由于HAART治疗可减少对HIV的体液和细胞免疫反应目前已有一些维持或提高抗病毒治疗期间的抗HIV免疫反应的方法。这些措施包括中断抗病毒治疗(允许部分病毒复制)或感染后的治療性免疫接种在HAART治疗过程中，间歇出现病毒血症(如blips)不会降低患者的CD4+T细胞计数还可能保持抗HIV的免疫反应。这些现象促使人们使用系统性間断疗法就像一种“自我免疫接种"的程序。

在有些研究中使用抗病毒治疗一周后停止治疗一周的计划性间断治疗(STI)策略对延缓病毒反弹囷耐药性的产生没有好的效果，但短暂的中断HAART治疗可改善胆固醇和三酰甘油的水平可能对患者是有利的。但是在治疗阶段即使保持很好嘚依从性仍有可能发生耐药此时，对各种药物的药理学研究就十分重要例如，NNRTI药物通常有很长的血浆半衰期如果组方中含这类药物，一旦停止给药很容易造成单药治疗的情况(如组方中有一种NNRTI时)从而产生选择性耐药毒株。

一些研究报道STI疗法可以增加患者对HIV的细胞和體液免疫反应，但是很少能持续性的抑制病毒其他研究也证实，在HAART很长一段时间后即使一次中断也可以使患者的病毒载量重回抗病毒治疗前的设定点。这些数据似乎反映了患者体内有大量的感染细胞而同时抗HIV免疫反应降低在HAART

治疗至少一年且CD4+T细胞>5OO个／毫升的患者使用STI疗法临床效果较好，而且从中断到必须恢复治疗的时间较长在STI疗法后能长期减低HIV病毒复制的患者有较强HIV-1特异性免疫反应。值得注意的是CD8+細胞免疫反应的类型十分重要。在一项研究中患者在STI后，HIV特异性CD8+细胞增加但几乎不能控制病毒复制因为这些CD8+细胞是未分化的穿孔素含量低的类型。而且STI后患者增加的CD8+细胞大多来自于已存在的病毒特异性CD8+细胞而不是新的免疫反应。

在最近的一项研究中HAART治疗同时使用脂哆肽和痘病毒为载体的疫苗进行免疫接种，患者间断治疗的时间延长病毒载量更低并与HIV特异性CD4+和CD8+细胞免疫反应增加相关。在15个月的随访Φ患者抗病毒药物的使用量降低了40％之多。此外在接受。DNA疫苗加上TDF、治疗的恒河猴试验中STI后病毒反弹和CD4+细胞下降减少。接受IL-2加上HAART治療后采用STI疗法的患者与只使用HAART治疗的患者相比CD4+细胞计数持续上升。然而在另一项前期试验中，评价IL-2加上HAART对治疗中断后病毒载量和CD4+细胞計数的影响IL-2疗法没有表现出明显的益处。慢性感染者与急性感染者在STI疗法中的表现不同在STI的早期临床试验中，慢性感染者出现病毒反彈但是随着治疗的开始病毒又重新被抑制，CD4+和CD8+淋巴细胞数量的改变较小而且没有检测到耐药病毒。在一项研究中慢性感染者的病毒被HAART治疗抑制后，STI后病毒载量上升所需的时间成倍延长病毒载量的峰值更低，更多的患者病毒载量的设定值<1OOO拷贝／毫升ALVAC疫苗免疫对这些結果并没有影响。在一些研究中短暂的停止抗病毒治疗可使患者的CD4+和CD8+细胞恢复对HIV的免疫反应。总的说来在STI后可观察到CD4+细胞反应的两个階段：开始为CD4+细胞的快速下降期，然后是CD4+细胞的缓慢下降期CD4+细胞数量可以降到或略低于治疗前水平。因此一些临床专家认为，STI疗法可鼡于HAART治疗前CD4+细胞计数>250个／微升的患者另外的一些研究提示，高水平的血浆IL-15预示慢性感染者在STI疗法中的预后较好此外，有研究数据表明在STI后对p24和gpl20快速和高水平的抗体反应预示了对HIV控制的效果史好。

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