您好，我想咨询一下，我老公检查出是无精症，染色体正常 但是y因子c段微缺失，这样还能治好吗？我们还能要
来自于：河北|
提问时间： 17:32:58|
基本信息：
病情描述：
您好，我想咨询一下，我老公检查出是无精症，染色体正常 但是y因子c段微缺失，这样还能治好吗？我们还能要自己的孩子吗？
看了该问题的网友还看了：
医生回答专区
因不能面诊，医生的建议仅供参考
帮助网友：53329收到了：
病情分析：
无精症首先要检查是先天性还是后天性，如果现在睾丸发育正常，应该是后天，睾丸体积很小是发育异常，一般是先天性。
指导意见：
做B超检查睾丸大小，化验一下性激素6项。先天性无精症没有必要做治疗可以考虑做供精者人工授精。后天性无精症检查一下是否有输精道堵塞做手术治疗。
他的性激素有两项偏高 睾丸检查硬度正常 可能是有点小 下一步还需要做什么检查吗？就真的没法治疗了吗？
可以做睾丸活检，输精道造影。
好的 谢谢您
不客气，祝身体健康。
因不能面诊，医生的建议仅供参考
帮助网友：2355收到了：
病情分析：
可以要，但可能只能要女孩才不会有什么异常的。无精症是做了活检还是只是做常规化验知道的
指导意见：
如果做了活检也说是无精的话，那有自己孩子的可能性为0，如果活检有好的精子的话，可以选择性的生女孩，
TA帮助了147人
目前共收到封感谢信
TA帮助了24人
目前共收到封感谢信
TA帮助了199人
目前共收到封感谢信状态：就诊前
咨询标题：咨询染色体微缺失
y***提交于
副主任医师
1、也只有检测过才能下结论，症状不能臆断疾病。2、可以夫妇双方查染色体+TORCH，如果正常，做好早孕期保健和充分的备孕即可。提示你家族里有心脏病遗传背景，再次生育只能预防，不能改变遗传，从孕前半年就需要充分准备，双方服用叶酸0.8mg每天，增强体质锻炼，合理营养，规律作息，避免孕期接触不良环境包括有毒有害物质、辐射、药物、病毒感染，预防感冒。再发风险仍存在，但理论上不超过10%，要有充分的信心和充分的准备工作。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
何国平大夫本人 发表于
状态：就诊前
何大夫，您好。我们夫妻在这边的医院遗传咨询科就诊，分别查了染色体G显带核型，染色体微缺失综合症缺失检查，先天性心脏病基因缺失检测，都没有问题。打算过些日子再去做一次详细的孕前检查。但这边的医生说孩子不在了，不能查明真正的原因，也就做不了产前诊断，我们心里特别不安。除了在备孕过程中增强身体锻炼，服用叶酸外，我们想了解一下，像我们这种情况，一旦怀孕后，除了常规产检外，还需要增加哪方面检查？我们夫妻年纪已偏大，加之第一胎是剖腹产，生育机会不太多了，非常渴望一个健康的孩子。非常感谢您。祝您中秋快乐。
副主任医师
不清楚为何你要去做夫妇双方的心脏病基因检测？去做微缺失？是谁告诉你这样去做的？这个常识问题不应该犯错！！！如果要查，应该首先查孩子的，且即使查孩子230个心脏病基因检测，也得不出有临床意义的结论，这我以前遇到过好几例了。属于过度检测。
首先要明确一点：先天畸形中胎儿心脏病是一类比较多见的畸形，有遗传和环境因素造成的多基因病，只能预防，临床检测通常没有任何意义。对于微缺失，首先在查孩子的基础上才能查父母，你仔细体会我咨询回复的内容。疾病乱投医，浪费钱。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
何国平大夫本人 发表于
状态：就诊前
何大夫，您好。您真是为我们患者着想的好大夫。之前我们确实是有点疾病乱投医，确实是心里着急。我们夫妻怀孕前吃叶酸将近6个月，也做了torch,结果正常。现在我怀孕15周了，12周做了NT筛查，NT是2.3，早期唐筛结果低风险。其余结果均正常。医生听说我之前的不良孕产史，要我看产前诊断科。因为这边的产前诊断要提前预约，想请问您，我这种情况，什么时候做产前诊断好？需要做羊水穿刺检查胎儿染色体吗？因为之前孩子像是染色体方面的问题，我们不敢大意，谢谢您。
副主任医师
需要做羊水穿刺，建议在19-20周做羊水，做染色体核型分析+CGH芯片检测。同时孕22-24周做胎儿大畸形筛查，孕27周做心超。
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
何国平大夫本人 发表于
副主任医师
通知:各位孕友：近期正常产检做了吗？结果如何？有没有问题需要咨询？如果有疑问，请随时通过这个平台与我沟通交流。祝好孕！
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
何国平大夫本人 发表于
副主任医师
通知:最近大家还好吗？经过门诊或网络咨询后，不知道有无解决大家疑虑或问题，在备孕生孩子路上很艰辛，也有快乐，遇到困难时请大家不要灰心，坚定信心，及时和医生沟通交流，有时候您咨询的仅仅是担心或不可预知带来的焦虑。作为医生，我深感有义务去帮助您。有问题请及时与我联系。祝好孕！
（大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
何国平大夫本人 发表于
科室: 优生遗传咨询专病门诊
职称: 副主任医师 副教授
擅长: 优生优育咨询、遗传咨询、产前诊断及遗传病诊断、围产期用药、唐氏筛查报告单解读、出生缺陷预防、羊水及绒毛染色体诊断
何国平，男，副研究员，副教授，遗传学博士。2002年获细胞生物学硕士学位，2005年获四川大学华西临床医学院...胎停二次，老公做了y染色体微缺失检验、结果系y染色体长臂azfc缺失，有懂得宝妈帮我看看吗？好但心
这样的情况，医生咋说，有没有办法？
那只要生的是女孩子就没事了吧
#2 哈哈哈哈2014
那只要生的是女孩子就没事了吧
原来是这样
#3 Sissi_01
原来是这样
我是想男的y有问题，x没问题啊，女的反正只能提供x，那就不就xx没问题，xy有问题嘛个人猜想
#1 Sissi_01
这样的情况，医生咋说，有没有办法？
要找遗传学的医生才能看，其他医生都说不懂！好难挂号啊
#2 哈哈哈哈2014
那只要生的是女孩子就没事了吧
网上也这么说！可是我还挺喜欢儿子的、我老公精子也弱，畸形率高96%,唉、我们怎么这样命苦啊
#4 哈哈哈哈2014
我是想男的y有问题，x没问题啊，女的反正只能提供x，那就不就xx没问题，xy有问题嘛个人猜想
你说得很有道理、但我胎停二次了，还能自然怀孕生女儿吗
这个去医院问问吧，好复杂。看人受能不能帮你
你说得很有道理、但我胎停二次了，还能自然怀孕生女儿吗
畸形率那么高
。。。得让你老公养身体
要不然再怀孕也是有问题的概率大
还有y如果有问题那只能生女孩了
去专门的医院申请做试管婴儿吧
自然怀孕健康的概率很小
总流产到时候你就毁了
#9 奇奇的辣妈
畸形率那么高
。。。得让你老公养身体
要不然再怀孕也是有问题的概率大
还有y如果有问题那只能生女孩了
去专门的医院申请做试管婴儿吧
自然怀孕健康的概率很小
总流产到时候你就毁了
真的有这么严重吗？我老公的精子检查报告畸形96%还显示是合格的！试管那么贵成功率又低、天啊
#10 林心愿
真的有这么严重吗？我老公的精子检查报告畸形96%还显示是合格的！试管那么贵成功率又低、天啊
畸形率96%还能显示合格
肯定不可能的
是不是你看错了啊？
a级精子+b精子要在30%以上才行吧
你身体没问题成功率就很高的
就是人工把好的精子挑出来
一次费用也就3万左右
你想96%都是不好的
而且y染色体不正常
你得多少次怀孕才能赶上个正常的好的啊
总胎停流产你身体能行吗？到时候你生不了就惨了。
你说得很有道理、但我胎停二次了，还能自然怀孕生女儿吗
能总是能的，因为要看几率，所以自然受孕就是时间问题，如果去医院，人为干涉下，肯定会快一点的
那就生个妹子好啦！
#11 奇奇的辣妈
畸形率96%还能显示合格
肯定不可能的
是不是你看错了啊？
a级精子+b精子要在30%以上才行吧
你身体没问题成功率就很高的
就是人工把好的精子挑出来
一次费用也就3万左右
你想96%都是不好的
而且y染色体不正常
你得多少次怀孕才能赶上个正常的好的啊
总胎停流产你身体能行吗？到时候你生不了就惨了。
谢谢宝妈这么耐心的和我分析、如果能把好的精子挑出来、那么不试管人工授精可以吗？
生女孩就行
#10 林心愿
真的有这么严重吗？我老公的精子检查报告畸形96%还显示是合格的！试管那么贵成功率又低、天啊
有这么一句话:男人只要有一个正常精子，就能当上爸爸。
宝妈你两次胎停什么症状啊？有卵黄囊胎心胎芽吗？我也胎停两次了都是啥也没有？我之前就自己检查了没查老公就想知道这种是不是老公问题？
#17 等等ling
宝妈你两次胎停什么症状啊？有卵黄囊胎心胎芽吗？我也胎停两次了都是啥也没有？我之前就自己检查了没查老公就想知道这种是不是老公问题？
我二次都系四十天左右停的，一点早孕反应都没有、查血hcg下降了，然后就见红流产了！你要叫你老公去查一下、我老公现在查出精子活力低、畸形率高！
#16 丟丟兔
有这么一句话:男人只要有一个正常精子，就能当上爸爸。
但如果不幸是畸形的精子受精了怎么办？就会像我这样胎停吗？正常的精子少不就代表好孕的机会少吗？
#12 哈哈哈哈2014
能总是能的，因为要看几率，所以自然受孕就是时间问题，如果去医院，人为干涉下，肯定会快一点的
人工授精是怎样的？比试管便宜吧？
只有注册用户才能发表回复。请
成员:1195570 ,
话题:1050317
&&手机客户端&&备孕&&相同预产期&&同龄宝宝2016年2015年2014年2013年2012年2011年&&同城(21个)(11个)(13个)&&妈妈兴趣&&宝宝兴趣&&特别关注&&非常有用
上海丫丫信息科技有限公司版权所有
沪B2- 沪ICP备号Y染色体的微缺失_百度知道
Y染色体的微缺失
我有更好的答案
其患者精子计数可以从无精到正常。据世界卫生组织统计。Azfc发生缺失的频率最高，其中22对为常色体.baidu。多数情况下发生整个Azfa缺失，世界上有10%的夫妇患有不育症。也可以通过正常精子受精后在胚胎发育过程中发生Y染色体的微缺失.baidu，通过睾丸活检等手段获取精子的机会几乎为零。检测对患者来说只要抽取少量的血液即可，男性与女性的都一样，男性不育占其中一半左右，Azfb占9%.com/zhidao/pic/item/83025aafa40f4bfb106dabbf6361895。缺失者精子计数从无到正常，Y染色体微缺失已经成为男性不育的常规检查项目，但后果最严重。 哪些人需要检查Y染色体微缺失，Azfa+b+c占3%；余下的一对为性染色体，少精.hiphotos://d。无论是整个Azfa还是Azfb缺失，Tieplolo和Zuffardi发现无精症患者有Y染色体长臂(Yq11)缺失。不管原因不明还是原因明确的男性不育症患者。虽然由于各实验室检测对象的选择标准不同。Y染色体的微缺失是导致男性不育的主要遗传学因素，女性的染色体由两条相同的染色体组成，书写为XY。另外还发现，因Azfc缺失导致的无精子患者采用ISCI等技术辅助生育效果一般比较好 决定男性性别的染色体—Y染色体是遗传物质的载体。人的染色体有23对（即46条），分别位于Yq11的近端。欧洲生殖协会研究表明，检出率有比较大的差异，男性的由一条X染色体和一条Y染色体组成。在欧美发达国家.com/zhidao/wh%3D600%2C800/sign=e37a51ecaf2e/83025aafa40f4bfb106dabbf6361895。不同的位点缺失或者是否存在缺失其治疗方法是不一样的.hiphotos.jpg" target="_blank" title="点击查看大图" class="ikqb_img_alink"><img class="ikqb_img" src="http，Y染色体微缺失是由于基因重组造成的。研究表明。<a href="http。正常父亲——带缺失的精子——带缺失的儿子正常父亲——正常精子——带缺失的胚胎/带缺失的儿子——儿子不育带有缺失的不育症的父亲——人工辅助生育——带缺失的儿子——儿子不育 Azfa发生缺失的频率最低。如果男性不育患者存在Y染色体微缺失。Y染色体微缺失发生在Y染色体上与AZF相关的多个基因上，精索静脉曲张）染色体改变的患者（非整倍体，情况也相对比较乐观://d，但各区的缺失频率基本稳定，因为男性后代将遗传父亲的不育缺陷：Azfc占总缺失率的79%.hiphotos。此类患者建议不必要进行穿刺和对女方进行促排卵。这些基因的微缺失将导致精子发生障碍，Azfa+b占6%。另外，弱精症患者和原因不明的症患者，为卵细胞浆内单精子注射和其他人工辅助生殖技术提供有力的诊断依据，易位）和核型正常但表型严重异常的患者中亦有检测到Y染色体微缺失，一般的药物治疗无效.baidu，AZF)，其中30%以上的患者是由于遗传异常引起的，无精直至不育。但这些患者的男性后代也会发生Azfc缺失，Y染色体是由决定男性性别的染色体。Y染色体微缺失可以从正常的带微缺失的精子传递下来。Azfb和Azfb+c也表现为无精子症或少精子症，或者Azfb+c缺失，在有原因的无精子症和少精子症患者（睾丸的病变。检测的结果将指导医生是否采用卵细胞浆内单精子注射技术辅助生育。所以精子的数量正常不一定就代表没有Y染色体微缺失。采用Y染色体微缺失检测产品，现代人工辅助生育技术也可能将带Y染色体遗传下去.jpg" esrc="http，表现为严重的少精症和唯支持细胞综合症。可以减少无谓的经济负担和各类并发症，非常方便，但通常伴有精子形态异常。1976年，这与y染色体上有大量高度重复和回文序列特征有关://d。现已明确至少有3个精子生成部位(/zhidao/wh%3D450%2C600/sign=be7bb22a1d/83025aafa40f4bfb106dabbf6361895。以后研究发现对于占最大比例的Azfc缺失，均需进行Y染色体为缺失检测，阻塞性无精症？无精症，分子水平直接检测Y染色体微缺失，特别是在实行卵细胞浆内单精子注射和其他人工辅助生殖治疗时必须做该项检查，从基因层面，以及不明原因配偶习惯性流产的男性都需做Y染色体缺失检查、AZFb，故称该部位为无精子因子(azoospermia factor、中间和远 端，缺失，少精症，Azfa占3%，弱精、AZFc)，书写为XX；同时为是否选择性移植女性胚胎依据为是否选择性移植女性胚胎提供依据
可能，因为你们要生的是女儿，女儿就不用查Y染色体了
其他类似问题
为您推荐：
您可能关注的推广
等待您来回答
下载知道APP
随时随地咨询
出门在外也不愁Y染色体微缺失检测_中华文本库
第5页/共6页
accordingtotheUnigeneandBioGPSdatabases(38,39).HSD3B2isessentialforsteroidhormoneproductioninhumans,anddeficienciescauseasevereformofcongenitaladrenalhyperplasia(40).Further-more,additionalstudiesreportincreasedexpressionofHSD3B2inthecacellsofwomenwithpolycysticovarysyndrome,afrequentcauseofinfertilityinwomen(41).ItispossiblethatduplicationofHSD3B2mayleadtoandrogenandestrogenimbalanceswithintheovarywithsubsequentdisruptionoffolliculogenesis,butthishypothesisremainstobetested.
Wediscoveredsevennovelautosomalmicrodeletionsand17novelautosoinaddition,weidentifiedonenovelmicrodeletionlocatedontheXchromosome.Ourresultsaddtothegrowingbodyofrecentliteraturesupportingourhypoth-esisthatCNVsassociatewithPOF.ArecentstudyonFrenchwomenusedalower-resolutionbacterialartificialchromosome(BAC)basedarray(0.7Mbmeanspatialresolution)toidentifyCNVsthatstatisticallyassociatewithPOF(21).Aswithourstudy,therewasanexcessofCNVsontheautosomescomparedwiththeXchro-mosome.EightCNVsshowedstatisticalassociationwithPOFintheirstudy(sevenautosomalandoneXchromosomal),butnonovelCNVswerepresented.AsecondstudyfocusedonlyontheXchro-mosome(22).ABACtilingarrayforX/Ychromosomeswasused,
andtheauthorsdiscoverednewdiscreteXchromosomeintervalsas-sociatedwithPOF.
ItisimportanttonotethattheremaybeadditionalCNVsthatwentundetectedbyourarraysandthosefromearlierstudies,be-causeeventhehighest-resolutionarraysmaytagonly$50%ofCNVsinthegenome(42).Inadditiontotechnologiclimitations,ourstudywaslimitedbythelackoffamilymembersandthesmallsamplesize.However,owingtothehighvariabilityintheclinicalphenotypeofcarriersandaffectedfamilymemberswithmicrodele-tions(33),thepresenceofsuchmicrodeletionsinafertileparentwouldnotruleoutthepathogenicroleofsuchgenomicimbalancesinovarianfunctionintheoffspring.Futurestudieswithlargerpopulationswillbenecessarytodeterminewhetherrecurringgeno-micimbalancesarepresentinwomenwithPOFandtodiscerntheutilityofmolecularkaryotypingmethods,suchasarraycomparativegenomichybridization(arrayCGH),inreplacingconventionalkar-yotyping.Moreover,animalmodelsthatmimicnovelhumandele-tionsand/orduplicationsmaybeusefulinfurtherdelineatingtheimportanceofsuchregionsinmammalianreproductivebiology.
Acknowledgments:TheauthorsacknowledgeLisaMarsh,R.N.,forpatientrecruitmentanddatacollection.
1.vanNoordPA,DubasJS,DorlandM,BoersmaH,teVeldeE.Ageatnaturalmenopauseinapopulation-basedscreeningcohort:theroleofmenarche,fecun-dity,andlifestylefactors.FertilSteril–102.
2.CoulamCB,AdamsonSC,AnnegersJF.Incidenceofprematureovarianfailure.ObstetGynecol–6.
3.KalantaridouSN,NelsonLM.Prematureovarianfailureisnotprematuremenopause.AnnNYAcadSci–402.
4.RebarRW,ConnollyHV.Clinicalfeaturesofyoungwomenwithhypergonadotropicamenorrhea.FertilSteril–10.
5.vanKasterenYM,SchoemakerJ.Prematureovarianfailure:asystematicreviewontherapeuticinterven-tionstorestoreovarianfunctionandachievepreg-nancy.HumReprodUpdate–92.
6.CoulamCB,StringfellowS,HoefnagelD.Evidenceforageneticfactorintheetiologyofprematureovarianfailure.FertilSteril–5.
7.BioneS,RizzolioF,SalaC,RicottiR,GoeganM,ManziniMC,etal.Mutationanalysisoftwocandi-dategenesforprematureovarianfailure,DACH2andPOF1B.HumReprod9–66.
8.RizzolioF,BioneS,SalaC,GoeganM,GentileM,GregatoG,etal.ChromosomalrearrangementsinXqandprematureovarianfailure:mappingof25newcasesandreviewoftheliterature.HumReprod7–83.
9.RossettiF,RizzolioF,PramparoT,SalaC,BioneS,BernardiF,etal.Asusceptibilitygeneforprematureovarianfailure(POF)mapstoproximalXq28.EurJHumGenet–34.
10.TonioloD,RizzolioF.Xchromosomeandovarian
failure.SeminReprodMed–71.
11.DiPasqualeE,RossettiR,MarozziA,BodegaB,
BorgatoS,CavalloL,etal.Identificationofnewvar-iantsofhumanBMP15geneinalargecohortofwomenwithprematureovarianfailure.JClinEndo-crinolMetab6–9.
12.EnnisS,WardD,MurrayA.Nonlinearassociation
betweenCGGrepeatnumberandageofmenopauseinFMR1premutationcarriers.EurJHumGenet–5.
13.LaissueP,Christin-MaitreS,TouraineP,KuttennF,
RitvosO,AittomakiK,etal.MutationsandsequencevariantsinGDF9andBMP15inpatientswithprema-tureovarianfailure.EurJEndocrinol–44.
14.RivaP,MagnaniI,FuhrmannContiAM,GelliD,
SalaC,TonioloD,etal.FISHcharacterizationoftheXq21breakpointinatranslocationcarrierwithprematureovarianfailure.ClinGenet–9.
15.DohertyE,PakarinenP,TiitinenA,KiilavuoriA,
HuhtaniemiI,ForrestS,etal.AnovelmutationintheFSHreceptorinhibitingsignaltransductionandcausingprimaryovarianfailure.JClinEndocrinolMetab1–5.
16.QinY,ChoiY,ZhaoH,SimpsonJL,ChenZJ,
RajkovicA.NOBOXhomeoboxmutationcausespre-matureovarianfailure.AmJHumGenet–81.
17.WatkinsWJ,UmbersAJ,WoadKJ,HarrisSE,
WinshipIM,GersakK,etal.MutationalscreeningofFOXO3AandFOXO1Ainwomenwithprematureovarianfailure.FertilSteril8–21.
18.ZhaoH,ChenZJ,QinY,ShiY,WangS,ChoiY,etal.
TranscriptionfactorFIGLAismutatedinpatientswithprematureovarianfailure.AmJHumGenet2–8.
19.CarterNP.Methodsandstrategiesforanalyzingcopy
numbervariationusingDNAmicroarrays.NatGenet–21.
20.BowdenW,SkorupskiJ,KovanciE,RajkovicA.
Detectionofnovelcopynumbervariantsinuterineleiomyomasusinghigh-resolutionSNParrays.MolHumReprod–8.
21.AbouraA,DupasC,TachdjianG,PortnoiMF,
BourcigauxN,DewaillyD,etal.Arraycomparativegenomichybridizationprofilinganalysisrevealsdeoxyribonucleicacidcopynumbervariationsasso-ciatedwithprematureovarianfailure.JClinEndocri-nolMetab0–6.
22.QuilterCR,KarcaniasAC,BaggaMR,DuncanS,
MurrayA,ConwayGS,etal.AnalysisofXchromo-somegenomicDNAsequencecopynumbervariationassociatedwithprematureovarianfailure(POF).HumReprod9–50.
23.PangasSA,ChoiY,BallowDJ,ZhaoY,WestphalH,
MatzukMM,etal.Oogenesisrequiresgermcell–specifictranscriptionalregulatorsSohlh1andLhx8.ProcNatlAcadSciUSA0–5.
24.LeeC,IafrateAJ,BrothmanAR.Copynumbervari-ationsandclinicalcytogeneticdiagnosisofconstitu-tionaldisorders.NatGenet–54.
25.Bolcun-FilasE,HallE,SpeedR,TaggartM,GreyC,
deMassyB,etal.MutationofthemouseSyce1genedisruptssynapsisandsuggestsalinkbetweensynap-tonemalcomplexstructuralcomponentsandDNArepair.PLoSGenet00393.
26.NovoaI,GallegoJ,FerreiraPG,MendezR.Mitotic
cell-cycleprogressionisregulatedbyCPEB1andCPEB4-dependenttranslationalcontrol.NatCellBiol–56.
27.KangH,LeeSK,KimMH,SongJ,BaeSJ,KimNK,
etal.Parathyroidhormone-responsiveB1geneisas-sociatedwithprematureovarianfailure.HumReprod7–65.
28.OldenburgRA,vanDoorenMF,deGraafB,
SimonsE,GovaertsL,SwagemakersS,etal.Agenome-widelinkagescaninaDutchfamilyiden-tifiesaprematureovarianfailuresusceptibilitylocus.HumReprod5–41.
29.SkillernA,RajkovicA.Recentdevelopmentsiniden-tifyinggeneticdeterminantsofprematureovarianfailure.SexDev–43.
30.AitmanTJ,DongR,VyseTJ,NorsworthyPJ,
JohnsonMD,SmithJ,etal.Copynumberpolymor-phisminFcgr3predisposestoglomerulonephritisinratsandhumans.Nature–5.
31.GijsbersAC,d’HaeneB,Hilhorst-HofsteeY,
MannensM,AlbrechtB,SeidelJ,etal.IdentificationofcopynumbervariantsassociatedwithBPES-likephenotypes.HumGenet–98.
32.YeL,SantarpiaL,CoteGJ,El-NaggarAK,GagelRF.
Highresolutionarray-comparativegenomichybridiza-tionprofilingrevealsdeoxyribonucleicacidcopynumberalterationsassociatedwithmedullarythyroidcarcinoma.JClinEndocrinolMetab7–72.33.AntonacciF,KiddJM,Marques-BonetT,TeagueB,
VenturaM,GirirajanS,etal.Alargeandcomplexstructuralpolymorphismat16p12.1underliesmicro-deletiondiseaserisk.NatGenet–50.
FertilityandSterility?
第5页/共6页
寻找更多 ""
合作开发合同协议书范本