静息电位形成的原因的产生为什么与钠离子无

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2011-09-19 15:14 标签： 静息电位形成的原因
安静状态下，钾离子外流，钠离子不内流，在膜两侧形成电位差，即静息电位。膜受到刺激后发生去极化，钠离子大量内流，形成动作电位。
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【中图分类号】R193 【文献标识码】A【文章编号】（7-02
【摘要】 生物体内存在的电的现象称为生物电，生物电包括静息电位和动作电位，而静息电位和动作电位的产生与钠离子和钾离子的跨膜运动密切相关。由于钠离子和钾离子的跨膜运动形成了膜电位，膜电位的变化决定了细胞的功能状态，即安静与活动，兴奋和抑制。实际上就是细胞膜电位的变大和变小，也就是细胞膜发生了超级化和去极化。
【关键词】 膜电位& 静息电位& 动作电位& 钠离子& 钾离子& 超极化& 去极化
&&&&&&& 活的组织和机体都具有一定的兴奋性，而兴奋的产生是细胞膜两侧带电离子运动的结果，由此形成膜两侧的电位差，把存在于细胞膜两侧的电位差叫做膜电位。膜电位几乎存在于所 有的细胞中，并对细胞的功能起着决定性的作用，由于带电离子的跨膜运动，使膜内外的电荷发生变化，从而使膜电位发生变化，而膜电位的增大或减小都会使细胞的功能状态发生改变。细胞的反应状态无外乎有两种，即兴奋和抑制。决定细胞是兴奋状态还是抑制状态的因素就是膜电位的变大或变小。很多教材对超级化和去极化的定义都很笼统，不是很精细，学生理解起来较困难，为了更好地阐述细胞功能状态发生的原理，更精确地解密细胞的微细功能，我们先广义地把细胞膜电位的变大叫超级化，把细胞膜电位的变小叫去极化。为了更准确:地阐述超级化和去极化这两个微细概念，具体从以下几点论述。
&&&&&&& 1.细胞的膜电位
&&&&&&& 无论细胞安静时，还是活动时，都离不开细胞膜两侧带电离子的运动，即细胞都具有带电现象，细胞的这种带电现象就是生物电，而生物电有两种形式，即静息电位和动作电位，细胞安静时的带电现象就是静息电位的状态，细胞活动时的带电现象就是动作电位的状态。
&&&&&&& 2.超级化和去极化的概念
&&&&&&& （1）超级化：a：静息电位的绝对值变大。b:静息电位的负值增大。c:细胞膜内的负电荷增多。
&&&&&&& （2）去极化：a:静息电位的绝对值变小。B:静息电位的负值变小。c:细胞膜内的负电荷减少。
&&&&&&& 以上对超极化和去极化概念的叙述，前两种的叙述都不十分确切，静息电位的绝对值变大或者变小，只是从数值上阐述了超极化和去极化的变化方向，而没有体现超极化和去极化的本质变化。静息电位的负值变大或者变小，使人从正负数的大小变化上产生误解，比如单纯的正负数-10比-20大，而实际上静息电位从-90mv变到-100mv是增大，发生的是超级化，如果从正负数上理解却是变小了，所以用静息电位负值增大和减小来定义超极化和去极化是有缺陷的，容易使人产生错觉。我认为用细胞膜内负电荷的数量变化来定义超极化和去极化更加恰当。因为静息电位是用膜内电位来表示的，而且细胞安静时膜内电位是负值，也就是说膜内显示的是负电位，而负电位的大小是由膜内负电荷的多少来决定的，膜内负电位的大小是和膜内负电荷的多少成正比的。所以用膜内负电荷的增减来阐述超极化和去极化，既可以揭示膜电位变化的本质，又可以反应膜电位变化的方向。
&&&&&&& 3.超极化和去极化的产生原理
&&&&&&& 由于细胞安静时，细胞膜对钾离子的通透性最大，所以造成带正电荷的钾离子外流，使大分子的带负电荷的蛋白质离子被挡在细胞膜内不能外流，所以就在细胞膜内形成了负电位，该负电位就是静息电位。静息电位的特征是外正内负，而最主要的就是膜内的负电位，如果在此基础上，细胞外液中带负电荷的离子向细胞里运动，比如带负电荷的氯离子，氯离子向细胞里运动，使细胞里的负电荷增多，则使细胞发生超极化，如果细胞发生超极化则背离了动作电位的发生方向，所以细胞表现为抑制。例如：神经-肌接头处的兴奋传递，当神经元包体兴奋时，该兴奋就以动作电位的方式向神经末梢传导，传到神经末梢的突触小体时就会导致神经递质的释放，如果神经末梢即突出囊泡释放的是抑制性递质，如多巴胺，则其和神经-肌接头后膜的相应受体结合后，会导致接头后膜对氯离子的通透性增强，即接头后膜上的氯离子通道开放，促使氯离子向肌细胞膜里运动，则会使接头后膜的肌细胞里负电荷增多，使细胞发生超极化，超极化的发生则使肌细胞处于抑制状态不能收缩。如果在静息电位的基础上，细胞受到有效刺激时，会使细胞膜上钠离子通道开放，导致钠离子内流，钠离子带正电荷，进入细胞膜内会中和细胞膜内的负电荷，则使细胞膜内显电性的负电荷减少，即细胞发生了去极化，而去极化的发生为动作电位的爆发打下了基础。如果去极化能达到该细胞膜的阈电位，必然会导致动作电位的发生，一旦细胞膜发生了动作电位并且传遍整个细胞膜时，则细胞便发生了兴奋。如神经-肌接头处的兴奋传递，当兴奋以神经冲动的方式即动作电位的方式传到神经末梢的突出小体时，如果突出囊泡释放兴奋性递质如乙酰胆碱，则乙酰胆碱和接头后膜即运动终板膜的M受体结合，使接头后膜上的钠离子通道开放，出现钠离子内流，则接头后膜发生去极化，形成终板电位，通过扩布，最终在肌细胞膜上爆发动作电位，使肌细胞兴奋，发生收缩和舒张。通过以上事例，可以看出超极化和去极化的发生主要是细胞膜上不同的离子通道开放导致不同的带电离子跨膜运动，使细胞膜内的正负电荷发生增减，从而导致膜电位发生改变，而膜电位的变化决定了细胞的功能状态，即兴奋还是抑制。
以神经细胞为实验对象，绘制超极化和去极化的图示，绘图如下（图1）
&&&&&&& 可见，超极化和去极化是细胞膜电荷朝着相反的两个方向变化的结果，如果结合图示，用静息电位的绝对值的增大和减小来定义超极化和去极化，也是能够使学生容易理解和接受的。去极化的发生是细胞兴奋的前提，而动作电位是细胞兴奋的标志。超极化的发生是细胞抑制的前提，和去极化的膜电位变化方向相反，背离了动作电位发生的方向，因此细胞无法兴奋而受到抑制。骨骼肌的收缩，腺体的分泌，神经的传导，心肌的泵血，这些功能的发挥都是以细胞膜优先暴发动作电位为基础的。因此膜电位的研究与临床疾病的诊治密切相关，越来越引起医学研究者的重视。
参 考 文 献
[1]刘国隆主编.高等医药院校教材.生理学.1984,15.
[2]甘声华主编.全国中等卫生学校教材.生理学.1995,11.
[3]广西医学1982，第5期.
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冰魄来袭0585
静息电位时膜电位是负的,是钾离子外流.膜外钠离子多.静息电位不是零电位是钾离子外流形成静息电位称为极化,然后钠离子内流造成电位差减小称为去极化,形成动作电位叫超极化
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高中生物！！静息电位大小为何与钠离子无关
但是都没有看明白？求大神解答啊啊啊！，钾离子外流到底受什么驱动啊 我看了很多关于这个问题的解释。静息电位不是刺激前膜内外电势差的大小吗。现在的问题是，那么静息电位的绝对值就必然受到影响，钠离子增加或减少对静息电位的影响到底什么通过什么方法“抵消”掉的，假设膜外钠离子浓度升高？按照我的想法，那么膜外电势就应该增大才对！
钾离子外流是静息电位形成的基础。钾离子外流导致正电荷向外转移，细胞枪乌贼轴突膜静息电位静息期主要的离子流为钾离子外流，细胞膜对钾离子通透性大，仅为钾离子通透性的1/50。因此，对钠离子通透性很小，而对氯离子则几乎没有通透性;100~1&#47。可见，其结果导致细胞内的正电荷减少而细胞外正电荷增多，从而形成细胞膜外侧电位高而细胞膜内侧电位低的电位差，推动钾离子外流的动力是膜内外钾离子浓度差在安静状态下
那如果我提高了钠离子浓度，膜外正电荷不也增多吗？
我已经提到细胞膜对三种粒子的通透性不同,所以正电荷外流主要指的是钾离子,钠离子通透性很低
是啊 ，对钠离子通透性很低，所以钠离子进不来，如果我提高它的浓度，它不就在外面积累了吗，又因为钾离子内外浓度差没有被改变，所以钾离子的外流是顺利的，那么膜外的正电荷不也就积累了吗，钠离子难以进来，膜内电势就无法提高，无法提高不就说明膜内外电势差会增大吗？
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出门在外也不愁钾离子和钠离子为什么会导致静息电位变成动作电位?
荣光万丈7912
静息时,内外浓度差相等,钾离子外流和钠离子内流造成内外形成浓度差,从而导致静息电位变成动作电位.
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