脱髓鞘病(demyelination)是指一类以丧失或变薄而相对完好的。其变化是的髓鞘脱失而相对保持完整、使的传送受到影响。急性的髓鞘可以再生，且较迅速而完全，对功能恢复影响不大。慢性脱髓鞘性，由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生明显，神经可变粗，并有丧失，因此功能恢复不完全。　　
①急性或起病；②临床较重，但病灶相对较小；③MRI显示病灶呈多中心性，扩张不明显，病灶呈斑片状强化或不强化；有时头颅MRI检查发现旁或灶；④治疗效果明显；⑤既往曾有或史，对可疑患者，脊髓MRI随诊有重要价值。临床上最常见的是。　　
不同学者对脱髓鞘病有不同的分类。按照髓鞘本身破坏为主还是其他组织结构破坏累及髓鞘（）分为和两类。髓鞘破坏(myelinoclastis)指原本发育正常的髓鞘受到破坏，而不良(dysmyelinating)指髓鞘所需酶的异常而导致的髓鞘异常，后者又称作白质(leukodystrophy)。还有性和非炎症性脱髓鞘的分类方法。
1．Sehaumburg病因分类 根据发病原因，Sehaumburg将脱髓鞘分成五类：性、、遗传性（髓鞘形成不良）、性（或营养性）和性。
2．Olek MJ分类 性、、急性出血性白质、多发性硬化、、、中毒性（或代谢性）、、↓（12）缺乏、(Minamata病)、（或烟草）、中央髓鞘溶解症、Marchiafava-Bignami、、或性损伤、Binswanger病、髓鞘代谢的遗传性疾病、白质营养不良、白质营养不良、Krabbe病、Alexander病、Canavan-van病、Bogaert－Bertrand病、Pelizaeus-Merzbacher病、等。
3. Allen分类 (AllenⅣ.Greenfield's Neu- ropathology, Edward Arnold. London, —520)
(1)急性播散性脑脊髓炎：经典型（感染性、后、特发性）和超急性（急性出血性白质脑炎）。
(2)：经典型（Charcot型）、急性（Marburg型）、广泛性硬化症（Schilder型）、同心圆性硬化症（Balo型）和(Devic型)。
多发性硬化症( multiple sclerosis，MS)是临床最常见的脱髓鞘疾病，由于硬化病变的多灶性，临床症状较复杂，混合型亦不少见。早期症状通常表现为发作一缓解过程。有时患者常常会未经治疗即自动痊愈（或基本痊愈），随后，随着时间的推延，病情进入不可逆阶段，从而引起多发性硬化症急性发作。患者可出现全身症状，其中包括、直肠与失调、运动症状（如软弱无力、等）、感觉症状（如麻木、应激性不良、错感等）、脑部症状（如震颤与共济失调）和其他症状（如疲倦、认知能力受损与精神综合征等）。按病变部位一般分为以下四型。
1．脊髓型 主要累及侧、，当单个大的斑块或多个斑块融合时，可损及脊髓一侧或某一节段，出现半横贯或横贯性脊髓损害表现。患者常先诉，继之中枢性，损害水平以下的深、浅，和等。在颈髓后束损害时，患者头前屈可引起自上背向下肢的放散性样麻木或疼痛，是为Lhermitt征。还可有自发性短暂由某一局部向一侧或双侧躯干及肢体扩散的性痉挛和疼痛发作，称为强直性疼痛性痉挛发作。
2．脊髓型 又称视神经脊髓炎、Devic病。此型可以视神经、损害为首发症状，亦可以脊髓损害为首发症状，两者可相距数月甚至数年。两者同时损害者亦不少见。起病可急可缓，视神经损害者表现为运动时疼痛，或全盲，正常或苍白，常为双眼损害。主要为。者除视力减退外，还有明显的。脊髓损害表现同脊髓型。
3．型 表现为、、、构音不清、中枢性或、或、交叉性瘫痪或、运动性和肢体震颤、舞动等。
4．型 主要表现为偏瘫、、常见的有情绪不稳定、不自主哭笑、多疑、和智能减退等，临床较少见。　　
经典型MS病变分布广泛，可累及大脑、脑干、脊髓、视神经等处，其中以白质，特别以脑室角或室旁白质的病变最突出，但也可受累。病灶呈圆形或不，大小不一，直径从0.1cm到数厘米不等，数目多少不一，新鲜病灶呈浅红色或半透明状，陈旧病灶呈灰白色，质地较硬。
早期多从周围开始（又名静脉周脱髓鞘）伴血管周围或。进行性脱髓鞘病灶的边缘常有多量单核细胞浸润，病灶中髓鞘变性崩解成颗粒状，并被吞噬，形成泡沫。轴索大多保存，部分可因变性而发生、扭曲断裂，甚至消失。此外，明显减少，甚至脱失；反应性十分明显，有时可出现细胞。病灶胶质化，成为硬化斑。
如脱髓鞘区与有髓鞘区相互交替，形成同心圆样结构，则称为同心圆性硬化又名Balo病，在我国东北和西南地区有的报道。近年观察发现，同心圆硬化和一般的脱髓鞘病灶可出现于同一病例；因此Balo病可能仅是经典型MS的某一阶段的表现。Schilder病则表现为下白质广泛的融合性脱髓鞘病变。下的髓鞘保存完好是其特征。
部分病例病变主要累及脊髓和视神经，引起损害和脊髓症状，此即视神经脊髓炎又名Devic病，此型在远东常见。我国有仅累及脊髓的Devic病报道。　　
病因不明，可能和下列因素有关：①：在欧美白人患者中HLA-A3，-B7和-DW2阳性者较多。②因素：此病在寒多见，热带则较少。欧洲人高，而东方、非洲人较低。③因素：曾怀疑、病毒和HIV病毒与此病有关，但即使应用检测病灶内及周围脑组织中的，亦未能得出明确的结论。
动物实验表明，注射脑组织成分或均可引起脱髓鞘病变，提示此病可能为多种因素诱发的疾病。在脱髓鞘病灶内可检出CD4T（辅助）和CD8T（抑制）细胞，然而确切的发病机制仍不清楚。
出自A+医学百科 “脱髓鞘病”条目
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脱髓鞘疾病怎么才能有效的治愈，有好的办法
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脱髓鞘疾病是一急性发作或亚急性损害神经中枢神经白质的免疫性疾病，治疗越早恢复越好,脊髓发病症状严重，脑部则见于慢性亚急性病变损害神经导致功能障碍后做磁共震才能发现，合并视神经受累称视神经脊髓炎或视神经脑脊髓炎，若治疗延误受损神经继发缺血变性则发生多发性硬化，发病严重时可侵犯脊髓前角细胞和脑干神经核以及大脑运动皮质锥体细胞危机生命，多为基因免疫异常或病毒感染所致以及外伤和缺氧所致。早期的治疗多以激素及营养疗法治疗，，但疗效难以控固恢复是假性，激不停后多会复发。由于本病导致髓鞘脱失致神经功能损害严重时继发轴索损害从而复发使神经功能症状进一步加重，而且会迟发整个中枢神经硬化坏死导致痉挛性瘫痪危机生命。.没提供资料只能为你提供理论性治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用天然激素替代减少激素副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医复合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。调节神经软化瘢痕缓解痉挛为神经恢复创造有利的条件。同时配伍神经再生剂兴奋激活麻痹和休克的神经细胞使体内产生病毒抗体不再复发达到受损神经再生修复获得最佳恢复之目的，.如帮助请发磁共震为你指导。
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二月鸟的医学生涯 - 关于脱髓鞘疾病—多发性硬化 | 丁香博客
于脱髓鞘疾病—多发性硬化
&&&&&&& 多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，青、中年多见，临床特点是病灶播散广泛，病程中常有缓解复发的神经系统损害症状。 该病的病变位于脑部或脊髓。神经细胞有许多树枝状的神经纤维，这些纤维就像错综复杂的电线一般。多发性硬化症就是因为在中枢神经系统中产生大小不一的块状髓鞘脱失而产生症状。所谓“硬化”指的是这些髓鞘脱失的区域因为组织修复的过程中产生的疤痕组织而变硬。这些硬块可能会有好几个，随着时间的进展，新的硬块也可能出现，所以称作“多发性”。
&&&&& 多发性硬化(M S)的定义:M S 中,“多发”的含义有二: 时间上多发是指有 2 次或2 次以上发作; 空间上多发是指中枢神经系统白质有 2 个或 2个以上部位病变。“硬化”是指病理上中枢神经系统中, 在炎症脱髓鞘基础上, 由于胶质增生等修复过程而于局部形成硬化斑块。
对于多发性硬化的定义和临床表现不多说，关键是诊断标准：
MRI在病变部位（空间）的诊断标准：以下4点必须符合3点。
（1）1个强化病灶或T2示9个高信号病 灶。
（2）1个幕下病变
（3）1个近皮层的病变
（4）3个脑室旁病变
1个脊髓病灶等于1个脑内病灶
MRI在病程（时间）上的诊断标准：
（1）发病3个月后MRI出现新的强化病灶
（2）若3个月后无强化灶，过3个月后再次行MRI检查出现强化灶或T2出现新的病灶。
&临床诊断标准：
1.两次或两次以上发作，且有累及中枢神经系统两个不同部位客观体征
2.两次或两次以上发作，但体检上累及中枢神经系统同一部位，需符合MRI空间上的诊断标准，若脑脊液检查阳性，MRI标准可以放宽。
3.一次发作，且有中枢神经系统两个部位受累的客观体征，需符合MRI时间上的诊断标准。
4.一次发作，且中枢神经系统仅有一个部位受累的客观体征，需符合MRI时间及空间上的诊断标准。
&5.一次发作症状呈进展性，脑脊液检查阳性，符合MRI时间上的诊断标准，或持续进展至少一年以上且需符合MRI空间上的诊断标准，若VEP异常，MRI标准可以放宽。
&6.每次发作症状需持续24小时以上，两次发作间隔需大于一个月。
7.临床表现很像，但未完全符合以上诊断标准，可被诊断为可能MS（possible multiple sclerosis）。
多发性硬化诊断标准分法不一:
Before 1984, the patients with MS were confirmed ac-cording to the McDonald criteria (1977). The patients fulfilled the following conditions were classified as clinical definiteMS:
(1) According to the symptoms and signs, there are two or more lesions in the CNS which were most frequent in MS, such as the optic nerve, spinal cord,
(2) The course of disease were remission and relapse or w
(3) Other causes were ruled out, such as cancer, stroke, cervical spondylosis and cerebellar degeneration. Several&researches were carried on according to the McDonald criteria(1977)
再介绍一种：
临床确诊(clinica lly def in ite)MS1）&2 次发作又有2 个不同部位病变的临床证据。2）&2 次发作, 有1 个部位病变的临床证据, 和另1 个部位病变的亚临床证据。临床很可能(cl in ica lly probable)MS1）&次发作和 1 个部位病变的临床证据。2次发作必须累及中枢神经系统的不同部位。历史资料, 于此不能用作病变部位的临床证据。2）&1 次发作和2 个不同部位病变的临床证据
3）1 次发作, 1 个部位病变的临床证据和另1个不同部位病变的亚临床证据
实验室支持的确诊 ( labora tory- supporteddef in ite)MS1） 1 次发作, 有2 个部位病变的临床证据, 脑脊液中有 IgG 组分区带和ö 或 IgG 合成率增高。2）&2 次发作, 有1 个临床或亚临床病变, 和脑脊液中有 IgG 组分区带和ö 或 IgG 合成率增高。3）&1 次发作, 有 1 个部位病变的临床证据和另1 个不同病变的亚临床证据, 和脑脊液中有 IgG组分区带和ö 或 IgG 合成率增高。实验室支持很可能 ( labora tory- supported probable)MS1）&2 次发作, 又脑脊液中有 IgG 组分区带和ö或 IgG 合成率增高。2）&1 次发作和 1 个部位病变的临床证据, 又脑脊液中有 IgG 组分区带和ö 或 IgG 合成率增高。3） 1 次发作, 1 个部位病变的亚临床证据, 又脑脊液中有 IgG 组分区带和ö 或 IgG 合成率增高。&
进行性截瘫史, 中枢神经系统至少有2 个不同部位病变, 除外其他疾病。
可疑1） 1 次发作, 伴或不伴中枢神经系统 1 个部位病变的证据。2） 反复发作单或双侧视神经炎, 另有 1 次视神经以外的中枢神经系统发作, 但无视神经以外中枢神经系统病变的证据。
关于多发性硬化的分类不多说，大家都知道。
发病机制也很多，但是个人仅提供价值的一个：
CD4+TH1的自动反应T细胞参与了多发性硬化发病机理，这些细胞识别被巨噬细胞和树突状细胞递呈来的表面抗原，因而活化并分泌前炎症细胞因子，从而上调了血脑屏障内皮细胞的粘附分子及其配体和淋巴因子。自动反应T细胞粘附到血脑屏障内皮细胞上并分泌金属蛋白酶，导致了血脑屏障基质膜分解，活化的T细胞侵入中枢神经系统引起炎症反应。
CD8 T细胞：少突神经胶质细胞和神经元只能表达MHCⅠ类分子，不能将抗原递呈给CD4 T细胞。小胶质细胞是中枢神经系统中唯一表达MHCⅡ类分子的细胞，能将髓鞘抗原递呈给CD4 T细胞，损伤MHCⅡ类阴性的靶细胞，T细胞能识别MHCⅠ类相关抗原，在致病中起重要作用。CD8 T细胞能杀伤少突神经胶质细胞和神经元导致轴索损伤并形成正如脑MRI所见球形样病灶。
调整细胞：在MS进展过程中，除了有害的T、B细胞参与反应外，调整细胞也参与了重要的免疫反应，尤其是NK T细胞，着重表达了T细胞受体，通常识别CD1d相关分子的脂抗原，NK T细胞通过快速释放大量细胞因子IL-4，IFNγ，通过抑制免疫反应，启动Th2细胞，在免疫反应中起重要的调整作用，这些细胞被认为与许多自身免疫疾病有关，在MS患者的外周血和病灶中均被发现。
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&健鞘复髓汤专家组王常在主任认为脱髓鞘病变疾病的病机在于肾为先天之本，主藏精、主骨生髓。王常在认为脱髓鞘病变与肾的关系最为密切，先天禀赋不足，精亏血少不能营养肌肉筋骨，逐渐出现面脱髓鞘病变而出现脱髓鞘病变。治疗脱髓鞘病变以脾、肾为根本，肝主筋，主人身运动，且肝肾同源，故以健脾益气，滋补肝肾，生肌起痿，强筋壮骨为主要治则，采用中医药纯中药方剂，能够减少人体组织器官内沉积的、过多的、有害的毒素，排泄掉体内蓄积的种种致病因子，去除患者血浆中的抗体、免疫复合物等致病因素;通过人体五脏“祛邪排毒”，刺激机体进行应激反应，使机体产生“推陈出新”、“脱胎换骨”等效应，改善机体的代谢平衡，达到防痿治痿的目的。孙女士，53岁河北承德人
孙女士17年12月6号，由于烧蜂窝煤导致一氧化碳中毒，解救过来之后出现长期的头晕恶心、语言障碍、四肢麻木无力的情况，在16号去医院确诊为脱髓鞘病变。之后孙女士先后到石家庄，北京治疗，医院治疗方式大多一致激素冲击、营养神经药物、高压氧。在治疗了一个月左右情况有些稳定，考虑到要长期服用药物来维持病情，不打算激素治疗。后看到北京仁爱堂国医馆健鞘复髓汤专家组的广告决定来我院治疗，与王主任进行会诊，症状为：脱髓鞘病变，中期症状。
王主任为其对症下药开出了1个疗程的健鞘复髓汤治疗，鉴于患者有高血压病史，先予以降压指导和饮食调理，以保证后期用药的效果，2个疗程过后孙女士的脱髓鞘病变情况有明显好转，四肢无力麻木情况也消退了很多，饮食方便也有明显的改善，共四个疗程患者得到痊愈，至今未复发。
我院中医药是采用“健鞘复髓汤”来治疗脱髓鞘病变，此疗法是通过从发病根源着手，以益气活血，扶助人体元气，正气旺盛，气血自通，疏通筋络，修复神经等方式，解决脱髓鞘病变病根不复发，是当下大部分患者首选的保守治疗方法。
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脱髓鞘病治疗后可采取哪些恢复训炼？
提示：疾病因人而异，他人的咨询记录仅供参考，擅自治疗存在风险。
脱髓鞘病治疗后可采取哪些恢复训炼？（男，42）
刘秀丽医生
您好！康复训练主要是针对病损的表现。您目前主要症状是？
双下肢无力，小腿肌肉萎缩
刘秀丽医生
主要进行双下肢运动训练，现在能独自站立行走吗？
能独立站立，走不远，上下楼困难，脚指麻木
大小便困难
是胸髓脱髓鞘
刘秀丽医生
进行行走训练，应该准备一面大镜子，随时纠正自己的姿态。
刘秀丽医生
刘秀丽医生
还可以进行针灸按摩。如果可以的话，找康复师指导训练。
是胸髓脱髓鞘病变，训练主要是行走？多少合适？
刘秀丽医生
能够自如的翻身坐起来站起来吗？
能，但在床上坐易后仰，腰伸不太直
刘秀丽医生
还需要再练习坐姿。两脚踏实地面，腰部要挺拔。然后练习站立，蹲起。时间以自己能承受为止，时间最少半小时。
脱髓鞘病治疗后可采取哪些恢复训炼？（男，42）
分析及建议:
进行行走训练,应该准备一面大镜子,随时纠正自己的姿态，还可以进行针灸按摩。如果可以的话,找康复师指导训练，还需要再练习坐姿。两脚踏实地面,腰部要挺拔。然后练习站立,蹲起。时间以自己能承受为止,时间最少半小时。
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