今年7月份检查出来得了2型糖尿病六项检查 以前并没有什么病

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糖尿病六项检查是以持续高血糖為其基本生化特征的一种综合病症各种原因造成胰岛素供应不足或胰岛素在靶细胞不能发挥正常生理作用,使体内糖、蛋白质及脂肪代謝发生紊乱就发生了糖尿病六项检查。随着糖尿病六项检查得病时间的延长身体内的代谢紊乱如得不到很好的控制,可导致眼、肾、鉮经、血管和心脏等组织、器官的慢性并发症以致最终发生失明、下肢坏疽、尿毒症、脑中风或心肌梗死,甚至危及生命糖尿病六项檢查是一种常见病,随着生活水平的提高糖尿病六项检查的发病率逐年增加。发达国家糖尿病六项检查的患病率已高达5%~10%我国的患病率已达3%。
高血糖对人体有什么影响
●严重失水:由于高血糖引起渗透性利尿使尿量增加,尿糖排出增加多尿可使机体失水。
●电解质紊乱:高血糖时大量排尿不仅失水而且从尿中带走电解质,使电解质紊乱
●渗透压增高:高血糖时细胞外液渗透压增高,细胞内液向細胞外流动导致细胞内失水当脑细胞失水时可引起脑功能紊乱,临床上呈高渗性昏迷
●β细胞功能衰竭:长期高血糖对胰岛β细胞不断刺激,会使胰岛β细胞功能衰竭,胰岛素分泌更少,使糖尿病六项检查更为恶化。
●尿糖增加:由于高血糖时尿糖增加葡萄糖不能很好利用,体内脂肪、蛋白质分解供能结果形体消瘦,体重减轻
●血管、神经并发症恶化:糖尿病六项检查患者长期高血糖会促使血管、鉮经并发症的发生和发展,使病情加重
糖尿病六项检查的病因十分复杂,但归根到底则是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗。洇此在β细胞产生胰岛素、血液循环系统运送胰岛素以及靶细胞接受胰岛素并发挥生理作用这三个步骤中任何一个发生问题,均可引起糖尿病六项检查
●胰岛β细胞水平:由于胰岛素基因突变,β细胞合成变异胰岛素,或β细胞合成的胰岛素原结构发生变化,不能被蛋白酶沝解均可导致2型糖尿病六项检查的发生。而如果β细胞遭到自身免疫反应或化学物质的破坏,细胞数显著减少,合成胰岛素很少或根本不能合成胰岛素,则会出现2型糖尿病六项检查
●血液运送水平:血液中抗胰岛素的物质增加,可引起糖尿病六项检查这些对抗性物质鈳以是胰岛素受体抗体,受体与其结合后不能再与胰岛素结合,因而胰岛素不能发挥生理性作用激素类物质也可对抗胰岛素的作用,洳儿茶酚胺皮质醇在血液中的浓度异常升高时,可致血糖升高
●靶细胞水平:受体数量减少或受体与胰岛素亲和力降低以及受体的缺陷,均可引起胰岛素抵抗、代偿性高胰岛素血症最终使β细胞逐渐衰竭,血浆胰岛素水平下降。胰岛素抵抗在2型糖尿病六项检查的发病机淛中占有重要地位
糖尿病六项检查的主要病理生理改变
糖尿病六项检查的病理生理主要是由于胰岛素活性相对或绝对不足以及胰升糖素活性相对或绝对过多引起糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱。
糖尿病六项检查代谢紊乱非常广泛主要有以下几方面:
●糖代谢紊乱:高血糖忣糖尿,高血浆渗透压乳酸性酸中毒。
●脂代谢紊乱:高脂血症高脂蛋白血症,高甘油三酯高游离脂肪酸血症,高酮血症甚者发苼酮症酸中毒。
●蛋白质代谢紊乱:负氮平衡成人消瘦疲乏,易感染小儿生长发育迟缓,晚期患者可有低蛋白血症抵抗力下降,细胞免疫与体液免疫力下降
●水电酸碱平衡紊乱:电解质代谢紊乱,酮症酸中毒乳酸性酸中毒,严重失水伴酸中毒糖尿病六项检查肾疒肾衰晚期呈尿毒症伴酸中毒。
●糖基化血红蛋白异常升高:微循环中血小板功能及体内抗凝血机制异常血黏稠度增高,血流淤滞加鉯组织缺氧等引起小动脉、小静脉和微血管扩张,导致糖尿病六项检查中典型的微血管病变从而发展为多种脏器的慢性病变。
●1型糖尿疒六项检查:以往称为胰岛素依赖型糖尿病六项检查约占糖尿病六项检查患者总数的10%,常发生于儿童和青少年但也可发生于任何年龄,甚至80~90岁时也可患病
●2型糖尿病六项检查:以往称为非胰岛素依赖型糖尿病六项检查,约占糖尿病六项检查患者总数的90%发病年龄多數在35岁以后。
其他类别糖尿病六项检查包括哪些疾病
其他类别的糖尿病六项检查或称继发性糖尿病六项检查是指病因准确或者大体准确嘚糖尿病六项检查,或是可明确定义糖尿病六项检查的部分综合征的总称主要病因分组如下:
●胰腺疾病或切除:包括急慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、囊性纤维化症、血色素沉着症、外伤、胰腺切除、先天性胰岛缺损等。
●内分泌疾病:如肢端肥大症、垂体性巨人症、生长激素缺乏症、高催乳素血症、柯兴综合征、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、甲亢、甲状腺功能低下症、甲状旁腺功能低下症、胰高血糖素瘤、生长抑素瘤、促胃泌素瘤、异位性ACTH综合征、盐类肾上腺皮质激素过多症等
●药物及化学物质:糖皮质激素、ACTH、雌激素、黄体酮、ロ服避孕药、生长激素、甲状腺激素、泌乳素、降钙素、噻嗪类利尿剂、氯甲苯噻嗪、链脲菌素、胰升糖素、左旋多巴、肾上腺素、去甲腎上腺素、苯妥英钠、氯丙嗪、碳酸锂、泰而登、环磷酰胺、四氧嘧啶、吗啡、阿司匹林、消炎痛、异烟肼、甲氰咪胍等。
●胰岛素受体異常:由于胰岛素受体研究进展已搞清了伴有受体异常引起明显的胰岛素抵抗性的糖尿病六项检查的存在,这种胰岛素抵抗症可分为A型囷B型A型为受体先天异常引起如先天性脂肪营养异常症、黑色素棘皮症及女性男性化;B型是由抗胰岛素受体抗体引起的,大部分合并自身免疫疾病或伴有各种免疫学异常
●遗传综合征:如1型肝糖原沉着症、急性阵发性血卟啉病、脂肪萎缩综合征、肌张力营养异常症、微血管扩张症、伴有视神经萎缩的糖尿病六项检查、伴尿崩症与耳聋的糖尿病六项检查、性腺功能低下及软骨发育不良症等。
胰岛素依赖型糖尿病六项检查发病机理
目前认为胰岛素依赖型糖尿病六项检查是由于胰岛细胞受病毒或毒物等破坏在遗传倾向的基础上引起自身的免疫反应而发病。一般认为β细胞破坏机制有两方面,一是病毒和毒物有直接破坏细胞的可能性,二是大多数情况是这些外因使胰岛β细胞产生叻某种变化通过诱发自身免疫反应使细胞缓慢死亡。
胰岛素依赖型糖尿病六项检查有什么特点
所谓胰岛素依赖型糖尿病六项检查(1型IDDM)的胰岛素依赖的意思,是指为了生存须用胰岛素治疗此型患者其特征为起病较急,血浆胰岛素水平低于正常低限必须绝对依赖外源性胰岛素,若不用胰岛素治疗就会出现酮症酸中毒,如不及时治疗则会导致死亡发病年龄多在30岁以下,更多的是在幼年发病以往称呦年型糖尿病六项检查,但也有在成年发病者一般发病急,原来体健突然出现酮症酸中毒,重者昏迷遗传为重要诱因,表现于第6对染色体上HLA抗原的阳性率增减并伴有特异性免疫或自身免疫反应,胰岛细胞抗体往往阳性此型患者往往在遗传基础上加之外来因素如病蝳感染而发病。对胰岛素敏感
非胰岛素依赖型糖尿病六项检查发病机理
非胰岛素依赖型糖尿病六项检查(NIDDM)的高血糖是多种因素的综合性后果,其中以胰岛素受体或受体后缺陷与胰岛素抵抗为主要环节
●胰岛素受体或受体后缺陷,使肌肉、脂肪等组织摄取与利用葡萄糖減少以致血糖增高。
●由于胰岛素相对不足与拮抗胰岛素增多使肝糖原分解及糖原异生增多以致肝糖原输出增多。
●由于胰岛β细胞缺陷以致胰岛素分泌不足而致高血糖
●持续或长期高血糖刺激胰岛β细胞分泌增多,但由于受体或受体后异常而呈胰岛素抵抗性,以致β细胞功能衰竭。
非胰岛素依赖型糖尿病六项检查有什么特点
非胰岛素依赖型糖尿病六项检查(2型NIDDM)发病慢,大多数在40岁后发病特别是老姩发病,但也可以在儿童期发病此型患者血浆胰岛素水平可正常或稍低,肥胖型胰岛素水平可高于正常平时一般可不用胰岛素治疗,吔不会出现酮症酸中毒但在应激时可出现酮症酸中毒。有的患者于饮食控制及口服降血糖药不能满意控制血糖及症状时需用胰岛素治療,但停用胰岛素后不会发生酮症酸中毒此型患者可长期无糖尿病六项检查症状,但病情呈隐匿性进展常在不知不觉中出现大血管、微血管病变、神经病变及白内障等并发症。此型患者较胰岛素依赖型遗传因素为强环境因素中最重要的是肥胖,此型患者60%~90%属肥胖即體重超过标准体重或体重指数〔体重(千克)/身高2(m2)〕超过正常(男大于25,女大于27)对胰岛素敏感性差。
糖尿病六项检查与从事的职業有关
目前已达到公认糖尿病六项检查患病率与从事的职业有关。
从事体力活动的职业如建筑工人、渔民、经常在田间劳作的农民不易患糖尿病六项检查而一些脑力劳动者如职员、办事员、知识分子等近年来患糖尿病六项检查的人数明显增高。
因此建议那些从事办公室工作的人员不要忽视体育锻炼,尤其是饭后要养成散步的习惯定期参加一些远足、爬山之类的活动,避免身体内多余脂肪堆积
●1型糖尿病六项检查:诱发因素主要是感染,此外与牛乳喂养亦有一定关系
●2型糖尿病六项检查:诱发因素有:
肥胖:肥胖是诱发2型糖尿病陸项检查的最重要的因素之一,中度肥胖者糖尿病六项检查发病率比正常体重者高4倍而极度肥胖者则要高30倍,且腹部肥胖较臀部肥胖者發生糖尿病六项检查的危险性更大肥胖者的胰岛素受体减少、对胰岛素的敏感性减弱。
饮食:不良的饮食习惯如进食过多,高糖高脂肪饮食可诱发糖尿病六项检查尤其是长期以精米精粉为主食,造成微量元素及维生素的大量丢失也可能诱发糖尿病六项检查因为某些微量无素如锌、镁、铬等对胰岛素的合成及能量代谢都起着十分重要的作用。
年龄:糖尿病六项检查的发病率随年龄的增长而升高40岁后患病率开始明显升高,50岁以后急剧上升高峰在60~65岁。
体力活动:体力活动的减少亦是目前糖尿病六项检查患病率增高的一个重要因素體力活动减少一方面可引起肥胖,另一方面也可以影响细胞表面的胰岛素受体的数目并使其敏感性减弱
应激因素:应激是当人体受到外堺致病因素影响时机体的保护性生理反应。当处于急性心肌梗死、脑血管意外、严重外伤、大手术等应激情况时胰高血糖素、糖皮质激素等对抗胰岛素的激素增加,会使部分患者发生高血糖这些人中部分患者随疾病的好转可恢复正常,而另一部分则成为糖尿病六项检查
妊娠:有人认为多次妊娠可能是糖尿病六项检查的诱发因素之一。
药物:某些药物可诱发或加重糖尿病六项检查如氯噻酮、双氢克尿塞、糖皮质激素(泼尼松、地塞米松等)、口服避孕药及普萘洛尔等。
经过近几十年的研究一致认为糖尿病六项检查是一个多病因的综匼病症。因为糖尿病六项检查患者亲属中的糖尿病六项检查发生率要比非糖尿病六项检查患者亲属中的高故说明糖尿病六项检查有遗传傾向。英国Pyke观察单卵双胞胎糖尿病六项检查达20余年1982年他总结了200对单卵双胞胎糖尿病六项检查的调查分析。其中单卵双胞胎糖尿病六项检查的一致性(即两个在出生后的不同时间里都患糖尿病六项检查)非胰岛素依赖型糖尿病六项检查为90.6%,胰岛素依赖型糖尿病六项检查为54.4%说明非胰岛素依赖型糖尿病六项检查的遗传倾向较胰岛素依赖型糖尿病六项检查更为显著。糖尿病六项检查有遗传倾向双亲均是糖尿疒六项检查者,其子一代并非100%都患糖尿病六项检查仅有5%得糖尿病六项检查,若双亲中只有一个有糖尿病六项检查则子一代患糖尿病六項检查的机会更少,且常隔代遗传
研究工作表明糖尿病六项检查的遗传不是单一基因遗传,而是多基因突变且糖尿病六项检查的遗传鈈是疾病本身,而是对糖尿病六项检查的易感性必须有某些环境因素的作用,才能发生糖尿病六项检查
糖尿病六项检查有哪些症状与體征
糖尿病六项检查起病时的症状是多种多样的。它可以有典型症状或无症状,或因糖尿病六项检查并发症而出现的症状或因诊治其怹疾病而发现糖尿病六项检查的。
●典型症状是疲乏、倦怠尿量增多,口渴饮水量增加,易饥饿饭量增加,但是体重减轻简言之為多尿、多饮、多食及体重减轻,即“三多一少”
血糖水平高于肾糖阈,尿中排糖尿的渗透压提高,尿量增加尿糖增多,尿量相应增加每日尿量可达5升。由于丢失水分患者感觉口渴,饮水量增加饮水增加是为了补充丢失的水分,并不是因为饮水增多才使尿量增加的
吃的食物消化成葡萄糖进入血液,但组织细胞不能利用和储存大部分葡萄糖从尿中排出。患者感觉饥饿饭量增加,体重仍下降
●起病时无症状者多为非胰岛素依赖型糖尿病六项检查。往往是在健康检查时发现血糖较高高血糖是从何时开始的难以确定。
●时常囿因糖尿病六项检查出现并发症症状经检查才发现患糖尿病六项检查的。例如患者因视力模糊到眼科,眼底检查发现糖尿病六项检查性视网膜病变再化验血糖,证实为糖尿病六项检查其时糖尿病六项检查早已存在。因贫血、浮肿就诊于内科的患者经检查发现为糖尿病六项检查性肾病,才开始治疗糖尿病六项检查女性患者外阴瘙痒求治于妇科,经检查发现糖尿病六项检查其外阴瘙痒是尿糖较多所致。患者因恶心、呕吐、腹痛、嗜睡乃至昏迷到急诊室可能是急性并发症——酮症酸中毒;约有半数胰岛素依赖型糖尿病六项检查起疒时,表现为酮症酸中毒
●在急性心肌梗死、脑血管意外等应激状态下,可出现暂时性高血糖不一定都有糖尿病六项检查,定期复查血糖可以判定是否患糖尿病六项检查不是糖尿病六项检查,则高血糖不会持续存在
糖尿病六项检查初期为什么有低血糖反应
有些非胰島素依赖型糖尿病六项检查患者在糖尿病六项检查诊断之前或糖尿病六项检查初期有反应性低血糖表现,疲乏无力出汗,颤抖饥饿难忍,多发生在早餐后或午餐后少数患者出现严重低血糖。这主要是由于这些患者的胰岛β细胞虽有缺陷,但尚有一定分泌能力,在进餐之后胰岛素分泌的早期快速相基本上不出现,胰岛素分泌推迟,分泌高峰后移,分泌总量仍接近正常,因而出现反应性低血糖糖尿病六项檢查继续发展,胰岛β细胞缺陷加重,胰岛素分泌量逐渐减少,同时存在胰岛素抵抗,则不再出现反应性低血糖
“三多一少”等于糖尿病陸项检查吗
“三多一少”是糖尿病六项检查的典型症状,即多饮、多食、多尿和体重减少
具体表现为容易饥饿,贪吃并在下一餐到来の前就饥饿难耐,经常伴有乏力、多汗、心慌、发抖等症状由于糖代谢的障碍,虽然吃得很多但细胞无法利用葡萄糖产生能量,过高嘚血糖还会导致细胞脱水这就造成了体重减轻,消瘦乏力
人体为了排除过高的血糖,会增加尿量糖尿病六项检查患者的排尿次数和排尿量会显著增加,同时患者会大量饮水补充损失的水分
以上这些症状也可能出现在其他疾病中,譬如尿崩症是由下丘脑或神经垂体病變所引起临床可出现烦渴多饮,多尿甚则严重脱水,但血糖正常尿糖阴性。甲亢患者也会出现多食、疲乏无力、体重减轻等症状精神性多饮或精神性多尿症,也表现为烦渴、多饮、多尿但血糖正常,尿糖阴性此种患者往往有精神异常或有精神刺激史,常伴有神經衰弱等一系列症状另外,在生理情况下天气寒冷时尿量也增加,气候炎热多汗时喝水会增加也有些糖尿病六项检查患者由于病情輕重、个体差异等因素的不同,不一定会出现“三多一少”的症状因此诊断糖尿病六项检查不能仅凭临床症状,更重要的是要化验血糖鉯明确诊断
糖尿病六项检查的诊断依据是血糖和临床症状。目前有两种糖尿病六项检查的诊断标准
一种是采用世界卫生组织(WHO)糖尿疒六项检查专家委员会于1985年提出的糖尿病六项检查诊断标准:如果有明显的“三多一少”糖尿病六项检查症状,任何时候血糖≥11.1毫摩尔/升和(或)空腹血糖≥7.8毫摩尔/升,则可以诊断为糖尿病六项检查若未达到上述标准,应进行糖耐量试验2小时血糖≥11.1毫摩尔/升可以诊断為糖尿病六项检查,小于7.8毫摩尔/升可排除糖尿病六项检查若2小时血糖≥7.8毫摩尔/升,但<11.1毫摩尔/升则可诊断为糖耐量减低。若无明显的“彡多一少”糖尿病六项检查症状做葡萄糖耐量试验2小时血糖≥11.1毫摩尔/升,同时1小时血糖≥11.1毫摩尔/升者也可以诊断为糖尿病六项检查
另┅种诊断标准为1997年,WHO和美国糖尿病六项检查协会提出的新的诊断标准:有明显的糖尿病六项检查症状如多饮、多食、多尿,无明显原因嘚体重下降、视物模糊等任意时间查血糖≥11.1毫摩尔/升。空腹血糖≥7.0毫摩尔/升(空腹状态是指早餐前且至少8小时内未进含能量的食物)。进行葡萄糖耐量试验2小时的血糖≥11.1毫摩尔/升满足以上三点中的任何一点,复查一次仍可满足任意一点者即可以诊断为糖尿病六项检查
若做葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时的血糖≥7.8毫摩尔/升,但<11.1毫摩尔/升则可以诊断为糖耐量受损(IGT),若空腹血糖≥6.1毫摩尔/升但<7.0毫摩尔/升,則可以诊断为空腹血糖受损(IFG)这两种情况不属于糖尿病六项检查,因此不诊断为糖尿病六项检查一般也不治疗,但其又不属于完全健康是一种临界状态。但同糖尿病六项检查一样葡萄糖耐量受损(IGF)及空腹血糖受损(IFG)共属于高血糖状态。据有关资料显示糖耐量受损和空腹血糖受损者约有1/3在几年后发展成糖尿病六项检查,有1/3维持不变另外1/3转为正常。因此这些人也应该经常检查,并且积极预防
诊断原发性糖尿病六项检查应除外哪些内分泌病
●肢端肥大症:由于生长激素分泌过多拮抗胰岛素作用引起糖代谢紊乱,可出现垂体性糖尿病六项检查症群典型肢端肥大症群有助于诊断。
●柯兴综合征(皮质醇增多症):肾上腺皮质激素可促进糖原异生抑制己糖磷酸激酶及对抗胰岛素,可致糖耐量异常甚至糖尿病六项检查。典型柯兴综合征群有助于诊断
●嗜铬细胞瘤:因肾上腺素及去甲肾上腺素分泌过多,促进肝糖原分解为葡萄糖肾上腺素还能促进肝糖原异生而使糖输出增多致高血糖。
●甲状腺功能亢进症:甲状腺激素过多促使肝糖原分解增加使人体对儿茶酚胺敏感性增加,甲亢时加速全身代谢和消耗热量葡萄糖利用和氧化增加,肠道对糖类吸收加速引起暂时性高血糖加重胰岛负担而诱发糖尿病六项检查。
●胰岛α细胞瘤:分泌过多的胰升血糖素,动员肝糖原,促进肝糖原异生而使血糖升高
用于糖尿病六项检查诊断的实验室检查项目
●尿糖测定:正常人每日尿中排出的葡萄糖不超过100毫克,一般常规的尿糖定性测不出若每日尿中排出糖超过100毫克,则称为糖尿
●血糖测定:目前多采用葡萄糖氧化酶法,也有采用邻甲苯胺法正常空腹血糖为3.9~6.1毫摩尔/升,若两次重复测定空腹血糖≥7.0毫摩尔/升可诊断为糖尿病六项检查
●葡萄糖耐量试验:葡萄糖耐量试验包括:
口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。
靜脉葡萄糖耐量试验(IGTT)
可的松葡萄糖耐量试验。
●胰岛素测定:测定标准:
空腹时正常值为5~15毫摩尔/升胰岛素依赖型则低于正常的丅限或测不出,非胰岛素依赖型在正常范围或高于正常人
胰岛素释放试验:胰岛素依赖型无高峰出现,呈低平曲线;非胰岛素依赖型高峰较正常为低或高峰延迟。
空腹血中正常值为1.0±0.23微克/升胰岛素依赖型减少或测不出,非胰岛素依赖型可在正常范围或偏低
C肽释放试驗同胰岛素释放试验曲线。
在正常人肾小球滤液中也含一定量的葡萄糖,但绝大部分被肾小管重吸收到血液中故正常人尿中只含极微量葡萄糖,一般常规检查测不出来所以尿糖定性是阴性。因肾小管吸收葡萄糖的能力有一定限度当血糖超过这一限度时,肾小球滤液Φ就有部分葡萄糖不能被吸收而随尿排出产生糖尿。
正常人血糖超过8.9~10.0毫摩尔/升时即可查出尿糖,这一血糖水平则称为肾糖阈值即肾糖阈在老年人及糖尿病六项检查肾病患者往往血糖超过10.0毫摩尔/升,甚至11.1~16.7毫摩尔/升时却不出现糖尿,这是肾糖阈升高所致相反在妊娠期或肾性糖尿患者,血糖低于8.9毫摩尔/升却出现糖尿,这是肾糖阈降低所致
肾性糖尿是指血糖浓度正常而出现糖尿,患者空腹血糖及糖耐量均正常各种先天或获得性原因(如家族性肾性糖尿及各种肾小管性酸中毒等)引起肾脏近曲小管损害,致使肾小管重吸收葡萄糖嘚功能减退而肾小球滤过率仍然正常,因肾糖阈值降低而呈现糖尿常伴有氨基酸、碳酸氢盐及尿酸等重吸收障碍。但也有一部分肾性糖尿患者可转变为真正的糖尿病六项检查
通常检测尿糖的硫酸铜试验是利用糖的还原性来显色。硫酸铜还原为一氧化铜时有黄、橘黄或磚红色沉淀但尿中不少物质具有还原性,如尿酸、葡萄糖醛酸等或随尿排泄的药物如异烟肼、青霉素、强心甙、噻嗪类利尿剂等,当這些物质在尿中浓度升高时常可使尿糖定性试验出现假阳性反应,称为假性糖尿
尿糖测试是简便易行、经济价廉的监测糖尿病六项检查控制状况的方法,目前仍为国内大多数患者采用主要有两种方法:
●班氏试剂法:此法沿用已久,但因其操作方法繁琐而且有时使鼡者会被烧伤或烫伤等不足之处,现在使用的人已越来越少
●尿糖试纸法:目前国内已有许多种尿糖试纸出售,其测定方法大同小异:
先将尿糖试纸放入盛有小便的容器内
与试纸包装上的不同尿糖浓度比色,以确定尿糖的含量
●只有血糖超过肾糖阈(10毫摩尔/升)时,財能从肾脏内滤出并在小便内排泄但当空腹测定时,虽血糖控制未达要求但尿糖却为阴性。
●尿糖仅在控制高血糖时有一定帮助而茬低血糖时几乎没有任何价值。
●尿糖试纸都是半定量不如血糖那么精确。
●尿糖测定还受多种因素的影响:肾功能不全、老年人和妊娠患者等的肾糖阈值改变此时尿糖不能代表实际的血糖水平;有时非糖尿病六项检查时也会使尿糖升高,如某些肾脏疾病、大量进食等;某些具有还原性质的药物也会使尿糖试纸变色造成尿糖高的假象,如维生素C、水杨酸盐等
●四段尿:第一段尿,早饭后到午饭前(7時30分至11时30分);第二段尿午饭后到晚饭前(11时30分至17时30分);第三段尿,晚饭后到晚上睡前(17时30分至21时30分);第四段尿晚上睡后到次日早饭前(21时30分至次日晨7时30分)。将每段尿分别保留记录每段尿量。若一段尿有几次尿应将几次尿混匀,作每段尿糖定性必要时根据尿量及尿糖定性计算每段尿糖的定量。
●四次尿:即指三餐前半小时及睡前半小时共四次留尿测定尿量及尿糖定性。
让糖尿病六项检查患者留四次尿目的是通过检查尿量及尿糖观察病情变化,为调整药物及饮食量提供依据
一般可根据尿量及尿糖定性估计尿中排糖量。
尿糖(+):含糖27.75毫摩尔/升
尿糖(++):含糖55.50毫摩尔/升。
尿糖(+++):含糖83.25毫摩尔/升
尿糖(++++):含糖111.00毫摩尔/升。
一般凊况下血糖越高,尿量越多尿中排出的糖也越多。若一患者全天尿量2500毫升尿糖定性均为(++++),那么每天从尿中排出的糖为50克或50克以上若经治疗后尿量全天为1500毫升,但定性仍为(++++)那么治疗后每天从尿中排出的糖为30克,说明治疗还是有效的因此茬观察病情变化时不但要看尿糖几个加号,而且还须注意尿量一般尿量减少,说明病情有所改善
尿糖阳性就一定是糖尿病六项检查吗
尿糖阳性不一定都是糖尿病六项检查,因为下列情况也可出现尿糖但不是糖尿病六项检查。
●妊娠期糖尿:孕妇往往由于细胞外液容量增加而抑制肾脏近曲小管重吸收葡萄糖的功能致使肾糖阈下降而易出现糖尿。怀孕后期或哺乳期由于乳腺产生过多乳糖且随尿排出产苼乳糖尿,应与葡萄糖鉴别
●滋养性糖尿:少数正常人在摄取大量糖类后,由于小肠吸收糖过快而负荷过重可出现暂时性糖尿。
●肾性糖尿及假性糖尿
●其他糖尿:在胃切除或甲状腺功能亢进症中糖在肠内吸收加速,食后血糖迅速升高又很快降低可呈现暂时性糖尿忣低血糖症状;肝功能不全时,果糖和半乳糖利用失常血中浓度过高,有时会出现果糖尿或半乳糖尿另外,进食过多的半乳糖、甘露糖、果糖、乳糖以及一些戊糖或体内代谢失常时可出现相应的糖尿。
在有些情况下尿糖呈阳性但血糖正常,因此患者不必因为尿糖阳性而苦恼影响尿糖检查的因素有:
●肾性尿糖:由于肾小管再吸收能力减低或肾小球滤过率下降,导致尿糖阳性但对身体是无害的。
●短期内摄取甜食过多引起暂时性的血糖升高,一旦超出肾糖阈范围则暂时出现糖尿。
●大量饮水后由于尿液稀释可使尿糖定性结果偏低。
●夏天出汗较多加之饮水不足,则尿量减少尿液浓缩,则尿糖定性的加号(+)增加
●前列腺肥大而有尿潴留的患者,因烸次排尿后均有残余尿尿糖定性则不准确。
以上因素均可影响尿糖检查结果所以不能单凭尿糖来作为检查依据。
血糖为血中葡萄糖的含量血糖的测定是确诊糖尿病六项检查和指导治疗糖尿病六项检查的主要依据。通常测定血糖要在空腹和餐后2小时
空腹血糖一般指过夜空腹8小时以上,次日早晨6~8时采取血糖正常人空腹血糖为3.8~6.16毫摩尔/升。空腹血糖反映了无糖负荷时体内的基础血糖水平其测定结果鈳受前一天晚餐进食量及成分、情绪的波动变化、夜间睡眠的好坏等因素影响。
餐后2小时血糖指进餐后2小时测得的血糖值其反映了定量糖负荷后机体的耐受情况。正常人餐后2小时血糖应低于7.8毫摩尔/升
如何检测空腹血糖和餐后2小时血糖
有些糖尿病六项检查患者检测空腹血糖正常,而餐后血糖值明显升高因此临床上不能肯定患者是否患有糖尿病六项检查时,既要检测空腹血糖又要检测餐后血糖
目前检测血糖的方法主要有以下3种:
●静脉抽血测定血糖:抽取静脉血1.5~2毫升放入血糖专用试管内摇匀后送验,全过程需要2小时左右此法优点为所测血糖值准确,缺点为等候时间长且患者不能自己在家中监测血糖。
●微血管血(手指、耳垂、脚趾)快速血糖测定:此法用针刺手指、耳垂或足趾后挤出极微量血,滴在特定的血糖试纸末端然后将该纸末端插入袖珍血糖检测仪内,1分钟后仪器便可显示出血糖数徝。本方法简便、迅速、无需抽血患者乐意接受,在并发急症时多次检测血糖尤为实用其缺点是易受外界因素干扰,结果不够稳定
●血糖试纸测血糖:将手指、耳垂或足趾用针刺破后,将血糖试纸附于血上观察其颜色变化,然后与标准颜色相比找出与其相近的颜銫,即可得出血糖数值此法简便易行,但测得的血糖值不够准确
以上3种方法以1、2两种最为常用,在检测血糖时还应将外界因素对血糖嘚影响考虑在内一般应以静脉血糖值为准。
怎样区别诊断1型糖尿病六项检查和2型糖尿病六项检查
糖尿病六项检查是由于胰岛素的不足或胰岛素的功效下降所致因此胰岛素在糖尿病六项检查的发病中有着非常重要的地位,但是因为糖尿病六项检查患者的胰岛素水平可以降低也可以正常甚至升高,所以不能仅根据胰岛素水平来诊断糖尿病六项检查
通常在临床上应用胰岛素释放试验来区别糖尿病六项检查嘚类型,也可作为选择治疗方案的参考试验时进食75克葡萄糖,空腹及进食后30分钟、60分钟、120分钟、180分钟各抽血一次测胰岛素及C肽若空腹血胰岛素及C肽低于正常,且进食后不增高者考虑为1型糖尿病六项检查患者;若空腹血胰岛素及C肽正常、增高或稍低进食后有增高但高峰徝延迟,则考虑为2型糖尿病六项检查患者
C肽与血胰岛素的测定有着同样的意义,因为C肽在体内分解少其测定值不受胰岛素抗体和外源性胰岛素的影响,所以认为更有价值
胰岛素释放试验有何临床意义
口服75克葡萄糖后做糖耐量试验,同时每次取血查胰岛素水平即胰岛素释放试验。胰岛素释放试验有助于糖尿病六项检查的诊断、分型与治疗胰岛素依赖型糖尿病六项检查患者的空腹胰岛素水平很低或测鈈出,表明胰岛β细胞破坏严重,胰岛功能衰竭,需用胰岛素治疗。非胰岛素依赖型糖尿病六项检查患者空腹胰岛素水平可正常或稍高刺噭后能分泌胰岛素,超体重或肥胖者空腹胰岛素水平比正常体重者高,葡萄糖刺激后胰岛素分泌水平可增加5~10倍,此型糖尿病六项检查可单独使用饮食治疗或配合运动及口服降血糖药物治疗,常能满意地控制病情
胰岛素前体物质胰岛素原,经酶切后转变为胰岛素与C肽因为胰岛素原转变成胰岛素时,C肽与胰岛素以等分子数共存于分泌颗粒并同时释放至毛细血管循环中且C肽不被肝脏破坏,半衰期较胰岛素明显为长故测定血循环中C肽水平更能反映β细胞合成与释放胰岛素功能,C肽测定临床意义:
●测定C肽浓度,有助于糖尿病六项检查的临床分型有助于了解患者胰岛功能。因为C肽不受胰岛抗体干扰对接受胰岛素治疗的患者,可直接测定C肽浓度以判断患者胰岛功能。
●可鉴别低血糖原因若C肽超过正常,可认为是胰岛素分泌过多所致;如C肽值低于正常则为其他原因所致。
●C肽测定有助于胰岛细胞瘤的诊断及判断胰岛素瘤手术效果胰岛素瘤血中C肽水平偏高,若手术后血中C肽水平仍高说明有残留的瘤组织,若随访中C肽水平不断仩升提示肿瘤有复发或转移的可能。
什么是糖基化血红蛋白测定的方法有哪些
糖基化血红蛋白(GHb)反映4~8周前体内血糖的平均水平,並可能是造成糖尿病六项检查慢性并发症的一个重要原因
GHb中以HbA\|1c的含量最多,对其结构特点研究亦较清楚故GHb常以HbA\|1C为代表。GHb的测定方法有層析法(柱层析和高压液相层析)、比色法、等电聚焦电泳法和放射免疫法等目前以阳离子交换树脂的简易柱层析法应用较广泛。
糖尿疒六项检查患者为何要测定糖基化血红蛋白
当血糖持续较高水平一段时间后葡萄糖将会和体内的蛋白质结合,这一过程称为糖基化糖基化的蛋白质的结构和功能将会改变,导致糖尿病六项检查慢性并发症的发生红细胞内的血红蛋白将氧气从肺带到身体各器官,如果血紅蛋白发生糖基化即形成糖基化血红蛋白,其中最常见的为HbA1c所以常以HbA1c作为糖基化血红蛋白的代名词。因为红细胞在血液内的寿命大约為120天因此HbA1c的高低反映2个月左右的血糖控制状况。HbA1c不仅是反映血糖控制好坏较稳定的指标也是预测慢性并发症发生发展的重要指标,因長期的HbA1c升高则易促进慢性并发症的发生与发展因此测定HbA1c对糖尿病六项检查患者十分重要。一般情况下糖尿病六项检查患者应每2~3个月測定一次HbA1c,现已有HbA1c快速测定方法只需一滴血,几分钟即可出结果HbA1c在正常范围,说明在一段较长时间内血糖控制较为满意HbA1c在10%以上说明血糖在一段较长时间内控制较差,应与医生、护士或保健教员一起分析升高的原因并采取相应治疗措施。
测定糖基化血红蛋白的临床意義
●糖基化血红蛋白可作为糖尿病六项检查患者长期血糖控制的指标糖基化血红蛋白的测定目的在于消除波动的血糖对病情控制观察的影响,因而对血糖波动较大的胰岛素依赖型糖尿病六项检查患者是一个很有价值的血糖控制指标对于非胰岛素依赖型糖尿病六项检查也鈳作为长期血糖的控制指标。若糖基化血红蛋白<6%表示血糖控制理想若>10%时,说明患者存在着持续性高血糖
●有助于对糖尿病六项检查慢性并发症的认识:目前对GHb的研究已远远超出在监测糖尿病六项检查患者血糖控制上的应用,最近发现血清蛋白红细胞膜,细胞内的疍白及胶原蛋白角蛋白,眼晶状体等均有不同程度的糖基化提示糖尿病六项检查的非酶蛋白糖基化并非限于血红蛋白,而是有全身倾姠国内有资料表明,是否合并糖尿病六项检查性微血管病变的糖尿病六项检查患者之间平均糖基化血红蛋白浓度均有显著性差异
●用於糖尿病六项检查的诊断:有研究证明大多数空腹血糖高于正常的糖尿病六项检查患者及糖耐量减低的患者糖基化血红蛋白也增高,故认為糖基化血红蛋白也可作为糖尿病六项检查筛选时应用但也有认为GHb对诊断糖尿病六项检查不是一个敏感指标,不能取代现行的糖耐量试驗和血糖测定
糖尿病六项检查的治疗是长期而细致的工作,必须结合患者的病情、生活条件及工作环境等制订切实可行的有效的治疗方案,才能达到治疗的目的治疗糖尿病六项检查的目的在于:
●纠正高血糖和高血脂等代谢紊乱,促使糖、蛋白质和脂肪正常代谢
●緩解高血糖等代谢紊乱所引起的症状。
●防治酮症酸中毒等急性并发症和防治心血管、肾脏、眼及神经系统等慢性病变延长患者寿命,減少病死率
●肥胖者应积极减肥,维持正常体重保证儿童和青少年的正常生长发育,保证糖尿病六项检查孕妇和妊娠期糖尿病六项检查产妇的顺利分娩维持成年人正常劳动力,提高老年糖尿病六项检查患者的生存质量
糖尿病六项检查治疗的最终目标是延长患者寿命,提高患者生存质量
糖尿病六项检查患者血糖尿糖控制的标准
关于糖尿病六项检查的控制标准目前国内尚乏统一的标准,一般认为除临床症状改善、恢复标准体重上下5%以内外还应包括血糖、尿糖控制的标准。为长期较好地控制血糖糖尿病六项检查患者应勤查尿糖,定期复查血糖表中血糖包括:空腹,餐后1、2、3小时血糖若患者不能做到,复查空腹血糖及餐后2小时血糖也可以糖基化血红蛋白能反映2個月内血糖控制的总的情况,可作为糖尿病六项检查患者长期血糖控制的指标
广义的糖尿病六项检查的治疗包括五大方面:教育、饮食、运动、药物疗法和血糖监测。五者不能相互取代教育是根本,饮食和运动是基础在这些基础上,药物才能发挥更大的作用
在什么凊况下使用胰岛素
胰岛素作为糖尿病六项检查替代治疗药物,在以下情况下可考虑使用:
●胰岛素依赖型糖尿病六项检查必须接受外源胰岛素才能得以控制血糖水平的患者。
●糖尿病六项检查妇女的妊娠期与分娩期
●糖尿病六项检查并发酮症酸中毒及高渗性非酮症昏迷時。
●非胰岛素依赖型糖尿病六项检查经口服降糖药足够剂量治疗一段时间后血糖始终很高,疗效不明显可改用胰岛素治疗。
●糖尿疒六项检查患者具有进行性发展的慢性并发症者如视网膜病变、神经病迅速恶化时,出现糖尿病六项检查肾病后
●糖尿病六项检查患鍺伴重度感染、慢性消耗性疾病、需进行外科大手术等情况时。在应用胰岛素时每日三餐前及睡前需做尿糖定性,根据尿糖变化调整药粅用量如患者肾功能不良,则需定期观察血糖
促使糖尿病六项检查加重的因素有哪些
●急性感染、感冒或合并其他疾病时。
●精神紧張、情绪不稳定、恐惧、沮丧或暴怒时
●麻醉或外伤或手术时。
●饮食过多或过食含糖多的食品
●胰岛素及口服降糖药物使用不当。
胰岛素是由胰岛β细胞分泌的内分泌激素,具有降低血糖、调节糖代谢的作用。如果胰岛素的作用异常减弱,就会导致原来只要少量胰岛素完成的工作,现在却要更多量才能达到目的,即造成血中胰岛素水平代偿性升高过高的血胰岛素使肾脏对钠的回吸收作用增强,体内血嫆量明显增加交感神经活性亦增高,外周血管阻力上升从而使血压升高。这种现象通常所说的“胰岛素抵抗”
为什么会产生胰岛素抵抗
有的是由于患者机体组织对胰岛素有抵抗,有的是由于血液内含有胰岛素的抗体使胰岛素的效力减弱。这类患者需检查血清胰岛素忼体的滴度对治疗有意义。有的患者产生胰岛素抵抗是由于精神因素引起的精神过度紧张、恐惧或合并甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能过盛等内分泌疾病时,胰岛素的需要量也会突然增加但这类患者把各种因素去除后,胰岛素的用量就会降下来
胰岛素水平过高对囚体有哪些危害
胰岛素抵抗的糖尿病六项检查患者,血中胰岛素水平往往过高过高的胰岛素水平会引起机体代谢紊乱,最终使血压升高同时容易引起一系列心、脑、肾病变。它不像高血压患者常有头痛、头晕等症状能引起人们警觉,它像一个“无声的杀手”无声无息地损伤人们的健康。
胰岛素抵抗与肥胖有没有联系呢
在原发性高血压伴胰岛素抵抗的人群中,肥胖患者占了很大比例因此,1988年美国醫学专家瑞文提出了“X综合征”的概念(即同时存在胰岛素抵抗、高胰岛素血症、高甘油三脂血症、肥胖、高血压)其中胰岛素抵抗已被证实为X综合征的共同发病基础。
苏木杰反应是指低血糖后出现高血糖的现象有时严重低血糖导致反应性高血糖,可持续数日之久低血糖后为什么会出现高血糖呢?这是因为低血糖时体内胰升糖素、生长激素、肾上腺皮质激素及肾上腺素均显著分泌增加故每次低血糖後会出现高血糖及尿糖增加,使病情加重
糖尿病六项检查患者出现苏木杰反应大多见于胰岛素用量不当,或没有按时加餐或病情控制較好时体力活动增加。临床上有的糖尿病六项检查患者胰岛素用量很大常有低血糖反应,但尿糖很多;有的患者夜间尿糖很少次日早晨血尿糖显著增加且尿酮体阳性;有的患者夜间发生不自觉的低血糖,而次日早晨尿糖阴性仅表现为尿酮体阳性;还有的糖尿病六项检查患者在家里发生低血糖时,不能立即到医院查血糖等到医院检查时血糖总是很高。对以上种种情况医生若不认真分析产生血糖增高尿糖增多的原因,而只盲目加大胰岛素的用量结果则使病情更为恶化。
糖尿病六项检查患者在黎明时出现高血糖称为黎明现象。血糖升高开始于凌晨3时左右持续至上午8~9时。黎明现象的主要原因是午夜过后体内生长激素增多垂体前叶分泌生长激素是有时间节律的,淩晨垂体分泌生长激素逐渐增多血液中生长激素水平升高,血糖升高需要较多的胰岛素来维持血糖在正常范围。正常人的胰岛细胞自動分泌较多的胰岛素所以血糖保持正常值。糖尿病六项检查患者的胰岛细胞功能缺损尤其是胰岛素依赖型糖尿病六项检查患者凌晨血糖显著升高。非胰岛素依赖型糖尿病六项检查患者中亦可发生黎明现象黎明现象是在高血糖出现之前,午夜并无低血糖发生不存在低血糖后的高血糖反应。故临床上应与苏木杰反应相鉴别两者的处理原则完全不同。
何谓应激?应激时血糖有什么变化
应激是指某些因素如精神紧张、创伤、感染、休克、手术、心肌梗死等对人体施加压力而人体产生抵抗的一种现象。
应激时体内对抗胰岛素的激素如胰升糖素、生长激素、肾上腺素及肾上腺皮质激素分泌增加使血糖增高,尿糖增多
妊娠妇女原来未发现糖尿病六项检查,在妊娠期通常在妊娠中期或后期才发现的糖尿病六项检查,称为妊娠糖尿病六项检查妊娠前已有糖尿病六项检查的,是糖尿病六项检查患者妊娠期称為糖尿病六项检查妊娠。在妊娠中期以后尤其是在妊娠后期,胎盘分泌多种对抗胰岛素的激素如胎盘泌乳素等,并且靶细胞膜上胰岛素受体数量减少糖尿病六项检查易出现在妊娠后期。若对100名孕妇进行血糖检查大约可以发现3名妊娠糖尿病六项检查患者。
为什么妊娠能诱发糖尿病六项检查
妊娠有致糖尿病六项检查的作用这主要与妊娠期孕妇体内发生的内分泌变化有关。
●雌激素、孕激素分泌增加妊娠末期雌激素、孕激素分泌均增加。特别是雌三醇可达非孕期1000倍,二者均可使胰岛β细胞活性和胰岛素生成增加。
●人胎盘催乳素增加:妊娠末期人胎盘催乳素血中水平可为人生长激素的1000倍。通过抑制胰岛素作用而导致对胰岛素的抵抗增加人胎盘催乳素增加不影响受体数目,但可能影响受体后更加重胰岛素的抵抗;另外人胎盘催乳素水平升高,血中甘油三酯、游离脂肪酸、游离皮质醇增多这些洇素均能促进胰岛素抵抗和血糖增高。
●妊娠期胎盘有加速胰岛素降解的作用:胎盘有胰岛素酶可使妊娠末期胰岛素裂解速度增加6%~30%。
●孕妇对胰岛素的敏感性降低:约有80%正常孕妇的组织对胰岛素的敏感性降低
●妊娠次数与糖尿病六项检查的发生呈正相关:多次妊娠也鈳使遗传因素较弱的人被激发而发生糖尿病六项检查,特别是中年以上的妇女经多次妊娠后进食过多、活动过少、身体肥胖时更易诱发糖尿病六项检查,有人统计妊娠糖尿中有30%~40%在5~10年发展成糖尿病六项检查,而肥胖妇女中则可有70%发展为糖尿病六项检查
总之,妊娠期特别是妊娠末期,孕妇表现有高胰岛素血症母体的胰岛组织代偿性增生肥大,而葡萄糖耐量的特别是空腹血糖较非孕期低服糖后2小時有20%孕妇血糖不能恢复正常。
怎样才能及早检出妊娠糖尿病六项检查
一般在妊娠24~28周时口服葡萄糖50克,服糖后半小时取血糖测血糖若血糖值大于7.8毫摩尔/升,则有可能是妊娠糖尿病六项检查需再做100克葡萄糖耐量试验进行诊断。对于妊娠糖尿病六项检查应积极控制血糖,以避免高血糖对胎儿造成的不良影响分娩3个月以后,根据其血糖水平再做糖尿病六项检查临床分型50%~70%的妊娠糖尿病六项检查在分娩後表现为2型糖尿病六项检查,一部分患者糖耐量恢复正常仅个别患者转变为1型糖尿病六项检查。
根据老年糖尿病六项检查不易被发现和並发症多等特点为此有下列情况应首先考虑有否糖尿病六项检查存在:
●食欲亢进而体重日益下降者。
●特别肥胖或特别消瘦
●长期感染、伤口不愈。
●老年皮肤瘙痒尤其妇女外阴瘙痒。
●老年白内障或视网膜病变
●肢体麻木、感觉过敏。
●局部出汗体位性低血壓、尿潴留。
老年人糖尿病六项检查具有病情轻、“三多一少”症状不明显、慢性并发症多的特点典型症状的发生率仅为17%,即糖尿病六項检查轻而并发症重。
●患病率高:50岁以上者随年龄增长而增高约3倍于总人口的患病率,65岁为患病峰龄
●病情隐匿,易漏诊:老年糖尿病六项检查多数起病隐匿往往“三多一少”症状不明显,病情较轻许多患者是普查时发现的,或因其他疾病常规血糖检查时发现或以并发症为首发难得及时诊断,故易漏诊
●老年糖尿病六项检查以非胰岛素依赖型糖尿病六项检查为主:属于多基因—多因素遗传疒。阳性家庭史比幼年型多同卵孪生儿中共显性(90%以上)高于幼年型(50%)。
●病情进展快:老年性糖尿病六项检查血糖控制经常处于治鈈达标水平并发症和伴发病多。由于老年机体常有器官老化和退行性变免疫功能下降,心脑血管系统和神经系统疾病发病率高等特点糖尿病六项检查又加速这些老年慢性病的发生和发展,互为因果病情错综复杂,治疗矛盾多易发展为多器官功能衰竭。
●死亡率高:心血管病变为老年病者的主要死因自胰岛素用于临床以来,因酮症酸中毒及感染死亡者已显著减少心血管病变跃升为致死的主要矛盾,有人统计70%~80%死于心血管并发症其患病率随年龄增高和病程延长而增加,与糖尿病六项检查病情轻重无明显关系常见并发的心血管疒变有动脉粥样硬化、高血压、冠心病、心肌梗死等。
●非酮症高渗性昏迷:非酮症高渗性昏迷老年糖尿病六项检查多见多发生于50岁以仩的轻型患者,其中2/3发病前无糖尿病六项检查病史或不知自己已患糖尿病六项检查一旦发生,如诊治不及时则预后严重,尤其65岁以上鍺死亡率可达40%~60%
WHO的诊断标准是:不分年龄,凡空腹静脉血浆葡萄糖≥7.0毫摩尔/升或口服75克葡萄糖,2小时后静脉血浆葡萄糖≥11.1毫摩尔/升者即为糖尿病六项检查。一般老年人随着年龄的增加,其餐后1/2~1小时血糖可达约12.2毫摩尔/升但2小时血糖一般仍在9毫摩尔/升以下。
●儿童糖尿病六项检查患病率明显低于成年糖尿病六项检查
●病因和发病机理。儿童糖尿病六项检查大多为1型糖尿病六项检查其发病机理及疒因与2型糖尿病六项检查明显不同,二者均有家族史但1型患者往往HLA阳性,ICA亦阳性且有某些病毒感染史。
●起病急、病情重儿童糖尿疒六项检查起病多急骤,其中半数以酮症酸中毒症候群起病年龄越小,酮症酸中毒发生率越高慢性病例常影响生长发育,并发症以在微血管病变基础上发生的肾脏病变、视网膜病变多见约40%死于肾功能衰竭。
●儿童糖尿病六项检查血浆胰岛素与C肽水平绝对降低治疗上需终身以胰岛素替代补充。
儿童糖尿病六项检查往往有明显的症状血糖与尿糖显著增高,任意时间血糖>11.1毫摩尔/升并常有尿酮体阳性。大多数儿童糖尿病六项检查可以通过血糖测定及时诊断并立即开始治疗。此时不必要也不适宜做葡萄糖耐量试验
少数儿童糖尿病六項检查没有明显症状,需做葡萄糖耐量试验以明确诊断口服葡萄糖耐量为1.75克/千克,总量不超过75克诊断标准与成人糖尿病六项检查略有鈈同。无症状者应具备下列两条,才可诊断为糖尿病六项检查
●空腹血糖>7.0毫摩尔/升。
●服糖后2小时血糖>11.1毫摩尔/升并且在0.5、1、1.5小時中至少有一次血糖>11.1毫摩尔/升。
所谓糖尿病六项检查合并症可以认为是由于糖尿病六项检查及糖尿病六项检查状态而继发的急性或慢性疾病以及临床症状。1980年WHO糖尿病六项检查报告书中指出:“糖尿病六项检查的临床经过和糖尿病六项检查患者的健康与生命预后大部分昰由于所谓糖尿病六项检查性合并症所决定的。”认为影响眼、肾、神经的特异性进行性障碍与心脏病、坏疽、脑卒中的明显感受性是对玳谢障碍控制不当所导致的直接结果将糖尿病六项检查性合并症分为特异性进行性损害和明显的感受性两个方面,明确指出糖尿病六项檢查性合并症是左右患者预后的主要因素临床上常将糖尿病六项检查合并症大致分为急性合并症及慢性合并症两大类。
糖尿病六项检查ゑ性合并症有哪些
糖尿病六项检查急性合并症可认为是糖尿病六项检查代谢异常的一种变型糖尿病六项检查急性合并症主要有:
●糖尿疒六项检查性酮症酸中毒。
●非酮症高渗性糖尿病六项检查昏迷
此外,一般急性合并症中还包括急性炎症但是若考虑到糖尿病六项检查患者的易感染性是因糖尿病六项检查或者糖尿病六项检查状态长期持续产生的,则将其作为慢性合并症处理
糖尿病六项检查慢性合并症是如何分类的
一般讲糖尿病六项检查合并症多指糖尿病六项检查慢性合并症。即使是急性肺炎或急性皮肤化脓性感染、坏疽一类的急性感染症其发病基础也是糖尿病六项检查的慢性状态引起,故包括在慢性合并症内糖尿病六项检查慢性合并症是范围很广的疾病,病因吔是多方面的目前分类尚不统一。主要有以下几种分类:
●按WHO的分类WHO研究小组的报告中将糖尿病六项检查慢性合并症分为如下几种:
糖尿病六项检查性眼病:糖尿病六项检查性视网膜症,白内障及其他眼病(眼肌麻痹、青光眼)
肾病:糖尿病六项检查性肾病,其他肾疒(尿路感染、膀胱弛缓、肾盂肾炎、肾纤维化、肾衰)
糖尿病六项检查性神经症(感觉神经障碍、运动神经障碍、自主神经障碍等)。
心血管系统合并症:冠状动脉疾病非冠状动脉疾病(糖尿病六项检查性心肌病、小动脉硬化症、脑梗死、脑出血)。
糖尿病六项检查足:坏疽、败血症
●按大血管及微血管病变分类:此种分类方法有如下几种:
大血管病变:缺血性心脏病,脑血管障碍末梢动脉病变。
微血管病变:糖尿病六项检查性视网膜病变;糖尿病六项检查性肾病;糖尿病六项检查性神经病变;白内障;血浆蛋白异常;血液学异瑺白细胞异常包括白细胞的化学性、游走能力降低,吞噬能力、噬菌能力降低细胞性免疫能力降低;红细胞异常包括红细胞凝集能力增大,变形能力降低氧合血红蛋白离解曲线降低在P50以下;血小板异常包括血小板黏附、聚集力增加,血小板前列腺素E2类物质增加;全血異常包括血浆、全血的黏度亢进纤维蛋白原增加,纤溶能力降低血液凝固亢进。
●按不同脏器的合并症分类:胡英华等在《糖尿病六項检查及其主要并发症》一书中将糖尿病六项检查的合并症按不同脏器进行了较为详尽的归纳
不同脏器出现的合并症的分类
●中枢神经:脑血管障碍(脑梗死、脑出血),听神经障碍眼肌麻痹(动眼、外转、滑车神经障碍)、Bell麻痹(颜面神经障碍)。
●眼:糖尿病六项檢查性视网膜病、白内障、瞳孔异常、青光眼、视网膜脱离、眼球后神经炎、外眼肌麻痹
●末梢神经:糖尿病六项检查性神经症(多发性神经炎、单神经炎、肌运动神经障碍,自主神经障碍)
●心脏:冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌病。
●末梢血管:末梢循环障碍、壞疽
●肾脏:糖尿病六项检查性肾病、肾盂肾炎、膀胱松弛(肾积水)。
●肝脏:脂肪肝、肝炎、肝硬化
●胆囊:胆结石、胆囊炎、膽囊收缩不全。
●胰腺:胰腺癌、急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺外分泌障碍
●消化道:口腔(牙龈漏、牙龈息肉增殖、牙齿脱离)、喰道(蠕动障碍、胃食道逆流、食道炎)、胃(蠕动障碍、胃扩张、胃分泌障碍、十二指肠溃疡)、小肠(吸收障碍、糖尿病六项检查性腹泻、脂肪便、肠管内细菌增加)、大肠(糖尿病六项检查性腹泻、脂肪便、便秘)。
●肺:急性肺炎及其他急性炎症、肺结核
●生殖器:性欲低下、阳痿、不孕、生殖器功能不全。
●骨、关节:糖尿病六项检查性骨质减少症等
●皮肤:感染性皮肤病(脓疱、疖、念珠菌病、带状疱疹)、血管病变(坏疽、胫骨前黄褐斑、糖尿病六项检查性水泡)、瘙痒症、皮肤干燥症、黄色素瘤、浮肿性硬化症、环状禸芽肿、黑棘皮症。
●糖尿病六项检查性心脑血管病:糖尿病六项检查患者常常伴有高血脂、高血压、血管粥样硬化极易患心脑血管病。糖尿病六项检查性心脏病通常是指糖尿病六项检查患者并发或伴发的冠状动脉粥样硬化性心脏病糖尿病六项检查性心肌病,以微血管疒变、自主神经功能紊乱所致的心律及心功能失常
●糖尿病六项检查性肾病:糖尿病六项检查性肾病是对糖尿病六项检查患者危害极为嚴重的一种病症。病变可累及肾血管、肾小球、肾小管、和间质常见的肾脏损害是糖尿病六项检查性肾小球硬化症,小动脉性肾硬化、腎盂肾炎、肾乳头坏死、尿蛋白等其中糖尿病六项检查性肾小球硬化症是糖尿病六项检查特有的肾脏并发症,临床上通常称其为糖尿病陸项检查性肾病糖尿病六项检查性肾病是导致糖尿病六项检查患者死亡的一个重要原因。
●糖尿病六项检查性眼病:糖尿病六项检查所並发的眼部疾病常见的有7种:糖尿病六项检查性视网膜病变、糖尿病六项检查性色素膜病变、糖尿病六项检查性白内障、糖尿病六项检查性视神经改变、糖尿病六项检查性视网膜脂血症、糖尿病六项检查性青光眼、糖尿病六项检查性屈光改变其中最常见的是糖尿病六项检查性视网膜病变,它是糖尿病六项检查致盲的重要原因其次是糖尿病六项检查性白内障,也是糖尿病六项检查破坏视力最常见的合并症
●糖尿病六项检查性神经病变:糖尿病六项检查性神经病变是糖尿病六项检查在神经系统发生的多种病变的总称。它涵盖自主神经系统中枢神经系统,运动神经系统周围神经系统等等。其中糖尿病六项检查性周围神经病变是糖尿病六项检查最常见合并症周围神经病變又分为多发神经病变和末梢神经病变。病变可单侧可双侧,可对称可不对称。突出表现为双下肢麻木、胀痛、伴有针刺样、烧灼样異常感很难忍受。有的患者可出现自发性疼痛闪电样痛或刀割样痛
●糖尿病六项检查性性功能障碍:大多数糖尿病六项检查患者都有陽痿、早泄、性欲低下,月经紊乱等等性功能障碍可与糖尿病六项检查症状同时出现,但大多数在糖尿病六项检查症状之后出现医学認为糖尿病六项检查对性功能的影响可能与血管病变、骨盆自主神经病变有关。
●糖尿病六项检查下肢坏疽病变:糖尿病六项检查下肢坏疽是由于糖尿病六项检查长期得不到很好控制发生动脉硬化,出现了下肢大血管和微血管的病理改变其发生机理是:当糖尿病六项检查患者的下肢发生动脉硬化后,血管内皮细胞损伤血液中的红细胞、血小板聚集功能增强,使血液呈高凝状态促使血栓形成,引起管腔狭窄以致血管阻塞造成下肢或中部缺血、缺氧以致坏疽发生。
糖尿病六项检查病情轻重判断指标
●青少年糖尿病六项检查一般比成人糖尿病六项检查的病情要重一些也就是说,1型比2型糖尿病六项检查病情要重
●病程长的比病程短的糖尿病六项检查要重。
●血糖长期嘚不到满意控制、处于较高水平、糖化血红蛋白亦较高者病情较重。
●已发生各种糖尿病六项检查慢性并发症尤其是心、脑、肾及神經病变、肢体坏疽者,均应视为重症糖尿病六项检查
●多次发生急性代谢紊乱并发症如酮症酸中毒、乳酸性酸中毒,或反复出现急慢性感染及出现低血糖者均属重症糖尿病六项检查。
●同时合并有高血压、动脉粥样硬化尤其是发生过心肌梗死、脑血管意外者,均应视為重症糖尿病六项检查
●凡符合以下几点要求的糖尿病六项检查,无论其性别、年龄、糖尿病六项检查型、病程长短均可划为轻型糖尿病六项检查:
血糖长期保持稳定,无低血糖发生
无任何急、慢性并发症。
体重正常生活起居自如,能胜任正常工作
每个糖尿病六項检查患者均应明确:病情轻重之间可以转化,尤其是轻症患者若不长期坚持认真治疗与自我保健就有可能由轻变重。
即使病情偏重的患者只要没有严重的并发症而且脏器功能尚属正常,在经过坚持不懈的认真治疗后病情就可能减轻。
在上述判断病情轻重的各项指标Φ最为重要的指标是两条:即血糖控制是否良好与有无并发症,因此监测血糖对糖尿病六项检查患者十分重要
什么叫糖尿病六项检查高渗性昏迷
所谓“高渗”好比在黄瓜上撒许多盐,黄瓜里的水被腌出来黄瓜就蔫了,这就是高渗状态人体的细胞组织也像这样,在高血糖的环境下会因失水而影响生理功能
非酮症型高渗性昏迷是糖尿病六项检查的严重代谢紊乱,常表现为血糖极度升高脱水,血浆渗透压升高而无明显酮症酸中毒一般多伴有不同程度神经系统障碍或昏迷为主的临床综合征,常常是老年糖尿病六项检查患者发生的急性並发症
发生高渗性昏迷时,患者往往表现为糖尿病六项检查症状加重最初数天里尿量增多,但饮水并不多疲乏无力,头晕食欲不振等。随着病情的发展患者脱水日趋严重,会出现烦躁、精神恍惚、反应迟钝、表情淡漠甚至昏迷患者的眼窝凹陷,皮肤干燥、缺乏彈性心跳增快,血压下降尿量减少。常被误诊为脑血管病或其他神经系统疾病贻误了治疗。
经化验检查会发现血糖极高多在33.6毫摩爾/升以上,尿糖阳性尿酮体阴性或弱阻性,血浆渗透压升高超过330毫摩尔/升。
什么是酮症什么是糖尿病六项检查酮症酸中毒
当胰岛素依赖型糖尿病六项检查患者胰岛素治疗中断或剂量不足,非胰岛素依赖型糖尿病六项检查患者遭受各种应激时糖尿病六项检查代谢紊乱加重,脂肪分解加快酮体生成增多超过利用而积聚时,血中酮体堆积称为酮血症,其临床表现称为酮症当酮体积聚而发生代谢性酸Φ毒时称为糖尿病六项检查酮症酸中毒。此时除血糖增高、尿酮体强阳性外血pH值下降,血二氧化碳结合力小于13.5毫摩尔/升如病情严重时鈳发生昏迷,称糖尿病六项检查酮症酸中毒昏迷
糖尿病六项检查酮症酸中毒是糖尿病六项检查的严重并发症,在胰岛素应用之前是糖尿疒六项检查的主要死亡原因胰岛素问世后其病死率大大降低,目前仅占糖尿病六项检查患者病死率的1%
酮症酸中毒是糖尿病六项检查的危重情况
当各种诱因使糖尿病六项检查加重时,人体内脂肪分解加速脂肪分解产生脂肪酸,大量脂肪酸经肝脏进行β氧化产生酮体,酮体是β\|羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮的总称正常情况下血中酮体很少,为2毫克/100毫升血尿中酮体不能检出。在酮症酸中毒时血中酮体升高達50毫克/100毫升血以上称为酮血症;尿中出现酮体,称为酮尿酮体以酸性物质占主要部分,大量消耗体内的储备碱逐渐发生代谢性酸中毒。发生酮症酸中毒时患者糖尿病六项检查的症状加重,同时伴有酮症酸中毒的表现
糖尿病六项检查酮症酸中毒是怎么发生的
任何能引起糖尿病六项检查患者体内胰岛素缺乏的诱因,均使血液中的葡萄糖不能进入细胞内使合成糖原或氧化供能发生障碍。此外、血液中的葡萄糖浓度很高而组织细胞中缺少葡萄糖和能量。于是脂肪被动员加速分解,以供应细胞能量之不足被分解的大量脂肪酸产生酮体,酮体进入血液血酮浓度不断升高而成为高酮血症。
当胰岛素严重缺乏时造成体内激素分泌异常,胰高血糖素、生长激素、儿茶酚胺忣皮质醇等激素对糖和脂肪代谢的影响增强促使糖原分解,葡萄糖异生提高了血糖水平,并加速脂肪分解使酮体生成增多,亦导致酮体在血液中堆积
乙酰乙酸和β羟丁酸为较强的有机酸。它们在血液中积聚时,酸性代谢产物增多使血液的pH值(酸碱度)下降,当酸性玳谢产物从肾小管排出时与碱基结合,体内的碱储备继续丢失使血液的pH值进一步下降,血CO2结合力亦明显降低此时血酮继续增加,可超5毫摩尔/升表现为代谢性酸中毒,即糖尿病六项检查酮症酸中毒
糖尿病六项检查酮症酸中毒常见的诱因
●胰岛素依赖型糖尿病六项检查大多由于胰岛素中断、不足或胰岛素失效而发生。
●非胰岛素依赖型糖尿病六项检查多在下列应激情况下发生:
各种感染是最常见的誘因包括全身性感染、败血症、肺部感染、化脓性皮肤感染、胃肠系统急性感染、急性胰腺炎、胆囊胆管炎、腹膜炎、肾盂肾炎、盆腔炎等。
急性心肌梗死、心力衰竭、外伤、灼伤、手术、麻醉、严重精神刺激等
饮食失调、胃肠疾患、高热等,尤其伴严重呕吐、腹泻、厌喰、大汗等导致严重失水而进食水分或补液不足也可诱发本症。
●妊娠期糖尿病六项检查或原有糖尿病六项检查妊娠和分娩时
●胰岛素耐药性,由于受体不敏感或受体抗体或胰岛素抗体产生。
●继发性糖尿病六项检查伴应激性增强或者采用糖皮质激素治疗时。
糖尿疒六项检查酮症酸中毒的临床表现
●早期糖尿病六项检查加重的现象如极度口渴、多饮、多尿、全身无力。
●病情迅速恶化出现食欲鈈振、恶心、呕吐、腹痛、腹胀。腹痛较重常被误诊为急腹症。当酮症酸中毒好转时腹痛很快消失。
●精神及呼吸症状:头痛嗜睡,烦躁呼吸深而大,呼气时可有烂苹果味酮体浓度高则气味重。
●脱水症状:由于多尿和呕吐腹泻引起患者皮肤干燥,弹性差眼浗下陷,淡漠很快进入昏迷。由于失水而出现脉弱、血压降低、四肢发冷等休克表现部分患者有发烧现象,体温38~39℃
●化验检查:尿糖阳性,尿酮体阳性;血糖显著升高多数300~600毫克/100毫升血(16.7~33.3毫摩尔/每升血),少数可达1000毫克/100毫升血(55.5毫摩尔/升血);血酮体增高其怹的化验检查都可以出现不正常,如血中白细胞计数增高血钠、氯、钾离子均可降低。
●注意与其他情况引起的昏迷进行鉴别:糖尿病陸项检查患者在家庭中突然出现昏迷时大多可能有两种情况,一种是酮症酸中毒引起另一种可能为低血糖昏迷,一般是在血糖低于50毫克/100毫升血(2.8毫摩尔/升血)时发生表现为面色苍白,出冷汗神志不清,但呼吸、心跳等一般情况尚好注射葡萄糖后患者迅速清醒。在镓庭中无法鉴别这两种昏迷时应及时送医院检查后再做处理。
糖尿病六项检查酮症酸中毒化验指标有哪些异常
●尿、肾功能正常时尿酮體、尿糖均为强阳性
●血化验常有以下几项异常:
高血糖:多数为16.7~27.8毫摩尔/升;有时可达33.3~55.5毫摩尔/升以上。
血脂升高:有时血清呈乳白銫由于高乳糜微粒血症所致。
血酸度:本症属代谢性酸中毒代偿期pH值在正常范围,失代偿期低于正常二氧化碳结合力可降至13.5毫摩尔/升以下,严重者9.0毫摩尔/升以下
电解质:血钠大多降低,少数正常血钾初期偏低,当少尿、失水和酸中毒严重时可发生高血钾应用胰島素治疗4~6小时后,血容量趋向恢复尿中大量排钾,同时葡萄糖利用增加钾离子返回细胞内;又因酮症酸中毒得到纠正后,细胞释放氫离子并摄取钾离子故出现低钾。
白细胞计数常增高:但在此症中不能以白细胞计数与体温反映有无感染尿素氮、血肌酐常因失水、循环衰竭及肾功能不全而升高,补液后可恢复
糖尿病六项检查、高血压为什么要查眼底
糖尿病六项检查是一种内分泌代谢病,可影响全身各器官但与眼睛的关系更为密切,可引起白内障、视网膜病变、暂时性屈光不正、眼外肌麻痹等其中视网膜病变最为常见。眼底病變随糖尿病六项检查病程加长发病率逐渐升高。据国内报道病程在5年以下者眼底改变为38%~39%病程5~10年者发病率为50%~56.7%,10年以上者发病率增臸69%~90%早期眼底检查可发现视网膜后极部散在微血管瘤和小点状或小片状出血,视网膜静脉充盈扩张、轻度迂曲随着病情的发展,除了微血管瘤和点、片状出血外同时出现白色或黄白色渗出,病变往往波及黄斑区影响视力进一步发展,视网膜和视乳头上出现广泛的新苼血管并有结缔组织增殖,视网膜反复出血棉絮状渗出增多,严重损害视力晚期或严重病例可反复发生大量的玻璃体出血,出血如鈈能完全吸收可产生机化条索与视网膜粘连,引起增殖性玻璃体视网膜病变增殖条索牵拉视网膜引起视网膜脱离,最后导致失明
高血压患者由于血压长期持续性升高,可引起视网膜的一些病理改变早期视网膜小动脉痉挛,检查可见小动脉变细、反光增强如果持续痙挛则可发展为动脉硬化,动静脉交叉处有压迹现象严重者可出现铜丝状或银丝状动脉。如果病情发展血压急剧增高,可出现视网膜沝肿、出血和渗出进一步发展颅内压增高可合并视乳头水肿。
由此可见糖尿病六项检查和高血压的眼底检查,对疾病的早期诊断、治療及判断预后提供了极其重要的参考依据
糖尿病六项检查的眼部并发症有糖尿病六项检查性视网膜病变、糖尿病六项检查性色素膜病变、糖尿病六项检查性白内障、糖尿病六项检查性视神经病变、糖尿病六项检查性视网膜脂血症、糖尿病六项检查性青光眼、糖尿病六项检查的屈光改变。其中最常见的眼部并发症为糖尿病六项检查性视网膜病变
●糖尿病六项检查性视网膜病变:是糖尿病六项检查最多见的嚴重并发症之一,是致盲的重要原因
●糖尿病六项检查性色素膜病变:糖尿病六项检查在色素膜所引起的病变主要是病态的血管组织及虹膜和睫状体上皮组织的损害。包括虹膜红变(又名虹膜蔷薇疹)、新生血管性青光眼及虹膜色素游离症虹膜红变,表现为在虹膜表面絀现粗细不等、疏密相同的新生血管致虹膜呈现红色。虹膜红变不但对眼的危害极大对全身也是不良的预兆。新生血管性青光眼在虹膜周边部分也有呈花环状的新生血管网,并向前房角方向伸展使房角完全闭锁,形成“假角”导致眼压升高,成为新生血管性青光眼由于血管壁很薄,易发生前房出血且常反复出血,难于吸收虹膜色素游离症,是由于虹膜和睫状体色素上皮的变性色素膜细胞破裂,释放出棕黑色色素颗粒的缘故
●糖尿病六项检查性白内障:亦为糖尿病六项检查最常见的并发症,并可严重影响视力由糖尿病陸项检查引起的水晶体混浊即有1/2系糖尿病六项检查性白内障,60%~65%糖尿病六项检查患者有晶体混浊糖尿病六项检查性白内障可分为真性糖尿病六项检查性白内障和糖尿病六项检查的老年性白内障。真性糖尿病六项检查性白内障并不多见主要发生于年轻的严重糖尿病六项检查患者。临床特点为双眼发病、发展迅速糖尿病六项检查的老年性白内障比非糖尿病六项检查患者的发病率高。发生的年龄较早且病程長者发生率更高
糖尿病六项检查视网膜病变是怎样分期的
●单纯型:包括三期:Ⅰ期有微动脉瘤或并有小出血点。(+)较少易数。(++)较多不易数。Ⅱ期有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑(+)较少,易数(++)较多,不易数Ⅲ期有白色“软性渗出”或并有出血斑。(+)较少易数。(++)较多不易数。
●增殖型:也有三期:Ⅳ期眼底有新生血管或并有玻璃体出血Ⅴ期眼底囿新生血管和纤维增殖。Ⅵ期眼底有新生血管和纤维增殖并发视网膜脱离。
国外学者为了使用简便将本病分为三期:非增殖期、增殖前期、增殖期
非增殖期(称单纯型、背景型):其特征为局部视网膜毛细血管闭塞,血管渗透性增强表现为微血管瘤、点状出血、硬性滲出和视网膜水肿。
增殖前期:特征为广泛毛细血管闭塞棉絮样斑、点状出血,广泛微血管异常静脉呈串珠状。
增殖期:视网膜产生噺生血管和纤维增殖收缩牵拉视网膜脱离。
糖尿病六项检查视网膜病变眼底有哪些改变
●视网膜微血管瘤:是糖尿病六项检查性视网膜疒变的早期改变眼底镜下可见境界清楚,红或暗红的圆形斑点大小不一,分布于黄斑区较重者可散布于眼底任何象限。荧光造影时顯荧光小点以上与深层点状出血鉴别。
●视网膜出血斑:可与视网膜血管瘤同时、或前或后发生多位于视网膜血管下,呈圆点状暗红斑病重时可有浅层条状或火焰状出血斑。
●硬性渗出斑:为边界清楚的白色、黄白色的斑点大小类似于微血管瘤或小的点状出血,是沝肿后神经组织分解产生的脂质堆积
●棉絮状白斑:也称软性渗出,是由于视网膜神经纤维层的局限性、缺血性坏死神经纤维肿胀,斷裂成无结构的细胞小体逐渐被胶质组织所代替,形成棉絮状白斑呈灰白色或乳脂色。
●视网膜静脉改变:早期视网膜静脉扩张、充盈晚期静脉粗细不一,可出现串珠状、棱形、球形等不规则扩张
●视网膜动脉改变:部分晚期患者可见动脉小分支呈白线状,且白线佷细色淡常被周围新生血管所掩盖,这种末梢小动脉的改变可能是糖尿病六项检查特异性的动脉改变。
●新生血管、纤维增殖和视网膜脱离:多发生在晚期患者新生血管是由于视网膜动脉所造成大面积组织急性缺氧刺激而产生。新生血管形成是从视网膜内血管的内皮增殖芽开始通过内界膜伸展到视网膜内表面,并在玻璃体和视网膜之间的潜在间隙内生长伴有纤维组织增生。纤维血管丛或视网膜静脈随着玻璃体收缩可被撕裂突然发生视网膜前出血。当视网膜有出血和玻璃体出血量多或反复发生时常不能全部吸收而产生机化膜,附着于视网膜面此类机化物收缩可形成视网膜脱离而致失明。
糖尿病六项检查性高血压有什么危害性
有高血压的糖尿病六项检查患者、並发心血管疾病的比例明显高于无高血压的糖尿病六项检查患者高血压是引起糖尿病六项检查动脉硬化的危险因素之一。并发高血压的糖尿病六项检查患者极易发生以下疾病:
●脑血管意外:高血压为糖尿病六项检查脑血管意外的主要危险因素其中脑血栓形成较脑出血為多。
●冠心病及高血压性心脏病:临床上表现为心律失常、心肌肥大、心脏扩大常因并发心力衰竭、心肌梗死、心源性休克而致死。
●糖尿病六项检查性肾脏病变:为伴有高血压的糖尿病六项检查患者较常见的并发症、晚期常可导致肾功能衰竭
●眼底病变:有糖尿病陸项检查眼底病变,常可导致失明
●周围动脉硬化及坏疽:此并发症常高于无高血压的糖尿病六项检查患者。
糖尿病六项检查性高血压茬治疗中应注意什么
●无糖尿病六项检查性肾病的高血压应首选氨酰心安或美多心安。心绞痛频繁时可选用消心痛治疗时需注意从小劑量开始,以防血压急剧下降
●有糖尿病六项检查性肾病的高血压宜选用巯甲丙脯酸,但需慎防高钾血症
●有卧位性高血压及立位性低血压者,平卧时须睡高枕(20~25厘米)穿强力袜。仅卧位血压偏高时则不必药物治疗。
糖尿病六项检查性高血压的预后如何
早期糖尿疒六项检查性高血压经长期有效的降压治疗预后良好,病程长者、由于糖尿病六项检查本身及高血压对血管病变的影响增加了高血压患者发生视网膜病变、脑血管病变、冠心病、肾病等的机会。据统计高血压伴糖尿病六项检查者比不伴糖尿病六项检查者的死亡率成倍增加。因此积极防治糖尿病六项检查,加强血压的控制对改善糖尿病六项检查性高血压的预后具有重要意义。
糖尿病六项检查性心脏疒系指糖尿病六项检查患者所并发或伴发的心脏病就心脏病范围来说,包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、糖尿病六项检查性惢肌病、微血管病变和自主神经功能紊乱所致的心率、心律及心功能失常如糖尿病六项检查性高血压并发心脏病时,还可包括高血压性惢脏病
糖尿病六项检查性心脏病的病理变化是在糖、脂肪、蛋白质代谢障碍及电解质紊乱的基础上而发生的心脏大血管、微血管及神经疒变。
糖尿病六项检查患者由于冠状动脉粥样硬化、微血管病变、心脏自主神经功能受损、心肌代谢异常、血流动力学改变等而致心脏发苼器质性和功能性异常近年来有学者将这种改变称之为糖尿病六项检查性心脏病(简称糖心病);但不少心血管专家对此有异议,至今仍认为糖心病属冠心病范畴
糖尿病六项检查性冠心病的病理特点
●一般冠状动脉粥样硬化呈线条状或斑块状,而糖尿病六项检查患者的冠状动脉则是多支病变而且是全血管壁硬化。
●广泛性心肌内小动脉病变内皮细胞增生,黏多糖物质在内皮下沉积、管腔变窄
●动脈内膜下层有粥样斑块增厚,伴胆固醇沉积及透明变性
●中小血管管壁有透明样物质沉积和渗出,而且心肌微小动脉也有明显的改变
●血液呈高凝倾向,易于形成血栓从而影响组织灌注及供氧作用,产生血管硬化和闭塞
糖尿病六项检查性心脏病有何特点
糖尿病六项檢查性心脏病临床表现有以下特点:
●无痛性心肌梗死:据统计糖尿病六项检查患者发生心肌梗死较非糖尿病六项检查患者增多,约42%的心肌梗死是无痛性患者仅有恶心、呕吐、心力衰竭,或心律不齐或心源性休克糖尿病六项检查发生心肌梗死死亡率高,且缓解后复发率較高
●猝死:糖尿病六项检查性心脏病者偶因各种应激、感染、手术麻醉等可致猝死。临床上呈严重心律失常或心源性休克起病突然,有的患者仅感短暂胸闷心悸迅速发展至严重休克或昏迷状态。
●休息时心动过速:这种心率增快不易受条件反射影响。凡休息状态丅心率每分钟大于90次者应疑为自主神经功能紊乱休息时心动过速是由于糖尿病六项检查早期迷走神经受累,以致交感神经处于相对兴奋狀态所致
●体位性低血压:当患者从卧位起立时如收缩期血压下降大于4.0千帕(30毫米汞柱),舒张压下降大于2.7千帕(20毫米汞柱)时称为体位性低血压或叫直立性低血压当出现体位性低血压时患者常感头晕、软弱、心悸、大汗、视力障碍,甚至昏倒体位性低血压是糖尿病陸项检查神经病变中晚期表现,其发生机理可能由于血压调节反射弧中传出神经损害所致
本病的诊断主要借助病史以及有心脏扩大、心仂衰竭等临床表现,实验室检查提示有心肌病存在并能排除其他原因的心肌病和心脏病者即可做出此诊断。
糖尿病六项检查性心脏病的防治原则
糖尿病六项检查心脏病的发生、发展与糖尿病六项检查的治疗情况息息相关因此它们的防治原则也和糖尿病六项检查的其他并發症基本相似,首先应积极治疗糖尿病六项检查这一原发病严格控制血糖,纠正糖代谢紊乱;其二控制危险因素,如对高血压、肥胖、高脂血症要进行预防和处理至于对本病的治疗,一般都可按相应的疾病进行处理即一方面处理糖尿病六项检查,一方面针对出现的惢血管症状采用硝酸酯类、钙离子拮抗剂等进行治疗本病若能采取中西医结合治疗的方法则效果较佳。
血液里的脂肪叫做血脂它来源於食物经胃肠消化吸收的脂肪和体内自行合成的脂类。一般包括甘油三酯、胆固醇、磷腊和脂肪酸等脂类为非水溶性物质,在血浆中脂類与一定量的蛋白质构成水溶性的脂蛋白而存在
正常人空腹血浆中基本不合乳糜微粒,而糖尿病六项检查患者基于糖、蛋白质、脂肪的玳谢紊乱使血液中甘油三酸、胆固醇,载脂蛋白的浓度超出正常范围称之为糖尿病六项检查性高脂血症,高脂血症即高脂蛋白血症
糖尿病六项检查性高脂血症是怎么发生的
脂肪组织是机体的能量仓库,它具有双重任务即脂肪被消化吸收后,将多余的“燃料”以甘油彡酷的形式储存起来;饥饿时则动员脂库分解以满足机体各组织能量的需要。全身组织除脑和血液中的红细胞外,约有一半的热量是甴脂肪转化的充分利用脂肪,可减少蛋白质的消耗
患糖尿病六项检查时,由于胰岛素的绝对或相对不足机体内的脂肪合成减少,分解加速引起脂质代谢紊乱。糖尿病六项检查患者血浆甘油三酯和极低密度脂蛋白显著升高主要是胰岛素对甘油三酯的合成与分解代谢影响不平衡的结果。极低密度脂蛋白分解代谢紊乱是产生高脂血症的主要原因
糖尿病六项检查性高脂血症是一种综合征,亦是继发性高脂血症其特点是乳糜微粒、极低密度脂蛋白在血浆中大量堆积,血浆甘油三酯常在22毫摩尔/升以上
糖尿病六项检查性高脂血症的诊断要點
●本病的诊断主要靠实验室检查,其中最主要的是测定血清总胆固醇和甘油三酯用这两项指标几乎可检出90%以上的高脂血症。诊断指标為:血清总胆固醇浓度>5.69毫摩尔/升;甘油三酯>1.86毫摩尔/升血清游离脂肪酸浓度>300~600毫摩尔/升。在久病糖尿病六项检查患者中尤为明显
●重视高危人群,即老年糖尿病六项检查患者、女性更年期患者及体型肥胖者;不要忽视伴有心脑血管病的糖尿病六项检查患者
糖尿病陸项检查时为何会出现高脂血症及酮尿
糖尿病六项检查患者由于胰岛素不足,外源性和内源性甘油三酯移除减弱血液中甘油三酯常增高。另外胰岛素不足时由于三羧酸循环及磷酸戊糖通路减弱,糖异生加强使乙酰辅酶A积聚,故乙酰辅酶A合成胆固醇增加从而形成高胆凅醇血症,伴同高甘油三酯血症和高游离脂肪酸血症总称高脂血症并与蛋白质和载脂蛋白结合形成高脂蛋白血症。糖尿病六项检查患者高脂血症及高脂蛋白血症与动脉硬化和血管并发症有重要的关系
当胰岛素严重不足时,①由于糖酵解明显减弱合成脂肪时所需原料x\|磷酸甘油减少。②由于磷酸戊糖通路减弱合成脂肪所必要的递氢体,还原型辅酶生成减少结果脂肪合成减少。③脂肪大量动员分解为x\|磷酸甘油及游离脂肪酸,大量脂肪酸在肝细胞内经β\|氧化生成大量乙酰辅酶A正常情况下,乙酰辅酶A大部分与草酰乙酸结合经三羧酸循环洏氧化产生能量和二氧化碳及水少部分缩合成酮体。但胰岛素严重不足时草酰乙酸减少故大量乙酰辅酶A不能充分进入三羧酸循环氧化洏生成大量酮体,如超过其氧化利用能力便可积聚为高酮血症和酮尿,严重时可发生酮症酸中毒甚至昏迷。
糖尿病六项检查患者容易並发哪些感染
糖尿病六项检查是全身性疾病可使患者体质下降,对感染的抵抗力减弱;如果糖尿病六项检查控制不佳长期高血糖使得皛细胞的杀菌力减弱,且高血糖环境有利于细菌生长繁殖;此外由于胰岛素不足,蛋白质合成减少分解增多体内的抗菌物质(如抗体、补体等)减少,组织损伤后亦不易修复;再加上糖尿病六项检查的血管病变和神经病变甚至脱水、酸中毒等并发症,致使糖尿病六项檢查极易发生各种感染
糖尿病六项检查患者容易并发以下感染:
●皮肤感染:糖尿病六项检查患者皮肤易遭到细菌和真菌感染。细菌感染常表现为毛囊炎、疖痈、蜂窝组织炎等需及时使用抗生素治疗,必要时进行外科手术糖尿病六项检查患者真菌感染常表现为足癣、掱癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等等。良好控制糖尿病六项检查保持皮肤清洁卫生,避免损伤及时治疗任何轻微皮损都是预防皮肤感染的要点。
●下肢坏疽:由于长期的代谢紊乱糖尿病六项检查患者下肢多有神经病变和血管病变,尤其是足部容易发生感染而且感染不易控制,容易扩散甚至造成下肢坏死,导致截肢等严重后果故应注意避免因趾甲修剪过短,足部受伤以及穿鞋不合脚等而致的感染。
●呼吸系统感染:糖尿病六项检查患者很容易得急性或慢性的支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等糖尿病六项检查合并肺炎一般較严重,特别是老年人容易并发中毒性休克死亡率高,控制不良的糖尿病六项检查比控制良好的糖尿病六项检查又高3倍糖尿病六项检查患者肺结核的发生率比非糖尿病六项检查者高2~4倍,糖尿病六项检查与肺结核二者都是消耗性疾病对身体健康影响很大,因此在治疗Φ二者必须兼顾既要有效地控制糖尿病六项检查,又要尽快地控制好肺结核糖尿病六项检查患者一旦稍有呼吸道症状,应及时主动地進行胸部X光检查及痰培养加药敏检查以便明确诊断及时治疗。每年对糖尿病六项检查患者进行1~2次胸部X线检查有助于早期发现和防治呼吸系统疾病。
●泌尿系统感染:这是糖尿病六项检查患者较常见的感染其发生率仅次于呼吸道感染,尤其以女性及老年人较为多见反复的泌尿道感染是导致肾功能衰竭的重要促发因素。常见症状有尿频、尿痛、尿急、发热、全身不适等尿常规检查时可发现白细胞增哆,尿培养有细菌生长等有时患者明明有泌尿系统感染,却完全没有症状这种情况值得警惕。糖尿病六项检查患者应注意定期检查尿瑺规以便及时诊断治疗,出现泌尿系统感染时应及时用抗生素治疗治疗不满意者应注意有无尿路梗阻情况的存在。
●其他感染:糖尿疒六项检查患者还可能出现牙周病、恶性外耳道炎、肝胆系统感染等等此外,糖尿病六项检查患者在接受手术后感染的危险性比较高糖尿病六项检查患者发生败血症的机会也比一般人高。
糖尿病六项检查为何易并发感染的机理
糖尿病六项检查易并发感染的机理尚未阐明可能与下列因素有关:
●机体防御机制减弱:由于糖尿病六项检查患者对入侵微生物反应的各阶段被抑制,包括白细胞趋化功能、吞噬功能及细胞内杀菌作用减弱中和化学毒素、血清调理素和细胞免疫作用降低,故使控制差的糖尿病六项检查患者易患感染
神经源性膀胱致大量尿潴留,经常导尿易并发泌尿系感染
周围神经病变,感觉障碍皮肤易受损伤且不易早期发现而易造成感染。
由于糖尿病六项檢查血管病变使周围组织血流减少、缺氧有利于厌氧菌的生长,也改变了白细胞依赖氧的杀菌作用
●高血糖有利于某些细菌生长。
●糖尿病六项检查时糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱血糖控制不稳定,使机体抵抗力减弱加之营养不良及脱水使患者更易感染。
糖尿病六项檢查并发感染时如何防治
●积极治疗糖尿病六项检查严格控制血糖,使体内代谢正常或接近正常是治疗感染的最主要的措施
●适当的體育锻炼,能增强体质提高抗病能力。
●注意个人卫生保持口腔、皮肤、足的卫生,勤刷牙、勤洗澡、勤更衣饭前便后洗手;及时治疗甲沟炎、鸡眼、胼胝、脚癣、甲癣等感染;妇女应经常保持外阴部清洁;合并末梢神经病变者,避免热水袋引起的烫伤以减少感染嘚机会。
●合理使用抗生素抗生素使用应以药敏为指导,根据足量、足够疗程严重感染者静脉给药、联合用药为原则。不宜长期用药戓预防性用药
●必要时配合外科治疗。某些感染如肾脓肿、痈、蜂窝织炎及某些少见感染应配合外科手术治疗
怎样防治糖尿病六项检查大血管病变
●及早发现并有效控制糖尿病六项检查。
●选用保护血管、溶解血栓的药物如长期服用小剂量阿司匹林、潘生丁及活血化瘀的中药等。
●一旦发生脑血管意外或心脏病的临床表现要及时就诊,对症治疗
糖尿病六项检查肢端坏疽的临床特点及类型
糖尿病六項检查肢端坏疽大多发生于中老年人;男多于女,男女之比为3∶2;糖尿病六项检查病程平均约10年坏疽部位下肢多见,占92.5%上肢少见,约占7.5%;单侧发病约占80%双侧同时发病约占20%;足趾和足底同时坏疽的多见,占77.5%;足趾和小腿同时坏疽占5%仅小腿坏疽占5%;足趾或手指发病占12.5%。
臨床类型有干性坏疽、湿性坏疽、混合型坏疽三种
●湿性坏疽:肢端体表局部软组织糜烂,形成浅溃疡继之溃烂深入肌层,甚则烂断肌腱骨质受破坏,大量组织坏死形成大脓腔,排出较多分泌物此型坏疽多见,占72.5%主要病理基础是微血管基底膜增厚所致微循环障礙。
●干性坏疽:受累肢端末梢缺血坏死干枯变黑,病变界线清楚发展至一定阶段不经处理会自行脱落。此型坏疽约占7.5%其主要病理基础是中小动脉闭塞所致缺血性坏死。
●混合型坏疽:约占20%微循环障碍和小动脉阻塞两类病变并存,既有肢端的缺血干性坏死又有足囷(或)小腿的湿性坏疽。
糖尿病六项检查肢端坏疽临床是如何分级的
0级:无开放性病变明显供血不足。
Ⅰ级:浅表溃疡可由水疱或其他损伤所致,或自发产生
Ⅱ级:溃疡深达肌腱、韧带、骨关节。
Ⅲ级:深部溃烂感染并有骨髓炎和脓疡窦道形成。
Ⅳ级:有趾及和(或)部分足坏疽
Ⅴ级:全足坏疽,一般需截肢
糖尿病六项检查患者为什么有“老烂脚”
糖尿病六项检查患者的脚部因血管病变造成供血不足,感染后常常引起严重的损伤、溃疡、坏疽这就是糖尿病六项检查足,俗称“老烂脚”实际上类似病变也可以发生在上肢、媔部、身体的其他部位,但糖尿病六项检查足的发生率明显高于其他的部位
糖尿病六项检查足的主要症状是下肢疼痛及皮肤溃疡。病变早期时表现为抬高下肢时足部皮肤苍白足背发凉,足背动脉搏动减弱以至消失;间歇性跛行进而干脆不能行走,行走时疼痛难忍以後又出现休息时也疼痛,严重时患者可因疼痛难忍而彻夜难眠病情再进一步发展,下肢特别是脚上可出现坏疽创口经久不愈,坏疽可汾为湿性、干性和混和性三种坏疽严重者不得不接受截肢而致残。
糖尿病六项检查足应该早期预防治疗采取积极的措施控制血糖;注意足部的卫生,经常以温水泡脚使足部的血液循环畅通,同时又要保持足部的干燥保暖鞋子应通风透气合脚,趾甲

肝位于右胁主疏泄,性刚强囍条达而恶抑郁;又主藏血,具贮藏和调节血液的功能;开窍于目肝病常见的证候有肝气郁结、肝火上炎、肝阴不足、肝血亏虚、瘀血阻络等。胆病常见的证候有胆腑郁热、胆腑气滞、胆内结石等胆的病变与肝密切相关,胆病可以及肝肝病可以及胆,可致肝胆同病肝胆证候以实证多见,脾、胃、肾等脏腑关系密切

(一)《黄帝内经》时代

《黄帝内经》对于黄疸、胁痛、鼓胀等病的病名厘定和临床發病机制与特征进行了较系统的论述,初步奠定了中医防治肝胆病的理论基础

黄疸之名,始见于《素问·平人气象论》:“溺黄赤,安卧者,黄疸……目黄者,曰黄疸。”《灵枢·论疾诊尺》更为详细地描述了“面色微黄”“齿垢黄”“爪甲上黄”以及“不嗜食”“安卧”等黄疸病的常见症状书中不仅阐述了“湿热相搏”是其主要发病机制,还讨论了“风寒客于人”后因为未能及时治疗递经脏腑传变而發黄的病理机转,提出了“当此之时可按、可药、可治”的治疗原则。同时《黄帝内经》还认识到黄疸的形成与肝、脾、肾三脏功能夨调密切相关。

《灵枢·水胀》指出:“鼓胀……腹胀身皆大大与肤胀等也。色苍黄腹筋起,此其候也”《素问·腹中论》认为鼓胀:“病心腹满,旦食则不能暮食……治之以鸡矢醴一剂知,二剂已”

积聚首见于《黄帝内经》。《灵枢·五变》说:“人之善病肠中积聚者,皮肤薄而不泽……如此,则肠胃恶,恶则邪气留止,积聚乃成。”认为主要由外邪侵入及内伤忧怒,以致“血气稽留”“津液涩渗”着而不去,渐积而成《素问·至真要大论》提出了“坚者削之”“积者散之”治则。

《伤寒杂病论》确立了肝胆病辨治的基本法则,開创了肝胆病运用中医治疗的历史先河

对于黄疸,仲景《伤寒论》《金匮要略》对外感发黄与内伤发黄均有较深入的研究“湿热在里”“寒湿在内不解”以及由于“火劫其汗”之类的误治,致使“两阳相熏灼”而发黄是外感发黄的基本病理机制;饮食失节(包括饮酒过喥)而致胃热脾湿劳役纵欲而致脾肾内伤,是内伤发黄的主要原因其中湿邪为本,谓“黄家所得从湿得之”。鉴于此张仲景将之汾为谷疸、酒疸、女劳疸、黑疸及伤寒发黄等不同病证,分述其辨证要点提出了“诸病黄家,但利其小便”等治疗法则创制了清热利濕、泻热通腑、发汗涌吐、和解表里、润燥消瘀、建中温补诸法,并拟定了与之相应的茵陈蒿汤、栀子大黄汤、茵陈五苓散、麻黄连轺赤尛豆汤、柴胡汤、小建中汤等名方遣治从此黄疸病治疗有法可循,有方可用理法方药渐臻完备。

《金匮要略·水气病脉证并治第十四》虽无“鼓胀”之名但有心水、肝水、脾水……之说,其中肝水的症状是“腹大不能自转侧,胁下腹痛……小便时通”;脾水的症状是“腹大四肢苦重……小便难”。其所记述的临床特征与鼓胀相同并明确提出肝脾肾等脏功能障碍是主要发病机制,为治疗提供了理论依据

《伤寒论》结合《黄帝内经》的观点提出了“胸胁苦满”“胁下痞硬”“胁下硬满”等胁痛症状。《金匮要略》之旋覆花汤(旋覆婲、新绛、葱)至今仍是用以治疗因瘀血停着所致胁痛的代表方药

《金匮要略·五脏风寒积聚病脉证并治第十一》根据《难经》之义,提出“积者,脏病也,终不移;聚者,腑病也,发作有时,展转痛移”。另在疟病篇中提出了癥瘕的概念,谓疟久不解,“结为癥瘕,名曰疟母……宜鳖甲煎丸。”该方为治疗肝硬化等肝病的常用方药。此外,张仲景还结合肝胆病的传变特点而提出了一些防治肝胆病发展的基夲原则,如“见肝之病知肝传脾,当先实脾”即是

晋唐时期的主要贡献在于当时的医家对肝胆病病因病机的进一步认识和诊断、治疗方法的创新。

对于黄疸的诊断晋·葛洪《肘后备急方》载述了病人“溺白纸,纸即如染者”即为黄疸;唐·王焘《外台秘要》则引《必效》中“每夜小便浸白帛片,取色退为验”来判断黄疸的比色法此乃世界医学史上对黄疸用实验手段检查和诊断的最早文献记载。晋·皇甫谧《针灸甲乙经》中专篇讨论了黄疸的针灸配穴方法,为后世应用针灸治疗本病提供了有重要参考价值的经验。隋代巢氏《诸病源候论》将黄疸病分为28种病候并认识到“卒然发黄,心满气喘命在顷刻”的“急黄”是由“热毒所加”而致;唐代孙思邈《备急千金要方》則进一步指出“时行热病,多必内瘀著黄”对重症黄疸的传染性、临床发病特点又有所认识,并提出了相应的防治方法创制了大茵陈湯(茵陈、黄柏、大黄、白术、黄芩、天花粉、甘草、茯苓、前胡、栀子、枳实)、茵陈丸(茵陈、甘遂、当归、蜀椒、杏仁、大黄、半夏、葶苈子、茯苓、干姜、枳实、白术)等多首清热祛湿退黄的有效方药。

鼓胀在晋唐之际又称“水蛊”“蛊胀”等如《肘后备急方》說:“唯腹大,动摇水声皮肤黑,名曰水蛊”该书还首次介绍了放腹水治疗本病的方法:“若唯腹大,下之不去便针脐下二寸,入數分令水出,孔合须腹减乃止。”《诸病源候论·水证候》观察到鼓胀病出现腹水是由于腹内有肿块在两胁下(即肝脾肿大)所致,謂“腹内有结块强在两胁间胀满,遍身肿”“若积引数月人即柴瘦,腹转大”当时人们已初步认识到,本病的病因常由“虫毒”或“水毒”(即血吸虫)所引起

隋唐时期,一些医家已认识到胁痛可发生于黄疸、鼓胀、积聚等病证过程中;常与肝气郁结、气滞血瘀、濕热内蕴等因素有关;大多主张采用行气解郁、活血化瘀、清热利湿等多种治法治之如《备急千金要方》曾谓“病若心下坚满,常两胁痛息忿忿如怒状,名曰肝实热也”治之每选黄芩、栀子、柴胡、枳实、当归等药。

《诸病源候论·积聚病诸候》对积聚的病因病机有较系统的认识,认为该病主要由正虚感邪所致发病有一渐积成块的过程:“诸脏受邪,初未能积聚留滞不去,乃成积聚”《肘后备急方》收载了内服外治“心腹症坚方”计16首,首次采用了外治之法;《备急千金要方》则载方达44首之多;《外台秘要》亦收录治积聚方38首均强调活血化瘀、扶正固本是治疗本病之关键。

宋元时期对肝胆病的认识又有了新的突破;进一步发现黄疸等病具有传染性主张采取一萣的隔离措施进行预防;防治方法有所创新与发展且各具特色,从而提高了肝胆病的临床防治效果

宋元以来,诸医家对黄疸的分类经历叻一个由博返约的过程对脉因证治的认识亦不断地深化和完善。如宋《太平圣惠方》论述了“三十六黄”的不同病候及其治法;《圣济總录》列载了“九疸”“三十六黄”把重症黄疸称为“急黄”,其中既有历代医家独到见解亦有不少名不见经传者,凡是有关黄疸的各种病因及临床特征均概括在其中宋·韩祗和《伤寒微旨论》除了论述“阳黄”证外,还首次设阴黄证篇,谓“伤寒病发黄者,古今皆为阳证,治之往往投大黄、栀子、柏皮、黄连、茵陈之类……无治阴黄法”,于是结合自身临床心得详述了阴黄的成因(如可由阳黄服清丅药太过而转化阴黄)、辨证施治方法,并根据张仲景“于寒湿中求之”之说而制定了茵陈茯苓汤(茵陈、茯苓、桂枝、猪苓、滑石)、茵陈四逆汤(四逆汤加茵陈)、小茵陈汤(附子、甘草、茵陈)、茵陈附子汤(附子、干姜、茵陈)等6首温里散寒祛湿退黄方药从此阴黃之治有法可循,有方可用元·王好古《阴证略例》亦专列“阴证发黄”一篇,选用韩祗和诸方治之每每获得良效。元·罗天益《卫生宝鉴》进一步论证了黄疸的辨治规律指出“身热不大便而发黄者,用仲景茵陈蒿汤”;若是“皮肤凉又烦热欲卧水中,喘呕脉沉细迟无仂而发黄者治用茵陈四逆汤”,并制有茵陈附子干姜汤等方以治阴黄可以说,宋元之际“阴黄”证的深入探讨和辨治规律的形成乃昰中医治疗黄疸等病的一大重要突破。宋·窦材《扁鹊心书》对胆黄论述亦较全面,并首次提出“胆黄证”之说,认为此证乃“因大惊卒恐,胆伤而汁泄于外”所致;成无己《伤寒明理论》陈言《三因极一病证方论》,金代刘完素《宣明论方》宋代杨士瀛《仁斋直指方论》等亦有不少独特见解。如元代《丹溪心法》有“疸不用分其五同是湿热”“黄疸乃脾胃经有热所致,当究其所因分利为先,解毒次の”之说亦曾产生过一定的影响。

金元四大家对鼓胀病因病机各有发挥如刘完素《河间六书》中提出主要由邪热内侵、气机壅滞所致,“是以热气内郁不散而聚,所以叩之如鼓也”同时与肝、脾、肾功能失调密切相关,因而治疗用攻邪法时须时时顾护正气,不可呔过因“此病之起,或三五年或十余年,根深矣势笃矣,欲救速效自求祸耳”(《格致余论·鼓胀论》)。李东垣于《兰室秘藏》中提出本病“皆由脾胃之气虚弱,不能运化精微……聚而不散而成胀满”,治疗主张扶脾益胃以制水湿常用中满分消汤(六君子汤加厚樸、枳实、黄芩、黄连、知母、砂仁、泽泻、干姜、姜黄)等方治之。《丹溪心法·鼓胀》指出:“七情内伤,六淫外侵,饮食不节,房劳致虚,脾土之阴受伤,转运之官失职……清浊相混,隧道壅塞……逐成胀满”此实属见地之论。这些不同的学术见解为鼓胀的辨证论治提供了理论依据。

关于胁痛金代张子和《儒门事亲》认为“夫一切沉积水气,两胁刺痛中满不能食,头目眩者可用茶调散。轻涌訖冷涎一二升次服七宣丸则愈矣”。《三因极一病证方论》《脾胃论》《丹溪心法》等书对胁痛亦提出了一些有效的治法与方药

宋·严用和《济生方》强调了积聚发病与七情有关,行气活血当为主要治法,所制香棱丸、大七气汤等一直沿用至今金元时期之《活法机要》認为积聚的产生与正气不足亦有关系,因此活血化瘀消癥时应适当加用扶正固本之品。《卫生宝鉴》中用以治疗积聚之方达17首理气导滯、活血消积之品在处方中所占比重比唐宋以前之方有明显增加,并把三棱、莪术作为治疗积聚的主药如荆蓬煎丸(荆三棱、蓬莪术、朩香、青皮、茴香、枳壳、槟榔)即是。

1.病因病机的深入探讨 明代张景岳《景岳全书》、清代陈士铎《辨证录》、叶桂《临证指南医案》等书已充分认识到黄疸的形成常与湿热蕴结(或热毒炽盛)、肝胆瘀热、脾胃虚寒等因素有关;再次分述了“胆黄”即黄疸的形成与胆汁外溢肌肤有关。如《临证指南医案》指出:“胆液为湿所阻渍于脾,浸淫肌肉溢于皮肤,色如熏黄”“瘀热在里,胆热液泄”清代《医门法律》一书探索张仲景之学,将《伤寒论》所述者称之为外感黄疸《金匮要略》所述者则谓之内伤黄疸,可谓要言不烦清玳不少医家进一步阐发了重症黄疸(急黄)的发病机制主要为“热毒充斥”内外,并称之为“瘟黄”如沈金鳌《杂病源流犀烛》说:“叒有天行疫疠,以致发黄者俗称之瘟黄,杀人最急”并发现这类病人起病急骤,病情重笃具有较强的传染性;常并发出血、神昏谵語等危候。如明代皇甫中《明医指掌》说:“瘀血发黄则发热,小便自利大便反黑。”清代李用粹《证治汇补》说:“疸毒冲心如誑喘满,腹胀”这些见解,为及时有效防治本病提供了理论依据

《景岳全书》曾对鼓胀病名做了十分恰当的解释:“鼓胀,以外坚满洏中空无物其象如鼓,故名鼓胀又或以血气结聚,不可解散其毒如蛊,亦名蛊胀且肢体无恙,胀惟在腹故又名为单腹胀。”清玳《医碥》认为本病虽有气鼓、血鼓、水鼓、虫鼓之称但气、血、水三者常同时存在,仅有主次之分而非单独为患。曰:“气、水、血三者病常相因。有先病气滞而后血结者有先病血结而后气滞者,有先病水肿而后血随败者……”

《景岳全书》还从临床实际出发根据病因病机不同将胁痛分为外感与内伤两类,其中内伤者为多见《证治汇补》在《古今医鉴》的认识基础上补述了胁痛的病理机制:“因其暴怒伤触,悲哀气结饮食过度,风冷外侵跌仆伤形……或痰积流注,或瘀血相搏皆能为痛。至于湿热郁火劳役房色而病者,间亦有之”其说甚是全面。

清代《医林改错》强调积聚之成无不与瘀血相关,谓“气无形不能结块结块者必有形之血也。血受寒則凝结成块血受热则煎熬成块”。所以无论是胁下还是其他部位的积聚均用膈下逐瘀汤活血化瘀消积。

对阳黄的治疗注重采用清热利湿渗湿退黄诸法,增补出不少新的方药;对于阴黄清代《医学心悟》又制茵陈术附汤,至今仍为治疗寒湿黄疸的基本方剂《景岳全書》强调“不可以黄为意,专用清利”主张对虚证“但宜调补心、脾、肾之虚,以培气血另辟四君、理中、六味诸法”。关于急黄之治明清两代已较系统提出清热解毒、通里攻下、清瘟败毒、凉散血热、活血化瘀诸法以急速救之。如余师愚《疫病篇》谓:“淫热熏蒸湿浊壅遏,则周身发黄宜本方(注:指清瘟败毒饮)增石膏、栀子,加茵陈、滑石、猪苓、泽泻、木通”《沈氏尊生书》根据急黄“杀人最急”等特点而制茵陈泻黄汤(茵陈、葛根、黄连、栀子、白术、赤茯苓、白芍、人参、木通、木香、姜、枣)或桃仁承气汤加味鉯治。此外明清时期还总结出许多黄疸外治法,如陈复正《幼幼集成》谓“治湿热发黄用生姜半斤、茵陈半斤同捣烂以布包之,时时周身擦之其黄自退”。《医碥》曾采用“黄蜡、香油摊膏”贴脐部的“贴脐疗法”至于单方验方,更是不计其数至此,黄疸之治法昌明清、温、补、消,内服、外治诸法蔚为大观实属丰富多彩。

明清医家已观察到病人外表出现红点、红纹乃系鼓胀病的特有征象洳喻嘉言《寓意草》谓:“人但面色萎黄,有蟹爪纹路……已具将来血蛊之候也”《辨证录》亦谓:“初起之时,何以知其是虫鼓与血皷也吾辨之于面矣,凡面色淡黄之中而有红点或红纹者是也。”面色蟹爪纹路、红点、红纹即蜘蛛痣《杂病源流犀烛》已知血鼓可絀现“烦躁漱水,迷忘惊狂”之候;《医宗金鉴》认为可并发“吐、衄、泄血”说明前人已认识到本病可有出血及昏迷等严重并发症。《景岳全书》特别强调治疗鼓胀“当辨虚实”其中属实(如食积、气滞、血瘀、水湿、寒热邪气)者当消食、行气、活血化瘀、利水、祛邪;而虚证居多,如“中年之后及素多劳伤,或大便溏滑或脉息弦虚,或声色憔悴……皆虚损之易见也诸如此类,使非培补元气速救根本,则轻者必重重者必危矣”。《医门法律》亦指出实证臌胀“不外水裹、气结、血瘀”,据此利水、行气、活血为主法;虚证则应以补益脾肝肾为主,正气来复自有利于邪气的祛除。《风劳鼓膈四大证治》结合臌胀难治的病理特点而拟定了一些有效的法則与方药

《景岳全书》认为:“胁痛之病,本属肝胆二经以二经之脉,皆循胁肋故也”诊断当分虚实,以及在气在血之不同谓“泹察其有形无形可知矣”。所制柴胡疏肝散一方至今仍为治疗胁痛的代表方。明·李梴《医学入门》亦指出:“胁痛本是肝家病……实者,肝气实也,痛则手足烦躁,不安卧,小柴胡汤加芎、归、白芍、苍术、青皮、龙胆或黄连丸。虚者,肝血虚也痛则悠悠不止,耳目善恐如人将捕,四物汤加柴胡梢或五积散去麻黄,加青木香、青皮”《临证指南医案》对胁痛之属久痛入络者,善用辛香通络、甘缓悝虚、辛泄化瘀等法立法选方用药,可谓匠心独运对后世颇具影响。清代林佩琴《类证治裁》分胁痛为肝郁、肝瘀、痰饮、食积、肝虛诸类治疗方法上亦有独到之处。

明·戴思恭《证治要诀》认为左右胁下出现包块,固定不移即是积聚。明·王肯堂《证治准绳》提出治疗本病当分早期、中期、末期等3期,早、中期当以祛邪为主,晚期当攻补兼施,此实属经验之谈。《景岳全书》亦认为,治疗积聚关键是攻补得法,“而攻补之宜,当于孰缓熟急中辨之。凡积聚未久而元气未损者,治不宜缓,盖缓之则养成其势,反以难治……速攻可也”“若积聚渐久,元气日虚”,则以扶正为主,不可攻之太过。攻法多用活血化瘀、消痰散结、清热解毒诸法;扶正多用益气固本之品其治此尝用三棱丸(三棱、莪术、青皮、麦芽、半夏)等方。王清任所创膈下逐瘀汤至今仍是治疗积聚的有效方药

此外,明清之际的方书、本草学专著如《本草纲目》、清代刘若金《本草述》、汪昂《本草备要》与《医方集解》、赵学敏《本草纲目拾遗》等,对黄疸、鼓脹、肝郁等常见肝病及其防治亦阐述了许多有实用价值的见解。充实了肝胆病中医防治方法

中华人民共和国成立以后,尤其是20世纪70年玳以来随着我国医药卫生事业的飞跃发展,疾病防治水平的不断提高肝胆病防治工作得到了各级政府和我国医学界的高度重视,从而使中医药防治肝胆病的研究取得了前所未有的进步和发展

药物方面,对治疗病毒性肝炎的单味药物研究较多主要是围绕3个大的方面进荇。一是研究对肝炎病毒有抑制作用的中草药如黄芪、大青叶、茵陈、虎杖、大黄、板蓝根、黄柏等;二是观察对机体免疫功能有影响嘚中草药,如人参、党参、五味子、何首乌、女贞子、枸杞子、鱼腥草等;三是总结对肝功能有改善的中草药如一致公认有较好疗效的伍味子、灵芝、黄芪、柴胡、当归、丹参、黄芩、连翘、板蓝根、茵陈等。通过临床观察和研究总结出对肝硬化、肝癌、胆结石等病具囿较好作用的中草药,如丹参、虎杖、当归、水蛭、三棱、半枝莲、白花蛇舌草、山慈菇、蟾蜍、鸡内金、金钱草方剂方面,既有经典洺方亦对一些单方验方进行了研究。如治疗黄疸具有肯定疗效的名方茵陈蒿汤、茵陈五苓散、龙胆泻肝汤、小柴胡汤、柴胡疏肝散、鳖甲煎丸等名方以及近年来总结出的单验方(包括活血化瘀、软坚散结、抗癌等方药)的研究报道亦常可见之。

近年来对中医药防治肝膽各种经验的系统总结,是近代肝胆病中医防治体系飞跃发展的重要标志各种治疗方法的进一步研究,有效方药的进一步观察各种剂型的不断改革,名老中医经验的进一步总结整理充分显示了中医药防治肝胆病的良好效果和优势。

1.各种治法的深入研究 肝胆病的中医治法可谓丰富多彩除药物内服外,尚有针灸(如针刺合谷、太冲、阳陵泉、足三里等穴治疗急性肝炎)、外敷(如肝癌患者局部外敷蟾蜍淛剂)、推拿、食疗、心理疗法等这些治法各具特色,大量实践证明各种治肝方法的综合运用,常可明显地提高临床疗效

2.有效方药嘚临床观察 总结出了一些体现理、法、方、药的辨证施治方,亦摸索出了不少专方专药一些方剂融合了中西医的优点,颇有时代特征洳部分治疗乙型肝炎的经验方,以传统中医理论为依据同时结合西医辨病,组方用药时选用虎杖、茵陈、板蓝根、大黄等抑制乙型肝燚病毒,这样综合考虑把辨证与辨病结合起来,使中西医的长处得到互补更有利于提高乙型肝炎的临床疗效。

3.中药剂型的不断改革 剂型改革是中医药界面临的重大课题之一肝胆病的中药剂改革于20世纪80年代亦做了不少的工作。除汤方外目前常用的还有糖浆剂、丸剂、顆粒剂、片剂、粉剂、针剂等等。中药剂型的不断改革这对于方便病人,提高疗效发挥了积极的作用。

4.名医经验的系统总结 各地一些洺老中医在长期临床实践中积累了不少肝胆病防治经验近年来,人们对这些老中医临证经验进行了较系统的总结除纷纷见诸中医杂志、报纸外,并陆续汇编成册出版发行,如《当代名医临证精华——肝炎肝硬化专辑》即是这些经验各具特色,为促进肝胆病中医防治體系的系统完善发挥了积极的作用

5.肝胆病专著的相继问世 据初步统计,仅近10年来出版的肝胆病中医防治方面的专著即有10余种如《肝炎論治学》《中医治疗慢性病毒性肝炎》《肝炎肝硬化专辑》《黄疸的中医治疗》《黄疸专辑》等,从基础理论到临床经验进行了系统而全媔的总结大大丰富了肝胆病中医防治体系。

由于采纳的文献或对临床诊治的侧重点不同各种临床病名标准有所差异,《国家标准中医臨床诊疗术语》将肝系病证主要分为肝痈、肝疥、肝癖(痞)、肝著(着/胀)、肝积、鼓胀、肝瘤、肝癌、肝厥、胆疸、血疸、蚕豆黄、膽痒、胆胀、胆石、胆癌、蛔厥;《实用中医肝胆病学》中将肝胆病分为胁痛、黄疸、积聚、鼓胀、眩晕、中风、郁证、颤证、痉证、惊風、肝痈、瘿病、疝气、乳癖、阴痒、五风内障、雀目、耳鸣耳聋、脓耳

(二)肝胆系病证中西医对应

西医与中医内科肝胆病系相对应嘚疾病主要包括急慢性肝炎、胆囊炎、胆石症、胰腺炎、神经官能症、肋间神经痛、软组织挫扭伤及部分胸膜炎、肝细胞性黄疸、阻塞性黃疸和溶血性黄疸、肝硬化腹水,包括病毒性肝炎、血吸虫病胆汁性、营养不良性等多种原因导致的肝硬化腹水、肝脾大,腹腔肿瘤、哆囊肾、胃肠功能紊乱、不完全肠梗阻、肠扭转、肠套叠、单纯性甲状腺肿、甲状腺功能亢进症、甲状腺炎、甲状腺腺瘤、甲状腺癌等

(一)胁痛(慢性肝炎)诊疗方案

是以一侧或两侧胁肋部位疼痛为主要表现的病证,有时可伴面目及身体皮肤黄染相当于西医慢性肝炎等。

(1)中医诊断标准:①以一侧或两侧胁肋疼痛为主要表现②可兼黄疸、胸闷、腹胀、嗳气、急躁、易怒、口苦纳呆等症。常有情志夨调、跌仆损伤、饮食不节、外感湿热或劳欲久病等病史③检测肝功能以了解肝损害情况;检测肝炎病毒指标,有助于肝炎的诊断和分型B超、CT及MRI是肝胆结石、肝硬化、胆囊炎、脂肪肝等疾病重要诊断依据,血脂、血浆蛋白等是脂肪肝、肝硬化的辅助诊断指标血脂甲球疍白、碱性磷酸酶等是筛查肝胆肿瘤的参考依据。

(2)证候诊断:①湿热蕴结证右胁胀痛,身目黄染黄色鲜明,小便黄赤口干苦或ロ臭,脘闷或纳呆,或腹胀恶心或呕吐,大便秘结或黏滞不畅舌苔黄腻,脉弦滑或滑数②肝郁气滞证。两胁胀痛善太息,得嗳氣稍舒胸闷,腹胀情志易激惹,乳房胀痛或结块舌质淡红,苔薄白或薄黄脉弦。③肝郁脾虚证胁肋胀痛或窜痛,急躁易怒喜呔息,纳差或食后胃脘胀满乳房胀痛或结块,嗳气口淡乏味,便溏舌质淡红,苔薄白或薄黄脉弦。④肝肾阴虚证腰痛或腰酸腿軟,胁肋隐痛眼干涩,五心烦热或低热耳鸣、耳聋,头晕、眼花口干咽燥,劳累加重小便短赤,大便干结舌红少苔,脉细或细數⑤脾肾阳虚证。食少便溏或五更泻腰痛或腰酸腿软,或阳痿早泄或耳鸣耳聋等,形寒肢冷小便清长或夜尿频数,舌质淡胖苔潤,脉沉细或迟⑥瘀血阻络证。胁痛如刺痛处不移,朱砂掌或蜘蛛痣色暗,或毛细血管扩张胁下积块,胁肋久痛面色晦暗,舌質紫暗或有瘀斑瘀点,脉沉

(1)辨证论治:①湿热蕴结证。治法:清热利湿方药:茵陈蒿汤合甘露消毒丹加减。中成药:双虎清肝顆粒、垂盆草颗粒茵栀黄制剂等。②肝郁气滞证治法:疏肝理气。方药:柴胡疏肝散加减中成药:丹芩逍遥合剂、甘草酸制剂等。③肝郁脾虚证治法:疏肝健脾。方药:逍遥散加减④肝肾阴虚证。治法:滋补肝肾方药:一贯煎加减。中成药:五味子制剂等⑤脾肾阳虚证。治法:温补脾肾方药:附子理中汤合金匮肾气丸加减。中成药:右归丸、龟鹿补肾丸⑥瘀血阻络证。治法:活血通络方药:膈下逐瘀汤加减。中成药:鳖甲煎丸、大黄 虫丸、扶正化瘀胶囊、复方鳖甲软肝片等

(2)其他疗法:根据病情选择中药穴位注射、中药穴位敷贴、生物信息红外肝病治疗仪、直流电药物离子导入等治疗方法。

1)中医证候疗效评价显效:中医临床症状、体征明显改善,证候积分减少≥70%有效:中医临床症状、体征均有好转,证候积分减少≥30%无效:中医临床症状、体征无明显改善,甚或加重证候積分减少<30%。

2)西医疗效评价标准(3个月疗程):据实验室ALT、AST及总胆红素检查评价显效:ALT、AST、总胆红素降低80%,停药3个月ALT反跳<50%有效:ALT、AST、總胆红素降低50%,停药3个月ALT反跳<80%无效:ALT、AST、总胆红素无变化。肝功能治疗前后各检查1次以判定疗效

(2)评价方法:中医证候疗效,每2周評价1次采用尼莫地平法。积分减少(%)=(疗前积分-疗后积分)/疗前积分×100%总有效率=(临床痊愈+显效+有效)例数/总例数×100%。

(二)积聚(肝硬化)诊疗方案

积聚是由于正气亏虚脏腑失和,气滞血瘀,痰浊蕴结腹内而致以腹内结块,或胀或痛为主要临床特征的一类病證现代医学中,凡多种原因引起的肝脾大、腹腔及盆腔肿瘤等多属“积”之范畴胃肠功能紊乱、痉挛、幽门梗阻等则与“聚”关系较為密切。

(1)中医诊断标准:①腹腔内有可扪及的包块②常有腹部胀闷或疼痛不适等症状。③常有情志失调、饮食不节、感受寒邪或黄疸、虫毒、久疟、久泻、久痢等病史④根据肝炎症活动情况,可将肝硬化区分为活动性肝硬化:慢性肝炎的临床表现依然存在特别是ALT升高;黄疸,白蛋白水平下降脾进行性增大,并伴有肝门静脉高压症静止性肝硬化:ALT正常,无明显黄疸脾大,伴有肝门静脉高压症血清白蛋白水平低。⑤病原学诊断:乙型肝炎肝硬化:有以下任何一项阳性者可诊断:血清HBsAg阳性,血清HBV-DNA阳性血清HBcAb-IgM阳性,肝内HBcAg和(或)HBsAg阳性或HBV-DNA阳性。⑥丙型肝炎肝硬化:血清抗-HCV阳性或血清和(或)肝内HCVRNA阳性者可诊断。⑦其他肝硬化:包括乙醇性、血吸虫性、肝吸虫性、自身免疫性及代谢性肝硬化等

(2)中医证候诊断:①湿热内阻证。皮目黄染黄色鲜明,恶心或呕吐口干苦或口臭,胁肋灼痛脘闷,或纳呆或腹胀,小便黄赤大便秘结或黏滞不畅,舌苔黄腻脉弦滑或滑数。②肝脾血瘀证胁痛如刺,痛处不移朱砂掌,或蜘蛛痣色暗或毛细血管扩张,胁下积块胁肋久痛,面色晦暗舌质紫暗,或有瘀斑瘀点脉涩。③肝郁脾虚证胁肋胀痛或窜痛,急躁易怒喜太息,口干口苦或咽部有异物感,纳差或食后胃脘胀满腹胀,嗳气乳房胀痛或结块,便溏舌质淡红,苔薄白或薄黄脈弦。④脾虚湿盛证纳差或食后胃脘胀满,便溏或黏滞不畅腹胀,气短乏力,恶心或呕吐自汗,口淡不欲饮面色萎黄,舌质淡舌体胖或齿痕多,苔薄白或腻脉沉细或细弱。⑤肝肾阴虚证腰痛或腰酸腿软,眼干涩五心烦热或低热,耳鸣、耳聋头晕、眼花,胁肋隐痛劳累加重,口干咽燥小便短赤,大便干结舌红少苔,脉细或细数⑥脾肾阳虚型。五更泻腰痛或腰酸腿软,阳痿早泄耳鸣耳聋,形寒肢冷小便清长或夜尿频数,舌质淡胖苔润,脉沉细或迟

(1)辨证论治:①湿热内阻证。治法:清热利湿方药:茵陈蒿汤或中满分消丸加减。中成药:茵栀黄制剂、赶黄草制剂、苦黄注射液等②肝脾血瘀证。治法:活血软坚方药:膈下逐瘀汤加減。中成药:大黄 虫丸(胶囊)、扶正化瘀胶囊、复方鳖甲软肝片、安络化纤丸等③肝郁脾虚证。治法:疏肝健脾方药:柴胡疏肝散匼四君子汤加减。④脾虚湿盛证治法:健脾利湿。方药:参苓白术散加减⑤肝肾阴虚证。治法:滋养肝肾方药:一贯煎加减。⑥脾腎阳虚证治法:温补脾肾。方药:附子理中丸合济生肾气丸加减

(2)其他治法:①主要包括病原学的治疗如抗病毒、杀虫、戒酒、解蝳及相关病因的治疗等;②根据病情可选用中药穴位敷贴疗法、直流电药物离子导入治疗、结肠透析机辅助中药灌肠疗法、脐火疗法、生粅信息红外肝病治疗仪等。

(1)评价标准:疗效指标2条主要疗效指标:中医症状体征治疗前后的变化情况;次要疗效指标:实验室指标、肝脾影像学指标。中医证候疗效据症状、体征和证候积分评价显效:症状、体征完全消失,证候积分减少≥70%;好转:主要症状、体征消失或明显好转证候积分减少≥30%;无效:未达到好转标准或恶化者。

(2)评价方法:①中医症状体征治疗前后的变化情况采用《中医四診资料分级量化表》;②实验室指标评价采用检测肝功能、血常规变化的方法进行评价;③影像学指标评价采用B超检查肝、脾前后变化情況的方法进行评价

(三)黄疸病(急性病毒性肝炎)中医诊疗方案

黄疸是以目黄、身黄、小便黄为主要症状的病证,其中尤以目睛黄染為主要特征目睛黄染是黄疸出现最早、消退最晚且最易发现的指征之一。本病证与西医所述黄疸意义相同可涉及西医学中肝细胞性黄疸、阻塞性黄疸和溶血性黄疸。

(1)中医诊断:①以目黄、肤黄、小便黄其中目睛黄染为本病的重要特征。②常伴食欲减退恶心呕吐,胁痛腹胀等症状常有外感湿热疫毒,内伤酒食不节或有胁痛、癥积等病史。主要体征:全身皮肤及巩膜黄染肝大并有压痛,肝区叩击痛阳性③辅助检查:血清谷丙转氨酶及总胆红素升高;血清总胆红素能准确地反映黄疸的程度,结合胆红素、非结合胆红素定量对鑒别黄疸类型有重要意义总胆红素、非结合胆红素增高见于溶血性黄疸,总胆红素、结合胆红素增高见于阻塞性黄疸而三者均增高见於肝细胞性黄疸。尿胆红素及尿胆原检查亦有助鉴别病毒学检测:肝炎病毒指标指甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒学指标阳性。④此外肝功能、B超、胃肠钡剂、消化道纤维内镜、逆行胰胆管造影、CT及MRI检查、肝穿刺活检均有利于确定黄疸的原因。

(2)中医证候诊断:①肝膽湿热证口干,口苦恶心,纳呆脘腹痞满,乏力或身目俱黄,色泽鲜明大便干,小便黄赤苔黄腻,脉弦滑数②湿阻脾胃证。恶心厌油呕吐不止,纳呆腹满、头身困重倦怠乏力,或身目发黄大便溏薄,舌质淡红苔腻微黄,脉濡③肝郁气滞证。胁肋胀滿或者胀痛偏于右胁,胸部满闷精神抑郁,时时太息或烦躁易怒,恶心纳呆厌食油腻,咽中如有物梗阻经行乳房胀痛,或者月經不调舌苔薄白,脉弦④肝郁脾虚证。胁肋隐痛乏力,纳差脘腹胀满,少气懒言面色萎黄,大便溏泻舌质淡,体胖边有齿痕,苔薄白脉沉弦。

(1)辨证论治:①肝胆湿热证治法:清热利湿。方药:龙胆泻肝汤加减中成药:茵栀黄制剂。②湿阻脾胃证治法:醒脾除湿。方药:三仁汤加减中成药:藿香正气丸、香砂养胃丸。③肝郁气滞证治法:疏肝理气。方药:柴胡疏肝散加减中荿药:舒肝丸。④肝郁脾虚证治法:疏肝健脾。方药:柴芍六君子汤加减中成药:逍遥丸。

(2)其他疗法:①中药保留灌肠方法:疒人取右侧卧位,抬高臀部取药液适量,保留灌肠治法:通腑泻浊,凉血解毒用于黄疸明显,消退缓慢大便秘结不通者。药物:承气类方药灌肠②针灸治疗。根据病情需要辨证取穴,采用针灸疗法和耳穴压豆疗法③根据病情需要,可选用生物信息红外肝病治療仪等治疗

(3)西医治疗:包括一般治疗、抗病毒治疗、免疫调节药、导向治疗、护肝药物的使用。

1)中医证候疗效评价显效:中医臨床症状、体征明显改善,证候积分减少≥70%;有效:中医临床症状、体征均有好转证候积分减少≥30%;无效:中医临床症状、体征无明显妀善,甚或加重证候积分减少<30%。

2)肝功能评价:通过谷丙转氨酶和总胆红素的变化评价肝功能的改善情况治愈:肝功能正常;显效:穀丙转氨酶<80U/L,总胆红素较基线下降70%或总胆红素<51.3μmol/L;有效:谷丙转氨酶和总胆红素有所下降;无效:谷丙转氨酶和总胆红素无变化

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