MRI在儿童脱髓鞘病变中的应用
　　摘　要　目的　探讨MRI在儿童脱髓鞘病变中的应用价值与意义。方法　应用MRI对有脱髓鞘病变的患儿进行颅脑扫描，共41例。分析其MRI表现。结果　根据脱髓鞘病变的MRI表现程度，将其分为三种：①轻度：13例，表现为侧脑室前后角或三角区小片状散在分布长T2信号，境界较清；②中度：23例，表现为脑室周围对称分布片状长T1长T2信号，境界不清，可伴有钙化、胼胝体受累及脑室扩张；③重度：5例，表现为脑白质广泛分布大片长T1长T2信号，部分融合，伴有坏死灶，脑皮质受累。结论　MRI对儿童脱髓鞘病变敏感性极高，是检查儿童脱髓鞘病变的可靠方法，并能为临床提供诊断性意见。
　　关键词：脱髓鞘病　磁共振成像　儿童
　　脱髓鞘病是一种髓鞘正常形成后但又被内源性或外源性致病因素破坏脱失的一组疾病。其对患儿的神经系统发育有重大影响，愈后多不好。CT等常规方法检出率低，远不能满足临床了解病变的需要。而MRI的应用不仅可以清楚准确地显示脱髓鞘病变的范围、大小与程度，而且根据病变分布的不同，能提供诊断性依据［1，2］，因而，作者应用MRI对脱髓鞘患儿进行颅脑扫描，探讨其MRI表现特征。
　　1　材料与方法
　　本文收集1996年1月至1999年8月经MRI扫描的脱髓鞘患儿41例，男29例，女12例，年龄2岁～14岁，平均8.3岁。所有病例均使用安科公司ASM-060T超导型磁共振扫描机，表现线圈技术，横轴位、冠状位T1WI及T2WI，层厚6mm，层间距0.3mm,FOV256mm,Matrix 128&256,NEX 1次。
　　2　结果
　　41例患儿中有病毒感染史13例，包括麻疹2例，腮腺炎3例，水痘2例，接种牛痘1例，流感5例；窒息史17例；煤气中毒3例；自身免疫病史5例；多发硬化2例；Schilder氏病1例。对上述患儿行MRI扫描，依据其MRI表现特征与分布情况，可分为三类：
　　2.1　轻度　13例；包括窒息史8例，流感3例，接种牛痘1例，腮腺炎1例。脱失的髓鞘病变区主要分布于侧脑室前角和/或后角，境界较模糊，呈散在小片状长T2信号，T1WI显示不清，均呈对称性改变。其它部位脑白质信号基本正常。
　　2.2　中度　23例；包括窒息史9例，流感2例，水痘2例，腮腺炎2例，麻诊1例，煤气中毒2例，自身免疫病史4例，多发硬化1例。MRI表现为脑室周围深部白质成片状分布长T1长T2信号，境界清楚，除多发硬化呈不规则分布外，其余均对称性分布，主要累及侧脑室三角区，前后角放射冠及内囊；2例伴有钙化，脑室不同程度扩张。
　　2.3　重度　5例；包括麻疹1例，煤气中毒1例，自身免疫病史1例，多发硬化1例，Schilder氏病1例。MRI表现为对称性广泛分布脑白质长T2信号，长T1信号，大片状长T2信号脱髓鞘区有部分融合，并累及脑干区白质及外囊，脑室扩大，脑皮质萎缩，胼胝体亦部分受累；Schilder氏病呈非对称性分布，以左侧脑白质病变较重。
　　3　讨论
　　儿童脱髓鞘病不同于儿童髓鞘形成异常，后者为髓鞘形成障碍，绝大多数为先天性缺陷导致正常代谢障碍使髓鞘不能正常形成所致。脱髓鞘病则为髓鞘形成后又被破坏脱失而来，病情大多数较轻，其病理改变为髓鞘肿胀、破坏及不同程度的炎性反应及神经胶质增生［3-6］。大多数为后天因素所致；如：病毒感染、窒息、中毒、自身免疫病等，少数为原发，如：多发硬化，Schilder氏病等。脱髓鞘对患儿的神经系统发育具有重大影响，常导致患儿智力低下、癫痫、语言障碍、活动受限等残疾。及时诊断是治疗此病的首要条件，而MRI的应用可以清晰的显示脱髓鞘病变的情况，本文对41例脱髓鞘患儿的MRI检查，说明MRI对脱髓鞘病变具有很高的敏感性。
　　从上述结果来看，大多数脱髓鞘病变均表现为双侧对称性脑白质长T1长T2信号，如：窒息、中毒、自身免疫病、感染等；病变程度与分布情况亦各有不同，上述外界因素所致脱髓鞘性病变均沿脑室周围对称性分布，且程度较轻，而先天性因素如：多发硬化、Schilder氏病等则病变程度重，分布不规则、不对称；之所以有上述表现，我们认为原因有以下几点；①儿童脑白质的髓鞘化高峰期在出生后至8岁之间，此时脑白质的代谢相对旺盛，需氧量大，对外界刺激敏感；②窒息、中毒等缺氧性病变易于损伤正在髓鞘化的脑白质，且是对称性的；③病毒感染、免疫缺陷等疾病则对髓鞘本身直接形成破坏，使其脱失，亦呈对称性；④先天因素则由于病因不明，破坏力大，范围广，多数呈不对称性改变。
　　作者简介：王宏（1953&），女，长春人，硕士研究生，副主任医师。
　　作者单位：王宏（武警总医院MRI室，北京　100039）
　　吕剑（武警总医院MRI室，北京　100039）
　　董悦（武警总医院MRI室，北京　100039）
　　董玉茹（武警总医院MRI室，北京　100039）
　　参考文献
　　［1］　Chi tL,Bello JA.White matter disease.In:Lee SH,Rao KCVG,Zimmerman RA.Cranial MRI and cT.3rded.New York:McGraw-Hill,.
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　　［3］　Kumar AJ,Rosenbaum AE,Naidu S,et al.Adrenoleukodystrophy:Correlating mRI with CT.Radiology,.
　　［4］　朱杰明，林莉萍，郑英明，等.儿童脱髓鞘病变CT形态学改变在诊断中的意义(附9例分析).中华放射学杂志，1-324.
　　［5］　Farrell K,Chuang S,Becker LE.CT and MRI in Alexander's disease.Ann neural,.
　　［6］　王宏，闫长祥.儿童脑白质病86例MR影像分析.中国医学影像技术，4-275.
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　　3、1脑白质营养不良的影像学表现及其鉴别诊断
　　影像学上,CT、MRI对脑白质营养不良的诊断有较高的灵敏”度和”特异度。正常脑白质含水量较脑灰质少,而脂质成分较灰质多,容易缩短自旋的纵向弛豫时间。随着脑白质发育的逐渐成熟及髓鞘的形成,在MRI上灰白质界线逐渐分明,脑白质T1和T2时间逐渐缩短,髓鞘化过程至2岁时脑白质T2时间接近成年人。当髓鞘形成障碍时,引起自由水增多,髓鞘发生变化,其在CT上密度减低,MRI上T1和T2弛豫时间延长。
　　在MRI上由于T2WI较T1WI更能敏感地显示水含量的变化,因此主要表现为脑白质内T2WI上的高信号改变;增强扫描可使部分病灶强化。MRI的多维成像和高分辨力对病灶显示较CT敏感,尤其在脑干、延髓、小脑及视、听路方面,MRI对脑白质营养不良的治疗方法选择及病情监测起着重要作用。
　　脑白质营养不良的影像学表现具有一定的特点,可起到确诊或提示作用。①肾上腺脑白质营养不良大多数表现为双侧三角区周围对称的大片“蝶翼状”分布的低密度区或T1WI低信号、T2WI高信号,从后向前发展,受累胼胝体可将两侧病灶连为一体。病变一般不会侵犯U形纤维和皮质[9]。增强扫描,病灶可见花边样明显强化[10]。有学者认为肾上腺脑白质营养不良影像学病灶呈“蝶翼状”分布是本病所特有,可与其他白质脑病进行鉴别[11]。②
　　异染性脑白质营养不良表现为两侧侧脑室旁白质区对称性低密度灶或T1WI低信号,T2WI高信号病灶,边界欠清,尤以侧脑室额角旁、枕角旁显著,一般先出现在额角,呈向后发展趋势,增强扫描病灶无强化;脑皮质及神经灰质核团一般不受侵犯;晚期主要表现为脑萎缩改变。③海绵状脑白质营养不良CT、MRI具有一定特异性,典型表现为对称性大脑皮质下白质弥漫性脱髓鞘改变,并累及皮层和弓状纤维,呈两侧大脑半球广泛分布的对称性低密度区或T1WI低信号,T2WI明显高信号病灶,皮髓质界限欠清,增强扫描病灶无强化。④而Alexander病脑内改变以深部白质为主,不累及弓状纤维与脑皮质;表现为两侧额叶为主的对称性低密度灶或T1WI低信号,T2WI高信号病灶,早期侵犯额叶,然后向后发展,同时伴有以额叶为主的明显”巨脑畸形”,增强扫描早期病灶有强化,晚期或陈旧”性病”灶无强化。⑤类球状细胞脑白质营养不良典型表现为CT上基底节、丘脑、放射冠等处的对称高密度改变和该区的MRI上短T2信号表现,以及弥漫、斑块状对称性脱髓鞘改变。⑥几乎无髓鞘形成者提示家族性脑中叶硬化病,即佩-梅氏病。MRI表现呈“虎斑状”外观,且皮层灰质不受累。⑦髓鞘发育延迟MRI表现为脑室周围白质对称性长T2信号改变,有时在室管膜原始基质可见含铁血黄素沉积。
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一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后，经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。
一氧化碳中毒(carbon monoxide poisoning，CMP)又称为煤气中毒，是一氧化碳经呼吸道进入人体内与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，使正常血红蛋白的携氧能力下降或丧失，引起全身组织缺氧，但以大脑组织缺氧致高级神经功能障碍为主的疾病。
一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。
另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。[]
一氧化碳(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重0.967，在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。
引起CO中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，CO中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气。由于不注意通风，造成的CO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引...[]
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。
急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。有时可见苍白球坏死或形成囊腔。
镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第3层明显。更为典型的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同样可以见到，称为假性分层坏死(pseudo laminarnecrosis)。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。
国外病理学研究证实，急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。[]
CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，CO还可以与还原型细胞色素氧化酶的2价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。
急性CO中毒24h死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血...[]
1.急性CO中毒的主要表现
与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现，可分为3级：
(1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力，可有短暂性的昏迷。
(2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%。除上述症状加重外，出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。
(3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数小时或数天。
2.急性CO中毒后迟发性脑病
急性CO中毒在病情好转数天或数周后，部分患者可再次出现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下，四肢肌张力增高，大小便失禁，甚至昏迷。
DEACMP好发于中老年人，国外报道为2.8%～11.8%，国内报道的30例中50岁以上老人占66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于10岁以下的儿童。但与患者中毒的严重程度并无直接关系。[]
1.急性CO中毒的主要表现
与血液中碳氧血红蛋白的浓度密切相关。根据临床表现，可分为3级：
(1)轻度中毒：血液中碳氧血红蛋白在10%～20%。患者感头痛、眩晕、耳鸣、恶心、呕吐、心悸、无力，可有短暂性的昏迷。
(2)中度中毒：血液中碳氧血红蛋白在30%～40%。除上述症状加重外，出现面色潮红、口唇呈樱桃红色、脉快、多汗、烦躁、步态不稳，可呈嗜睡状态，甚至昏迷。
(3)重度中毒：血液中碳氧血红蛋白约在50%以上。格氏昏迷评分(glascow coma scale)可低于3分，患者四肢肌张力增高，腱反射亢进，双侧病理反射阳性，迅速陷入昏迷，可持续数小时或数天。...[]
常见头痛、眩晕、意识障碍或程度不同的智能障碍，少数患者会留下帕金森综合征表现。
白细胞总数和中性粒细胞数可增高。
2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法，供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%氢氧化钠1～2滴混匀。正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中，置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色。
可表现为弥漫性α波抑制或消失，对称性弥漫性高幅慢波等。
可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。
3.头颅CT和MRI
急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常，重度患者的CT可表现为脑水肿，一侧或双基底核区缺血性低密度改变。
迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵圆中心对称性融合病灶，在T1加权相呈低信号，而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下、内囊、外囊，基底核可有缺血坏死表现，病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死。
对于急性CO中毒的患者，要时刻提防迟发性脑病的发生，临床上经过一段时间的清醒期，再出现精神异常、智能改变、肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害，可以确诊此病。
急性CO中毒一般诊断不困难。根据患者有CO中毒的环境条件，患者有典型的临床表现，以全脑神经系统障碍为主，局灶性定位体征相对缺乏，口唇呈樱桃红色，血液中检测到碳氧血红蛋白，可以确定诊断。
迟发性脑病应与其他脑部损伤、感染和脑血管病及代谢性脑病如低血糖性脑病相鉴别。
1.急性中毒
(1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许可，应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10天为一疗程，连用2～3个疗程。
(2)亦可考虑输血或换血疗法。
(3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d。可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松， 10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。
(4)脑细胞保护剂和促脑细胞功能恢复药物的应用。维生素、三磷腺苷( ATP)、细胞色素C、辅酶A应用，氨基酸/低分子肽(脑多肽)20～30ml、脑神经生长素10ml，1次/d。其他药物如小牛血去蛋白提取物(爱维治)、二磷酸果糖(1-6-二磷酸果糖)也可适当应用，对于保护心、脑细胞有好处。
(5)对于重症患者应严密监护，伴有抽搐者可考虑人工冬眠疗法。
(6)对症处理和预防并发症。
2.迟发性脑病
(1)对于迟发性脑病，高压氧治疗的时间要在3个月以上或至患者清醒后。
(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d静脉点滴，持续用1个月以上。
(3)促脑细胞功能恢复的药物，用法同急性中毒。
(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况，可加用肌松药，乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药物。50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者，可试用苯海索(安坦)，2～4mg， 3次/d，也可用左旋多巴/苄丝肼(美多巴)(每片250mg)，从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形。[]
1.急性中毒
(1)对于急性中毒者，应迅速脱离中毒环境，置于通风处，吸入新鲜空气或氧气，并注意保暖。条件许可，应尽可能早地应用高压氧治疗。在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间，每10天为一疗程，连用2～3个疗程。
(2)亦可考虑输血或换血疗法。
(3)防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d。可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松， 10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有益。...[]
一般患者预后良好。患者的年龄、CO中毒程度和高压氧治疗合并应用的早晚，以及疗程的长短是影响患者预后的关键。
DEACMP持续时间的长短和预后的好坏，受引起DEACMP的因素及积极治疗措施的影响。DEACMP患者的演变规律是：急性CO中毒—假愈期—迟发脑病—迅速加重期—脑病稳定期—脑病恢复期—痊愈期。少数患者会留下帕金森综合征表现或程度不同的智能低下。
注意煤炉取暖通风，正确使用煤气热水器，避免CO中毒；另外在工业生产中，注意安全生产，防止废气的吸入造成CO中毒。早期救治对防止一氧化碳中毒后迟发性脑病十分重要。
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