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硕士学位论文
E―cadherin在Ⅱ．Ⅲ期乳腺癌中的表达及临床意义
E．eadherin作为钙离子依赖的细胞粘附素家族的重要成员，被认
为是一种重要的肿瘤转移抑制因子，也常被视为一种有用的表型标记
分子而用于乳腺癌的诊断中。这些研究成果已相对成熟，但是，对于
E．cadherin与乳腺癌诸多临床病理特征的关系及其意义，目前尚有较
多争议，因此对这一课题进行进一步的研究，将会加深我们对乳腺癌
的认识，从而对这一疾病的诊疗产生积极的影响。
通过观察E．cadherin在乳腺癌组织中的表达状况，分析其与乳腺
癌临床病理特征的关系，探讨其在乳腺癌中的临床意义。
收集湘雅医院乳腺科2009年6月至2011年5月间收治的60例
II．ⅡI期乳腺癌患者空芯针穿刺术后乳腺癌组织标本，采用免疫组化
达特点及其与原发肿瘤临床病理特征的关系。
通过观察乳腺癌组织细胞膜上的染色情况，综合阳性细胞百分比
和着色强度进行半定量分析，将E．cadherin的表达分为“．～卅”四个
级别，认为“一～+”为异常表达，“++～+++’’为阳性正常表达。60例乳
硕士学位论文
乳腺癌患者中异常表达率达到88．89％ 16／18 ，差异具有统计学意义
异 P O．047 ，在LuminalA型乳腺癌中表达水平相对较高，阳性表达
块大小、ER、PR、P53的表达状况无明显相关。
1．E．cadherin的表达与乳腺癌患者的年龄相关，在年轻乳腺癌患
腺癌的恶性程度高。
2．E．cadherin的表达与乳腺癌分子分型相关，
正在加载中，请稍后...四妙散对尿酸诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)TGF-β1、α-SMA及E-Cadherin表达的影响--《福建中医药大学》2014年硕士论文
四妙散对尿酸诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)TGF-β1、α-SMA及E-Cadherin表达的影响
【摘要】：目的：采用四妙散含药血清干预尿酸诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)纤维化的模型,初步探讨四妙散抗肾间质纤维化的机理。
方法：1.采用不同浓度尿酸溶液刺激人肾小管上皮细胞,观察形态学的改变,MTT检测尿酸对细胞活力的影响,RT-PCR检测细胞a-SMA, E-CadherinmRNA的表达,制备肾间质纤维化的模型。2.四妙散含药血清干预尿酸诱导的肾间质纤维化的模型,观察其对尿酸诱导的HK-2细胞形态影响,MTT法测定各组细胞增殖活力,RT-PCR检测各组细胞TGF-B1, a-SMA, E-CadherinmRNA的表达,免疫组化法检测各组细胞TGF-B1, a-SMA, E-Cadherin蛋白的表达。
结果：1.形态学结果显示：正常组的人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞呈现铺路石状,排列规整。模型组细胞数目的明显减少,细胞形态拉长,变为梭形。MTT结果显示24h的0.225mg/ml尿酸溶液能显著抑制人肾小管上皮细胞(HK-2)的活性(PO.O1).RT-PCR显示,与正常组相比,模型组的a-SMAmRNA的表达升高,尤以24h的0.225mg/ml尿酸刺激组的升高显著(P0.01)而模型组的E-CadherinmRNA的表达下降,尤以24h的0.225mg/ml尿酸刺激组的下降显著(P0.01)。
2.在加入四妙散含药血清干预后,随着药物浓度增加,贴壁细胞数目增加,形态逐渐由梭形变成铺路石样。MTT结果显示：四妙散含药血清能明显促进尿酸诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)细胞的活性,且呈现时间和剂量的依赖性,其中以24h高剂量的升高最为明显(PO.O1).RT-PCR的结果显示：在加入含药血清干预24h后,a-SMAmRNA和TGF-B1mRNA的表达下降,尤以高剂量组下降显著(P0.01)。而四妙散干预的E-CadherinmRNA表达升高,而E-CadherinmRNA表达升高,尤以高剂量组升高显著(P0.01),和模型组相比,具有显著性差异(P0.05)。免疫组化显示,a-SMA及TGF-B1蛋白的表达在正常组可见少量浅黄色阳性表达；模型组棕黄色阳性面积增多,部分区域呈深棕色,阳性表达强烈,其阳性目标总面积和IOD值明显升高,与正常组相比具有显著差异性(P0.01)；在加入四妙散低、中、高剂量组,随着剂量的增加阳性表达面积明显减少,颜色变浅,四妙散含药血清低、中、高剂量组TGFB-B1阳性目标总面积和IOD值较模型组低(P0.01),而高剂量组TGF-B1阳性目标总面积和IOD明显降低,具有显著性差异(P0.01)。生理盐水组与模型组相比变化不大。E-Cadherin的蛋白的表达在正常组可见棕黄色阳性表达；模型组黄色阳性面积减少,棕黄色变浅,其阳性目标总面积和IOD值明显降低,与正常组相比具有显著差异性(P0.01)；在加入四妙散的低、中、高剂量组,随着剂量的增加阳性表达面积增加,颜色逐渐变深,四妙散含药血清低、中、高剂量组E-Cadherin阳性目标总面积和IOD值较模型组升高(P0.05),而高剂量组E-Cadherin阳性目标总面积和IOD明显升高,具有显著差异性(P0.01)。生理盐水组与模型组相比,变化不大。
结论：1.采用0.225mg/ml尿酸溶液刺激人肾小管上皮细胞(HK-2)24h,可以建立肾间质纤维化的细胞模型。
2四妙散含药血清能明显改善尿酸诱导的HK-2细胞形态学改变,预防肾间质纤维化的发生。
3四妙散下调尿酸诱导的纤维化模型的TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白的表达,上调E-Cadherin mRNA和蛋白的表达,可能是其预防肾间质纤维化的机制之一。
【关键词】：
【学位授予单位】：福建中医药大学【学位级别】：硕士【学位授予年份】：2014【分类号】：R285.5【目录】：
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?免疫组化结果：ER:(+)PR:弱（+)HER2:(+)E-cadherin（+)Ki-67:(+)约60%P53:(-)SYN:局部（+) 怎么解释？...
免疫组化结果：ER:(+)PR:弱（+)HER2:(+)E-cadherin（+)Ki-67:(+)约60%P53:(-)SYN:局部（+) 怎么解释？还怎么治疗？需要化疗吗？是晚期了吗？
是否晚期,请提供病理,淋巴结是否转移?肿块多大?你只说明了免疫组化,不能判断.肯定需要化疗,就单看KI67约60%就知道必须化疗,因为这项检查是检测癌细胞活跃度的,60%癌细胞增殖能力挺高的.化疗加内分泌治疗,如果淋巴结转移5个或者肿块大小5CM,需要加上放疗.如果是保乳手术,也需放疗!
建议保守治疗，只有控制才能减缓患者痛苦，延长生命期
要化疗 恶性程度比较高
有用的信息就是雌激素孕激素受体弱阳性
癌基因受体阳性 可以结合↑↑去治疗
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