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ADCC效应综述_赵海琳
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白细胞介素
白细胞介素（interleukin,IL）最初是指由白细胞产生又在白细胞间发挥作用的，虽然后来发现白细胞介素可由其他产生,&也可作用于其他细胞，这一名称仍被沿用。
在1979年第二届国际淋巴因子专题讨论会上，将来自单核-、所分泌的某些非特异性发挥免疫调节和在炎症反应中起作用的因子称为白细胞介素（interleukin，IL）。
截至21世纪初，已发现了29&种白细胞介素，分别被命名为IL-1~IL-29。
白细胞介素现在（21世纪初）是指一类分子结构和生物学功能已基本明确，具有重要调节作用而统一命名的细胞因子，它和血细胞同属细胞因子。两者相互协调，相互作用，共同完成造血和免疫调节功能。白细胞介素在传递信息，激活与调节，介导T、B细胞活化、增殖与分化及在炎症反应中起重要作用。
白细胞介素 -
IL-1白细胞介素-1
又称淋巴细胞刺激因子。
1、细胞来源：主要由活化的单核－巨噬细胞产生。
2、存在形式：IL-1α和IL-1β。
3、主要生物学功能：
（1）、局部低浓度－－：协同刺激APC和T细胞活化，促进B细胞增殖和分泌抗体。
（2）、大量产生－－内分泌效应：诱导肝脏合成；引起发热和恶病质。& IL-2白细胞介素-2
又称，TCGF。
1、细胞来源：主要由T细胞产生。
2、作用方式：以自分泌和旁分泌方式发挥效应。
3、主要生物学功能
（1）、活化T细胞，促进产生；
（2）、刺激NK细胞增殖，增强NK杀伤活性及产生细胞因子，诱导LAK细胞产生；
（3）、促进B细胞增殖和分泌抗体；
（4）、激活巨噬细胞。 IL-3白细胞介素-3
又称为多能集落刺激因子（multi-csf）。分子量约为15kd，其化学本质为糖蛋白。人类的il-3基因位于第5号染色体长臂区，1987年人il-3克隆成功，并产生重组il-3。由于il-3对早期阶段造血细胞的作用较广，可望用于放疗或化疗后患者的骨髓重键。
1、细胞来源：主要由活化的cd4+t细胞产生。
2、主要作用：
（1）、促进骨髓中多能的定向分化与增殖，产生各种类型的血细胞；
（2）、调节多种成熟细胞的生长、分化及相关的，如c-myc、il-2rα基因等。IL-4
1、细胞来源：由抗原或丝裂原刺激的cd4+t细胞产年，活化的肥大细胞亦可产生il-4。人和小鼠的il-4cdna均已克隆成功，并获得了相应的重组产品。人il-4基因与il-3、il-5一样，位于第5号上。成熟il-4分子量为18～19kd的糖蛋白。
白细胞介素-4
2、生物学活性：
（1）、促使抗原或丝裂原活化的b细胞分裂增殖，但其作用远弱于il-2；但能促使静止的b细胞表达mhcⅱ类分子和分泌ige，增强b细胞的抗原递呈能力，因此曾称为b细胞刺激因子。此外，il-4还能诱导b细胞表达低亲和力fc受体。
（2）、象il-2一样，il-4也是cd4+t细胞的自分泌性生长因子；此外，il-4还能促进tc细胞的活性。
（3）、il-4不能刺激增殖，但可增强巨噬细胞的功能；巨噬细胞受刺激后ⅱ类抗原和fcγr的表达量均明显增加；同时巨噬细胞递呈抗原的能力及对肿瘤细胞的细胞毒素作用也显著增强。
（4）、il-4与il-3协同可维持和促进肥大细胞的增殖，在某些起敏反应性疾病发生中具有一定的意义；可与csf协同作用，促进骨髓造血前体细胞的增殖，诱导髓样细胞定向分化；诱导内皮细胞表达血管细胞粘附分子-1（vcam-1），对淋巴细胞的迁移具有一定意义。IL-5
白细胞介素-5
1、细胞来源：由抗原活化的cd4+t细胞产生；也能产生il-5。天然il-5的分子量为40～50kd，是由二硫键连接的二聚体糖蛋白，但是单体il-5也有il-5活性。il-5曾补称为t细胞替代因子（tcellreplacingfactor，trf），后来发现人类的il-5对b细胞没有明显的刺激作用。
2、主要功能：刺激嗜酸性粒细胞增殖、分化及活化。
il-5不仅使嗜酸性粒细胞的数量增加，而且能增强其功能。在蠕虫感染和过敏性疾病时出现的增多主要是由il-5引起的。人类il-5还能促进嗜碱性粒细胞释放组胺和白三烯等炎症介质，从而提高嗜碱性粒细胞的活性。IL-6白细胞介素-6
1、细胞来源：可由多种细胞合成，包括活化的t细胞和b细胞、单核－巨噬细胞、、以及成纤维细胞等。
人类il-6基因位于第7号染色体上；il-6分子量在21～30kd之间，其差异是由于肽链的糖基化和磷酸程度不同所致。il-6由2条糖蛋白链组成；1条为α链，分子量80kd；另1条为β链，分子量130kd。α链缺少胞内区，只能以低亲合性与il-6结合，所形成的复合物迅即与高亲和性的β链结合，通过β链向细胞内传递信息。
il-6作用的靶细胞很多，包括巨噬细胞、肝细胞、静止的、活化的b细胞和浆细胞等；其生物效应也十分复杂，曾称为刺激因子2（bsf-2）、26kd蛋白、b细胞分化因子（bcdf）、肝细胞刺激因子（hsf）等。
2、主要功能：
（1）、促进t细胞表面il-2r的表达，增强il-1和tnf对th细胞的致有丝分裂作用。
（2）、作为肝细胞刺激因子，在感染或外伤引起的急性炎症反应中诱导急性期反应中诱导的合成，其中以淀粉状蛋白a和c-反应蛋白增加尤为明显。
（3）、促进b细胞增殖、分化并产生抗体；多发性骨髓瘤的恶变b细胞既能产生il-6，又能对il-6发生应答，提示il-6可能作为这些细胞的自分泌性生长因子。
（4）、il-6还能有效地促进tnf和il-1诱导的恶病质；促进合成；刺激破骨细胞活性和角质细胞生长；还能促进骨髓造血的功能。il-6不能刺激相应细胞分泌其它细胞因子，在生理浓度下对免疫细胞的自分泌作用亦比较弱，提示其主要免疫学功能是加强其它细胞因子的效果。IL-7白细胞介素-7
1、细胞来源：il-7是由骨髓基质细胞分泌的糖蛋白，分子量为25kd；其基因位于第8号染色体。现多采用基因工程手段，从转染含il-7cdna表达性质粒的哺乳类细胞培养上清中获取il-7。il-7的主要为淋巴细胞，对来自人或小鼠骨髓的b祖细胞、胸腺细胞及外周成熟的t细胞等均有促生长活性。
2、主要功能：
（1）、与干细胞生长因子（scf）协同能够刺激b前体发生有丝分裂，这一效应可被tgf和所抑制；但对b祖细胞（pro-b）的生长没有明显作用。
（2）、促进双阴性胸腺细胞的成熟，提供胚胎发育过程中重组的始动信号；但对成熟t细胞无明显作用。
（3）、诱导胸腺细胞或外周血淋巴细胞产生lak细胞活性，其效应细胞主要为cd8+亚群；但il-7诱导的lak细胞不具有nk活性。
（4）、il-7能刺激髓样前体细胞和巨核细胞产生集落形成单位和血小板，使机体从环磷酰胺的免疫抑制作用中恢复过来；在较高浓度时，il-7还能增强巨噬细胞的细胞毒活性，诱导单核细胞分泌细胞因子。 IL-8白细胞介素-8
1、细胞来源：il-8主要由单核－巨噬细胞产生；其他如、上皮细胞、内皮细胞、肝细胞等亦可在适宜的刺激条件下产生il-8。
il-8的分子量约8kd，主要活性形式为72个氨基酸。il-8的顺序与许多炎症因子有较高的同源性，属于同一个家族；现初步证实il-8家族（亦称pf4家族）至少有12个成员。il-8可以分成α和β亚群，α亚群的基因位于第4号染色体上，β亚群的基因位于第17号染色体上。il-8的受体也有两型：一种只能与il-8结合，而另一种还能结合其它的趋化因子；中性粒细胞和嗜碱性粒细胞表面均表达丰富的il-8受体。
2、主要生物学活性：吸引和激活中性粒细胞，曾被命名为中性粒细胞激活肽（naf）、（gcp）、中性粒细胞激活因子（naf）等。中性粒细胞与il-8接触后发生形态变化，定向游走到反应部位并释放一系列活性产物；这些作用可导致机体局部的反应，达到杀菌和细胞损伤的目的。此外il-8对嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和淋巴细胞也有一定作用。IL-91、细胞来源：il-9主要是由th细胞产生，在人和实验鼠的体内都可以自我合成。
白细胞介素-9
成熟分子含126个氨基酸，包括10个半胱氨酸；由于糖基化不同，分子量为30～40kd；经过处理后，分子量降到15kd。2-巯基乙醇可使il-9失活，表明分子间二硫键在维持分子生物学活性方面十分重要。
2、主要功能
（1）、il-9可在无il-2和il-4的情况下维持th细胞长期生长；
（2）、il-9还可促进某些骨髓样细胞系（如mote）的生长，提示其可能还参与造血过程的调控。
（3）、il-9与其它白细胞介素的关系尚不清楚，但与il-2明显的不同是不能诱导ctl和lak等细胞毒活性，但能维持依赖性th细胞的长期生长。
（4）、il-9还促进肥大细胞的生长及活性。
（5）、2012年10月，美国研究人员还发现，il-9可抑制肿瘤的生长。 IL-101、细胞来源：il-10的分子量为35～40kd，通常为二聚体；主要由th2细胞产生，也可由单核细胞、角质细胞及活化的b细胞产生。
2、主要功能：
（1）、il-10能够抑制活化的t细胞产生细胞因子，因此曾称为细胞因子合成抑制因子（csif），特别是抑制th1细胞产生il-2、ifnγ和lt等细胞因子，从而抑制细胞免疫应答。
（2）、il-10可降低单核－巨噬细胞表面mhcⅱ类分子的表达水平，损害了apc的抗原递呈能力，实际上这可能是其抑制细胞介导免疫的原因。
（3）、il-10还能抑制nk细胞活性，干扰nk细胞和巨噬细胞产生细胞因子；但可刺激b细胞分化增殖，促进抗体生成。IL-111、细胞来源：il-11由骨髓基质细胞产生，分子量约为23kd，是造血微环境中一个多功能的调节因子。
2、主要功能：
（1）、il-11可刺激浆细胞增殖及t细胞依赖的b细胞发育；促进巨核细胞的形成及成熟，提高外周血血小板数目；
（2）、与il-3和il-4协同作用刺激休止期造血干细胞的增殖；
（3）、影响的生成及分化；调节肝细胞血浆蛋白基因的表达，诱导急性期蛋白生成。IL-12白细胞介素-12
1、细胞来源：il-12主要由b细胞和巨噬细胞产生；其分子是一种异型二聚体，40kd（p40）和35kd(p35)的2个亚基通过二硫键相连接。il-12主要作用于t细胞和nk细胞，曾被命名为毒性淋巴细胞成熟因子（clmf）和nk细胞刺激因子（nksf）。
2、主要功能：
（1）、il-12可刺激活化型t细胞增殖，促进th0细胞细胞向th1细胞分化；
（2）、诱导ctl和nk细胞的细胞毒活性并促进其分泌ifnγ、tnfα、gmcsf等细胞因子；
（3）、促进nk细胞和il-2rα、tnf受体及cd56分子的表达，增强对肿瘤细胞的adcc效应。由于il-12在抗免疫及抗感染中的重要作用，人们对其临床应用寄予厚望；特别是il-12可协同il-2促进ctl和lak细胞的产生表明，il-12与il-2联用可望构成一种更有效的肿瘤免疫治疗方法。IL-131、细胞来源：il-13由th2细胞产生，分子量约10kd；其基因位于第5号上，与il-4基因紧密连接。il-13分子的氨基酸顺序与il-4有20％～25％的同源性，在功能上也与il-4有许多相似之处。
2、主要功能：
（1）、il-13可诱导单核细胞分化，增强其mhcⅱ类分子的表达；
（2）、抑制lps诱导的单核因子分泌，控制炎症反应；诱导b细胞增殖及合成ige类抗体，增强b细胞表面mhcⅱ类分子、cd23及cd72的表达；
（3）、协同il-2刺激nk细胞产生ifn，从而促进单核－巨噬细胞活化和th1型细胞免疫反应。
（4）、还具有抑制hiv-1在巨噬细胞内复制，诱导中性粒细胞中il-1ra基因表达和蛋白质合成等多种功能。IL-14il-14由t细胞分泌，其成熟形式含468个氨基酸残基，可刺激活化的b细胞增殖，抑制丝裂原诱导的b细胞分泌。IL-151、细胞来源：il-15是新发现的一种因子，可由活化的单核－巨噬细胞、表皮细胞和成纤维细胞等多种细胞产生。
il-15的分子结构与il-2有许多相似之外，因此可以利用il-2受体的β链和γ链与靶细胞结合，发挥类似il-2的。
2、主要功能：
（1）、il-15可诱导b细胞增殖和分化，是唯一能部分取代il-2诱导初期抗体产生的细胞因子；
（2）、il-15能够刺激t细胞和nk细胞增殖，诱导lak细胞活性，还能与il-12协同刺激nk细胞产生ifnγ。
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哪些单抗药物需要降低ADCC和CDC活性？
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这个帖子发布于2年零20天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
一般来说，单抗的ADCC和CDC效应是有利于增强抗体药物的活性，能够促进机体对靶细胞和靶蛋白的杀伤或清除能力。市场上也有成熟的技术能够增强ADCC和CDC效应，如FcN糖的去岩藻糖化（Potelligent技术，GlycoMab技术等）。1、那么，根据单抗药物的功能不同，是不是有些单抗药物（如针对自身免疫性疾病的单抗）应该尽量降低ADCC或CDC效应，来提高疗效？目前有成熟的技术和方法吗？2、IgG各种亚型的ADCC和CDC效应是否也有差异，哪些比较强/弱？
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在4个IgG亚类中，IgG1具有较长的体内半衰期，同时具有较强的抗体依赖细胞毒性（antibody-dependentcellular cytotoxicity, ADCC）和补体依赖细胞毒性（complement-dependentcytotoxicity,
CDC）活性；IgG2和IgG3只有CDC活性，不具有ADCC活性；IgG4既没有ADCC活性也没有CDC活性，这是我在文献上看来的。IgG2具有比较好的中和和调理作用，临床批的igG4抗体是与药物偶联的，所以可以通过抗体的亚型选择来调节抗体的细胞毒性。同时抗体的类型应该也可以，据文献报道抗体可分为I和II型，II型抗体的CDC活性比较低，但是其诱导细胞凋亡的能力较强。例如GA1O1就属于II型抗体，其CDC活性较弱。
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如果没了ADCC，抗体类药物的功能又如何发挥呢？比如美罗华、赫塞丁，这些药物是需要依赖ADCC把肿瘤细胞给清除掉，没了ADCC，药物的作用回大打折扣。促进ADCC作用的去岩藻糖的抗体，目前还在临床试验中，如GA101、日本人开发的CCR4等抗体类药物。对于一些新的抗体，个人只是猜测，如PD-1/PD-L1一类的，可能不需要ADCC了，因为这类药物进去的目的是去封闭效应细胞活化过程中的抑制信号通路，而不是把效应细胞剔除掉，因此加上IgG Fc段的话可能不见得有好处，所以可能需要降低ADCC的活性。只是推测而已。
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第一个问题的答案是当然不是了，对于非细胞毒性的抗体药物，他的作用机制就不是靠ADCC或者CDC起作用，可能是靠中和调理作用啊，凋亡作用之类的，ADCC和CDC活性太高反而会有安全问题,就像你说的有些治疗自身免疫疾病的药物.另外另外，据我认识的一个大牛讲，有文献报告ADCC活性在人体内的效果非常有限，但是还没来得及查文献证实，是否有相关人士清楚啊？
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在4个IgG亚类中，IgG1具有较长的体内半衰期，同时具有较强的抗体依赖细胞毒性（antibody-dependentcellular cytotoxicity, ADCC）和补体依赖细胞毒性（complement-dependentcytotoxicity,
CDC）活性；IgG2和IgG3只有CDC活性，不具有ADCC活性；IgG4既没有ADCC活性也没有CDC活性，这是我在文献上看来的。IgG2具有比较好的中和和调理作用，临床批的igG4抗体是与药物偶联的，所以可以通过抗体的亚型选择来调节抗体的细胞毒性。同时抗体的类型应该也可以，据文献报道抗体可分为I和II型，II型抗体的CDC活性比较低，但是其诱导细胞凋亡的能力较强。例如GA1O1就属于II型抗体，其CDC活性较弱。
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shayatou1983 在4个IgG亚类中，IgG1具有较长的体内半衰期，同时具有较强的抗体依赖细胞毒性（antibody-dependentcellular cytotoxicity, ADCC）和补体依赖细胞毒性（complement-dependentcytotoxicity,
CDC）活性；IgG2和IgG3只有CDC活性，不具有ADCC活性；IgG4既没有ADCC活性也没有CDC活性，这是我在文献上看来的。IgG2具有比较好的中和和调理作用，临床批的igG4抗体是与药物偶联的，所以可以通过抗体的亚型选择来调节抗体的细胞毒性。同时抗体的类型应该也可以，据文献报道抗体可分为I和II型，II型抗体的CDC活性比较低，但是其诱导细胞凋亡的能力较强。例如GA1O1就属于II型抗体，其CDC活性较弱。 谢谢回答！那第一个问题呢？应该不是所有单抗药物都是ADCC和CDC活性越高越好吧？
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第一个问题的答案是当然不是了，对于非细胞毒性的抗体药物，他的作用机制就不是靠ADCC或者CDC起作用，可能是靠中和调理作用啊，凋亡作用之类的，ADCC和CDC活性太高反而会有安全问题,就像你说的有些治疗自身免疫疾病的药物.另外另外，据我认识的一个大牛讲，有文献报告ADCC活性在人体内的效果非常有限，但是还没来得及查文献证实，是否有相关人士清楚啊？
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shayatou1983 第一个问题的答案是当然不是了，对于非细胞毒性的抗体药物，他的作用机制就不是靠ADCC或者CDC起作用，可能是靠中和调理作用啊，凋亡作用之类的，ADCC和CDC活性太高反而会有安全问题,就像你说的有些治疗自身免疫疾病的药物.另外另外，据我认识的一个大牛讲，有文献报告ADCC活性在人体内的效果非常有限，但是还没来得及查文献证实，是否有相关人士清楚啊？恩 我猜也是这样的。
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IgG2也能有ADCC，由中性粒细胞介导的而不是NK细胞
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如果没了ADCC，抗体类药物的功能又如何发挥呢？比如美罗华、赫塞丁，这些药物是需要依赖ADCC把肿瘤细胞给清除掉，没了ADCC，药物的作用回大打折扣。促进ADCC作用的去岩藻糖的抗体，目前还在临床试验中，如GA101、日本人开发的CCR4等抗体类药物。对于一些新的抗体，个人只是猜测，如PD-1/PD-L1一类的，可能不需要ADCC了，因为这类药物进去的目的是去封闭效应细胞活化过程中的抑制信号通路，而不是把效应细胞剔除掉，因此加上IgG Fc段的话可能不见得有好处，所以可能需要降低ADCC的活性。只是推测而已。
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zerotone 如果没了ADCC，抗体类药物的功能又如何发挥呢？比如美罗华、赫塞丁，这些药物是需要依赖ADCC把肿瘤细胞给清除掉，没了ADCC，药物的作用回大打折扣。促进ADCC作用的去岩藻糖的抗体，目前还在临床试验中，如GA101、日本人开发的CCR4等抗体类药物。对于一些新的抗体，个人只是猜测，如PD-1/PD-L1一类的，可能不需要ADCC了，因为这类药物进去的目的是去封闭效应细胞活化过程中的抑制信号通路，而不是把效应细胞剔除掉，因此加上IgG Fc段的话可能不见得有好处，所以可能需要降低ADCC的活性。只是推测而已。 GA101和anti-CCR4都已经上市了。
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人体内ADCC作用有限？这个有没有依据？
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shayatou1983 人体内ADCC作用有限？这个有没有依据？抗体Fc与主要的ADCC受体FcR3的亲和力比较低，而且血液中循环的抗体量是相当高的，我觉得如果特异性的抗体不达到一定的浓度水平可能ADCC效应被掩盖掉了。而输入药用的与FcR3亲和力增强的抗体后，ADCC作用可能会放大显现出来？仅猜测，文献还没具体找。
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axiao105 抗体Fc与主要的ADCC受体FcR3的亲和力比较低，而且血液中循环的抗体量是相当高的，我觉得如果特异性的抗体不达到一定的浓度水平可能ADCC效应被掩盖掉了。而输入药用的与FcR3亲和力增强的抗体后，ADCC作用可能会放大显现出来？仅猜测，文献还没具体找。质疑这个推理。大牛可能不全面。想想动力学，就知道了。
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对于治疗用单抗,尤其是肿瘤治疗,ADCC的作用是不容置疑的.这个有许多pre-clinical, clinical的数据支持. 但是ADCC是不是最重要的作用机制,这个就不好说了.一般认为不是.对于中和性的单抗, ADCC,CDC的作用就不必要了.
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目前自身免疫疾病的药物都具有adcc或cdc活性，如果没有这些活性，其临床效果会如何？?shayatou1983 wrote:第一个问题的答案是当然不是了，对于非细胞毒性的抗体药物，他的作用机制就不是靠ADCC或者CDC起作用 ...
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gdxinlan 目前自身免疫疾病的药物都具有adcc或cdc活性，如果没有这些活性，其临床效果会如何？?可以比较下Certolizumab和其他几个TNF单抗的临床效果差异？
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axiao105 可以比较下Certolizumab和其他几个TNF单抗的临床效果差异？还应看副作用的差异
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yorktang 对于治疗用单抗,尤其是肿瘤治疗,ADCC的作用是不容置疑的.这个有许多pre-clinical, clinical的数据支持. 但是ADCC是不是最重要的作用机制,这个就不好说了.一般认为不是.对于中和性的单抗, ADCC,CDC的作用就不必要了. ADCC的作用机制是先有药物上市，才发现的。例如利妥昔和赫赛汀，当初上市的时候也仅仅是发现该药物可以清除肿瘤细胞，具体的作用机制还是搞不清的。后来临床发现药物对某些基因类型的病人例如FCrRIIIa-158F的效果比FCrRIIIa-158V的效果差很多，因此才发现药物的ADCC活性作用的。所以抗肿瘤治疗单抗的ADCC作用是有临床数据支持的。但是关于我讲的那个大牛说的ADCC在临床的有限，可能就是想前面战友讲的，在人体中其作用被非特异性抗体给稀释掉了。看过一篇文献，在体外进行ADCC实验时，采用培养基做buffer药物的ADCC作用非常明显，但是一旦加入人血清，其作用就不明显了，原因就在于非特异性的抗体竞争性的结合了有限的FC受体。
但是ADCC增强的药物在加入血清的情况下，ADCC活性依然很强劲。希望大家继续多多讨论
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那些抗TNFa的抗体 Fc端ADCC CDC活性是否重要？？，，市场上有igG1全长的remicade ，也有Fab片段的certolizumab pegol
关于IgG2促发ADCC活性，与IgG1不同，是通过Cells of Myeloid Lineage
文献见附件 希望大家继续讨论。。
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shayatou1983
ADCC的作用机制是先有药物上市，才发现的。例如利妥昔和赫赛汀，当初上市的时候也仅仅是发现该药物可以清除肿瘤细胞，具体的作用机制还是搞不清的。后来临床发现药物对某些基因类型的病人例如FCrRIIIa-158F的效果比FCrRIIIa-158V的效果差很多，因此才发现药物的ADCC活性作用的。所以抗肿瘤治疗单抗的ADCC作用是有临床数据支持的。但是关于我讲的那个大牛说的ADCC在临床的有限，可能就是想前面战友讲的，在人体中其作用被非特异性抗体给稀释掉了。看过一篇文献，在体外进行ADCC实验时，采用培养基做buffer药物的ADCC作用非常明显，但是一旦加入人血清，其作用就不明显了，原因就在于非特异性的抗体竞争性的结合了有限的FC受体。
但是ADCC增强的药物在加入血清的情况下，ADCC活性依然很强劲。希望大家继续多多讨论炒个7月的帖子的冷饭“ADCC的作用机制是先有药物上市，才发现的” -----这个有文献支持吗？另外，你提到的I型II型抗体，是否只是针对抗CD20抗体的？如利妥昔时I型，GA101是II型
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楼上的亲，文献我有空找找，然后发出来啊
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shayatou1983
ADCC的作用机制是先有药物上市，才发现的。例如利妥昔和赫赛汀，当初上市的时候也仅仅是发现该药物可以清除肿瘤细胞，具体的作用机制还是搞不清的。后来临床发现药物对某些基因类型的病人例如FCrRIIIa-158F的效果比FCrRIIIa-158V的效果差很多，因此才发现药物的ADCC活性作用的。所以抗肿瘤治疗单抗的ADCC作用是有临床数据支持的。但是关于我讲的那个大牛说的ADCC在临床的有限，可能就是想前面战友讲的，在人体中其作用被非特异性抗体给稀释掉了。看过一篇文献，在体外进行ADCC实验时，采用培养基做buffer药物的ADCC作用非常明显，但是一旦加入人血清，其作用就不明显了，原因就在于非特异性的抗体竞争性的结合了有限的FC受体。
但是ADCC增强的药物在加入血清的情况下，ADCC活性依然很强劲。希望大家继续多多讨论血清成分那么复杂，也未必就是非特异性的抗体竞争性的结合了有限的FC受体，也有可能是血清中的某种成分影响了Fc受体与抗体的结合；另外，引用下别人的：The level of ADCC effector function is high for human IgG1 and IgG3, low for IgG2 and IgG4, and for these last two subclasses, the level of binding depends on the FCGR isotype and on the cell type.
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