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propellr扩散加权成像对颞骨胆脂瘤和胆固醇肉芽肿的影像学研究.pdf43页
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propellr扩散加权成像对颞骨胆脂瘤和胆固醇肉芽肿的影像学研究
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To Study Cholesteatomas andCholesterol Granulomas ofthe
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TTooSSttuuddyy CChhoolleesstteeaattoommaassaannddCChhoolleesstteerrooll GGrraannuulloommaassoofftthhee Temporal Bone with PROPELLER Diffusion-Weighted Temporal Bone with PROPELLER Diffusion-Weighted TTeemmppoorraall BBoonneewwiitthh PPRROOPPEELLLLEERRDDiiffffuussiioonn--WWeeiigghhtteedd MR Imaging MR Imaging MMRRIImmaaggiinngg Candidate :Jiang Qiong Candidate :Jiang Qiong CCaannddiiddaattee
::JJiiaannggQQiioonngg Major : Medical Imaging and Nuclear Medicine Major : Medical Imaging and Nuclear Medicine MMaajjoorr ::MMeeddiiccaall IImmaaggiinngg aanndd NNuucclleeaarrMMeeddiicciinnee Supervisor : Prof. ZhouYicheng Supervisor : Prof. ZhouYicheng SSuuppeerrvviissoorr ::PPrrooff..ZZhhoouuYYiicchheenngg Huazhong University ofScience andTechnology Huazhong University ofScience andTechnology HHuuaazzhhoonngg UUnniivveerrssiittyy ooffSScciieenncceeaannddTTeecchhnnoollooggyy Wuhan430030, P.R. China Wuhan430030, P.R. China WWuuhhaann座机电话号码3300,,PP..RR..CChhiinnaa May 2012 May 2012 MMaayy座机电话号码 独创性声明 本人声明所呈交的学位论文是我个人在导师指导下进行的研究工作及取得的研
究成果。尽我所知，除文中已经标明引用的内容外，本论文不包含任何其他个人或集
体已经发表或撰写过的研究成果。对本文的研究做出贡献的个人和集体，均已在文中
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【影像讨论】再发一个，让大家想吐的颅脑MRI，要有心理准备哟！
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恐怖呢!有相关病史?
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没有水肿表现，急性发作，病灶呈弥漫性，脑囊虫和V-R都太支持，楼主还有无其他病史可补充？难道是克-雅病？盼高手给予解答！
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谢谢楼主,学习了
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脑脊液的相关检查？
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没见过这样的病例，偶学习了
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后来确诊了没？是什么？
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还是倾向Virchow-Robin腔，只是片子比较吓人，如果单单这个东西对生理影响貌似不明显，以前碰到过几个病人，不过片子没有这个病人那么严重，脑囊虫病基本排除！
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那个马蜂窝是什么相，感觉不像囊虫病
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觉得是虫虫
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:(好恐怖哦~让我打开眼界
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脑囊虫能产生那么对称、密集的筛孔样异常信号？是不是机器坏了哦？
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脑囊虫病以囊泡型最多见，内有头节最具有诊断特征.而该患者缺如.不支持.Virchow-Robin腔多见于白质,较少侵犯皮层.脑包虫病可能.其临床符合症状性癫痫.
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脑囊虫病，见过类似片子。
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我们通过简单的病史和影像检查就去谈一个疾病是欠妥的。辅助检查固然重要，然而病史的获得更为重要。也许我们知识结构的差异，学科侧重点的不同，思考得总不够全面。正如这个病例如果考虑了脑嚢虫病，在复查MRI时，顺便问问是否有嚢虫病史。也许我们少了很多思考的方向！
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打开脑袋看看，做病理活检。
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冻死人呀！
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不像脑囊虫病，不应该急性起病呀。
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本人认同Virchow-Robin腔隙
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考虑脑囊虫病，学习了
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是淀粉样变性，楼上背误导了，自己看看书才是真正的学习。
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寄生虫病可能性大一些吧
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感谢大家的踊跃发言，此患者8月份时以癫痫收入，经治疗好转，意识恢复出院。谁想一个半个月前又再次住院，当时突发摔倒，站起后基本正常，数小时后出现癫痫发作，2次全面性发作，后频繁左侧肢体抽搐，期间患者昏迷，左侧肢体完全瘫痪，当地CT提示脑萎缩，右侧枕叶脑梗塞，当地医院按癫痫，脑梗塞给予治疗，癫痫控制，给予卡马西平口服，左侧肢体肌力好转，但是意识一直没有恢复。一个月后转入我科，现在住院半个月了，癫痫未在发作，但是一直处于浅昏迷状态。脑电图提示正常，MRI未在复查，家属不想折腾了。现在的问题： 1 还是那个TWI的蜂窝状的东西是什么，今天拿了片子找了影像科的几个教授，说是毛细血管扩张，里面全是微出血，在CT与常规磁共振上显示不清。查了战友提供的资料，淀粉样变有点相似，闹囊虫不考虑，扩大的血管间隙不太像。大家有了解毛细血管扩张的吗？2 此患者现在的意识状态，只是看复查的CT解释不了，与TWI的蜂窝状异常有关吗？可是当4个月前的MRI，当时控制癫痫后意识恢复了呀，还是本身脑的基础病变脑功能就比较脆弱，这次的脑梗塞，癫痫导致意识障碍？病人一直不醒，没辙？谢谢大家！
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我想应该是磁敏感像；诊断；VR间隙，但是奇怪的是为什么白质基本没有？难道是多发出血灶？也太对称了吧？
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可以肯定的一点这个不是囊虫。如此多的囊虫脑水肿应该早就导致脑疝了。该片脑室中亦可见到圆形低信号影。说明病变不仅影响到脑实质。不会是磁共振机子坏了吧？外院复查MRI看看？
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是 Virchow-Robin腔，即V-R间隙；
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片子实在不太清晰,swi上多发小圆形低信号影,考虑毛细血管扩张症
好发于中、老年患者,占颅内血管畸形的16 %～20 % ,由于其属于隐匿性血管畸形,血管造影难以发现病灶,显微镜下毛细血管扩张症表现为正常的组织结构中有无数壁较薄的扩张的毛细血管,其邻近的脑组织相对正常,无神经胶质增生及钙化,由于不易出血,无陈旧性出血后含铁血黄素沉积。毛细血管扩张症多为直径小于2 cm 的多发病灶,生长缓慢,其最常见的发病部位为桥脑,也可以发生于大脑、小脑半球。在常规MRI SE 序列上,毛细血管扩张症于T1WI、T2WI 常表现为等或稍低信号, T2WI 可以表现为稍高信号,常无占位效应及出血,对比增强T1WI 表现为轻度强化.磁敏感加权成像SWI 对毛细血管扩张症检出率明显高于常规MRI 序列.
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“feiqi”和“任我逍遥”说的对，是比较典型的脑淀粉样变血管病（CAA）。CAA多发生在血压正常的老年人，发病率岁年龄增大而升高，多合并痴呆，认知功能下降。病理上是中小血管壁出现淀粉样物质沉积导致血管的弹性下降，脆性增加，容易出现破裂出血，以小灶性出血多见，所以临床上影像学检查上出血多发性小灶性出血时要考虑到这个病。其治疗是与脑血管病不同的，这样的患者不能用阿司匹林，否则会导致出血增加
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没有见过，与气颅的CT倒是蛮相似啊
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1、首先，FLAIR像上面的MR图像应该是氢质子加权像；2、如果是脑囊虫的话，无论T1还是T2都应该有头节，可是没有啊！3、T1和T2图像显示不清！FLAIR是低信号。而且，病变以皮层为主，不能除外皮质-纹状体-脊髓变性，也就是克-雅病！建议做脑电图（看有无PSD）和DWI！4、做腰穿，看看是否是特殊类型的炎症性病变
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支持脑囊虫病吧
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几乎不累及白质，不是VR腔，也不像囊虫病又没有做脑脊液及血液的相关寄生虫检查？？？
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朊病毒病？
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丁香园准中级站友
毛细血管扩张症可能性大
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我考虑是Virchow-Robin腔，转个帖子大家看看Virchow-Robin腔与神经疾病Virchow-Robin腔（VRS）即血管周围间隙，是神经系统内的正常解剖结构，具有一定的生理和免疫功能。VRS增多和扩大见于老年脑、高血压、糖尿病、痴呆、脑白质病变、脑积水、多发性硬化、中枢神经隐球菌感染、儿童脑发育性疾病等。血管周围间隙是在一个多世纪前由德国病理学家R.Virchow和法国生物学和组织学家C.P.Robin提出,后来命名为Virchow-Robin腔（VRS），也有称之为血管周围淋巴间隙。VRS将血管与周围的脑组织分离开来，是神经系统内的正常解剖结构。MRI能够在体显示这一解剖学和组织学的结构，并发现VRS的增多和扩大与多种神经疾病有着密切的关系。1 VRS的解剖与生理过去一直认为，VRS是蛛网膜下腔伴随穿通血管进入脑实质的延伸，与蛛网膜下腔是相通的。目前认为，VRS是与软脑膜下腔接续的。电镜与示踪剂的研究证明，大脑半球的VRS与蛛网膜下腔并不直接相通。VRS是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成。VRS的外界是神经胶质界膜，内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端 [1]。软脑膜是由单层细胞组成，细胞间为缝隙连接和桥粒连接。在大脑半球，VRS是由单层软膜构成，在纹状体动脉周围是由双层软膜构成。这些VRS常常很小，直径约1-2mm。VRS充满组织间液，而不是脑脊液。VRS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路。组织化学研究表明，VRS内液体主要含有淀粉样蛋白P组分、内氨酰氨基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等[2]。VRS作为一个隔室，还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道；但是，也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或可能。从病理生理学角度来看，VRS内驻有小胶质细胞，参与局部免疫调节作用。在脑炎、多发性硬化症、HIV脑炎等，VRS可出现局部性免疫反应[2]。VRS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径。按照所在部位，VRS分为三种类型。①随着豆纹动脉通过前穿质进入基底节区，这里称基底节型；②随着髓质动脉进入大脑半球灰质，延伸至白质，称大脑半球型。③也有些学者提出第三种类型，随着来自大脑后动脉的穿通动脉进入中脑的VRS，称中脑型。大脑半球型VRS与年龄明显相关，是脑老化的一个特征，未发现基底节型VRS与年龄有关。在VRS内的穿通动脉直径&0.4mm，血管周围有一很窄的间隙，约0.3mm，因此,在MRI上是看不到的。只有当VRS扩大到一定程度（直径&0.66mm）后，MRI才能显示。一般认为，直径&2mm的VRS属正常解剖结构，见于各个年龄组的健康人。20岁以下组出现率23%，21-40岁组出现率33%，41-60岁组出现率28%，61-80岁组出现率33%，超过80岁者出现率18%[3]。VRS常见于基底节区，达35%，半卵圆中心相对少些，约13%。2 VRS扩大直径&2mm的VRS被认为是VRS扩大，还见有巨大VRS、海绵状VRS等。扩大的VRS的特征是边界光滑清楚，呈圆形或线形（由于部位和切面不同），与穿通动脉的行径相一致，在MRI的T1WI、T2WI和FLAIR序列上与脑脊液信号是相同的。无对比剂增强效应，无占位效应。FLAIR对于区别VRS和缺血灶非常有用，缺血灶呈高信号区域，而VRS与CSF的信号相同，呈低信号改变。大的VRS常常最先出现在前穿质的穿通动脉周围，于MRI横断面在前连合周围可以看到，既使在年轻人也有可能看到。另一个典型部位是半卵圆中心。Heier等[4]回顾分析了816份MRI，VRS扩大占38%，多元回归分析表明，扩大的VRS主要与年龄、高血压、痴呆、伴随的白质病变等有关。VRS异常扩大的机制还不清楚，提出的解释有[5]:①VRS与年龄明显相关，提示VRS扩大可能是脑老化的表现。在老年脑，血管增粗、扭曲，造成血管周围间隙的扩大；CSF隔室的弥漫性增加也参与了血管周围间隙的扩大；脑实质的萎缩也可引起VRS扩大，又称作“拉空（ex vacuo）现象”。在正常人，大脑白质也可出现许多细针孔样改变，常常含有开放的血管，称为筛网状态。②在一些病理状态如Binswanger皮质下动脉硬化性脑病，神经病理学表现为动脉硬化性改变或坏死性动脉炎，动脉壁通透性增加可能使VRS增大。③动物研究证明，脑组织间液沿VRS进入蛛网膜下腔，再经过淋巴通路到达颈部淋巴结。因此，脑淋巴排除通路的障碍也是造成某些VRS扩大的原因。④在另外一些病理状态，VRS在水溶性产物的转运中起作用。在粘多糖增多症，脑室周围白质出现明显的VRS扩大，水溶性粘多糖积聚在VRS中的泡沫细胞内。⑤在其它一些情况如脑炎、脑膜炎、多发性硬化等，VRS中存在炎性细胞，可能在T淋巴细胞和B淋巴细胞介导的免疫反应中起主要作用。总之，VRS扩大可能是多因素作用的结果。文献中对VRS的测定是根据VRS的大小和数量，但是，不同作者采用了不同的半定量方法。Di Costanzo 等[5]按VRS直径大小分类，采用7分制：1分=VRS&0.5cm，2分=0.5-1.0cm，3分=1.0-1.5cm，4分=1.5-2.0cm，5分2.0-2.5cm，6分=2.5-3.0cm，7分=&3.0cm。MacLullich等[6]按VRS的数目多少采用5 分计分法：0分=无VRS，1分=&10个，2分=10-20个，3分=21-40个，4分=&40个。Aachiron和Faibel[3]采用4 级分法：0级=无VRS，1级=&4个，2级=4-7个，3级=&7个。也有采用：A=?5个，B=5-15个，C=16-50个，D=&50个或呈融合状[7]。3 VRS扩大与神经疾病MRI研究已经证实，脑白质病变增加与老年人认知功能下降有着密切关系。而VRS扩大与脑白质病变有着一些相似的危险因素，VRS的大小和数目与脑白质病变的范围相关。MacLullich等[6]对社区抽样的97名65~70岁健康男性进行MRI研究，发现VRS扩大的数目增加与认知功能下降相关，尤其是非文字想象和视空间能力。因此，基于MRI的脑白质病变计分评价中，还应该加上对VRS扩大的评价。3.1 腔隙性脑梗死及慢性脑缺血尽管根据MRI很难完全将VRS与无症状的腔隙性脑梗死区别开来，Bokura等[8]对114个病灶进行了尸检脑组织的MRI和病理对照研究，发现根据病灶的大小、形态和部位能够区分大多数的VRS或腔隙性梗死灶，其中病灶大小是最重要的因素。VRS最常见于基底节区，呈圆形或线形，平均大小1.9×0.9mm，72% &2×1mm；而腔隙性梗死灶也常见于基底节区，但47%呈楔形，平均大小3.0×1.6 mm，60% &2 ×2 mm。因此，基底节区3×2 mm以上的病灶或脑干的病灶，一般很可能是腔隙性梗死。Shiratori等[9]报道1 例一侧大脑半球皮质下广泛VRS扩大，快速FLAIR显示高信号中出现低信号的VRS扩大，提示了慢性缺血是VRS扩大的可能机制之一。3.2 中枢神经系统原发性血管炎（PACNS） PACNS多见于30-40岁男性，临床表现多种多样，局灶性体征或全脑、脑膜受累表现。头颅MRI可发现点状或片状异常信号，散在或弥散，双侧幕上或/和幕下，皮质下和深部白质最常见。有病灶波动性，即病灶大小和数目易变，有时可消失。交替性狭窄和扩张的典型血管造影改变仅见25%，确定诊断主要靠脑活检。Campi等[7]对6例PACNS进行MRI和病理研究，其中4 例有VRS扩大，并伴有强化效应，很可能与软脑膜的浸润有关。活检病理显示受累血管为毛细血管前后的小动脉和小静脉，提示小血管疾病。血管周围间隙增强可能对血管炎更特异，但并非常见。3.3 CADASIL 即伴有皮质下梗死和白质脑病的大脑常染色体显性遗传性动脉病。中年发病，阳性家族史，近1/3病人有先兆性偏头痛，以反复缺血性卒中、痴呆和情感障碍为主要临床特征，头颅MRI常可发现脑白质异常，预后较差。Coulthard等[10]对一个家族有症状或亚临床的19名成员进行头颅MRI评价，11例正常，8例异常，受累部位主要在皮质下白质，以额叶、颞叶和胼胝体为主。在T1加权像有三种改变：①脑室旁白质和半卵圆中心对称性界限不清、融合成片的低信号区；②边界清楚的圆形或卵圆形的低信号区；一些病灶符合小穿通动脉闭塞造成的囊状梗死灶，一些与在多发性硬化症病人所描述的“黑洞”相似；③直径1-2mm的白质病灶，呈“胡椒瓶样”外观，是较突出的表现，符合扩大的VRS。脑萎缩并不常见。3.4 脑积水 House等[11]报道12 例巨大的VRS，呈囊性扩张，直径均大于15mm，有局部占位效应，其中8例伴有梗阻性脑积水。Kanalalla等[12]报道2 例几乎占据整个中脑的海绵状VRS扩大，并累及丘脑，因大脑导水管受压导致轻度梗阻性脑积水。文献中报道的每一例中脑-丘脑VRS扩大都有相关性脑积水，除了导水管受压的原因外，也可能与脑室系统压力增高致使组织间液难以排入脑室有关。另外，中脑的VRS异常扩大还要与寄生虫囊性病变、脓肿、肿瘤囊性变等鉴别，磁共振质谱分析（MRS）可以进一步对不同囊性病变提供特征性信息[13]。3.5 多发性硬化（MS） MS是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病，病变主要在双侧脑室周围白质、脑干、小脑、脊髓以及视神经等部位。Aachiron和 Faibel[3]的研究发现，大脑半球白质VRS见于55%的MS患者，其中4 个以上VRS者占85%，而正常对照组仅7%。VRS在新发病的MS患者更常见，“砂粒样”外观的VRS可能是反映MS早期炎症改变的神经放射学标志。3.6 强直性肌萎缩 强直性肌萎缩是一种多系统疾病，可出现几种脑部异常，包括脑白质病变。Di Costanzo等[5]对比了41例成人型强直性肌萎缩和41例健康对照者的头颅MRI表现，发现强直性肌萎缩患者大脑半球VRS更多（68%：34%），积分更严重（4分：1 分）；病程与VRS呈负相关，与半卵圆中心白质病变积分呈正相关。大脑半球VRS先于白质病变出现，可能是该病脑部早期表现之一。3.7 中枢神经系统隐球菌感染在中枢神经系统隐球菌感染，头颅CT最常见的表现是脑室扩大、脑膜增强、脑梗死，其次是脑室炎和脓肿形成。头颅MRI比头颅 CT更加敏感，最主要的表现是VRS扩大（CT 显示的梗死有一半是VRS扩大）和脑膜增强，其次有隐球菌性肉芽肿（cryptococcoma）、出血性梗死和脑桥脓肿。中枢神经系统隐球菌病有很多表现，VRS扩大可以是最早的表现之一，随病情进展而出现脑膜脑炎、脑实质内隐球菌性肉芽肿或脑脓肿[14]。3.8 儿童发育性脑疾病及神经精神障碍在智能发育迟缓的儿童，常见的头颅MRI异常包括胼胝体发育不良、透明隔发育不全、大脑皮质发育不良、脑室扩大、蛛网膜下腔增宽、以及VRS 扩大和脑白质异常[15]。Artigas等[16]对二例进展性巨颅症进行了3~4年的头颅MRI随访，发现半卵圆中心白质存在扩大的VRS，似乎是良性预后的征象。Hartel等[17]报道一个土尔其家族中姐弟俩同患家族性巨颅症，头颅MRI均显示脑室周围VRS呈囊性扩大，可能提示常染色体隐性特征。Schick等[18]采用高分辨MRI研究31例儿童偏头痛的VRS，发现儿童偏头痛VRS占61%，高于紧张型头痛（22%）、无头痛同龄儿童（27%）和成人（13%）。在儿童自闭症，大约44%的患儿在半卵圆中心出现扩大的VRS，高于紧张型头痛和其它精神疾病，机理不清[19]。Patlus等[20]报道3 例甘露糖苷贮积症，均有板障间隙增宽，伴有静脉窦发育不良、明显的VRS扩大和视神经周围腔扩大。
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鞍区肿瘤 特点& &
&&平扫信号& &强化特点垂体微腺瘤成人，男：女 =1:1&10mm泌乳期女性多见T1WI稍低信号，T2WI稍高信号强化低于正常垂体明显强化或不均匀强化垂体大腺瘤&10mm 侵犯周围结构，坏死、囊变和出血,“束腰征”、“雪人征”信号强度与脑灰质相似或略低，囊变、坏死（T1WI略高于脑脊液，T2WI高信号）出血（T1WI高信号） 明显强化或不均匀强化颅咽管瘤儿童多见，成人也可，20岁以前大约50%，囊性或部分囊灶与实质性病灶混杂，常有钙化。T1WI可高等低信号与成分含量有关）T2WI高信号（钙化为低信号）实性部分均匀或不均匀强化。部分表现为分房状或网絮状强化，其次为边缘环状或均匀强化， 也可不强化。脑膜瘤多见于成年人，男：女 =1:2 T1WI信号基本上是略低或等信号（多），T2WI为等、略高及高混杂信号。 明显强化（鼠尾状强化—硬膜尾征）生殖细胞瘤多见于儿童和青少年发病高峰为12～14岁，男女发病2. 24∶1T1WI是低或等信号，T2WI高信号明显强化错构瘤并非真正的肿瘤，，痴笑样，行为异常 T1WI均匀性等信号T2WI 等信号、稍高信号和高信号 一般不强化成人女性多见AFP和HCG轻度升高混杂信号&&T1WI、T2WI 脂肪组织为高信号 不均匀强化转移瘤血行转移或颅内脑脊液的种植转移 有骨质破坏，较大的肿瘤可有出血、坏死。 （T1WI低信号T2WI 高信号）&&亦可不均匀信号均匀或不均匀强化，邻近脑膜多有受侵而增厚，强化呈线状、小结节或斑片状。 病变可位于鞍内和／鞍上，可并有淋巴瘤性软。T1WI 为等信号，T2WI 为高信号 明显均匀强化 脊索瘤主要位于斜坡、鞍旁;&&发病年龄分布广泛，男性多于女性 T1WI 为低信号，T2WI 为高信号部分呈混杂信号，多数病灶内部结构不均匀 不均匀明显强化，或轻度强化，“颗粒状”强化较特征; 多数病灶伴有骨质破坏。 软骨肉瘤发病年龄广& && &男：女=1.8∶1 局部膨胀性骨质破坏及软组织肿块，斑点状、点状、环形钙化T1WI 为低信号，T2WI 为高信号（含透明软骨） 10秒钟内出现强化鞍区瘤样病变病变特点平扫特点强化特点Ratheke囊肿来源于胚胎时Rathke 囊的遗留 信号多样，大部分信号均匀，T1WI可表现为低、等或高信号，T2WI 多表现为高信号，少数呈低信号或等信号 边缘增强或环形增强。 蛛网膜囊肿鞍上池内含脑脊液的扁圆形、椭圆形或矩形的囊。少数可占据鞍内，囊肿有一定膨胀性，但占位效应相对较轻 与脑脊液一样均匀的T1WI 为低信号，T2WI 为高信号 可不强化皮样囊肿胚胎残余组织形成的先天性肿瘤。颅内皮样囊肿好发于中线部位硬脑膜外、硬脑膜下或脑内 信号多为囊液信号。但由于其内含有毛发等不同成分，信号可不均匀。可有脂肪信号。 无明显强化，部分囊壁可见强化嗜酸性肉芽肿组织细胞增生症，主要以骨损害为主，偶可累及中枢神经系统 T1WI 为等信号，T2WI 为高信号垂体柄受压移位。也可呈稍长T1、稍长T2信号T1WI 为稍低信号，T2WI 为稍高信号 轻度或明显强化
鞍区血管病变病变特点平扫特点强化特点动脉瘤可发生在任何年龄1.无血栓动脉瘤T1WI&&T2WI无信号或低信号。 2.较大动脉瘤 血流快的呈留空信号，慢的T1WI 呈等或低信号，T2WI病变呈高信号。3.动脉瘤内血栓为混杂信号。海绵状病变均为单发，体积常较大，直径可达5cm以上；病变同时累及鞍旁和鞍内，鞍旁部分大，鞍内部分小 少出血和钙化 T1WI呈等或稍低于脑灰质信号，T2WI表现为极高信号，具有特征性，信号多均匀，少数信号不均匀;
非常显著强化，明显高于脑膜瘤和垂体瘤的强化。 血栓性海绵窦炎病变侧海绵窦扩大 T1WI呈等低信号，T2WI呈高信号，边缘不清。 不均匀强化鞍区感染性病变病变特点平扫特点强化特点鞍区结核多发生在脑底部脑膜，结核瘤为结核菌在脑部引起的慢性肉芽肿，可单发或多发，大小不一 T1WI 呈高信号，T2WI病变呈更高信号。 异常强化垂体脓肿少见T1WI 呈等或低信号，T2WI病变呈高信号或等信号。 环形强化。鞍区脑膜可增厚强化。
桥小脑角区肿瘤肿瘤特点平扫信号强化特点听神经瘤好发于中年人男：女 =1.4:1 不均匀（T1WI 为低信号，T2WI 为高信号）实性部分明显强化 囊性部分不强化脑膜瘤多见于成年人，男：女 =1:2T1WI信号基本上是略低或等信号（多），T2WI为等、略高及高混杂信号。 明显强化（鼠尾状强化—硬膜尾征）表皮样囊肿好发于青壮年& &&&也称为或珍珠瘤或上皮样囊肿T1WI 为略高于脑脊液的低信号，T2WI 为与脑脊液相似的高信号 无强化&&并有见缝就钻，沿蛛网膜下腔及颅底扩展的特点。 三叉神经鞘瘤男：女 =2:4 发病年龄轻（实性时T1WI 为等或混杂信号，T2WI 为高信号 ）（囊性时T1WI 为低信号，T2WI 为高信号）实性时均匀强化&&囊性时结节样或环状强化髓母细胞瘤可发生于任何年龄 75%在15岁以内 4-8岁高峰期 男：女 =2~3：1T1WI低信号T2WI 等或高信号均匀显著强化转移瘤血行转移或颅内脑脊液的种植转移 有骨质破坏，较大的肿瘤可有出血、坏死。 （T1WI低信号T2WI 高信号）&&亦可不均匀信号均匀或不均匀强化，邻近脑膜多有受侵而增厚，强化呈线状、小结节或斑片状。 发病高峰1~5岁T1WI低或等信号T2WI 高信号明显强化，囊变区无强化
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