The NKR-P1B gene product is an inhibitory receptor on SJL/J NK cells.
- PubMed - NCBI
The NCBI web site requires JavaScript to function.
FormatSummarySummary (text)AbstractAbstract (text)MEDLINEXMLPMID ListApplyChoose DestinationFileClipboardCollectionsE-mailOrderMy BibliographyCitation managerFormatSummary (text)Abstract (text)MEDLINEXMLPMID ListCSVCreate File1 selected item: FormatSummarySummary (text)AbstractAbstract (text)MEDLINEXMLPMID ListMeSH and Other DataE-mailSubjectAdditional textE-mailAdd to ClipboardAdd to CollectionsOrder articlesAdd to My BibliographyGenerate a file for use with external citation management software.Create File
1999 May 15;162(10):5876-87.The NKR-P1B gene product is an inhibitory receptor on SJL/J NK cells.1, , , .1Department of Medical Biophysics, Ontario Cancer Institute, University of Toronto, Ontario, Canada.AbstractThe mouse NKR-P1 family includes at least three genes: NKR-P1A, -B, -C. Neither surface expression nor function of the NKR-P1B gene product has previously been shown. Here, we demonstrate that the SJL/J allele of the NKR-P1B gene product is expressed on SJL/J NK cells, and is recognized by PK136 mAb. Interestingly, the same mAb does not recognize the NKR-P1B gene product of C57BL/6. We have also generated a novel mAb, 1C10, that recognizes an activation receptor on SJL/J NK cells. Activation of the NKR-P1B receptor-inhibited 1C10 mAb induced redirected lysis and recruited SHP-1, indicating that NKR-P1B is an inhibitory receptor. Therefore, the mouse NKR-P1 gene family, like the Ly49 family, includes both activation and inhibitory receptors.PMID:
[PubMed - indexed for MEDLINE]
Free full textPublication TypesMeSH TermsSubstancesFull Text SourcesOther Literature SourcesMolecular Biology DatabasesResearch MaterialsMiscellaneous
Supplemental Content
External link. Please review our .Our Schools
Our Schools
J?nk?ping University
School of Health Sciences
School of Education and Communication
J?nk?ping International Business School
School of Engineering
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Loading...
Researchers at the university presents the Nobel Laureates of 2014.
Three researchers at J?nk?ping International Business School have received a little over 150,000 Euro for a project wher...
The 2014 edition of the Europe 2020 Comtetitiveness Report tracks Europe’s progress on its competitiveness agenda. Swede...
21 December
Maintenance work on the IT-infrastructure will be performed between 08.00 and 17.00. Disruptions may occur and...
30 January 2015
Location: B1014
PhD Candidate Peter Warda, JIBS, will defend his dissertation thesis in Economics entitled:
Knowledge, Location...
J?nk?ping International Business School (JIBS) is the most international business school in Sweden with key focuses on entrepreneurship and business renewal.
Welcome to J?nk?ping University – one of the most international universities in Sweden, attracting students from all over the world.J?nk?ping University has about 1,500 international students from more than 80 countries worldwide.
Contact InformationPhone: +46 (0)36-10 10 00Fax: +46 (0)36 15 08 12Information:
Visit UsUniversity CampusGjuterigatan 5, J?nk?pingSweden
Students and StaffDefinition of a natural killer NKR-P1A+/CD56-/CD16- functionally im...
- PubMed - NCBI
The NCBI web site requires JavaScript to function.
FormatSummarySummary (text)AbstractAbstract (text)MEDLINEXMLPMID ListApplyChoose DestinationFileClipboardCollectionsE-mailOrderMy BibliographyCitation managerFormatSummary (text)Abstract (text)MEDLINEXMLPMID ListCSVCreate File1 selected item: 8920872FormatSummarySummary (text)AbstractAbstract (text)MEDLINEXMLPMID ListMeSH and Other DataE-mailSubjectAdditional textE-mailAdd to ClipboardAdd to CollectionsOrder articlesAdd to My BibliographyGenerate a file for use with external citation management software.Create File
1996 Nov 1;184(5):1845-56.Definition of a natural killer NKR-P1A+/CD56-/CD16- functionally immature human NK cell subset that differentiates in vitro in the presence of interleukin 12.1, , , , , .1Kimmel Cancer Institute, Jefferson Medical College, Philadelphia, Pennsylvania 19107, USA.Erratum inJ Exp Med 1997 Mar 17;185(6):1150-1. AbstractHuman natural killer (NK) cell differentiation from immature lineage negative (Lin-) umbilical cord blood cells was examined in vitro. Cells expressing differentiation antigens of mature NK cells (CD56, CD16, CD2, CD8, NKR-P1A) were generated from Lin- cells cultured with interleukin (IL)-2 and a murine bone marrow stromal cell line expressing the human membrane-bound form of stem cell factor. Two subsets of NK cells were identified in these cultures: one expressed both NKR-P1A and CD56 and, in variable proportions, all other NK cell diff the second subset expressed only NKR-P1A and, unlike the former, was not cytotoxic. Neither subset expressed interferon (IFN)-gamma mRNA even after stimulation with phorbol di-ester and Ca2+ ionophore, but both expressed tumor necrosis factor alpha mRNA and the cytotoxic granule-associated proteins TIA-1, perforin, and serine esterase-1. After 10-d culture with IL-2, IL-12, and irradiated B lymphoblastoid cells, approximately 45% of the NKR-P1A+/ CD56- cells became CD56+, and the same cultures contained cells capable of cytotoxicity and of IFN-gamma production. These results indicate that NKR-P1A expression in the absence of other NK cell markers defines an intermediate, functionally immature stage of NK cell differentiation, and that effector functions develop in these cells, concomitantly with CD56 expression, in the presence of IL-12. These cells likely represent the counterpart of a CD3-/NKR-P1A+/ CD56-/CD16- cell subset that, as shown here, is present both in adult and neonatal circulating lymphocytes.PMID: 8920872
[PubMed - indexed for MEDLINE] PMCID: PMC2192867 Publication TypesMeSH TermsSubstancesGrant SupportFull Text SourcesOther Literature SourcesMedicalResearch MaterialsMiscellaneous
Supplemental Content
External link. Please review our .A Wikipédiából, a szabad enciklopédiából
Az immunrendszer a
védekez? mechanizmusa, egy adott
hatására kialakuló, az esetleges
elleni védekezésben részt vev? ,
együttese. Ennek a szervrendszernek a m?k?dése az immunitásban nyilvánul meg. Ennek a szónak jelentése: védettség, mentesség. Az immunrendszer f? feladata, hogy megkül?nb?ztesse a saját és nem saját, vagyis idegen anyagokat. Valamint, ha idegen anyaggal találkozik, akkor azt eltávolítsa, megsemmisítse. Immunitásunk lehet velünk született vagy szerzett immunitás.
Tartalomjegyzék
A velünk született védettség embrionális korban alakul ki. Az egyed megszületésekor négy genetikusan meghatározott immunológiai adottságot hordoz:
(fehérvérsejtek) fagocitáló képessége,
a gyomornedv sósavtartalmának baktericid (baktérium?l?) hatása,
nyálkahártyája, mint els?dleges védelmi vonal, véd a behatoló kórokozók ellen,
a szervezetben képz?d? baktericid kémiai anyagok (pl. a nyálban található lizozim , vagy a nyálkahártyákat véd? properdin fehérjekomplex.)
Nem igényel ,,tanulást”, vagyis a kórokozóval való el?zetes találkozást. Ez azt jelenti,hogy nem specifikus a kórokozóval szemben. A természetes immunitást a leukociták fagocita csoportjába tartozó sejtek és a testnedvekben jelenlév? komplementrendszerek alkotják.
A falósejtek a RES rendszer (Reticulo Endothelialis Systema, vagy MPS - Mononuclear Phagocyte System) tagjai: behálózzák az egész szervezetet, a szervezet els? védelmi rendszerébe tartoznak, nem t?m?rülnek szervekbe. Megtalálhatók a , , bekebelezik a kórokozókat, majd maguk is elpusztulnak.
Ide tartoznak:
a. granulociták - a v?r?s csontvel?ben termel?dnek, am?boid mozgásra képesek, a védekezés során elpusztulnak és genny j?n létre. Nevüket a
található festékszemcsékr?l, granulátumokról kapták. Nagyon érzékenyek a limfocitákból és az antigénekb?l felszabaduló kémiai anyagokra.
,,utaznak” az anyag felszabadulási helyére. Feladatuk a bekebelezés.
b. monociták (makrofágok) - Ezek is a v?r?s csontvel?ben termel?dnek. A sz?vetekben kisz?rik az idegen anyagokat, feladatuk felismerni és elpusztítani az adott anyagot. Az anyag
bejutva hidrogén-peroxidot, majd hipoklorid-aniont képez, s ezzel elpusztítja a baktériumot.
A komplementrendszer alatt azt a
globulinfehérjéinek ?sszességét értjük, amely tagjai képesek átalakulni anyagok hatására olyan termékekké, amelyek oda vonzzák a falósejteket, valamint a vékonyabb membránnal rendelkez? baktériumokba furakodnak és kilyukasztják ?ket.
A szerzett immunitásra születésünk után teszünk szert természetes vagy mesterséges úton.
Ha egy kórokozó megfert?z minket, az immunrendszerünk aktiválódik. Ha legy?zi a betegséget, akkor az azt okozó anyagot, illetve az ellene felhasználható antitestet megjegyzi. ?gy, ha újbóli fert?zés t?rténik az adott anyaggal, már egy felkészült immunrendszerrel találkozik, s a betegség lefolyása szinte tünetmentes lesz.
Vannak olyan betegségek, amik kijátsszák az immunrendszer m?k?dését, vagy olyan súlyosak, hogy a szervezet képtelen megbirkózni velük. Ilyenkor mesterséges immunitás kialakítása szükséges. Ennek eszk?ze a véd?oltás. A véd?oltás során vagy kész antitesteket juttatnak a szervezetbe, vagy legyengített kórokozókat, melyeket az immunrendszer k?nnyen legy?z; így a betegség tünetmentesen játszódik le, viszont a szervezet megjegyzi a kórokozókat, és kés?bb "er?s" példányaik ellen is tud védekezni. A kész ellenanyagot akkor használják, amikor az egyén már megfert?z?d?tt, de még nem rendelkezik a betegség elleni immunitással. Az ellenanyagot egyszer? és jól bevált módszerrel készítik: az adott
megfert?znek egy nagyobb test? állatot, általában szarvasmarhát. Az állatban lejátszódik a védekezés, de nagy t?mege miatt nem produkál tüneteket. A védekezési folyamat végén vért vesznek a fert?z?tt állattól, s ez a vér tartalmazza az ellenanyagot.
A passzív véd?oltások (például
antitoxin, Anti-D) a szervezet saját védelmi rendszerének "végrehajtó elemeit" mozgósítják, ezzel szemben az antibiotikumok az emberi szervezet segítsége nélkül is elpusztítják a rájuk érzékeny kórokozókat (például egy
Az immunrendszer m?k?désének (az immunválasz) megértéséhez, meg kell ismerkednünk a reakcióban résztvev? anyagokkal.
A védekezési folyamatot kiváltó anyagok az , más néven immunogének. Tipikusan er?s immunogén hatással rendelkezhetek:
a vírusok,
az idegen sejtek, mint például a baktériumok, sz?vetek és parazita gombák,
a nagy molekulák (10.000 g/mólnál nagyobb a moláris t?megük), fehérjék, szénhidrátok, és akár lipidek is.
Az antigének felépítésében els?sorban fehérjék, állati, n?vényi vagy szintetikus eredet?
vesznek részt. Er?s immunogenitású anyagok a baktériumok
is. Antigének lehetnek egyes poliszacharidok, mukopoliszacharidok (pl.: a baktériumok sejtfal, vagy tok antigénjei), de más, változatos felépítés? struktúrák (pl.: por, pollen), esetleg elfajult sz?vetek (daganatsejtek) is. Az antigének jellemz?je a specifitás, ezért a tulajdonságért nem a teljes molekula, hanem annak egy kis területén elhelyezked? ún. antigéndetermináns csoportok (epitopok) a felel?sek. A legt?bb antigén t?bb determináns csoporttal is rendelkezik s ezek mindegyike ellenanyag termelést indíthat be. Vannak olyan anyagok, amelyek ?nmagukban nem váltanak ki immunválaszt (általában kisebb molekulák), de carrier-fehérjéhez (hordozó részhez) kapcsolódva immunogénné válnak. Ez a haptén vagy félantigén. Az immunaktív szervezet számára három antigéncsoportot kül?nb?ztetünk meg:
Autoantigén: mindazok az anyagok, amelyek egyébként a szervezet saját testanyagai, de amelyeket kóros k?rülmények k?z?tt az immunrendszer idegenként regisztrál, és ellenük ellenanyagképzést indít meg.
Izonantigének: azonos faj kül?nb?z? egyedeinek egymástól eltér? antigénjei.
Heteroantigének: kül?nb?z? fajú egyedek antigénhatású anyagai.
A védekezésben a f?szerep a limfocitáknak jut. A limfociták a leukociták immunocita csoportjába tartoznak. A v?r?s csontvel?ben termel?dnek, de érésük során átkerülnek a nyirokszervekbe, s ott "várják" az aktiválódást. A vérben valójában kevés limfocita található, de a szervezet minden területén vannak. ?gy képzeljük el, mintha a szervezetünk egy ország lenne, a limfociták pedig a védelmez? katonák, s a nyirokszervek a bázisaik, állomáshelyük.
Els?dleges és másodlagos nyirok szervek
A nyirokszerveknél megkül?nb?ztetünk els?dleges és másodlagos nyirokszerveket. Az els?dleges nyirokszerv a csontokban található v?r?s csontvel?, valamint a csecsem?mirigy, ami a szegycsont alatt helyezkedik el. A v?r?s csontvel?ben j?nnek létre a limfociták . A tímusz () pedig a T-limfociták termeléséért felel?s. A másodlagos nyirokszervek: lép, máj, mandulák, nyirokcsomók. Valójában itt válnak antigén-specifikussá a limfociták, s itt t?rténik az idegen anyagok kisz?rése. A limfocitáknak két típusát kül?nb?ztetjük meg: a T- és a B-limfocitát.
A v?r?s csontvel?ben termel?d? ?ssejtek egy csoportja a csecsem?mirigybe vándorol, és T-limfocita lesz bel?lük (a "T" a tímuszt jel?li). Ezek antigénérzékeny sejtek, amelyek beérésük után kikerülnek a vérbe, valamit a nyirokrendszerbe. A T-limfocitákat szubpopulációkra lehet osztani, f?leg funkcionális tulajdonságuk miatt:
T-helper (TH) -
termel, ezzel el?segítve a t?bbi limfocita érését.
T-iniciátor (Ti) - érzékeli a prezentált antigént (a monociták a bekebelezett és lebontott kórokozók antigéntermészet? részeit egy speciális hordozófehérjéhez (MHC II) kapcsolva a saját felszínükre kihelyezik), és beindítja az immunválaszt.
T-suppressor (Ts) - az immuntoleranciáért felel?s, bizonyos id? eltelte után gátolja az immunválaszt.
T-cytotoxicus (Tc) - aktiválódás után képes a sejtes antigént felismerni és elpusztítani.
T-killer (TK, NK) – a m?k?désükh?z nincs szükség a prezentált antigénekre. Az olyan sejteket támadják meg, amelyek felszínér?l hiányoznak az I. osztályú
fehérjék.
T-memória (TM) - hosszú életidej? limfociták. Ha a szervezet már megküzd?tt egy adott fert?zéssel, annak antigénjét prezentálni tudják azt az immunitásban résztvev?knek.
A T-limfocita felel?s a szerv beültetését k?vet?en annak esetleges kil?k?déséért is.
A nyiroksejtek másik csoportja amely a bél mentén található nyirokcsomókba és szervekbe vándorolva alakul át B-limfocitákká. Azonban míg a T-limfociták hatásukat k?zvetlenül fejtik ki (enzimekkel felbontják az antigént), addig a B-limfociták védekezése nem k?zvetlen. Visszakerülnek a nyirokszervekbe és ott másolódnak. A keletkezett sejtek
belül olyan endoplazmatikus háló j?n létre, ami antitesteket fog termelni. A B-limfocitáknak is vannak szubpopulációi:
B-iniciátor (Bi) - feladata az antigén felismerése és az antitest termelése.
B-memória (BM) - ezek nem vesznek részt nagy mennyiség? antitesttermelésben, hanem megjegyzik az antitestre jellemz? aminosavcsoport-sorrendet. A m?k?désük megegyezik a T-memória sejtével, csak nem az antigénre emlékeznek, hanem az adott antigén ellenanyagára (antitestére).
Az antigének ellen a már említett B-limfociták termelnek ellenanyagot. Az antitestek vagy
?sszekapcsolódnak az antigénnel, és antigén-antitest komplexet alkotnak. Az ellenanyagok kémiailag glikoproteinek, melyek 4 polipeptid láncból épülnek fel. A láncok pedig diszulfid-hidakkal kapcsolódnak egymáshoz (-S-S-). Az antitesteknek 5 típusát kül?nb?ztetjük meg:
IgG - Az újszül?ttet IgG-típusú immunoglobulinok védik a mikroorganizmusoktól élete els? heteiben. Antibakteriális és antivirális hatású. Ide tartoznak az antitoxinok.
IgA - a nyál, a k?nny, az orrváladék, a légúti váladék illetve a gyomor- és bélrendszer váladékának az ellenanyaga.
IgM - Immunológiai aktivitása nagy, mert felületén számos antigénk?t?hely található.
IgD - A legkisebb mennyiségben termel?d? immunglobulin. Szerepe egyel?re nem ismert.
IgE - allergénnel kapcsolódva allergiás reakciót okoz: az általa aktivált anyagokból ilyenkor kül?nb?z? mediátorok szabadulnak fel, amelyek a tüneteket okozzák.
?sszefoglalva az immunrendszer m?k?dése az idegen anyagok ellen az immunválasz, ami a k?vetkez?:
behatol a szervezetbe egy antigé
a T-limfociták felismerik és beindítják a védekezé
a B-limfociták an
az antitestek kapcsolatba lépnek az antigénnel, s antigén-antitest-
a limfociták hatására felszabaduló anyagokat érzékel? falósejtek aktiváló
a falósejtek bekebelezik a képz?d?tt komplexet és elpusztítjá
a granulociták elpusztulnak é
a T-memória megjegyzi az antigénre jellemz? tulajdonsá
a B-memória megjegyzi az adott antigén elleni antitestre jellemz? aminosav sorrendet.
Ilyen esetben az immunrendszer saját struktúrákkal szemben kialakult toleranciája megsz?nik, kül?nb?z? okok miatt a szervezet anyagait tekinti idegennek, és a saját sejteket, szerveket támadja meg. Ezek a folyamatok vezetnek az ún. autoimmun betegségek kialakulásához. Egyik ilyen kórkép, a sclerosis multiplex esetében az idegrostokat véd? fehérje(myelin)-hüvely károsodik a saját anyagokat megtámadó T- limfociták, makrofágok, ellenanyag-molekulák és a komplementrendszer m?k?dése k?vetkeztében.
Az immunhiányos betegségek lehetnek kombinált eredet?ek (veleszületett + káros k?rnyezeti hatások), de hátterük rendszerint már gyermekkorban kiderül. Nemritkán kerül miattuk csontvel?- átültetésre sor. A probléma megnyilvánulhat gyakori, visszatér? fert?zésekben (arcüreg-, tüd?gyulladás). Ilyenkor kb. havonta immunglobulin- infúziós kezelésben részesül a beteg, s így megel?zhet? a potenciálisan életveszélyes fert?zések jelentkezése. Világszerte rendkívül elterjedt egy másik immunhiányos betegség, az AIDS (szerzett immunhiányos tünet együttes) melyet a HIV (human immundeficientia virus) okoz. Jelenleg még nem tudjuk sikeresen gyógyítani.
Az immunrendszer fokozott (és ,,kisiklott”) m?k?dése okozza az allergiás reakciók kialakulását. Az allergia kialakulásában az adott egyén genetikai adottságai mellett a k?rnyezeti tényez?k és az immunrendszer szabályozó m?k?désének zavarai is szerepet játszanak. Az allergiás reakció kulcsszerepl?i a vérben található basophil leukociták és az elszórtan a test minden részében jelen lév? úgynevezett hízósejtek, valamint az allergén hatására termel?d? jellegzetes IgE- típusú ellenanyag molekulák. Az allergén hatására az IgE ellenanyag k?zvetítésével aktiválódnak a sejtek, ami az allergiás reakció jellemz? tünetei okozó anyagok kiszabadulását eredményezi a sejtekb?l.
immunitás: a szervezet olyan válaszképessége valamely kórokozóval vagy toxinnal szemben, amely azt a károsodástól megvédeni képes
antigén vagy immunogén: idegen anyag, olyan idegen szerves molekula mely a szervezetben immunválaszt vált ki
antitest vagy ellenanyag: a szervezet által termelt molekula (immunglobulin, Ig), mely specifikusan képes k?t?dni antigén(ek) bizonyos jellegzetes részeihez
epitóp: az antigén-molekula azon része, melyhez az antitest k?t?dik
keresztreakció: az a jelenség, amikor egy antitest t?bb kül?nb?z? antigénhez képes k?t?dni (vagyis nem teljesen specifikus); keresztreakció okoz egyes immunológiai mechanizmusú betegségeket, például a
o ?sszefoglaló, színes tartalomajánló lap
o ?sszefoglaló, színes tartalomajánló lap