动脉瓣在哪里在哪里,胸口有吗

主动脉_百度百科
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[zhǔ dòng mài]
主动脉是体循环的动脉主干。行径:升主动脉起于左心室,至右侧第2胸肋关节高度移行为,弓行向左后至第4胸椎体下缘移行为降主动脉;在第12胸椎体高度穿膈的移行为腹主动脉,以上为胸主动脉,至第4腰椎体下缘分为左,右髂总动脉;髂总动脉在高度分为髂内,外动脉。
主动脉主动脉的分支
①升主动脉:左,右.。
②凹侧的分支:细小的支气管支和气管支.。
③主动脉弓凸侧的分支:从右至左,3大分支,,左颈总动脉,左。
其中,头臂干在右胸锁关节后分为右颈总动脉和右锁骨下动脉。
主动脉分为三部
主动脉是体循环的动脉主干,根据其行程可分为三部:主动脉升部()、和主动脉降部(降主动脉)。
(1)主动脉升部起自左心室主动脉口,向右前上方斜行续于主动脉弓。自主动脉升部的根部发出左、右。
(2)主动脉弓接续主动脉升部,于的后方作弓状弯向左后方,移行于主动脉降部。自主动脉弓凸侧发出3个大的分支,自右向左依此为()、左颈总动脉和左。头臂干向右上方斜行,到右胸锁关节后方分为右颈总动脉和右锁骨下动脉。
(3)主动脉降部为主动脉最长的一段,上接主动脉弓,沿体前面下降穿过膈的进入腹腔。继沿前面下降,到第4腰椎体处分为左、右髂总动脉。主动脉降部以膈的主动脉裂孔为界,在主动脉裂孔以上的一段称为主动脉胸部(),以下的一段称为主动脉腹部()。
主动脉其他相关
主动脉发病原因
是由于风湿炎反复发作,引起主动脉瓣边缘炎症、、挛缩和变形,引起主动脉瓣残缺、增厚、纤维化、钙化、赘生物等导致瓣叶闭合不良。
主动脉发病机制
产生血流动力学可分为2期:
1.代偿期:主动脉瓣关闭不全使左心室在舒张期一方面接受左心房回流血液;另一方面还需接受从主动脉反流血液,引起左心室容量负荷过量。早期的舒张末期容量可正常或稍有增高,但随后进行性反流可通过心肌纤维的滑动、增多和而引起舒张末期压增高和扩张。上述代偿机制促使心搏出量增多和左心室射血分数超过50%。收缩期大量心搏出量射入体循环,可引起增高。肥大心肌可保持收缩期室壁的顺应性和维持后负荷在正常范围,但心肌需氧量增加。反流血液进入左心室可使主动脉舒张压进行性降低,引起血流减少,因而严重的慢性主动脉瓣反流可产生心内膜下缺血。
2.失代偿期:慢性主动脉瓣反流的进行性容量负荷过重可持续数年后,才发生收缩功能(变力)损害,使最终射血分数和变力下降,随着心腔扩张、心肌肥大机制的限度,使左室充盈压明显增高,进一步使左房压和肺静脉压增高,导致。
主动脉症状
(1)左心室代偿期:对慢性反流所致容量负荷过量,由于代偿期的有效心输出量正常,左室舒张末压不高或轻度升高,因此可维持正常的循环功能,而无明显症状。即使左室舒张末压已明显增加,由于舒张期可提前关闭,使左房压和肺静脉压在相当长时间内无明显升高,代偿期可长达20~30年。由于左室射血量增加和心脏收缩力增强,患者可有心悸、心尖搏动感及心前区不适感。
(2)左心室失代偿期:一旦左心功能失代偿,则发生充血性,病情常迅速恶化,若不及时治疗常在2~3年内死于左心衰、或。
①心绞痛:50%以上严重的主动脉关闭不全可发生心绞痛。多在平卧位时发作,见于重度反流的年轻患者,在卧床休息时发作或在夜间熟睡中痛醒,伴血压明显升高、心率加快和轻度困难。对硝酸甘油效果不好。
发生机制:A.睡眠时回心血量增加,心脏舒张期容量负荷过度,使心腔扩大,氧耗量增加,引起。
B.严重主动脉瓣反流可使主动脉舒张压降低,引起冠状动脉血流减少。
C.部分高龄患者可合并冠心病。发作频繁者提示。
②左心功能不全:由于左心室收缩功能受损,在长期失代偿后,一旦出现高压时可出现,也可发生夜间阵发性呼吸困难、端坐,甚至肺。晚期可引起右心衰征象。
③:主动脉关闭不全约10%可发生猝死,其发生率较为少。可能与突发致命性室性心动过速(持续性室速、)有关。
④其他:不少病人有大量出汗,主要在上半身。有些病人以出汗为主诉。多汗的原因未明,可能与自主神经功能紊乱有关。偶尔病人诉周期性颈动脉痛和压痛,经5~7天自行缓解,原因未明。
主动脉体征
慢性主动脉瓣关闭不全:
(1)左室代偿期
①心尖搏动增强并向左下移位。
②心尖呈抬举性搏动。
③心浊音界向左下扩大。
④听诊特点:
A.区舒张期杂音:通常在左缘三、四肋间(即主动脉瓣区第二听诊区)可听到音调高、响度递减的吹风样舒张早期杂音。杂音性质通常为泼水样或哈气样;常传至心尖区。由病变引起升主动脉明显扩张所致主动脉瓣环扩大而造成相对性或主动脉瓣叶脱垂、翻转造成主动脉瓣关闭不全,可在胸骨右缘第二肋间最响,并沿胸骨右缘下传,呈乐音样或海鸥样舒张早期杂音。杂音与第2(S2)的成分同时出现,故杂音常掩盖S2。杂音轻时,让病人取坐位并稍向前倾,同时作深呼气后暂停及用隔膜型听诊器胸件容易听到。杂音强度与反流口面积大小、、反流束方向以及心功能情况有关。其强度并不能完全代表反流的程度。判断反流严重程度与杂音持续时间(反流时间)更为重要。轻度反流仅出现于舒张早期,严重反流可听到全舒张期杂音;极严重反流伴心功能不全时,由于舒张早期左室残留血增多,压力较高;大量主动脉瓣反流可迅速使左室舒张压增加,并与主动脉舒张压达到平衡,致反流时间缩短和(或)反流量减少,杂音反而缩短和变轻;而当左心功能改善时则杂音变响亮。
B.:严重时可在心尖区听到较为低调、短促的舒张中期隆隆样杂音,常有收缩期前加强,称Austin-Flint杂音。为主动脉瓣反流束冲击前叶使其抬起并引起振动所致;也可能左室舒张压迅速升高,迫使二尖瓣叶不能充分开放,产生血液涡流所致。
C.区收缩期杂音:重度主动脉瓣关闭不全时,可在主动脉瓣区听到2~3/Ⅵ级、音调较高、持续时间较短的吹风样喷射性收缩期杂音,杂音呈菱型,在S1后出现,延续至收缩早、中期,收缩晚期消失。通常无收缩期震颤,偶可闻收缩早期喷射音。产生机制系重度主动脉瓣反流时,左室心排血量明显增加和血流速度加快,产生相对性所致。与主动脉瓣狭窄的收缩期杂音比较,后者通常是响度大、粗糙、音调高、时限长的吹风样喷射性全收缩期杂音,常伴收缩期细震颤。
D.区收缩期杂音:中、重度主动脉瓣反流,因左心室明显扩大,致乳头肌位置下移和二尖瓣环扩张,可产生相对性,可在心尖区听到吹风样反流性收缩期杂音,此杂音在心功能减退时增强,而心功能改善时则减轻,而器质性二尖瓣关闭不全则相反。
E.心尖区S1常减弱:当反流引起左室舒张期容量和压力迅速增高,尤其并有左心功能不全时,可使二尖瓣提前关闭,故S1常减弱。当并发相对性二尖瓣关闭不全时,心尖区反流性收缩期杂音可掩盖S1。重度主动脉瓣反流在心尖区常可听到S3,由于扩大的左心室在舒张早期快速充盈期心室充盈量增加引起室壁振动所致。
⑤外周血管体征:
A.(water hammer pulse):为心脏收缩期外周动脉急速充盈,而在舒张期部分血液反流至左心室,使血管内压力又急速下降,按压桡动脉时呈骤起骤落。当举直患者手臂抬高过头时由于重力作用此征更为明显。
B.(pistol shotsound):用听诊器胸件放置于患者肱动脉或股动脉处,可听到动脉搏动时响亮的“嘟-嘟-”音,如枪击声音,系收缩期血流快速通过外周动脉所致。
C.Duroziez征:用听诊器胸件轻压腹主动脉时可听到收缩期和舒张期来回杂音,反映有严重反流存在。
D.毛细血管搏动(Qumcke征):略加压于指甲,观察指甲床,或用玻片轻压口唇黏膜,均可见潮红和苍白交替的毛细血管搏动。重度主动脉瓣反流时收缩期周围毛细血管充盈,而舒张期血液倒流,使毛细血管缺血。
E.():重度时可见与心跳一致的规律性点头运动。
F.增大:主动脉瓣关闭不全时收缩压升高、舒张压下降,致脉压差增大。当重度主动脉瓣关闭不全伴左心衰时,由于收缩压下降,LVEDP显著增高可使动脉舒张压升高,脉压差可以接近正常,故必须结合临床进行分析。严重反流时用水银柱血压计测量血压,发现舒张压为零时仍可听到;同样情况如用动脉内测压法发现其舒张压仍&3.9kPa(30mmHg)以上。
(2)左室失代偿期:左心衰时除上述体征外,于心尖区可产生S3奔马律。
根据病史、主动脉瓣区及舒张期杂音和外周血管体征,即可作出的诊断,进一步根据和心导管检查,可对主动脉瓣反流程度作出半定量诊断及对常见病因作出判断。
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胸部动脉硬化属于动脉硬化吗?一般怎么治疗
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疾病百科| 乳腺增生
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如遇紧急情况,请致电400-男子胸部动脉血管全部“人工造” 总长超60厘米
来源:汉网-武汉晚报
方剑所换主动脉血管的示意图。制图 马晶晶
  单看外表,30岁的恩施男子方剑(化名)与常人并无差异;但他腹中却“另有乾坤”他胸腔内通往脑部、心、肝、脾、肾、脊柱等重要脏器的7条主血管全是“人工造”,总长度超过60厘米。  昨日(9日),同济医院心胸外科专家宣布,经过2个多月的恢复,方剑已经完全康复,明日即可出院。他成为了中南地区首位主动脉全置换患者。  2009年,身高170cm的方剑,体重已达180多斤,还被查出了高血压。按医嘱,他必须每天服药。可从2011年11月开始,方剑擅自停药1个多月那时他绝想不到,自己会因此险些踏入鬼门关。  去年12月9日半夜,方剑在睡梦中被剧痛惊醒。他只感觉“体内有一股气在游走,最后停在腰部,疼得钻心”。家人立即将他送到当地医院急救。2天后,他又被转到同济医院,并被确诊为慢性主动脉夹层瘤。  主动脉夹层瘤,是一种非常凶险的病。它并非真正的肿瘤,而是血管破裂形成的血肿。  同济医院心胸外科主任医师魏翔介绍,人体的主动脉有三层组织,如同20多页纸那么厚。一旦患者发病,主动脉内膜破裂,血液渗入中间层,将血管变得如同“双层玻璃”。随着渗出的血液不断增多,血管夹层越来越厚,血管外壁则被撑大如一张薄纸。一旦外壁破裂血液涌出,病人随时有生命危险。  魏翔称,以A型动脉夹层瘤为例,发病前48个小时,每过1个小时,患者死亡率就增加1%,一星期内死亡率可高达75%!  他为什么必须换血管?  虽然主动脉夹层凶险,但并非所有患者都必须换血管。方剑为什么要换?因为他的病情严重、特殊。  被确诊时,医生发现方剑的整条主动脉都已撕裂,形成了巨大的夹层瘤。他的血管外壁已经变得极薄,只有正常人的1/20,随时可能破裂,如同一颗藏在胸中的“不定时炸弹”。  同时,原本运输血液的“主水管”漏水,血液无法顺利进入脏器,他的右肾因为供血不足已经开始萎缩。如果不尽快手术,他就算不被体内的“不定时炸弹”炸死,也可能因为脏器功能丧失面临危险。只有将“不合格”血管全部换掉,才能救他一命。  他的手术是怎么做的?  今年2月27日早上8时,方剑被推进手术室。妻子和家人焦急地在病房里等候。他们从医生那里得知:此次手术涉及人体心、脑、脊髓、肝、肾、胃肠等重要器官的血管和神经,是主动脉外科领域最复杂的手术!  魏翔的专家团队经过周密计划,决定动用两根人造血管,将手术分为三步走。  首先在非体外循环下为方剑更换下方主动脉。医生从他的后背下刀,一直切到肚脐以下,打开一个70厘米的切口,再将坏掉的血管切除,换上人工动脉。在这一段主动脉上,有通向脊髓、肝、肾、胃肠和髂动脉(大腿动脉)的多个分支。每更换一个分支,医生会采用分段阻隔和远端供血,让每一个重要脏器的缺血时间都控制在20分钟以内。  第二步,更换上方主动脉,这里涉及心脏和脑部,必须让病人接受体外循环让人工心肺机暂时代替心脏工作。这个过程越短越好,否则患者可能出现昏迷、中风等极危险的并发症。魏翔再次在患者胸部正中打开一个25厘米的切口,快、准、精地完成了主动脉和3个脑部供血分支的更换。方剑的体外循环,一共持续了20分钟。  最后,魏翔再将两根人造血管“合龙”,这一来,人造血管正式“上岗”,方剑体内的血液又顺利流动起来。  16个小时后,方剑终于被推出手术室,送入ICU加护病房。整台手术,他涉及大小10个重要血管接口。整台手术下来,医生下针不下1000次,是个名副其实的“绣花功夫”。  他的“人工血管”啥样?  “人工血管”长什么样?记者观察发现,和我们普通家用洗衣机水管非常像&&只是比洗衣机水管多了4个分支,也更精致。  魏翔介绍,人工大血管的直径有26毫米,比人体动脉略粗。这种血管由医用涤纶制成,没有真正的血管弹性大,但更结实、更耐用,而且不会产生排异性。植入人工血管3个月之后,经过血液不断流动,人体细胞会在血管内壁上附着形成内膜,整个环境和真正的血管几乎没有差别。  植入人工血管,有什么特别的感觉呢?方剑轻轻摸着伤口告诉记者:“真没有特别的感觉,反正做完手术,我感觉好多了,也不疼了。”  近年来,同济医院收治的动脉夹层患者不断增多。魏翔认为,这与高血压患者、特别是年轻人忽视日常治疗有关。他提醒高血压患者,切勿因症状不明显就轻率停药、换药,一定要按照医嘱坚持服药,定期体检,防患于未然。(文/记者 周晔 通讯员 童萱)  作者:周晔 童萱 (来源:武汉晚报)
(责任编辑:董海扬)
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体检查出胸部主动脉钙化 胸部主动脉钙化
状态:就诊前
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胸部主动脉钙化
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状态:就诊前
郭主任很严重吗?需不需要做手术,有危险吗?
&副主任医师
状态:就诊前
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