静息电位与动作电位的产生机制
一、静息电位（RP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜对K+具有较高的通透性是形成静息电位的最主要因素。细胞膜内K+浓度约相当于细胞外液的30倍，K+将顺浓度梯度跨膜扩散，但扩散的同时也在细胞膜的两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，阻止K+进一步跨膜扩散。当逐渐增大的电位差驱动力与逐渐减小的浓度差驱动力相等时，便达到了稳态。此时的膜电位处于K+的平衡电位（EK+=-90~-100mv），电位差的差值即平衡电位，平衡电位决定着离子的流量。当细胞外液中K+浓度增加（高钾）时，膜内外K+的浓度差减小，K+因浓度差外移的驱动力降低，K+外流减少。故达到稳态时，K+平衡电位的绝对值减小；反之亦然。而细胞膜对Na+亦有一定的通透性，扩散内流的Na+可以部分抵消由K+扩散外流所形成的膜内负电位。所以，EK+=-90~-100mv,而RP=-70~-90mv。可见，细胞外液Na+浓度对RP的影响不大。除了以上两个方面，还有钠泵的生电作用。钠泵使细胞内高钾、细胞外高钠。若钠泵受抑制，膜内外K+的浓度差减小，K+外流减少，K+平衡电位的绝对值减小，静息电位的绝对值也减小。综上所述，影响静息电位水平的因素：（1）细胞膜对K+和Na+的相对通透性；（2）细胞外液K+的浓度；（3）钠泵的活动。二、动作电位（AP）的产生机制：在静息状态下，细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，Na+有向膜内扩散的趋势；并且静息时膜内存在着相当数量的负电位，吸引着Na+向膜内移动。但由于静息时细胞膜对Na+相对不通透，因此，Na+不能大量内流。当刺激引起去极化达到阈电位，细胞膜上的电压门控Na+通道大量被激活，细胞膜对Na+的通透性突然增大，Na+大量内流，造成细胞膜的进一步去极化；而膜的进一步去极化，又将导致更多的Na+通道开放，有更多的Na+内流，引起细胞膜迅速、自动地去极化。Na+的大量内流，以至膜内负电位因正电荷的增加而迅速消失。又因为细胞膜外Na+浓度约为细胞内液的10倍余，使得Na+内流在膜内负电位绝对值减小到零时仍可以继续，进而出现正电位，直至膜内正电位增大到足以对抗浓度差所引起的Na+内流，便达到了平衡电位（顶点），此时膜对Na+的净通量为零。但是膜内电位并不停留在正电位状态，很快Na+通道失活，膜对Na+变为相对不通透，而对K+的通透性增加。于是膜内K+在浓度差和电位差的驱动力下外流，使膜内电位由正电位又向负电位发展，以后再逐渐恢复到静息电位水平（动作电位的幅度由静息电位的绝对值和Na+的平衡电位值相加决定）。 当细胞外液Na+浓度降低（低钠）时，膜内外Na+的浓度差减小，将导致去极化时Na+内流减少，Na+的平衡电位减小，动作电位峰值降低；反之亦然。
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品评校花校草，体验校园广场蛙的神经元在膜电位由内负外正转变为内正外负过程中有Na+流入细胞.由内正外负转变为内负外正有K+排出细胞．下列判断正确的是( ) A.Na+流入是被动运输.K+排出是主动运输B.Na+流入是主动运输.K+排出是被动运输C.Na+流入和K+排出都是被动运输D.Na+流入和K+排出都是主动运输 题目和参考答案——精英家教网——
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蛙的神经元在膜电位由内负外正转变为内正外负过程中有Na+流入细胞，由内正外负转变为内负外正有K+排出细胞．下列判断正确的是（　　）
A、Na+流入是被动运输、K+排出是主动运输B、Na+流入是主动运输、K+排出是被动运输C、Na+流入和K+排出都是被动运输D、Na+流入和K+排出都是主动运输
考点：细胞膜内外在各种状态下的电位情况,物质进出细胞的方式的综合
分析：本题以神经元膜电位切入，通过动作电位和静息电位产生机制，考察物质跨膜运输方式．蛙的神经元静息时，K+外流，造成膜两侧的电位表现为内负外正；受刺激后，Na+内流，造成膜两侧的电位表现为内正外负．
解：Na+流入细胞是由高浓度流入低浓度，故为被动运输；Na+排出细胞是由低浓度流入高浓度，故为主动运输．K+排出细胞是高浓度流入低浓度，故为被动运输；K+流入细胞是由低浓度流入高浓度，故为主动运输．因此，膜电位由内负外正转变为内正外负过程中有Na+流入细胞，由内正外负转变为内负外正有K+排出细胞，方式都是被动运输．故选：C．
点评：本题考查神经细胞膜电位的相关知识，意在考查学生的识记能力和判断能力，运用所学知识综合分析问题的能力．
科目：高中生物
下列关于细胞中有机物的说法正确的是（　　）
A、含C、H、O、N的物质有核酸、酶、果糖、脂肪B、动物乳汁中的乳糖和植物细胞中的纤维素都属于多糖C、淀粉、蛋白质、脂肪在氧化分解时都能释放出能量D、蔗糖和麦芽糖水解的产物全部都是葡萄糖
科目：高中生物
设置不同CO2浓度，分组光照培养蓝藻，测定净光合速率和呼吸速率（光合速率=净光合速率+呼吸速率），结果见图．据图判断，下列叙述正确的是（　　）
A、与d2浓度相比，d3浓度下单位时间内蓝藻细胞呼吸过程产生的ATP多B、与d3浓度相比，d1浓度下单位时间内蓝藻细胞光反应生成的[H]多C、若d1、d2、d3浓度下蓝藻种群的K值分别为K1、K2、K3，则K1＞K2＞K3D、密闭光照培养蓝藻，测定种群密度及代谢产物即可判断其是否为兼性厌氧生物
科目：高中生物
酶、激素和维生素三者相比，相同点有（　　）①都是蛋白质&&②都由人体活细胞产生&&③需要量很少&&④由内分泌腺分泌&&& ⑤缺少时都会引起疾病&&⑥人体正常生理活动中不可缺少&&&& ⑦对新陈代谢的各种化学反应起催化作用．
A、①②⑦B、③⑤⑥C、③⑥⑦D、③④⑤⑥
科目：高中生物
关于DNA和血红蛋白的提取与分离实验的叙述中，错误的是（　　）
A、可用蒸馏水胀破细胞的方法从猪红细胞中提取到DNA和蛋白质B、用不同浓度的NaCl溶液反复溶解与析出DNA可除去部分杂质C、透析法分离蛋白质的依据是蛋白质不能通过半透膜D、进一步分离与纯化血红蛋白可用凝胶色谱法和电泳法等
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下列大肠杆菌某基因的碱基序列的变化，对其所控制合成的多肽的氨基酸序列影响最大的是（不考虑终止密码子）（　　）
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如图为真核细胞中多个核糖体合成蛋白质的示意图，下列说法正确的是（　　）
A、①上的四种脱氧核苷酸可组合成64种密码子，决定20种氨基酸B、由图可知，起始密码子在①的右端C、①上的一个密码子只决定一种氨基酸，一种氨基酸只由一种tRNA转运D、若①中有一个碱基发生改变，则合成的多肽链的结构将发生改变
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细胞在吸收某种物质时，遵循下面两种曲线，这种物质是（　　）
A、人的肾小管细胞吸收原尿中的葡萄糖B、人的肝细胞吸收组织液中的氨基酸C、人的红细胞吸收血浆中的钾离子D、人的小肠绒毛上皮细胞吸收消化道中的乙醇
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用一新鲜的神经-肌肉标本（实验期问用生理盐水浸润），设计了如图所示的实验，②点位于两电极之间的正中心，在①、②、③三点分别给予适宜的刺激，下列判断不正确的是（　　）
A、刺激①处，电流计发生两次方向相反的偏转B、刺激②处，电流计不发生偏转C、刺激③处，肌肉可以收缩D、刺激③处，可证明兴奋在神经纤维上是双向传导
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不是说细胞内K+的浓度高于细胞外的吗？但静息电位又是细胞在稳定时产生的，它是细胞外K+的浓度高于细胞内的。这不就矛盾了吗？？
静息电位时是细胞稳定产生的，这是一个动态的平衡。细胞膜是外正内负，对钾离子是一个向着细胞内的驱动力；细胞内钾离子浓度高，对钾离子是一个向外的驱动力，这两者相等时，就形成了静息电位。不矛盾的。
也就是说细胞内外K+的浓度是不断变化的吗?
不是，是相对稳定的，是动态平衡的。静息电位时由于细胞内的高浓度钾对钾离子向外的驱动力等于细胞膜外正内负对钾离子向内的驱动力，也就是说，进入了几个钾离子就会同时出去几个钾离子，所以浓度是相对不会变的。而又是动态的平衡。
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不仅仅只有钾离子，还有其他带电粒子。
静息电位是外正内负 是K+外流的结果 动作电位是外负内正是Na+内流的结果
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设计实验证明静息电位由钾离子外流动作电位由钠离子内流形成
09-10-04 &匿名提问
神经细胞在静息状态下，有外正内负的静息电位（外钠内钾）。当受到刺激后，细胞膜上少量钠通道激活开放，钠离子顺着浓度差少量内流，膜内外电位差逐渐减小，发生局部电位。当膜内电位变化到达阈电位时，钠离子通道大量开放，膜电位发生去极化（去极化就是从-XXmV向0mV的方向变化），激发动作电位。随着钠离子的进入，外正内负逐渐变成外负内正。从变成正电位开始，钠离子通道逐渐关闭，钠离子内流停止，同时钾离子通道激活开放，钾离子从细胞内流到细胞外，膜内少了钾离子，变得不那么负了，膜电位逐渐减小，恢复到静息电位（即外正内负）的水平，由于在正常情况下细胞膜是外钠内钾，此时却是外钾内钠，所以这时钠-钾泵活动，消耗ATP把钠离子泵出，钾离子泵回，恢复了静息状态。此时完成一个动作电位的产生。 也许这部分比较复杂，但对于理解信号传递是一个前提 然后解决在膜上的传递： 信号在细胞膜上的确是双向的传递，但不存在你说的同一点上一直兴奋，除非你在某一点持续给与刺激。传递是依靠局部电流传递的。刚才说过静息部位莫内为负电位，膜外为正电位，兴奋部分膜内为正，膜外为负，那么兴奋部分和其相邻的两个静息部位存在着电位差。膜外的正电荷由静息部位向兴奋部位移动，膜内的负电荷由兴奋部位向静息部位移动，形成局部电流 在膜内，兴奋部位相邻的静息部位的电位上升，在膜外，兴奋部位相邻的静息电位下降，去极化达到阈电位，又触发相邻静息部位膜发生动作电位，继而继续向两边传递。所以传递是双向的 简图，根据物理原理，电荷由正流到负，所以膜内电流从兴奋向两边的静息部位流，产生局部电流，向两边传递 静息 兴奋 静息 +++++----++++++膜外 -----++++------膜内 需要补充的是，它仅仅在同一个细胞上是双向传递的，但在整个神经兴奋的传递过程中，总的来说兴奋是单项传递的，因为有突触这个结构存在，突触使得兴奋的传递是单向的。 打完这些正好也复习了一下，呵呵，希望能帮助你理解。如果你看不懂的话还可以问我，我更通俗的给你解释 回楼下：我是学医的，人体生理学，呵呵 回楼下：在医科大学把那个课称为医学生理学或者直接叫生理学，不是医学的人体生理。医学就代表和人有关的了，呵呵。可以考医科院校的生理学研究生，但是要考西医综合参考资料：过了很久还记得的生理知识~
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回光返照是一个常见的自然现象。当西边的太阳快要落山时，由于日落时的光线反射，天空会短时间发亮，然后迅速进入黑暗。过去没有电灯，人们点香油灯或煤油灯，当灯里的油即将燃尽时，也会突然一亮，然后熄灭。那是因为最后的一滴油，失去了油的附着力或拉力，上升得特别快，所以会突然一亮。现在用电灯，在灯丝寿命将尽时，钨丝燃烧，电灯也会突然一亮，于是灯泡报废。这些都可以看做是回光返照现象。 人在临死前为什么会回光返照呢?医学科学告诉我们，主要是肾上腺分泌的激素所致。肾上腺是一对非常重要的内分泌腺体，按结构分为皮质和髓质。皮质分泌糖皮质激素和盐皮质激素。其中糖皮质激素主要用于“应急”，它能通过抗炎症、抗毒素、抗休克、抗过敏等作用，迅速缓解症状，帮助病人度过危险期。肾上腺髓质则分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，它们皆能兴奋心脏、收缩血管、升高血压，因此能够挽救休克。人在濒临死亡的时候，在大脑皮质的控制下，迅速指示肾上腺皮质和髓质，分泌以上诸多激素，这就调动了全身的一切积极因素，使病人由昏迷转为清醒；由不会说话转为能交谈数句，交待后事；由不会进食转为要吃要喝，这些皆是在中枢神经指挥下的内分泌激素在起作用。但是，这种作用毕竟是短暂的，由于没有从根本上治愈疾病，所以还免不了死亡。这可以看作是为延长生命，人体所做的最后努力。
　　无论在临床还是在生活中，人们经常可以遇到或听到这样的事情：一些本已神志不清、水米不进的垂危病人，临终前突然神志清醒、精神兴奋，甚至语言增多、食欲增加，但时间不长，便辞世而去。就像蜡烛或即将没有油的油灯，在熄灭之前，往往会迸发出一道强光。祖国医学将这种现象称为“回光返照”，或“残灯复明”，认为这是脏腑功能衰竭的病人临终前动员全身的力量所做的“垂死挣扎”的表现。比如《红楼梦》中的贾母，久病不愈。突然一日，她显得十分兴奋，让儿孙集于膝下，一个个作了嘱托……“只见她脸上发红，贾政知是回光返照”……虽及时奉上人参汤，也无济于事。　　那么，为什么会有“回光返照”现象？医学上对“回光返照”有没有科学的解释呢？　　有。原来当人体病入膏肓时，机体的各系统机能会相继衰竭，出现紊乱状况。比如呼吸系统功能衰退，氧气摄入不足，二氧化碳在体内贮存。这种情况会波及到心脏，使心脏的搏出血量减少，血压下降，同时也会影响肾脏清除废物的功能。这时，处于危急之中的各器官，就会向大脑发出求救信号。作为人体“司令部”的大脑，在自知已无回天之力时，会“孤注一掷”，通过传出神经，“命令”肾上腺髓质分泌肾上腺素，促使心脏冠状血管扩张，使心肌获得较多的血液，提高功能，升高血压；同时，呼吸中枢会调整呼吸，使呼吸加深加快，暂时扭转机体缺氧状况；大脑还会“命令”肾上腺皮质分泌大量皮质激素，增加三大营养素（糖、脂肪、蛋白质）的代谢，调整体内水和电解质平衡，暂时满足各器官对能量的需求。经过大脑的这种紧急调动，人体会暂时出现血压回升、血糖升高、肾脏排泄功能增强的情况，病人表现为奇迹般突然好转。　　除此之外，人的细胞内还有一种能够储能、供能的重要物质叫三磷酸腺苷（ATP）。当人体遇到强烈刺激，如病菌侵犯、濒临死亡等严重情况时，ATP会迅速转化为二磷酸腺苷（ADP），同时释放出巨大能量，使机体各系统、各器官迅速获得强大动力，人就会突然表现出非凡的活力，如神志突然清醒、四肢力量增强、食欲增加。当然，这种靠一过性的力量支撑的活力只能是昙花一现，因为ATP的能量只能维持很短的时间，所以人在临终前出现的兴奋也会十分短暂。这就是“回光返照”的原理，我们可以把它理解为人在临终之前迸发出的生命火花。这时亲友们应该做的，是让病人在这一火花的照耀下，安排好自己的后事，完成未了的心愿。     最近病故的傅彪临终前几天进食就是“回光返照”了。细胞受刺激（足够大）→ Na通道开放 → 局部电位 → 更多Na通道开放，Na+大量内流 → 动作电位上升支 → K通道激活开放，K+外流 → 动作电位下降支。最后由Na-K泵使膜电位恢复到静息状态。Na-K泵工作耗能。人垂死时，根本没有足够能量来使动作电位恢复到静息状态，因此身体中大量细胞都处于持久兴奋状态。在人看来这就是回光返照了。
人在遇到危及生命的情况时，会产生大量的肾上腺素，这就是所谓应激状态，在这种情况下，人的应对危机能力会在短时间内大大增强。人在临死前，身体会出现应激反应，结果就是所谓“回光返照”，但这是毕竟是强弩之末了，体内的能量已不足以支持持久，回光返照会耗尽身体的最后的能量，因此，接下来的肯定是死亡。
上面朋友回答很专业，让我们长见识了。造物主的神奇。
请登录后再发表评论!【生如夏花】“神经调节”膜电位变化曲线部分在高考试题中的体现（一）
“神经调节”部分是近几年高考试题的重点，如何在高考中突破此处的难点也一直是各学校老师较为痛疼的难题。为此高二生物组老师将此部分的备课重点与同学们分享，希望对同学们有所帮助。
兴奋在神经纤维上的传导：
曲线解读更加直观：
a~b段：静息电位。Na+不能内流，（离子通道关闭）、K+外流（离子通道开启，此过程物质从高浓度一侧流向低浓度一侧，需要载体，不耗能，为协助扩散，电位外正内负）
b~c段：动作电位产生过程。Na+内流（离子通道打开，高浓度向低浓度一侧流，需要载体，不耗能量，为协助扩散），K+却不能外流（离子通道关闭）。
c段：零电位（Na+内流，K+不外流）
c~d段：动作电位。Na+内流，K+不外流，电位呈外负内正。
d~e段：静息电位恢复过程。K+离子通道开放，K+外流。
e~f段：静息点位，钠-钾泵泵出Na+，泵入K+（此过程物质从低浓度一侧到高浓度一侧，需要载体，需要能量，属于主动运输），使膜内外离子分布恢复到最初静息水平。
知识拓展：
1．神经冲动产生的生理基础
神经冲动的产生，是在神经细胞的细胞膜上纳—钾泵和离子通道的作用下，离子的跨膜运输，从而导致膜内外离子浓度的不同，引发膜电位的产生。
（1）钠—钾泵：钠—钾泵实际上是细胞膜上的一种Na+—K+ATP酶。细胞内的钠离子可与该酶结合，并运出膜外，随之将钾离子从膜外运至膜内，在这一个过程要消耗ATP，故此种运输方式为主动运输。每消耗一分子ATP，向细胞膜内运输3个钾离子，排出2个钠离子。由于钠—钾泵不断的工作，从而导致细胞内液的钾离子浓度高于细胞外液，而钠离子则底于细胞外液，使细胞内外离子保持着一定的浓度差。
（2）离子通道：是细胞膜上的专供离子进出细胞的一些跨膜蛋白质。离子通道上有闸门一样的开放和关闭的结构，控制离子的跨膜运动，使膜内外某些离子的浓度不同。常见的离子通道有钠离子通道和钾离子通道，当这些通道开启后，会有大量的钠离子或钾离子快速的通过通道进出细胞，此时，离子进出细胞不需要消耗ATP，进出细胞的方式为协助扩散。
2．静息电位的产生
我们知道，Na+主要存在于细胞外液而K+主要存在于细胞内液。当神经细胞未受到刺激即处于静息状态时，细胞膜上的钠离子通道关闭而钾离子的通道开放，故钾离子可从浓度高的膜内向低浓度的膜外运动。当膜外正电荷达到一定数量时就会阻止钾离子继续外流。此时，膜外带正电，膜内由于钾离子的减少而带负电。这种膜外正电膜内负电的电位称为静息电位。
3．动作电位的产生
当神经细胞受到一定的刺激即处于兴奋状态时，钠离子的通道会开放而钾离子的通道关闭，故钠离子可以从浓度高的膜外流向浓度底的膜内运动。当膜外的钠离子进入膜内的数量达到一定数量时就会阻止钠离子继续向膜内运动。此时，膜外由于钠离子的减少表现为负电位，膜内表现为正电位。这种外负内正的电位称为动作电位。动作电位是兴奋的最主要的表现形式。
4．动作电位的传导
当神经纤维上某一局部受到一定刺激产生动作电位后，邻近的未受刺激（未兴奋）部位仍为膜外正电位，膜内负电位。这样，在膜内和膜外的兴奋部位和未兴奋部位之间均会形成电位差，电位差的出现必然导致电荷的移动，而电荷的移动形成了局部电流。在膜内电荷由兴奋区向邻近的静息区流动，在膜外电荷由静息区流向兴奋区，这样就形成了局部电流的回路。局部电流回路的作用使邻近的静息区膜电位上升而产生动作电位，该动作电位又会按同样的方式影响与它邻近的区域产生局部电流回路，于是动作电位以局部电流的方式沿神经纤维传导。
5．静息电位的恢复
当兴奋部位刺激未兴奋部位产生动作电位后，则兴奋部位又恢复为静息电位。兴奋传导过后，原先兴奋部位的钠—钾泵活动增强，将内流的钠离子排出，同时将透出膜外的钾离子重新移入膜内，又形成了外正内负的静息电位。
实例：（浙江高考）
在离体实验条件下单条神经纤维的动作电位示意图如下图。下列叙述正确的是
A．a～b段的Na＋内流是需要消耗能量的
B．b～c段的Na＋外流是不需要消耗能量的
C．c～d段的K＋外流是不需要消耗能量的
D．d～e段的K＋内流是需要消耗能量的
试题分析：a～c段的Na＋内流是通过通道的协助扩散，不需要消耗能量，故A、B错误。c～e段的K＋外流是借助通道的协助扩散，不需要消耗能量的，故C正确、D错误。
考点：本题考查神经传递相关知识，意在考察考生对知识点的理解和对图形的分析能力。
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