必得、诺松、瑞力芬、莫比可、瑞芝利、西乐保、万络等。
非甾体类抗炎药根据化学结构可分为以下几类：（1）水杨酸类（甲酸类）：乙酰水杨酸（阿斯匹林）。（2）吡唑酮类：保泰松、安乃静。（3）芳基烷酸类：1）乙酸类：苯乙酸类：双氯酚酸（英太青、奥湿克、戴芬、扶他林）
。吲哚乙酸类：吲哚美辛（消炎痛）、舒林酸（奇诺力）、阿西美辛（优妥）、苄达明、依托度酸（罗丁）。2）丙酸类：布洛芬、芬必得（布洛芬缓释胶囊）、酮洛芬、芬布芬、恶丙嗪（诺松）、洛索洛芬钠（乐松）、萘普生、萘普酮、托美汀。（4）甲酸类（灭酸类）：甲芬那酸、甲氯芬那酸。（5）昔康类：吡罗昔康（炎痛喜康）、美洛昔康（莫比可）。（6）乙酰苯胺类：非那西丁、对乙酰氨基酚（扑热息痛）。（7）非酸性类：尼美舒利（美舒宁、怡美力）、萘丁美酮（瑞力芬）。（8）昔布类：罗非昔布（万络）、塞来昔布（西乐保）
临床上根据药物对COX-1与COX-2选择性的不同，将非甾体类抗炎药分为以下四类：（1）COX-1特异性：只抑制COX-1，对COX-2没有活性。目前只有小剂量阿斯匹林被列入此类。（2）COX非特异性：即同时抑制COX-1和COX-2如芬必得、布洛芬、恶丙嗪、萘普生、双氯芬酸钠、高剂量阿司匹林、吲哚美辛、吡罗昔康等。（3）COX-2选择性：即在抑制COX-2的同时并不明显抑制COX-1，但在较大剂量时也抑制COX-1。这类药物在体外实验中对抑制重组COX-2、COX-1所需浓度上的差异通常达2至100倍，如美洛昔康、尼美舒利、萘丁美酮、依托度酸等。（4）COX-2特异性：即只抑制COX-2，对COX-1没有活性。这类药物在体外实验中抑制重组COX-2、COX-1所需浓度上的差异一般大于100倍，如罗非昔布、塞来昔布。
环氧化酶抑制剂的异构体与非甾体类抗炎药：在90年代初研究发现，环氧化酶（COX）可分为COX-1与COX-2二种异构体。COX-1是结构酶，主要介导生理性前列腺素形成，主要在胃肠、肾及血小板合成，通过各种机制调节外周血管张力，维持肾血流量，保护和调节胃肠道及血小板的正常生理功能。COX-2是诱导酶，主要存在于炎症部位，如滑膜细胞、内皮细胞和巨噬细胞，在外界刺激因子的作用下，COX-2促使炎症介质前列腺素的合成并引起炎症反应、发热和疼痛。COX-2主要介导病理性前列腺素形成，但近期的研究发现，它也部分介导生理性前列腺素形成，对维持脑、肾和血管内皮等器官和组织的正常功能和调控生长发育有重要作用。总体上说，COX-2选择性抑制剂和特异性抑制剂由于减少了抑制COX1，显着降低了传统COX非特异性抑制剂所导致的严重胃肠道不良反应，因而具有良好的胃肠道安全性。
（1）吲哚美辛（Indometacin）：又称消炎痛。每片25mg。口服，首剂50mg～100mg，以后每次50mg，一日3次，饭后即服或临睡前服用，或遵医嘱。有效后迅速减量并停止服用。本品口服吸收完全，服药后1－4小时血药浓度达峰值，血浆半衷期变化较大，平均为4.5小时。若与食物同服，药物吸收虽较慢，但吸收率不受影响。直肠给药比口服给药更易吸收，吸收入血后，99%与血浆蛋白结合，血浆半衰期5～10小时，个体差异较大，同一个体也常有变异。本品部分经肝脏代谢，主要经肾脏排泄，少量从胆汁排出，大乳汁中也有排出。本品不能经过透析消除。
1）英太青。每个胶囊中共含双氯芬酸钠50mg。口服，每次50mg，每日2次，或遵医嘱。本品口服后在胃肠道吸收良好，吸收快而完全，若与食物同服则降低吸收率，但由于肝脏的首过代谢作用，损失约40%～50%。空腹服药后于2～3小时达到血浆高峰浓度，若与食物同服，6小时达到血浆峰值。血浆半衰期为1～2小时，65%从尿液中排泄，35%从胆汁，粪便中排出，在1.2～2小时排泄完，长期应用无蓄积性。
2）戴芬：每个胶囊中共含双氯芬酸钠75mg。成人常用剂量为每次75mg，每日一次，必要时可增加至每日两次。口服后大约有服药后1小时即达到血浆高峰浓度，然后血浆浓度平稳下降。本品优点是：①更快更可靠的初始吸收；②血药浓度稳定，个体差异小；③更少受进食的影响。
3）奥湿克：为肠衣片，每片含有双氯酚酸钠50毫克。外层含米索前列醇200微克。米索前列醇用于预防非甾体类抗炎药诱发的胃或十二指肠溃疡。每次服一片，每天2～3次。药片应完整吞服，不能嚼碎。
4）扶他林：75mg/片。每次75mg，一日一次。最大剂量每日150mg，分二次服或遵医嘱。药片应完整吞服，不能嚼碎。
（3）布洛芬（Ibuprofen）：每片100mg或200mg。口服成人每次200mg，每日三次，饭后服用。本品口服后吸收迅速，生物利用度为80%。若与食物同服吸收减慢，但吸收量不减少。服药后1～2小时血中药物浓度达高峰，血浆半衰期约为2小时。本品可缓慢透过滑膜腔，当血中药物浓度降低后关节腔内仍能保持较高浓度。容易透过胎盘和进入乳汁中。主要经过肝脏代谢，60%～90%经肾脏排出体外，少部分随粪便排出。未见发生蓄积现象。
芬必得（布洛芬缓释胶囊）：每片含布洛芬300毫克。能控制药物缓慢释放，长达12小时。口服成人每次300mg，每日早、晚（或间隔12小时）各服一次，饭后服用。
（4）萘丁美酮（Nabumetone）：商品名为瑞力芬。每片含萘丁美酮0.5。每次服1.0g，每晚睡前一次，对严重或症状久不缓解者以及症状急剧发展者，可在次日晨再给0.5g或1.0g。肾功能不全应减量，老年患者日总量不应大于1.0g。口服易吸收，其主要活性代谢物为6-甲氧基-2-萘乙酸。囗服后4～6小时血药浓度达峰值，平均血浆半衰期为24小时。与食物或牛奶同时服可增加吸收率，每日一次用药大约3～6天达到稳态。在体内分布广泛，主要分布在肝脏、肺、心和肠道，易于扩散至滑膜组织、滑液、纤维囊组织和各种炎性渗出物中。本品经肝转化为非活性产物，80%从尿排泄，10%从粪便排出。由于本品是一种非酸性、非离子性前体药物，对胃肠粘膜很少直接的刺激作用，所以在治疗剂量下不引起明显的胃肠道损伤。对血小板功能影响甚微，对出血时间无影响，故治疗期间无出血和溃疡倾向，大大降低了溃疡的发生率。对肾脏的毒性作用也较低。
（5）恶丙嗪（Oxaprozin）：商品名为诺松。200mg/片。每次400mg，一日一次。饭后口服，可连续用药1周以上或遵医嘱，最大剂量每日600mg。口服后血浆浓度约在3～4小时达到最高，4～6日达稳定，半衰期约50～60小时。血浆浓度与服药方式无关。本品吸收后，除中枢神经系统外，在全身分布广泛，血浆蛋白结合率达98%以上。本品主要经肾脏排泄，尿中排泄物有原型及其代谢产物，主要代谢物是恶丙嗪葡萄糖醛酸脂和恶丙嗪苯环的羟基化物。有人认为诺松具有独特促进尿酸排泄作用，治疗痛风有效率达94.29%。但笔者认为本品主要用途是止痛，考虑到长期应用的副作用，有效后应停药。
（6）萘普生（Naproxen）：250mg/片。每次0.25，每日二至三次。也有人认为痛风性关节炎急性发作时，首次0.7g，以后一次0.25g，每8小时1次，直到急性痛风发作停止，但需注意副作用。服药1～2小时后达血药峰浓度。半衰期13小时。胃内容物可延长其吸收时间，但不影响其吸收率。血浆蛋白的结合率＞99.5%。可分布于全身组织，滑膜液中达有效浓度，并可透过胎盘，进入胎儿体内。经肝脏代谢，肾脏排泄，排泄物中大部分为代谢产物，少量原形。约有3%自粪便排出，1%乳汁分泌。血浆半衰期为13小时。本品亦可直肠给药，但吸收速度比口服慢。
（7）美洛昔康（Meloxicam）：商品名为莫比可。7.5mg/片。每次7.5mg，每日一次。如果需要，剂量可增至15mg/日。每日最大剂量为15mg，儿童适用的剂量尚未确定，目前只限于成人使用片剂。进食时服用药物对吸收没有影响，约3～5天达到稳定，99%以上药物与血浆蛋白质结合，血浆半衰期约20小时。主要分布于血液、肝、肾等血流丰富的组织，亦能很好地穿透进入关节滑液中，浓度为血浆浓度一半。在肝内代谢，95%以上代谢物的形式从尿和粪中排出。莫比可是第一个上巿的选择性COX2抑制剂。优点是胃肠道不良反应少，无明显肾毒性。
（8）尼美舒利（Nimesulide）：商品名为瑞芝利、美舒宁、怡美力。100mg/片。每次50mg～100mg，每日二次，饭后服用。口服后1～2ｈ达血浆浓度峰值，血浆半衰期2～3ｈ，相对生物利用度95.0%。有效治疗浓度持续时间为6～8ｈ。年龄、性别对本药的体内过程影响不明显。由于在肝内代谢，肾脏排泄，严重肝肾功能不全者慎用。若中度肾功能障碍的病人可维持200mg/天的用量，但当肌酐清除率＜30ml/min时禁用。它是一个中性药物，对胃肠道无刺激性，它又是第一个发现的选择性COX2抑制剂，消化道副作用轻，有学者认为对阿司匹林敏感的支气管哮喘患者亦安全。
（9）依托度酸（Etodolac）：商品名为罗丁。罗丁是依托度酸缓释片，每片含依托度酸400mg。每次400mg，，每日一次。口服吸收度大于80%，口服7小时后达血浆峰值。99%以上的药物与血浆蛋白结合。主要在肝脏代谢，肾脏排泄，半衰期为7～8小时。本品属选择性COX-2抑制剂。
（9）罗非昔布（Rofecoxib）：25mg/片。商品名为万络。每次25mg，每日1次。本品口服后平均达峰时问为2～3小时，口服生物利用度为93%，约87%与血浆蛋白结合。本品大多由肝脏代谢并随尿液清除，小于1%的药物以原型随尿液排出，血浆半衰期约为17小时。本品为特异性COX-2抑制剂。体内外研究表明，使用10倍治疗剂量时，也未见本品对COX-1有抑制作用，不会抑制胃前列腺素的合成，且对出血时间无影响。
（10）塞来昔布（Celecoxib）：商品名为西乐葆。100mg/片。每次100mg，每日二次。
