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车祸会引起两侧大脑皮层下多发缺血灶吗??
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车祸会引起两侧大脑皮层下多发缺血灶吗???
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这一星期，出了车祸，头部受到撞击，一直头晕。
检查所见：双侧大脑半球对称，灰白质分界清，两侧大脑皮层下江多发斑片状，T1WI低，T2WSPIR/T2FLAIR高清号影。中线结构居中。双侧大脑室系统对称，大小未见明显异常。小脑。脑干、垂体未见异常。左侧上颌窦内见T1WI低，T2WSPIR/T2FLAIR高清号影
这是MR的检查结果。
16:30医生回答：
你好，如果头晕是外伤后才出现的，考虑和车祸有关，建议可以服用改善脑部供血的药物如西比灵、尼莫地平等
mangdatian
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&&&&&&这个也有可能的，一般有损伤的情况下，也会出现这样的问题的。
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我家宝宝23天，头颅CT显示，双侧额顶叶脑白质区可见对称性斑片状低密度灶，尤以额叶为显，CT值约16HU，灰白质分界欠清，诸脑室，池，沟，大小，形态及位置正常，中线结构不偏。我想问问这个脑病严重吗？
77岁老年男性患者，帕金森病史近7年，平素不规则治疗，目前服用美多巴半片，一日三次，加泰舒达半片，可是夜间睡眠差，经常会腿抖得抖醒，常有噩梦
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问题分析： 头颅CT灰白质不清，可能是发育不完全，还需要结合孩子等全身具体情况来诊断。意见建议：脑室，脑池是正常的，结构也是正常的，应该没有大的问题。
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问题分析：朋友，请你不要紧张，一般早产儿都会出现一下表现，(1)头部：头大，头长为身高的1/3，囟门宽大，颅缝可分开，头发呈短绒样，耳壳软，缺乏软骨，耳舟不清楚。
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问新生儿缺氧缺血性脑病
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问轻度缺血缺氧性脑病容易治愈吗
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问题分析：这些检查结果可表明确实存在缺血缺氧性脑病情况，建议你在医院住院治疗吧，还有这个可以确定的诊断就是颅内出血，颅内出血可以导致颅内压增高，严重的时候会形成脑疝。意见建议：最好的是可以在ICU住以一段时间的，现在小孩子恢复还是比较的快的，只要不是脑实质有问题了可以恢复的。积极治疗对以后的影响肯定是最小的，还可以做做高压氧治疗，这个效果挺好。
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新生儿缺血缺氧性脑病(HIE)是新生儿期最常见的中枢神经系统疾病是围产期脑损伤最常见的原因是新生儿致残和死亡的主要原因之一目前由于HIE发病机制尚未完全阐明还没有一种肯定的特效疗法仍是以支持治疗为主的综合治疗方法护理是综合治疗的关键性环节因此采用科学的方法加强对HIE患儿的护理就显得更为重要我科于2001年共收治HIE患儿86例护理体会如下 1临床资料 1.1一般资料男36例女40例入院日龄为生后30min～7天；胎龄＜37周8例37～42周62例＞42周16例；出生时体重＜00g～4000g59例＞4000g20例；病因：86例均有窒息史轻度窒息12例重度窒息74例 1.2临床表现兴奋、易激惹、抽搐、淡漠、嗜睡、体温不升、昏迷、肌张力及原始反射异常呼吸不规则或暂停临床分度：轻度12例中度51例重度23例合并吸入性肺炎8例颅内出血21例硬肿12例 2护理体会 2.1吸氧脑组织对缺氧极为敏感及早合理给氧保持血氧分压(PaO2)在6.65～9.31kPa(50～70mmHg)以上二氧化碳分压(PaCO2)在5.32kPa(40mmHg)以下防止PaO2过高和PaCO2过低PaO2过高可增加氧自由基导致脑血管痉挛及影响脑血流量而二氧化碳可刺激呼吸中枢轻度二氧化碳分压增高可能对神经有保护作用我们应用多功能监护仪对86例中的23例重度HIE患儿进行了持续动态监护PaO2＜6.65kPa时及时查找原因增加氧流量吸痰、拍背、改变体位保持呼吸道通畅不宜长期高浓度吸氧易造成晶体后纤维组织增生及支气管发育不良一般足月儿的氧流量为0.5～1.0L/min氧浓度为30%～40%早产儿及低体重儿氧流量为0.3～0.5L/min氧浓度为25%～30%为宜 2.2限制液体入量和控制脑水肿新生儿心肺发育不完善需严格控制输液速度和量特别是在应用血管活性药时要精确控制输液量和速度输液过程中要密切观察输液血管是否通畅有无局部液体外渗输液反应等同时还应注意观察患儿神志、呼吸、前囟张力、瞳孔的改变出现颅内高压症状时及时采取相应措施防止颅压进一步增高旧能减少神经系统后遗症 2.3惊厥的处理HIE常引起抽搐抽搐可增加脑组织氧耗加重脑缺氧及脑损伤应密切注意有无抽搐先兆如尖叫、兴奋、易激惹、斜视、四肢肌张力增高等本组先后33次发现抽搐先兆及时给予抗惊厥处理从而避免了抽搐发作 2.4保暖和喂养HIE患儿由于神经系统损伤较重生存能力较差体温调节中枢功能亦不健全更易并发硬肿症本组12例硬肿症患儿及5例体温不升患儿立即置保暖箱中复温复温中注意不能操之过急避免升温过快过高导致肺出血一般每小时提高箱温1℃复温后腹部局部皮肤温度维持在36℃～37℃即可达到保温的效果适度复温可使肌体耗氧及代谢率降低蒸发热量减少一切治疗及护理操作均在箱内集中进行尽量减少打开箱门的次数维持箱温的稳定经过正常复温12例硬肿症患儿硬肿消退5例体温不升患儿体温恢复正常对吸吮反射减弱的患儿我们采用小滴管喂奶少量多次每次1～2ml据患儿情况逐渐增加剂量病情严重且吸吮及吞咽反射消失的患儿除静脉营养外采用胃管喂奶喂奶后严密观察患儿面色的变化以及呼吸、心率、肌张力及腹胀情况同时患儿取右侧卧位头稍抬高以利胃排空减少潴留防止误吸及呕吐后吸入 2.5基础护理严格执行消毒隔离、无菌操作制度预防交叉感染每日定时开窗通风定时进行电子灭菌灯照射消毒消毒液擦拭保温箱内外工作人员接触患儿前用消毒液浸泡双手并用清水冲净严禁探视加强口腔护理保持脐部、臀部等部位皮肤的清洁干燥这些措施均有利于HIE患儿的恢复
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评价成功！新生儿低血糖脑损伤的MRI诊断及鉴别--《放射学实践》2012年08期
新生儿低血糖脑损伤的MRI诊断及鉴别
【摘要】：目的:探讨新生儿低血糖脑损伤的MRI特征及扩散加权成像(DWI)在低血糖脑损伤诊断中的应用价值。方法:回顾性分析13例经临床确诊的新生儿低血糖脑损伤病例的MRI资料,所有病例均在出生后38h～7d行MRI检查,扫描序列包括常规T1WI、T2WI及DWI序列。结果:常规T1WI表现为受累部位稍低信号4例,稍高信号2例;9例T2WI表现为受累部位稍高信号或灰白质分界不清。13例在DWI图上出现异常高信号,受累部位在ADC图上呈低信号(其中2例低信号范围内出现部分高信号),受累脑区包括双侧枕顶叶皮层及皮层下脑白质10例、双侧顶枕叶皮层下脑白质1例、双侧颞叶后部皮层下脑白质4例、双侧额叶后部皮层下脑白质4例、胼胝体压部13例(整个胼胝体受累1例)、双侧内囊后肢5例、双侧内囊前肢1例、双侧外囊1例、脑干1例,13例中10例病变呈对称性分布。结论:新生儿低血糖脑损伤以双侧枕顶叶后部脑组织及胼胝体压部最常受累,常对称性分布,具有一定特征性。DWI序列较常规T1WI及T2WI序列在低血糖脑损伤的诊断及评估上更具优越性。
【作者单位】：
【分类号】：R445.2
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400-819-9993头颅直接增强扫描：双侧大脑半球对称，中线居中。灰白...
头颅直接增强扫描：双侧大脑半球对称，中线...
病情描述（发病时间、主要症状、症状变化等）：头颅直接增强扫描：双侧大脑半球对称，中线居中。灰白质分界清。{结合平扫示}双侧大脑半球见多发点状长T2等T1异常信号，T2WI/FLAIR呈高信号，增强扫描后未见异常强化，脑膜未见异常强化。小脑及脑干增强后未见异常强化。脑室系统未见扩张，蛛网膜下腔未见增宽想得到怎样的帮助：我想知道这到底是什么意思
， 这是个啥病啊
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指导意见：你好，这可能是一脱髓鞘脑病因治疗缺乏而迟发多发生缺血性病灶之多发生硬化病灶，最好结合医生用药的，同时建议注意休息的。
问大脑在哪，小脑在哪
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问题分析：小朋友上午好！你要如此的求知欲望实在是不错！大脑在最上方，压住小脑和脑干。意见建议：小脑在大脑的后下方。脑干在大脑的正下方，脊髓在脑干的正下方。
问大脑在哪小脑在哪
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问题分析：小朋友上午好!好孩子，有求知欲望很好！大脑在最上方，压住小脑和脑干。意见建议：小脑在大脑的后下方。脑干在大脑的正下方，脊髓在脑干的正下方。
问头颅直接增强扫描：双侧大脑半球对称，中线居中。灰白...
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&&已帮助用户：110722
指导意见：考虑出血的， 应该到医院进行降颅压等治疗， 不要轻视的。
问做梦时，是小脑醒着还是大脑醒着
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问题分析：你好，做梦时通常是一部分大脑皮层的兴奋引发，会出现日常或者相关的一些影响，通常和小脑无关。意见建议：建议您注意休息，避免熬夜，养成良好的生活习惯，避免情绪不稳，通常可以保证睡眠，减少做梦的时间，提高睡眠质量。
问我母亲在医大做的核磁增强扫描，结果是在大脑和小脑中...
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专长：漏肩风,腰痛,急性腰扭伤,痿证,坐骨神经痛,落枕,痹证,中风,颈椎病,面神经炎
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问题分析：根据您所提供的资料来看，您母亲这种情况应该不会误诊的意见建议：建议您去北京的天坛医院去详细的检查一下，谢谢
问26岁会得大脑压小脑吗
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问题分析：你好，根据你的情况，可能是肾阳虚，肾阳虚，表现为面色白或黝黑、腰膝酸痛、筋骨萎软、神疲乏力、精神不振、身体沉重、性欲减退、手足冰冷、畏寒怕风、易受凉腹泻、身体浮肿，意见建议：早泄等等等。此外，女子会出现不孕、遗尿、浮肿、性欲低下等症状。补肾阳虚药物多是温热性药，如附子、肉桂、鹿茸等。
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评价成功！病案汇谈|如何抓到脑血管病真凶？
脑血管病是神经领域十分常见的一类疾病，其中有一类很重要但是却不是很容易注意到，那就是由心源性疾病所引起的脑血管病。但为什么要提出心源性脑血管病的概念呢？明确了脑血管病的病因对于之后的治疗又有什么帮助？
脑血管病主要又被称为脑卒中，除出血性脑血管病外，闭塞性脑血管病主要包括了动脉粥样硬化型脑血管病（20%）、小血管病变（25%）、心源性脑血管病（20%）、隐源性（30%）等不同原因导致的血管症状。其中心源性脑血管病发病比例较高，但目前临床上对该病的认识尚有欠缺。
心源性脑血管病是指心脏原因引起的脑血管栓塞。该病从影像学表现以及临床表现上常与大动脉粥样硬化型栓塞类似。但是患者既往可有多次或多个脑血管供应区的TIA或卒中，或有全身性栓塞证据，根据这点可以与大动脉粥样硬化型进行区分。心脏的检测（包括心电监测、心脏超声或冠脉造影等）至少有一种心源性栓子或至少存在一种心源性疾病。如果在检查中发现以上证据，则可诊断为心源性脑血管病的存在。
心源性脑血管病的诱发源自心脏，常见的诱因包括心律失常、瓣膜性心脏病（风湿性瓣膜病、瓣膜脱垂等）、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏肿瘤、先天性心脏病、感染性心内膜炎、心肌疾病、主动脉疾病、心力衰竭、心源性休克等。这些心脏疾病都有可能使脱落的栓子随血流进入脑血管，堵塞在脑部，引起脑血管卒中。在临床上遇到脑卒中时，大多数情况下临床医生首先考虑的都是动脉粥样硬化型血栓，往往很难考虑到心源性的因素。这时需要结合患者临床表征和病史，综合分析判断，才能得出诊断。
心源性卒中影像学表现
从CT检查结果看，当发生心源性卒中时，多出现大面积病灶，最显著的特征是出现占位效应。这提示血流最丰富的区域，也正是脱落栓子更容易到达和停留的地方。这与血栓形成有明显的差异，可用于鉴别。值得注意的是，若双侧脑同时出现病灶，提示很可能是心源性栓子脱落导致，正常情况下脑血栓极少会同时出现在双侧。此外，若造影显示PWI=DWI时，提示缺血半暗带已经消失，此时不宜再采用溶栓治疗。
那么，在诊断心源性脑血栓时，针对心脏的检查手段都有哪些呢？利用可穿戴设备持续进行心脏节律记录是目前最常采用的办法。通过节律的记录，可以实现普通心电图和多次心电图分别记录，还能够得到心电Holter检查结果，最新的仪器设备已经可以实现远程心电的检查和记录。此外，心脏电生理检查、心脏结构检查、经胸超声心动（TTE）、经食道超声心动（TEE）等，尽管目前各存在着准确度、操作性等方面的一定局限，仍是作为主流的检查心脏血管和血流状况的技术手段。
隐源性卒中影像学诊断
在卒中的发病原因中，隐源性卒中的发病占据了最大的比例（约30%）。隐源性卒中是指经标准临床检查程序包括CT、MRI、MRA、CTA、DSA、超声、实验室检查等检查后仍然不能找到确切病因的卒中。未发现病因主要是由于技术手段不足、患者并发症影响等因素导致的，随着技术的发展和医生经验的积累，这部分疾病的诊断水平在逐渐提升。特殊的隐源性卒中（ESUS）主要包括了影像上显示的非腔隙性梗死（非典型腔梗）、梗死近端血管狭窄≤50%（非典型动脉硬化）、无大的心源性栓塞的病变（非明确心脏病变）等。ESUS的概念源自一个假说，即患者栓塞有可能来自心脏。针对这类疾病的治疗有可能需要抗栓治疗或新型抗凝剂（NOAC）。新型抗凝剂包括达比加群/利伐沙班等，联合阿司匹林应用于ESUS患者是目前最有效的治疗用药方案。青年卒中是指在年轻人群中发生的卒中，以年龄界定。多数研究将年龄范围限定为18~45岁，也有少量研究设置为15~50岁。青年脑卒中的病因学与老年人类似，多集中于动脉粥样硬化、心源性和隐源性等原因。这提示我们在面对青年脑卒中患者时，应考虑从心脏查起。治疗的方案多样，建议根据患者的病情采取个体化治疗措施。
缺血性脑卒中的病因诊断
缺血性卒中的病因主要有大A粥样硬化、小血管病及其他明确病因。其中，心源性、隐源性与ESUS等病因大部分情况下相互独立，少数情况下也会出现交叉和重合。对于青年脑卒中患者来讲，对其心血管的诊治和脑血管基本是相似的。原因在于心血管和脑血管疾病具有基本相同的危险因素、预防措施和诊治方法。
心脏与周围的大血管之间的关系可以说是密不可分，唇亡齿寒。如果周围大血管出现问题，很容易就会导致各类心源性疾病的发生，危及患者的生命。好在借助现有的影像学技术，可以及时判断心脏周围大血管的病变，以指导医师采取针对性治疗措施，挽救患者的健康和安全。
心脏与大血管病示例
总体来说，心源性脑血管病的影像学表现可以概括为：双侧半球，部位多发，皮层多见，大小不等；新旧不同，不同血管，反复出现。当检查出以上症状时，医师可根据患者病情考虑是否为心源性脑血管病。
心源性脑血管病影像学表现示例
80岁女性，突发意识障碍4h。21:30分家人发现患者靠床坐在地上，呼之不应。血压112/81mmHg，1h后患者神志有所恢复，呼之有反应，但烦躁，呈谵妄状态，左上肢可见不自主运动，不能说话，不能理解他人言语。病后第二天出现GTCS持续状态。左上肢肌力III级，右上肢0级，右下肢III级。四肢肌张力低，肱二头肌、三头肌、肌腱反射对称存在。左侧Babinski征（+）。
MRI显示患者双侧小脑半球、双侧额、颞、枕叶皮层下多发片状高信号。怀疑心源性脑血管病。随后进行心脏超声检查，见主动脉瓣增厚，回声强，左冠瓣左室面异常低-强回声团块，随瓣膜摇动。因此判断为主动脉瓣膜赘生物部分脱落导致脑血管梗塞。
从另一个角度思考，若DWI病灶累及≥3个血管分布区，是否可以直接确诊为心源性脑血管病呢？我们需要考虑到临床症状的复杂性，相同的症状可能由不同的疾病引起，而同样的疾病在不同患者身上可能呈现出不同的征象。基于此，我们需要明白的是，当脑血管出现多个梗塞病灶时，大部分情况下可以作为心源性脑血管病的有力证据，但也需要知道，恶性肿瘤、缺氧缺血性损伤等也有可能会导致上述临床症状的出现，因此切不可武断直接确诊，以免发生偶然的误诊。
48岁女性，因“右侧肢体不完全性偏瘫伴言语障碍1天”入院。查体意识清楚，混合型失语，双眼闭合有力，右侧鼻唇沟浅，颈部血管未闻杂音。右上肢肌力III级，下肢肌力II级，腱反射低于对侧。左侧近端肌力大致正常，远端IV级，肌张力稍高。双下肢病理征阳性。半年前有左侧轻偏瘫发作，经治疗后好转。
经CT检查，发现侧脑室旁有阴影，但入院19日再查，该区域病灶减弱几乎消失。随后给予心脏超声检查，发现左心室腔内不规则中等回声团块，约21×11mm，附着于左室侧壁前外侧乳头肌前方，边界不规则，回声不均，部分有钙化。X光结合CT检查确定心脏内金属异物。追问病史，患者1983年因发热头痛意识朦胧在当地医院诊断为“急性脑炎”，病程中家人和患者蹭多次针刺头部放血治疗，病后一年出现慢性长期咳嗽，但未介意。1996年因发热、咳血痰，在当地医院胸片发现左肺内有“针样”异物，已被纤维组织包裹，抗炎治疗后症状缓解。
随后为患者行心脏异物取出术和左室赘生物清除术，术中发现异物为钢针，长度4cm。因此该病例的诊断为心脏异物导致赘生物形成，赘生物的脱落引起反复发作的缺血性脑血管病。
缺血缺氧性脑病常出现于溺水、上吊或心脏骤停等事故。发病时大脑皮层、基底节、海马、丘脑和小脑区域可受累，而成年轻度患者可能仅有分水岭区域受累。CT检查可表现为弥漫性水肿，双侧基底节、丘脑、灰质皮层密度减低，灰白质分界模糊，甚至可出现灰-白质密度反转。若出现“白色小脑征”，通常表示预后不良：脑干和小脑不受累，密度较高。发病机制涉及微血管和脑实质损害等多个方面，其中线粒体功能损害、兴奋性氨基酸的神经毒性及氧自由基作用等在其病理机制中可能发挥重要的作用。
综上所述，心源性脑血管病虽然病灶在脑血管，但溯源发病起因通常是心脏及其周围血管的病变。心源性脑血管病在临床特征和病理特征上有一定的独特性，临床医师在诊断时需要注意这些细节，综合分析，找出患者疾病背后真正的发病元凶，才能够做到对因治疗，取得更好的疗效，有利于患者的恢复和生命健康。
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