脑微出血与rt-PA静脉溶栓后出血转化关系研究--《天津医科大学》2017年硕士论文
脑微出血与rt-PA静脉溶栓后出血转化关系研究
【摘要】：目的:探讨脑微出血与急性缺血性卒中患者静脉重组织型纤溶酶原激活剂溶栓后出血转化的关系。方法:回顾分析2014年1月至年间在天津市第四中心医院神经内科行静脉重组织型纤溶酶原激活剂溶栓治疗的患者,选取溶栓治疗前90天内行多模式核磁共振检查的首发急性缺血性卒中患者共计113例,上述患者溶栓前颅脑MRI检查除常规序列外,均进行SWI序列检查。在SWI序列计数脑微出血的数目、位置并评价严重程度(根据SWI序列磁矩图上患者脑微出血数目分级:无,轻度1-2个,中度3-9个,重度≥10个;根据患者脑微出血部位分为皮质-皮质下区及非皮质-皮质下区)。所有入组患者溶栓后48h内均行CT或MRI检查,判定患者溶栓后出血转化情况。记录所有入组病例的临床资料(年龄、性别、NIHSS评分、血压、房颤、糖尿病、血脂、吸烟史、饮酒史),影像资料(腔隙性梗塞、脑白质稀疏),及部分血生化资料(空腹血糖、纤维蛋白原)。入组患者根据治疗后是否发生出血转化分为无出血转化组和出血转化组,其中出血转化组又可分为出血性脑梗死型和脑实质血肿型。比较上述因素在出血转化组与无出血转化组间是否有差异,探讨脑微出血与不同亚型出血转化的相关性。应用SPSS 19.0软件包处理数据,计量资料比较采用t检验,计数资料比较采用X2检验或Fisher精确检验,分析出血转化的危险因素;采用多元logistic回归分析出血转化,以无出血转化作为参照,分析脑微出血是否为出血转化的独立危险因素。探讨不同部位脑微出血在不同亚型出血转化组间是否存在差异,组间比较采用X2检验。入组病例根据溶栓前是否有脑微出血分为微出血阳性组与微出血阴性组,比较两组间上述临床病史及影像资料是否存在差异,计量资料分析采用t检验,计数资料分析采用X2检验,比较脑微出血的危险因素;以脑微出血有无作为因变量,将组间有差异的因素作为自变量,采用logistic回归分析脑微出血发生的独立危险因素。结果:113例溶栓患者平均年龄(62.29±8.01)岁,溶栓前NIHSS评分(10.34±5.56),收缩压(147.3±24.32mm Hg),合并房颤者37例(33.0%),溶栓前合并脑微出血42例(37.1%)。所有入组病例溶栓后共23例(20.3%)发生出血转化,18例(15.9%)为出血性脑梗死型,5例(4.4%)为脑实质血肿型。出血转化组与无出血转化组间NIHSS评分(P﹤0.001)、房颤(P=0.005)、收缩压(P=0.009)、脑微出血(P=0.027)的差异有统计学意义。logistic回归分析显示:中重度脑微出血是溶栓治疗后脑实质血肿型出血转化的独立危险因素(OR=5.379,P=0.018)。比较发现脑微出血阳性组与脑微出血阴性组两组间年龄、高血浆纤维蛋白原、高血压、脑白质疏松、腔隙性梗塞的差异有统计学意义;而高脂血症、高血糖、吸烟、饮酒、服用抗血小板药物两组间差异没有统计学意义。logistic回归分析显示:年龄(OR=0.685,P0.001)、高血浆纤维蛋白原(OR=2.436,P0.001)、高血压(OR=0.327,P=0.020)、腔隙性梗塞(OR=4.925,P=0.009)、脑白质疏松(OR=8.916,P=0.007)是脑微出血的独立危险因素。结论:1.急性缺血性卒中合并中重度脑微出血患者静脉rt-PA溶栓后脑实质血肿型出血转化风险明显增高。2.高龄、高血浆纤维蛋白原、高血压病史、腔隙性梗塞、脑白质疏松为脑微出血的独立危险因素。3.临床医师在对急性缺血性卒中患者进行静脉溶栓治疗前应考虑患者脑微出血情况,如发现脑微出血危险因素,应重视多模式MRI检查。
【学位授予单位】：天津医科大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2017【分类号】：R743.3;R445.2
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脑微出血 cerebral microbleeds
定 义? 脑微出血（CMB）--梯度回波T2加权MRI（gradient-echo (GE) T2weighted MRI）检出的均匀一致的 卵圆形信号减低区，直径2~5mm， 周围有水肿。CMB 与ICHICH CT诊断 动脉破裂 CMB GE MRI确诊 基底结区或皮质下白 质小血管破裂脑叶或脑深部血肿形 无临床症状 成，有较高的死亡率hemosiderin导致GE低信号 ? GE MRI对hemosiderin敏感性远高于常 规MRI序列 ? GE MRI显示的CMB大于实际病损－模糊 效应 ? GE MRI是检出新近和陈旧性出血的可靠 手段?神经病理GE MRI低信号与直径＜200Ium血管破 裂和血管周围hemosiderin沉积有关 ? 7例ICH尸检，34个GE MRI 低区信号中， 21个经组织学检查证实为局灶 hemosiderin沉积 ? 所有标本都有中重度血管纤维玻璃样变 性 ? 2例有CAA?鉴别诊断血管流空? 通过研究多个扫描层面可发现典型的血管走行路径钙或铁质沉积? 基底节区钙或铁沉积常对称性分布，CT上显示高密度影海绵状血管瘤? 慢性出血 ? T1T2加权相有明确的特有表现 ? CA发病率低（≈0.5％） ? CA多发病损主要见于遗传类型? 剪刀刺伤引起的脑外伤流行病学健康人群? 日本成年人群（n=450,averageage52.9 years）CMB发生率3.1％ ? CMB与高血压和吸烟有关 ? CMB通常发生于脑深部结构－丘脑 脑干 基底节区 小脑健康人群? 美国成年人(n=280;averageage 60years)CMB发生率6.4％ ? CMB与高龄，高血压尤其是高收缩 压有关，有CMB者常有腔梗和严重 的白质病变 ? 高血压者CMB通常发生于基底节区 而非皮质－皮质下区 ? CMB是小血管严重病变的标志健康人群study 健康成年人 (n=472;average age 64.4 years )CMB发生率4.7％ ? CMB与年龄和男性有关 ? CMB较多发生于大脑半球? Framingham健康人群? 高血压者(n=129;averageage 65.6years)CMB发生率56％ ? CMB数量与腔梗数量和白质病变程 度有关 ? CMB多分布于皮质－皮质下区缺血性卒中? CMB在缺血性卒中病人中发病率18-68％缺血性卒中?213例患者－动脉硬化性梗死24例；心源性栓 塞23例；腔梗66例；ICH35例 ? ICH 和腔梗患者CMB明显增多，71.4％；62.1 ％ ? CMB与脑室周围高信号，ICH 和腔梗数量有关 ? CMB分布皮质下白质（31.8％）；丘脑（24.8 ％）；基底节（19.8％）脑干（12％）；小脑 （11.7％）脑实质出血? CMB在脑出血和脑叶出血病人中进行了广泛研究 ? 脑出血CMB发生率是健康人的10倍ICH109例脑出血病人，CMB发生率54％ ? 大部分病人有多发出血灶（median6） ? CMB与高血压 卒中史 腔梗 白质病变 陈 旧出血有关 ? CMB分布与ICH位置有关－深部ICH CMB分布于基底节区和丘脑?ICH? 107例脑出血（27％ 73% deep）,CMB发生率70％ ? 多为多发CMB（median 3） ? CMB与年龄 白质病变程度 腔梗数量 有关 ? 潜在的触发事件与CMB出现有关CAA? CMB主要分布于后部皮层颞叶和枕叶 ? 多发CMB丛集与同一脑叶CADASIL伴有皮质下梗死和白质脑病的常染色 体显性遗传脑动脉病 cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical arteriopathy infarcts and leukoencephalopahy,CADASILCADASIL?CMB发生率25-69％ ? 芬兰15个CADASIL家系成员，1/4突变基因携 带者有CMB，CMB分布于丘脑（61％）；皮 质下白质（26％）； ? 德国16例CADASIL病人中11例有CMB，分布 于皮质－皮质下交界区（38％）；白质（20 ％）；丘脑和基底节区（20％）；脑干（14％） ? CMB与年龄有关，与血管危险因素无关CADASIL7例CADASIL尸检病例 ? 6/7病人发现有吞噬hemosiderin巨噬细胞 ? Hemosiderin-laden巨噬细胞分布于100300um血管周围，血管壁特征性变性 ? 血管壁没有淀粉样物沉积和血管发育不 良 ? CADASIL相关超微结构改变参与CMB的 发生临床特征认知损害与CMB? 缺血性脑梗死或TIA病人，发生CMB者执行功能损害更明显 ? CMB数量是执行功能损害唯一的独 立预测指标 ? 执行功能损害病人CMB主要分布于 前脑和基底节脑血管病复发与CMB? 121例急性脑梗死病人长期随访，有CMB者更易出现ICH（9.3％ versus1.3%） ? 337例ICH 和腔梗存活病人（59％ ICH; average age 66 mean follow-up 22.5 months）,20例卒中 复发（13腔梗；7ICH） ? 复发与ICH 史和≥5个CMB有关抗血小板治疗与CMB? 阿司匹林服用者中，CMB更易出现在ICH病人中－CMB可能是服用阿 司匹林后发生ICH的危险因素 ? 在服阿司匹林的ICH存活者中， CMB不影响出血复发危险性抗凝治疗与CMB? 76years房颤患者r-tpa溶栓治疗，r-tpa后25min后MRI 示6个CMB ， 24hs后CT 发现ICH ? 推测长期抗凝是导致CMB 和ICH的 原因溶栓治疗与CMB? 41例脑梗死动脉溶栓病人，5例有CMB 溶栓后1人发生症状性ICH ， 36例无CMB溶栓后4例ICH ? 仅1例发生缺血区外ICH ，恰好为 CMB的部位 ? CMB可能是溶栓后发生ICH 的危险 因素小 结? CMB在健康人群中发病率最低，缺血性脑梗死发病率中等，出血性脑 血管病最高 ? CMB是小血管病变的标志 ? 对所有CMB病人查找相关的可控危 险因素如未控制的高血压对脑叶ICH合并有局限于脑叶的CMB病 人，很可能CAA诊断可靠性强 ? CMB病人，ICH复发和功能损害的最重 要预测指标是CMB数量 ? CMB病人抗凝治疗大大增加ICH发生风 险,应避免抗凝治疗 ? CMB病人抗血小板治疗风险低?? 对健康人群ICH存活者 缺血性卒中 病人的CMB危险性应进行进一步研 究 ? 溶栓治疗前应评估病人有无CMB， 对CMB与溶栓后ICH 关系应进行大 样本研究 ? 抗高血压阻滞CMB进展？谢谢
高血压脑卒中患者的脑微出血临床特点分析 【摘要】目的:在临床上,对高血压脑卒中患者脑微出血的特点 进行分析,研究具体的危险因素。方法:选取我院 2010 年 03 ...龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn 脑微出血与脑卒中相关性研究 作者:田梁佳 孙丽 杨凤彩 来源:《中国实用医药》2013 年第 26 期 【摘要】 目的 研究脑...网上统一预约挂号平台 AJRCCM:慢性阻塞性肺病可能增加脑微出血的风险 根据一项以人群为基础的前瞻性队列研究的结果,慢性阻塞性肺病(COPD)与脑微出血(脑内小血管...龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn 磁敏感加权成像在脑微出血疾病的研究应用 作者:曹利等 来源:《中西医结合心血管病电子杂志》2014 年第 11 期 【摘要】...龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn 老年脑梗死患者伴脑微出血的临床分析 作者:柳要伟 来源:《中国实用医药》2014 年第 06 期 【摘要】 目的 对比分析某院...磁共振SWI序列在隐匿性脑微出血中的应用价值 - 磁共振 SWI 序列在隐匿性脑微出血中的应用价值 脑微出血(cerebral micro-bleeding,CMB)是指&5 mm 的小的出血灶...血糖血脂水平对脑梗死患者发生脑微出血的影响何筱衍1,李金章,陈康,王丽萍,金叶,张叶等(上海市奉贤区中心医院/上海交通大学附属第六人民医院南院急诊医学科,上海 ...核磁共振成像检查在抗栓治疗发生脑微出血时的价值论文_临床医学_医药卫生_专业资料。核磁共振成像检查在抗栓治疗发生脑微出血时的价值 【摘要】脑微出血(microbleed...影像学评价关注创伤性脑微出血时弥漫性轴索损伤_基础医学_医药卫生_专业资料。既往关于颅脑创伤性损伤后的神经病理学研究较多关注较大结构的改变,如脑挫裂伤、脑内...磁共振磁敏感成像序列在脑微出血患者诊断中的应用价值 - 龙源期刊网 http://www.qikan.com.cn 磁共振磁敏感成像序列在脑微出血患者诊断 中的应用价值 作者:郭...
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当前位置：&&&&&&&&&&&&&&&脑微出血的MRI表现及其临床意义
脑微出血的MRI表现及其临床意义
来源：《中华现代影像学杂志》 作者：杨筠 王金月
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摘要: 【摘要】
脑微出血（CMBs）是脑内微小血管病变所致的以微小量出血为主要特点的脑实质亚临床损害。在梯度回波T2*加权成像上，CMBs表现为一个或多个斑点状信号缺失灶，直径2～5 mm，周围无水肿。CMBs在临床上很少被发现，但对各类脑卒中患者甚至健康老年人行梯度回波T2* 加权成像检查时，均有不同的出现率。研究表明，......
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脑微出血（CMBs）是脑内微小血管病变所致的以微小量出血为主要特点的脑实质亚损害。在梯度回波T2*加权成像上，CMBs表现为一个或多个斑点状信号缺失灶，直径2～5 mm，周围无水肿。组织病理学证实，信号缺失主要是因纤维透明样变性的微动脉血液微量外渗，导致含铁血红素的沉积所致。CMBs在临床上很少被发现，但对各类脑卒中患者甚至健康老年人行梯度回波T2* 加权成像检查时，均有不同的出现率。研究表明，微出血的存在对脑出血有预测意义，可能与缺血性卒中后出血转化密切相关，并且有一定区域联系。在此基础上，微出血的存在可以对缺血性卒中患者选择使用祛聚、抗凝及溶栓药物提供指导。
【关键词】& 脑微出血 磁共振成像 卒中
&&& 近年来，随着梯度回波T2* 加权成像（gradient-echo T2*-weighted imaging，GRE-T2*WI）技术的临床应用，脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）已成为目前脑血管病的研究热点之一［1～3］。研究证实，CMBs的出现与脑出血（Intracerebral hemorrhages，ICH）、、小血管疾病密切相关，是具有出血倾向的微血管病变的标志［4］。本文就CMBs的概念、病理学特征、发生率与分布特点、相关因素分析、不同MRI检查序列检出CMBs的能力、影像学鉴别诊断以及CMBs与卒中治疗等方面的研究进展做一综述。
&&& 1& CMBs概念
&&& CMBs是在GRE-T2*WI应用于临床后由Offenbacher 等［5］首次提出，为脑实质内直径2～5 mm的局灶性无信号区。以后的诸多研究大多支持这一观点，但有些学者认为CMBs的部分病灶直径可大于5 mm。值得注意的是，CMBs的概念尚存在一些争议：首先，GRE-T2*WI上低信号区不仅可以是出血，而且也可以是其他病理、生理改变甚至是伪影所致。其次，即使病因学是正确的，CMBs也并不代表急性或慢性脑出血，而是代表血退化产物如含铁血黄素的沉积或是一种具有出血倾向的状态［6,7］。
&&& 2& CMBs的病理学特征
&&& 病理学研究证实，造成GRE-T2*WI上信号缺失的主要病变是微小血管周围的含铁血黄素沉积或吞噬有含铁血黄素的单核细胞，可能还包括少数Charcot-Bouc-hart微动脉瘤，同时还有细小动脉透明变性或淀粉样物质沉积。
&&& Fazekas等［8］对11例因ICH死亡的脑组织标本进行MRI及相关组织病理学研究，发现7例共34处MRI信号缺失区，其中21处可见局灶性含铁血黄素的沉积，仅2例含铁血黄素沉积患者无MRI信号改变。学者推断在GRE-T2*WI上出现的小的信号缺失提示陈旧性血液外渗并与不同起因的、具有出血倾向的小血管病变有关。Tanaka等［9］的研究发现，3例ICH患者出现的MRI信号缺失系由动脉硬化性微血管和小的梗死灶周围含铁血黄素沉积所致。这些研究表明，微小血管周围含铁血黄素沉积是CMBs表现为MRI信号缺失的形态学基础。
&&& 3& CMBs的发生率与分布特点
&&& 由于没有相应的临床表现，以往CMBs很少被发现和重视。近年来，随着MRI的推广，在各类脑卒中患者甚至健康老年人中行GRE-T2*WI检查时，CMBs均有不同的发生率。数据相差较大可能是连续入组的病例数较少、纳入标准不同以及应用的检查技术不同（自旋回波、梯度回波或二者同时应用）所致。CMBs在原发性脑出血（primary intracerebral hemorrhage，PICH）患者中的发生率较高，为33%～80%，在缺血性卒中患者中为26%～68% 。最近一项在缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）患者中进行的研究发现，仅2%的TIA患者存在CMBs，提示CMBs在TIA患者中并不常见。据报道，在伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性性脑动脉病（cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leukoencephalopathy，CADASIL）患者中，25%～69%存在CMBs 。5%～7.5%的健康老年人也存在CMBs［10,11］ 。
&&& CMBs的区域分布以基底节/丘脑区最为多见，其次为皮质&皮质下区，幕下区（包括脑干和小脑）则少见，表明脑卒中患者CMBs也有一定区域分布，在基底节区/丘脑区、皮质&皮质下区出现率较高。同时，这些位置也是脑卒中的好发部位，提示CMBs与卒中特别是出血性脑卒中的进展有关。
&&& 4& CMBs的相关因素分析
&&& 腔隙性脑梗死和脑白质改变通常被认为是由微血管受损所致的病变，其严重程度在一定程度上反映微血管损伤的情况。一些研究结果显示，CMBs的数目与腔隙性脑梗死的数目和脑白质改变的程度呈正相关，提示CMBs与腔隙性脑梗死和脑白质改变同属微血管病变，CMBs的数目越多，微血管病变越严重，出血倾向就越大［12～14］。
&&& 脑出血、腔隙性脑梗死和脑白质改变均已被普遍认为与高血压所致的脑内微血管病变有关［15］。高血压可以引起脑内微小动脉透明变性、Charcot-Bouchard微动脉瘤和动脉中层退行性变，可使血管在形成微动脉瘤之前或之后破裂。病理学研究发现CMBs多位于这些小动脉或微动脉瘤的周围，推测高血压导致的微血管病变在CMBs发生中起着重要作用。有研究显示，CMBs与高血压明显相关而与病史间无明显相关性，说明高血压可能是CMBs发生的危险因素，而糖尿病相关的脑卒中可能有不同的病理生理机制。
&&& 5& 不同MRI检查序列检出CMBs的能力
&&& GRE-T2*WI作为一种磁敏感加权成像（Susceptibility-Weighted Imaging，SWI）序列，对磁场的不均一性非常敏感，主要是因为其信号仅由读出梯度的反转产生，而无需180&的相位重聚脉冲，因而不能校正局部磁场不均匀引起的失相位，造成信号的缺失。如前所述，CMBs主要是由含铁血黄素在血管周围间隙沉积所致，且多位于直径小于200 &m血管周围。含铁血黄素为一种顺磁性物质，能造成局部磁场不均匀，从而在GRE-T2*WI上表现为圆形、质地均一、边缘清楚、直径2～5 mm的局灶性信号缺失区（focal areas of signal loss），周围无水肿。 EPI-T2*WI也是一种较常用的SWI序列，是在梯度回波的基础上发展而来的，以读出方向连续施加梯度场的方法来产生多个梯度回波，可以在一次激发后得到所有的空间信息，是目前最快的MRI成像方法，特别适用于不合作、烦躁、小儿以及幽闭恐惧症患者。此外，由于EPI技术采用一组梯度回波，故对磁敏感效应具有较高的敏感性。
&&& Nighoghossian等［16］的研究结果表明，CMBs在GRE-T2*WI序列上显示良好，而SE T1WI、FSE T2WI和DWI序列均未能显示。虽然EPI对显示出血敏感，但采用EPI检出的CMBs数目较GRE-T2*WI无明显差异, 且图像信噪比欠佳，说明GRE-T2*WI仍是检测CMBs的首选方法，EPI可作为GRE-T2*WI的补充手段。
&&& 6& CMBs的影像学鉴别诊断
&&& CMBs的鉴别诊断包括导致GRE-T2*WI信号缺失的其他原因，如横断面上的小血管流空影常与CMBs难以鉴别，但可通过多层扫描显示血管走行来加以区分。基底节区的钙或铁沉积也可有与CMBs类似的影像学表现，但往往呈对称性分布，CT上可见高密度影。海绵状血管瘤（cavernous angiomas，CA），尤其是Ⅳ型CA与CMBs难以区分，但其常出现癫痫和局灶性神经功能缺损症状且发病年龄较轻，大多可在常规MRI上发现病灶。此外，CMBs还应与继发于脑挫裂伤、外伤性弥漫性轴索损伤的斑点状病变（petechial lesions）、毛细血管扩张症相鉴别［1,17］。由此可见，对于GRE-T2*WI信号缺失的原因，应根据病史，病变的位置、数目、分布以及相应的影像学表现做出综合判断。
&&& 7& CMBs与卒中治疗
&&& CMBs研究对卒中的治疗，特别是急性缺血性卒中的治疗具有指导价值。研究发现，有CMBs的急性脑梗死患者在采用溶栓治疗或抗凝治疗时发生出血转化的概率明显高于无CMBs的患者。治疗前MRI上发现少量CMBs的缺血性脑卒中患者仍可安全地接受溶栓治疗，而多发的CMBs则可能是弥漫性出血倾向的表现 ［18,19］。因此有学者提出，对准备实施溶栓、抗凝治疗的患者应预先进行GRE-T2*WI检测。既往CT确诊有ICH病史者是溶栓禁忌证，但对于GRE-T2*WI发现的CMBs是否可行溶栓治疗尚无相应指南，提前发现有可能导致溶栓后出血转化的因素，将有助于溶栓病例的筛选，从而最大限度减少合并症的发生。CMBs对卒中患者溶栓、抗凝药物治疗的影响仍需进一步的前瞻性研究。
&&& 总之，CMBs在脑卒中患者有较高的发生率，并有一定区域分布性，其与高血压、腔隙性梗死及脑白质改变有明显相关性。CMBs与脑卒中，特别是与出血性脑卒中有密切关系，可能是一项新的出血性转化的危险因素和预测指标。最近的研究表明，CMBs与脑血管疾病患者的认知功能损害有关［20］。因此，一些学者认为对脑卒中患者应常规行GRE-T2*WI检查以检测CMBs，从而为临床评价有无进行性出血倾向的微血管病变及其严重程度提供信息，对于减少出血性脑卒中、血管性痴呆的发生，改进卒中患者治疗方案以及判断预后具有重要的临床意义。
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作者单位：300121 天津，天津市人民医院影像部
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