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【讨论】干扰素免疫调节机制
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丁香园准中级站友
这个帖子发布于11年零362天前，其中的信息可能已发生改变或有所发展。
细胞因子在免疫系统中的作用网络异常复杂，干扰素是重要的细胞因子。干扰素分I型和II型干扰素。临床上常用的是I型干扰素，尤其是a干扰素，在抗病毒、抗肿瘤中广泛应用。关于干扰素抗病毒及抗肿瘤的机理已经有很多论述。我想，在这里我们还有相关内容值得更加深入的讨论：一、传统的观点认为，机体感染病毒后主要通过细胞免疫清除病毒。可自1999年后，人们把注意力逐步集中到非溶细胞性病毒清除机制中。这里，TNFα和IFNγ起了重要的作用。那么这里的机制如何呢？二、IFNα在抗病毒尤其是抗HBV、抗HCV感染和抗肿瘤方面仍是临床一线用药。其免疫机制的相关研究已经多有报道。那么IFNα/β/γ对T细胞亚群、B细胞、DC细胞、NK、NKT细胞的影晌如何呢？我想，上述问题一个人不可能完全回答，每个人说出一个侧面就不错了，免疫学错综复杂，经常理理思路便显得非常重要。希望大家多发言。
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干扰素的生物活性有较严格的种属特异性，即某一种属细胞产生的干扰素，只能作用于相同种属的细胞。Ⅰ型干扰素的抗病毒作用较强，而Ⅱ型干扰素则具有较强的抑制肿瘤细胞增殖和免疫调节作用。目前，国内外均已利用基因工程技术批量生产重组人IFNα、IFNβ、IFNγ，并投入抗病毒和肿瘤治疗的临床研究。　　1．抗病毒作用Ⅰ型干扰素具有广谱的抗病毒活性，对多种病毒如DNA病毒和RNA病毒均有抑制作用；但这种效应不是直接的，而是通过对宿主细胞的作用引起的。①对干扰素敏感的细胞表面存在于干扰素受体，核内有“抗病毒蛋白”基因，受干扰素作用后该基因活化，产生的抗病毒蛋白可阻止病毒mRNA翻译，并促进病毒mRNA降解。②干扰素能提高细胞表面MHCⅠ类分子的表达水平，受到病毒感染的细胞表面MHCⅠ类分子的增加有助于向Tc细胞递呈抗原，引起靶细胞的溶解。③干扰素可增强NK细胞对病毒感染的杀伤能力。　　2．抗肿瘤作用Ⅰ型干扰素能抑制细胞的DNA合成，减慢细胞的有丝分裂速度；这种抑制作用有明显的选择性，对肿瘤细胞的作用比对正常细胞的作用强500～1000倍。另外，Ⅱ型干扰素也可通过增强机体免疫机制、加强免疫监督功能来实现其抗肿瘤效应。　　3．免疫调节作用干扰素的免疫调节作用表现在对宿主免疫细胞活性的影响，如对巨噬细胞、T细胞、B细胞和NK细胞等均有一定作用。　　（1）对巨噬细胞的作用：IFNγ可使巨噬细胞表面MHCⅡ类分子的表达增加，增强其抗原递呈能力；此外还能增强巨噬细胞表面表达Fc受体，促进巨噬细胞吞噬免疫复合物、抗体包被的病原体和肿瘤细胞。　　（2）对淋巴细胞的作用：干扰素对淋巴细胞的作用较为复杂，可受剂量和时间等因素的影响而产生不同的效应。在抗原致敏之前使用大剂量干扰素或将干扰素与抗原同时投入会产生明显的免疫抑制作用；而低剂量干扰素或在抗原致敏之后加入干扰素则能产生免疫增强的效果。在适宜的条件下，IFNγ对B细胞和CD8+T细胞的分化有促进作用，但不能促进其增殖。IFNγ能增强TH1细胞的活性，增强细胞免疫功能；但对TH2细胞的增殖有抑制作用，因此抑制体液免疫功能。IFNγ不仅抑制TH2细胞产生IL-4，而且抑制IL-4对B细胞的作用，特别是抑制B细胞生成IgE。　　（3）对其它细胞的作用：IFNγ对其他细胞也有广泛影响：①刺激中性粒细胞，增强其吞噬能力；②活化NK细胞，增强其细胞毒作用；③使某些正常不表达MHCⅡ类分子的细胞（如血管内皮细胞、某些上皮细胞和结缔组织细胞）表达MHCⅡ类分子，发挥抗原递呈作用；④使静脉内皮细胞对中性粒细胞的粘附能力更强，且可分化为高内皮静脉，吸引循环的淋巴细胞。
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丁香园准中级站友
martin4720主任的发言很精彩！！这里我也发表一点意见吧:IFNα/β主要是由I型IFN产生细胞(IPCs)既pDC产生，作用广泛。1 感染后IFNα是起动免疫反应的主要细胞因子。这里，主要通过提高NK细胞功能、提高LAK细胞功能、刺激局部IL2的浓度等。2 调节Th1/Th2平衡：
（1）通过提高Th0细胞表面IL-12R来促进向Th1方向发展。
（2）通过刺激CD4+T分泌IFNγ来实现。3 NK细胞的细胞毒效应是开然免疫反应重要组成部分。IFNα作用NK细胞途径：
（1）刺激NK细胞内穿孔素mRNA的表达；
（2）直接刺激NK细胞增殖；
（3）刺激IFNγ的分泌，IFNγ再促进NK细胞增殖，从而使NK细胞大量产生。因为本身这个问题非常复杂，对于做免疫的还是很有意义的。希望大家就一点深入来谈谈，泛泛地说就失去意义了。同时建议版主顶置。
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我来谈谈&干扰素的抗病毒机理&。干扰素基因的激活和表达是机体第一道病毒防御体系，它先于机体的免疫应答反应。根据对人和小鼠的相关研究，干扰素对病毒的防御反应主要是通过信号转导和转录激活通路，导致一系列受干扰素调控基因表达，生成多种直接作用于入侵病毒的酶和蛋白质，保护机体免受感染,其中JAK-STAT通路是干扰素介导的信号转导和转录激活的主要方式（Samuel,2001）。JAK为Janus家族的蛋白酪氨酸激酶，包括Jak-1、Jak-2、 Jak-3、 Tyk-2，STAT（signal transducer and activator of transcription）即细胞转导与转录激活因子（包括STAT-1、STAT-2、STAT-3、STAT-4、STAT-5a、STAT-5b、STAT-6），其中Jak-1、Jak-2、 Tyk-2与STAT-1、STAT-2直接参与了干扰素介导的JAK-STAT信号转导通路。JAK-STAT通路具体过程可表示为（周光炎主编，2000；Samuel,2001）：（1）首先从受诱导表达的INF-α/β和INF-γ分别与异构二聚体受体INFAR1-INFAR2和INFGR1-INFGR2的胞外区结合开始，由此激活与两种受体胞内区相连的蛋白酪氨酸激酶Jak-1、Tyk-2与Jak-1、Jak-2；（2）STAT-1、STAT-2在Jak-1、Tyk-2催化作用下，使蛋白链特定位置的酪氨酸磷酸化并形成异二聚体，再与干扰素调节因子-9（INF-9）形成三聚体，而两分子的STAT-1在Jak-1、Jak-2作用下形成同源二聚体；（3）形成的三聚体和同源二聚体分别与染色体的ISRE元件和GAS元件结合，从而激活各种抗病毒基因启动子，生成多种抗病毒蛋白，参与机体的病毒防御快速反应。由干扰素诱导生成的抗病毒蛋白主要包括：（杨业华主编，2000；Samuel,2001）（1）双链RNA依赖性蛋白激酶（PKR，常称为P1/eIF-2α），主要功能为阻断宿主细胞mRNA合成病毒蛋白质；（2）2'，5'腺苷酸合成酶（2',5'-oligoadenylate synthetase，OAS），主要功能为激活内源性RNase L，活性RNase L可降解病毒mRNA；（3）腺苷脱氨酶I（adenosine deaminase 1，ADAR1），可将病毒RNA中碱基A修饰为I而阻止病毒蛋白质合成；（4）Mx蛋白（一种GTP结合蛋白），可与病毒核蛋白结合而损伤病毒衣壳蛋白；（5）氮氧化物合成酶（nitric oxide synthase，NOS），可使机体产生NO，NO在免疫防卫中可发挥重要作用。
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丁香园准中级站友
干扰素抗病毒机制一方面是诱导细胞产生抗病毒蛋白,另一方面也通过免疫调节发挥作用。对IFNα/в受体缺陷的小鼠进行研究发现：1．小鼠NK细胞、CTL细胞活性下降，无法清除体内已感染的病毒。2．小鼠对抵抗病毒入侵的能力下降，容易感染病毒。3．小鼠可以依赖体内的IL-12来刺激IFNг的分泌，以弥补IFNα/в的缺陷，但是这种代偿是有限的。关于IFNγ的抗病毒作用机制，主要还是免疫调节起主要作用。介绍一篇文章，大家一起来复习一下：II型干扰素的免疫调节作用干扰素(IFN)是在哺乳动物宿主抵抗病原体过程中发挥复杂、主要作用的细胞因子。 型干扰素(IFN-α和IFN-β)由病毒感染细胞分泌。 型干扰素(IFN-γ)由活化的T细胞(胸腺衍化细胞)和自然杀伤细胞(NK细胞)分泌。干扰素具有抗病毒、调理吞噬细胞的杀菌活性,在抗原呈递中起重要作用以及调节机体免疫应答三大基本功能。它的作用机制是通过调节特异性的基因(约200个)来实现的。就目前研究所知,IFN-γ抗肿瘤作用较弱,但它的免疫调节功能较IFN-α、IFN-β强1000倍。因此,IFN-γ也被称为“免疫干扰素”或“免疫细胞干扰素”。干扰素通过复杂的细胞特异的基因调节模式完成各种作用:数个IFN-γ调节基因本身是转录因子的成分,IFN-γ反应本身又通过与其他细胞因子[包括IFN-α/β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-4]]反应的相互作用受到调节。1　IFN-γ作用途径1.1　IFN-γ反应途径:IFN-γ是1965年由Weelock发现鉴定出来的。其主要的细胞学结果是激活NK细胞、激活Th1系列的T辅助细胞以及激活TC1表型的CD8+的T细胞。在T细胞中,IFN-γ的主要诱导物是T细胞受体复合物,其他调节因素受到反应细胞分化状态的影响。在NK细胞中,IFN-γ的产生受巨噬细胞分泌的细胞因子如TNF-α、IL-12刺激,并受IFN-γ的自身反馈刺激,而且NK来源的IFN-γ在抵抗病原体的过程中具有很重要的作用。1980年美国Gray等分离并克隆了IFN-γ基因和IFN-γ受体基因[1-3]。20世纪80年代后期,人们通过基因工程技术的大肠杆菌为载体,成功地表达生产出重组人IFN-γ。与IFN-α相反,人和鼠的IFN-γ由单拷贝基因编码,产生单一的1.2kbmRNA和一个含23个残基的疏水信号区的166个残基的多肽。具有生物学活性的IFN-γ以非共价34000同源二聚体的形式存在,这一同源二聚体结构已由X射线分析证实。IFN-γ或IFN-γ受体基因破坏的小鼠在受到病原体攻击时会清楚地显示出它们在免疫功能上的缺陷。已报道此类小鼠对多种细胞内病原体易感性增加,如:大型利什曼原虫、分支杆菌以及牛痘病毒等各种病毒,但未见对流感病毒易感性增加的报道。在各种组织特异启动子控制下,转基因鼠中IFN-γ的异常表达会导致炎症位点出现,随后引起严重的组织破坏。1.2　IFN-γ的信号途径:IFN-γ与特异的细胞表面受体相互作用,这种受体在有核细胞中是普遍存在的,但表达量不同(200～25000位点/细胞)。IFN-γ受体在淋巴系统以外的细胞上为高水平表达。对IFN信号机制的阐发导致了JAK-STAT途径的发现。其基本原理是两个蛋白家族成员的活化,即:Janus激酶(JAKs)和信号转导转录活化蛋白(STATS),在细胞因子受体超家族中有30多个成员采用这种原理。特定细胞因子与其受体的结合使具有独特作用方式的STAT蛋白恢复,经酪氨酸磷酸化酶作用活化后,STAT移行进入细胞核,介导细胞因子特异的基因之转录。采用遗传学和生物化学方法已经鉴定出了许多和IFN-γ信号转导有关的分子[4-6]。2　IFN-γ对免疫系统的调节2.1　影响Th细胞间的相互作用:功能性CD4+T细胞系统在由Th1和Th2细胞群不同的诱导作用和特性控制的作用模式之间呈现进一步分群。近来的证据表明在CD8+的TC1和TC2细胞之间有相似的分支。Th1细胞分泌IFN-γ,Th2细胞分泌IL-4和IL-5。一般而言,与细胞免疫相关的Th1反应是由细胞内病原体诱导的,尤其是受细胞内细菌和原虫的诱导,而与抗体介导的效应机制相关的Th2反应优先受线虫感染的诱导。因此,IFN-γ通过NK细胞刺激先天性的细胞免疫、特异性细胞毒性T细胞免疫,尤其是在识别与MHC分子联合表达的细胞表面结合抗原的基础上巨噬细胞的活化。在用利什曼原虫、刚地弓形虫等细胞内病原体进行的实验性感染中,Th1反应的减弱,特别是对IFN-γ产生作用的干扰阻碍了Th1基本的免疫清除病原体的作用。Th2免疫是T细胞介导的免疫,参与抗体的类别形成——人鼠源的的IgG、IgE可活化致敏的肥大细胞、粒细胞,修饰血细胞的生成,尤其是IL-5可诱生嗜酸性粒细胞。2.2　IFN-γ与IL4的对抗作用:IL-4和IFN-γ在对许多基因的诱导中发挥对抗作用,或许正确的是将这种对抗作用视为Th1和Th2反应模式之间功能极性的扩展。IgG2a由IFN-γ诱导,IgG2a也是一种受IFN-γ增强的巨噬细胞调理素,这种作用通过上调FcγR1受体实现,与对细菌感染的Th1反应的一般联系相一致。IL-4也可诱导IgG1和IgE基因产生IgG1和IgE,是与嗜碱性粒细胞、巨噬细胞上FcER 受体的上调作用相关。IL-4抑制IFN-γ向Th1方向分化是通过诱导氮氧化物合成酶和呼吸爆发而达到。此外,IFN-γ向Th2方向分化,是通过IL-4介导的对FcER 受到的诱导或者静止B细胞上MHC 类分子的诱导而实现的[7-9]。2.3　IFN-γ在Ig转换中的控制作用:在B细胞分泌抗体中,细胞因子调节免疫球蛋白重链类别的转换,使之由IgM转换为的另一种型别。在正常情况下,这种转换是细胞因子诱导基因启动子上游的转录物,然后发生Ig类型的转化。在小鼠中,IFN-γ是调节IgG1a转换的主要因素,又是向IgG3转换的次要调节因素。IFN-γ直接作用于B细胞,该作用依赖于IL-2和经B细胞免疫球蛋白受体对B细胞的活化,IL-1可增强IFN-γ的此项作用。IFN-γ受体基因破坏的小鼠血清中IgG1a和IgG3的水平以及抗体反应都减弱下降。在对细菌多糖的反应中,活化的NK细胞产生IFN-γ或许是免疫球蛋白类别转换信号的重要来源。IFN-γ也强烈对抗IL-4介导的对IgG1和IgE重链的类别转换,而IL-4互补地抑制IgG2a和IgG3的转换。对IL-4和IFN-γ诱导基因启动子区域的分析显示在这一区域存在着GAS相关的序列元件,一种诱导IL-4的结合因子,或许是STAT6识别所有4种基因中的这一元件。STAT6基因的破坏引起所有IL-4介导的功能都丧失,导致IgE的绝对消失和不一致的IgG1的丧失,有某种证据表明IgG3、IgG2a过剩。在这一体系中,IFN-γ和IL-4的对抗作用可能是由STAT1和STAT6之间对共同GAS元件的直接竞争引起的。如果的确如此,那么在IgG1和IgE转换区内STAT1应当抑制,STAT6应当活化,而在IgG2a和IgG3转化区内情况相反。有人推测,与其他转换区结合的转录因子的相互作用是引起这些其他效应的原因[8]。3　对免疫反应的调节3.1　激活抗原呈递过程3.1.1　IFN-γ对MHCI类基因的调节作用:多数组织表达经典的I类抗原基因,成熟的髓淋巴细胞表达量较高,神经元细胞、神经胶质细胞和星形胶质细胞非常低水平地表达I类抗原。对于表达MHC I类抗原的细胞,IFN可以诱导I类抗原以更高的水平表达;对于无法检测到的I类抗原基本表达水平的细胞,IFN也可以诱导I类抗原的表达。IFN-γ一般比IFN-α/β更活跃。一般而言,对于具有较低I类抗原基本表达水平的细胞IFN诱导较高水平的I类抗原表达水平。在体内给予IFN-γ导致许多组织中I类抗原表达水平的广泛的增高。IFN-γ的调节MHC分子表达的作用几乎专由5′增强F区的两个序列元件控制,一个为约150bp长的ISRE,另一个为稍上游邻接的复杂增强子(增强子A),该增强子具有3个部分重迭的核因子(NF)-κB共用基元,但是目前已知在转录基因内更上游的区域具有细胞类型特异的增强子和沉默子活性(123)。 类ISRE是人们认识到的第一个数个IFN诱导的基因共用的序列元件。证据显示ISRE特异的转录活化因子IRF-1是IFN-γ对 类抗原诱导的重要转录因子[9,10]。3.1.2　IFN-γ对MHCII类分子表达的调节作用:MHCII类分子仅存在于专职的抗原呈递细胞(如树突状细胞及B细胞),其他细胞中MHCII类分子均可由IFN-γ诱导产生。实际上,可以说对II类分子表达的调节是IFN-γ控制的所有细胞学过程中最为与众不同和特异的过程。 类抗原呈递途径的所有关键基因,即II类α-和β-链、恒定链、IE和DMA-及DMB-链,对II类抗原在细胞表面的正常表达都是必需的,受一个单一的IFN-γ诱导的转录因子II类反式激活蛋白(C TA)的调节。C TA具有一个强烈的反式激活蛋白区,该区以一个带有异源DNA结合区的构造起辅助激活蛋白的作用,通过与RFX和其他基本结合蛋白的相互作用而被募集到启动子区。IFN-γ对C TA自身的调节是快速的,在STAT1缺损细胞中该调节受阻碍,并且这种调节在很大程度上对新蛋白的合成无依赖性。不同的组织特异的增强子元件似乎与C TA的基本表达有关[11-13]。3.1.3　IFN-α/β对IFN-γ诱导II类分子的拮抗作用:已经反复证实过IFN-α/β具有拮抗IFN-γ对II类MHC表达诱导效应的作用。一种可能的解释是这种抑制作用是通过抑制对C IITA的诱导而实现的。在IFN-β存在时CII TAmRNA正常地被IFN-γ诱导,但不出现对靶基因的诱导作用。IFN-β效应需要有ISGF3γ链的存在,因而可能涉及ISGF3对ISRE序列的识别,推测这种识别诱导产生一些其他的成分,这些成分依次干扰CII TA介导的转录诱导作用。目前仍然没有从分子水平上解释IFN-α/β对其他IFN-γ调节基因(ICSBP;INOS)的抑制效应[14,15]。3.2　激活吞噬细胞的杀菌活性在体内通过特异的T细胞,在体外通过激活的T淋巴细胞的上清液可以使巨噬细胞活化,呈显著的杀微生物状态,这种转化代表了对IFN-γ的细胞反应和Th1特异性免疫的主要表现。由抗原激活的T淋巴细胞释放的巨噬细胞活化因子(MAF)最终证实就是IFN-γ。活化的巨噬细胞表现最突出的是对许多细胞内的和吞噬的生物体,如:分支杆菌、刚地弓形虫、锥虫和利什曼原虫的杀菌活性大大增强。3.3　调整白细胞-内皮细胞的相互作用白细胞和内皮细胞之间的功能联系在免疫系统生物学中起中心作用,并且是IFN-γ作用的主要标靶,在缺乏免疫激发的情况下,静脉淋巴细胞通过淋巴结内变形的后毛细小静脉内皮细胞由血液补充到淋巴液中。在局部感染、炎症或损伤中,通过变形中的内皮细胞白细胞亚系选择性地补充到淋巴液中并向外渗出,这种活动受局部产生的细胞因子的调整。IFN-γ或许通常在体内与巨噬细胞产物TNF-γ和/或IL-1协同作用,IFN-γ的作用是促进局部形成富含细胞免疫物质(即单核细胞和活化的T淋巴细胞)的炎症渗出物,同时相对排斥主要的体液免疫介导物(即粒细胞)。因而,在白细胞—内皮相互作用中IFN-γ的作用实际上是Th1和Th2反应模式的拮抗或极性行为的延展。IFN-γ在调节白细胞—内皮细胞相互作用中可能是在化学激动剂介导的触发步骤发挥其关键活性。IFN-γ参与白细胞—内皮细胞相互作用的一般要点已经清楚,但是目前仍然没有从生理学及分子水平上完全搞清楚在不同的炎症情况下在不同的组织内免疫活性细胞准确地定位的确切细节[16]。
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关于丁香园当前位置：
＞＞＞人体依赖神经一体液一免疫调节机制协调各个器官、系统的活动，维..
人体依赖神经一体液一免疫调节机制协调各个器官、系统的活动，维持内环境稳态。下面的图示可大致表达人体内的神经、体液、免疫调节的过程，其中A、B、C表示可能存在的结构或细胞，d、e、f表示可能存在的相关物质，请回答问题：
(1)若上图中的A→B→C表示人体对内外环境变化作出规律性应答的结构，它的名称是反射弧。请回答：B是________，d、e代表的物质是__________。(2)若上图表示正常人体内的体液调节过程，请回答：①．若C是甲状腺，则A是___________，e的分泌量受到____________(填图中字母和相应的名称)两种物质的调节，这是一种___________调节机制。②．若C是肾小管，则B是垂体，d、e代表的物质是__________。(3)若上图表示正常人体内的免疫调节过程，请回答：①．若C是靶细胞，B能与C结合，则A是_____________。②．若f代表抗体，则B是______________。
题型：读图填空题难度：中档来源：模拟题
(1)神经中枢&&&& 神经递质(2)①．下丘脑&&&&&d、f&&&& 反馈&&&& ②．抗利尿激素(3)①．T细胞或记忆细胞&&& ②．B细胞或记忆细胞
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据魔方格专家权威分析，试题“人体依赖神经一体液一免疫调节机制协调各个器官、系统的活动，维..”主要考查你对&&免疫系统的组成和功能，神经冲动的产生和传导，动物的激素调节&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下：
现在没空？点击收藏，以后再看。
因为篇幅有限，只列出部分考点，详细请访问。
免疫系统的组成和功能神经冲动的产生和传导动物的激素调节
免疫系统的组成和功能：一、免疫系统的组成：二、免疫系统的功能：1、非特异性免疫（1）组成：①第一道防线：皮肤、黏膜。②第二道防线：体液中的杀菌物质（如溶菌酶）和吞噬细胞。(2)特点：人人生来就有，不针对某一特定病原体。 2、特异性免疫（第三道防线） (1)组成：主要由免疫器官和免疫细胞借助血液循环和淋巴循环而组成。(2)作用：抵抗外来病原体和抑制肿瘤等。 (3)方式：体液免疫和细胞免疫。(4)过程 ①体液免疫： ②细胞免疫3．监控和清除功能：监控并清除体内已经衰老或因其他因素而被破坏的细胞，以及癌变的细胞。 知识点拨：识别抗原和特异性识别抗原的细胞1、识别抗原的细胞：吞噬细胞.B细胞、T细胞、记忆细胞、效应T细胞。 2、特异性识别抗原的细胞：吞噬细胞只能识别自己与非己成分，因而没有特异性的识别能力，除吞噬细胞以外①中其余的细胞都有特异性的识别能力。 3、抗体与抗原结合后的反应 ①抑制病原体的繁殖，或揶制病原体对人体细胞的黏附。②多数情况下，抗原、抗体形成沉淀或细胞集团进而被吞噬细胞吞噬消化。4、体液免疫和细胞免疫的关系
知识拓展：1、免疫细胞的来源和功能
2、免疫活性物质并非都由免疫细胞产生，如唾液腺、泪腺细胞都可产生溶菌酶。 3、抗原和抗体 ①成分：抗原并非都是蛋白质，但抗体都是蛋白质。②来源：抗原并非都是外来物质（异物性），体内衰老、癌变的细胞也是抗原；抗体是人体受抗原刺激后产生的，但也可通过免疫治疗输入。③分布&&&&&&&&&&&&&& 抗原：主要存在于细胞外的抗原引起体液免疫，存在于细胞内的抗原由细胞免疫清除。抗体：主要分布于血清，也分布于组织液和外分泌液（如乳汁）中。 神经冲动的产生和传导：1、神经元：是一种高度特化的细胞，是神经系统的基本结构和功能单位之一，它具有感受刺激和传导兴奋的功能。神经细胞呈三角形或多角形，可以分为树突、轴突和胞体这三个区域。2、神经元按照用途分为三种：传入神经，传出神经，和连体神经。3、根据神经元的功能又可分：①感觉神经元（sensoryneuron），或称传入神经元（afferentneuron）多为假单极神经元，胞体主要位于脑脊神经节内，其周围突的末梢分布在皮肤和肌肉等处，接受刺激，将刺激传向中枢。②运动神经元（motorneuron），或称传出神经元（efferentneuron）多为多极神经元，胞体主要位于脑、脊髓和植物神经节内，它把神经冲动传给肌肉或腺体，产生效应。③中间神经元（interneuron），介于前两种神经元之间，多为多极神经元。动物越进化，中间神经元越多，人神经系统中的中间神经元约占神经元总数的99%，构成中枢神经系统内的复杂网络。 4、兴奋在神经纤维上的传导：以电信号的形式沿着神经纤维的传导是双向的；静息时膜内为负，膜外为正（外正内负）；兴奋时膜内为正，膜外为负（外负内正），兴奋的传导以膜内传导为标准。5、兴奋在神经元之间的传递——突触 （1）突触的结构：突触小体中有突触小泡，突触小泡中有神经递质，神经递质只能由突触前膜释放到突触后膜，使后膜产生兴奋（或抑制）所以是单向传递。（突触前膜→突触后膜，轴突→树突或胞体）（2）从结构上来说，突触可以分为两大类：&A．轴突——树突表示为： B．轴突——细胞体表示为：（3）兴奋在神经元之间的传递a、神经递质移动方向：突触小泡→突触前膜（释放递质）→突触间隙→突触后膜。 b、神经递质的种类：乙酰胆碱、多巴胺等。 c、神经递质的去向：迅速地分解或被重吸收到突触小体或扩散离开突触间隙，为下一次兴奋做好准备。 d、受体的化学本质为糖蛋白。 e、神经递质的释放过程体现了生物膜的结构特点——流动性。f、传递特点：单向性，神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜，引起下一个神经元的兴奋或抑制。 g、在突触传导过程中有电信号→化学信号→电信号的过程，所以比神经元之间的传递速度慢。兴奋在神经纤维上的传导与突触传递的比较：
知识点拨： 1、在膜外，兴奋传导方向与局部电流方向相反。在膜内，兴奋传导方向与局部电流方向相同。 2、在一个神经元内有一处受到刺激产生兴奋，迅速传至整个神经元细胞，即在该神经元的任何部位均可测到生物电变化。 3、判断突触前膜、突触后膜的方法已知突触结构图时，膜内有突触小泡，则该膜为突触前膜，否则为后膜。 4、神经递质作用效果有两种：促进或抑制。递质释放的过程为胞吐，由突触后膜（下一神经元的细胞体或树突部分）糖蛋白识别。&知识拓展：一、电流表指针偏转方向与次数的判断 1．在神经纤维上 (1)刺激a点，b点先兴奋，d点后兴奋，电流计发生两次方向相反的偏转。 (2)刺激c点(bc=cd)，b点和d点同时兴奋，电流计不发生偏转 2．在神经元之间 (1)刺激b点，由于兴奋在突触间的传递速度小于在神经纤维上的传导速度，a点先兴奋，d点后兴奋，电流计发生两次方向相反的偏转。 (2)刺激c点，兴奋不能传至a点，a点不兴奋，d 点可兴奋，电流计只发生一次偏转。二、兴奋的传导方向、特点的分析判断与设计1．兴奋在完整反射弧中的传导方向判断与分析由于兴奋在神经元之间的传递是单向的，导致兴奋在完整反射弧中的传导也是单向的，只能由传入神经传人，由传出神经传出。 2．兴奋传导特点的设计验证 (1)验证冲动在神经纤维上的传导方法设计：电刺激图①处，观察A的变化，同时测量②处的电位有无变化。结果分析：若A有反应，且②处电位改变，说明冲动在神经纤维上的传导是双向的；若A有反应而②处无电位变化，则说明冲动在神经纤维上的传导是单向的。 (2)验证冲动在神经元之间的传递方法设计：先电刺激图①处，测量③处电位变化：再电刺激③处，测量①处的电位变化。结果分析：若两次实验的检测部位均发生电位变化，说明冲动在神经元间的传递是双向的；若只有一处电位改变，则说明冲动在神经元间的传递是单向的。 激素调节的概念与特点：1、激素调节：由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质对生命活动的调节。（1）促胰液素是人们发现的第一种激素。 （2）激素调节的三个特点：①微量和高效：激素在血液中含量很低，但能产生显著的生理效应，这是由于激素的作用被逐级放大的结果。 ②通过体液运输内：分泌腺产生的激素扩散到体液中，由血液来运输，临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病。 ③作用于靶器官、靶细胞：①靶器官、靶细胞含义：能被特定激素作用的器官、细胞就是该激素的靶器官、靶细胞。②作用机理：靶器官、靶细胞上含有能和相应激素特异性结合的受体，当激素与受体结合后，引起细胞代谢速率的改变，从而起到调节作用。激素产生后随血液运往全身，但只作用于靶器官和靶细胞。③不同的激素都有自己特定的靶器官、靶细胞，但范围有大有小，如甲状腺激素几乎对所有的细胞都起作用，而促甲状腺激素只作用于甲状腺。 （3）各种激素的名称和作用：
主要生理功能
促甲状腺激素
促进甲状腺的增生与分泌
促肾上腺激素
促进肾上腺皮质增生与糖皮质类固醇的分泌
促性腺激素
促进性腺生长、生殖细胞生成和分泌性激素
促进蛋白质的合成和骨的生长
促进成熟的乳腺分泌乳汁
抗利尿激素&
促进肾小管、集合管对水分的重吸收
促进妊娠末期子宫收缩
甲状腺激素
氨基酸衍生物
氨基酸衍生物
促进新陈代谢（糖的吸收、肝糖原的分解、升高血糖、加强组织对糖的利用）；促进生长发育，提高神经系统的兴奋性；促进神经系统的发育。
胰高血糖素
降低血糖 （人体内唯一降低血糖的激素）
肾上腺皮质
糖皮质激素
升高血糖、抗过敏、抗炎症、抗毒性
盐皮质激素
促进肾小管吸收钠和钾
肾上腺髓质
肾上腺激素
增加心输出量，使血糖升高，舒张呼吸道和消化道的平滑肌
促进精子和生殖器官生长发育，激发并维持男性的第二性征
促进卵巢、子宫、乳腺等女性生殖器官的生长发育，激发并维持女性第二性征&
促进子宫内膜增生和乳腺泡发育2、常见的激素分泌不足或过多引起的病症：
相关内分泌腺
分泌不足引起的疾病
分泌过多引起的疾病
巨人症、肢端肥大症
呆小症、生理性便秘、水肿
低血糖易错点拨： 1、激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，只是作为信号分子使靶细胞原有的生理活动发生变化。 2、激素经靶细胞接受并起作用后会被灭活，体内需源源不断地产生激素以维持激素含量的动态平衡。 知识拓展：1、脊椎动物激素在生产中的应用 (1)动物激素在生产中的应用 ①给人工养殖的雌、雄亲鱼注射促性腺激素类似物，促进亲鱼的卵子和精子的成熟，从而进行人工授精②让蝌蚪快速发育为一只小青蛙的原理：甲状腺激素有促进生长发育的作用。 ③阉割催肥的原理：割除牲畜生殖腺，使其不具有性行为和生殖能力，利育肥。④给牲畜注射生长激素以促进生长，缩短生长周期。 (2)动物激素的不正当应用 ①使用瘦肉精（激素类物质）提高猪的瘦肉率，人食用该物质后，会引起“心悸、肌肉震颤、头晕、乏力、心动过速、室性早搏”等症状。②运动员服用睾丸酮衍生物（一种兴奋剂），可增强肌肉的力量，提高比赛成绩，但会引起内分泌系统紊乱。2、不同的激素化学本质不同 ①同醇类激素：性激素。 ②氨基酸衍生物类激素：甲状腺激素、肾上腺素。③多肽和蛋白质类激素：下丘脑和垂体分泌的激素，胰岛素和胰高血糖素。3、激素间的相互作用 ①协同作用：不同激素对同一生理效应都发挥相同作用，如生长激素和甲状腺激素在促进生长发育方面具有协同作用。 ②拮抗作用：不同激素对同一生理效应发挥相反作用，如胰岛素和胰高血糖素在调节血糖方面具有拮抗作用。
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