悬赏20爱心点
分享到微博
您还未登陆，请登录后操作！
验血 HDL-C 高密度脂蛋白为 0.00 是什么意思啊？
&高密度脂蛋白为&0.00&是什么意思啊？
高密度脂蛋白全称是高密度脂蛋白胆固醇，参考值是0.73-2.0
这种脂蛋白的作用是将身体内多余的胆固醇从血管转移到肝脏.如果降低,可能有冠心病,慢性肾功能不全等等.
你已经是低了
对人体很有好处得，VLDL，LDL多了就不好了，容易得心脑血管疾病
您的举报已经提交成功，我们将尽快处理，谢谢！
肯定是错误的，HDL不可能是0，如果你没看错化验单，可以再重化验一次。
你好，从你说的病人的情况来看，患有脂肪肝，这时看肝功能方面有些异常，并且血脂还有些高，那这时应该要保肝及降脂治疗才好。平时在生活和饮食上多注意一下的好，要低盐、...
答: 睡前泡脚，多锻炼
大家还关注
(window.slotbydup=window.slotbydup || []).push({
id: '2081942',
container: s,
size: '1000,60',
display: 'inlay-fix'以下试题来自：
单项选择题有关中枢耐受，正确的是A．中枢耐受是指T及B免疫细胞遇内源/外源Ag不应答B．TCR、BCR需与基质细胞表面表达的自身抗原肽：MHC分子及自身抗原呈高亲和结合，引发阴性选择致克隆消除C．T及B细胞发育阶段经受的克隆消除，增加自身免疫病D．如胸腺及骨髓微环境基质细胞缺陷，生后不会患自身免疫病E．自身应答性T及B细胞不会致自身免疫病
为您推荐的考试题库
你可能感兴趣的试题
1A．B细胞B．T细胞C．T、B细胞D．单核细胞E．NK细胞2A．能够与自身抗原-MHC分子复合物高亲和力结合的未成熟T细胞发生凋亡而被清除B．不能够与自身抗原-MHC分子复合物高亲和力结合的未成熟T细胞发生凋亡而被清除C．能够与自身抗原-MHC分子复合物高亲和力结合的未成熟T细胞，存活下来，继续发育为成熟T细胞D．经过阴性选择使T细胞获得自身MHC限制性E．细胞阴性选择机制障碍，增加患肿瘤的几率3A．产生免疫耐受后对各种Ag均不感受性B．免疫耐受无记忆性C．免疫耐受就是免疫抑制D．产生自身耐受是自身免疫病的起因E．对病毒感染的免疫耐受的机体易发生该病毒的疾病4A．皮内注射聚合的抗原B．静脉注射聚合的抗原C．肌肉注射非聚合的抗原D．静脉注射非聚合的抗原E．皮内/皮下同时注射的抗原5A．B细胞B．巨噬细胞C．单核细胞D．T细胞E．NK细胞
热门相关试卷
最新相关试卷艾滋病是什么－传染病科常见疾病-就医160网上预约挂号平台
当前位置：
所属科室：
易发部位：&全身
易发季节：&全年可发
易发人群：&不限
检查项目：&
常见症状：&
艾滋病，即获得性免疫缺陷综合征，英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome，AIDS。是人类因为感染人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus，HIV）后导致免疫缺陷，并发一系列机会性感染及肿瘤，严重者可导致死亡的综合征。目前，艾滋病已成为严重威胁世界人民健康的公共卫生问题。1983年，人类首次发现HIV。目前，艾滋病已经从一种致死性疾病变为一种可控的慢性病。1、流行概况：WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。2.传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。3.传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品（包括人工受精、皮肤移植和器官移植）。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。
目前检测HIV的方法有100多种，可以分为抗体检测和病毒检测两大类。　　病毒检测：包括细胞培养(病毒分离)、p24抗原检测和病毒核酸检测。早期对HIV的诊断主要是通过血清学试验检测抗HIV的抗体,间接地诊断HIV感染。随着生物科技的发展，近年来分子生物学方法不断被应用到HIV的检测中，尤其核酸检测已经成为了HIV实验室诊断的发展方向，它可直接检查HIVRNA,可在发现血清学变化之前检测HIV感染,而且比P24抗原检测方法更灵敏。　　抗体检测：HIV抗体一般在人感染后几周逐渐出现,可延续至终生，血清学试验分为初筛和确认试验。最常用的初筛试验和确认试验分别是酶联免疫吸附试验和免疫印迹试验(WB)。常规实验方法：酶联免疫吸附试验、免疫印迹试验(WestBlot)、间接免疫荧光法(IFA)。快速检测方法：明胶颗粒凝集试验、斑点免疫结合试验、P24抗原的检测、分子生物学方法、RT?PCR检测法、荧光实时PCR检测技术、支链DNA(bDNA)、连接酶酶促链式反应(LCR)、核酸序列依赖性扩增(NASBA)、转录介导的扩增(TMA)。　　病毒感染机制　　HIV病毒侵入人体后，其表面糖蛋白gp120与细胞表面受体蛋白CD4以高亲和力结合，吸附到宿主细胞上;gp120再与宿主细胞表面辅助受体相互作用，使病毒与宿主细胞膜更接近;gp41产生一系列构象变化，其N端的融合肽片段插入宿主细胞膜，导致病毒包膜与细胞膜的最终融合，病毒RNA进入细胞。在HIV感染后，最先能够监测到病毒RNA、然后是p24抗原，最后是抗体。常见的检测如下：　　1、血液检查：　　A)血常规：常有红细胞，血红蛋白降低，呈轻度正色素、正细胞性贫血。白细胞常降至4.0×109/L以下。分类中性粒细胞增加，有核左移现象。少数表现为粒细胞减少。淋巴细胞明显减少，多<1、0×109/L。有浆细胞样淋巴细胞和含空泡的单核细胞出现。血小板一般无变化，一旦有变化，血小板可明显减少。　　B)β2-微球蛋白和新蝶呤(neopterin)用放射免疫法(RIA)测定血清β2微球蛋白和新蝶呤。它们是被激活的巨噬细胞的产物，其血清水平的升高意味着免疫激活，具有与CD4T细胞绝对计数、淋巴细胞百分率、CD4/CD8细胞比例下降同样的临床意义，即预示病情进展至获得性免疫缺陷综合征。　　2.免疫系统检测：　　(1)淋巴细胞亚群检查：CD4T细胞减少，CD4/CD8比例下降，正常人CD4/CD8之比为1、75～2.1，而获得性免疫缺陷综合征患者常<1、0。　　(2)T细胞功能下降：迟发型变态反应性皮试阴性。体外非特异性有丝分裂原刺激时，淋巴细胞转化降低。T细胞的细胞毒作用降低。T细胞产生白细胞介素-2和干扰素γ减少。　　(3)B细胞功能失调：有不同程度的免疫球蛋白及免疫复合物升高。出现自身抗体，如产生RF、抗核抗体和抗淋巴细胞抗体等。　　(4)自然杀伤细胞活性下降。　　(5)淋巴结活检:在获得性免疫缺陷综合征的高发地区及高危人群中，对腹股沟以外部位的淋巴结肿大，特别是持续性颈部淋巴结肿大的人普遍进行淋巴结活检是重要的措施，可见到淋巴结的反应性病变和肿瘤性病变等非特异的、但具有一定诊断价值的病理表现。有的获得性免疫缺陷综合征患者，表浅淋巴结消失，不易做活检。　　3.其他小便检查常有蛋白尿。血中肌酸酐和尿素氮可升高。　　4.病原学检查　　(1)HIV-1的病原学检查：　　A)HIV-1血清抗体的检测：包括抗-gp120及抗-P24，大多数HIV-1感染者在3个月内血清抗体阳转。因而，测定血清抗体是目前确定有无HIV感染的最简便、快速而有效的方法。常用方法有酶联免疫吸附试验(ELISA)，间接免疫荧光测定(IFA)，放射免疫试验(RIA)等。一般多用ELISA法作初查，其灵敏性为99.5%。但由于它是用HIV-1作为抗原进行检测，与淋巴细胞抗原有交叉抗体，可有假阳性出现。故对初查阳性者，再用硝酸纤维膜免疫印迹试验(Westenblot，WB)确认。　　硝酸纤维膜杂交试验特异性强，假阳性率极低。其诊断标准是：如ELISA连续两次阳性，且WB检测出现p24，gp41，gp120或gp160条带中任何两条条带阳性者，则可确认为HIV感染。如没有两条条带阳性者，则只能诊为“未定型”(indeterminatepattern)。这时可用聚合酶链反应(PCR)检测其特异的病毒核酸，或继续密切观察，反复作上述检测，以明确诊断。　　B)检测病毒抗原：由于抗体出现晚于抗原，因而不能早期诊断。如果在抗HIV-1阳转之前的窗口期筛选献血员，就会出现假阴性，后果是非常严重的。因此，筛选献血员最好加测病毒抗原。通常检测P24，其灵敏性及特异性均较高。既有助于早期诊断，也可用于献血员筛选、药物疗效考核等。　　C)检测病毒核酸：在抗HIV-1阳转之前的窗口期，还可用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测HIVRNA。此法灵敏度更高，检测周期短，也有助于早期发现、献血员筛选、药物疗效考核等。但操作必须十分小心，防止污染，以避免假阳性。　　D)病毒分离和培养：从患者的淋巴细胞、血液、精液及其他体液中均可分离出病毒，阳性率较高，反复多次分离阳性率可达100%。分离的病毒可用CD4T细胞培养。但方法复杂，成本较高，一般只用于实验室研究。分离或培养到HIV均为确诊的依据。　　(2)HIV-2的病原学检查：血清学检查发现约80%的HIV-1和HIV-2感染之间存在交叉反应。故用于检测HIV-1感染的ELISA和RIBA法难以确定HIV-2感染。特别是发生了HIV-l和HIV-2双重感染时，使诊断更为困难。不过，HIV-2特异的ELISA及WB法药盒现已有商品出售。在HIV-2流行区，可在检测HIV-1的基础上，先用HIV-2特异的ELISA药盒区别HIV-1和HIV-2感染，再用HIV-2特异的WB法作确认试验。在非流行区，当HIV-1试验阳性或弱阳性，而WB法不明确或阴性，或临床怀疑获得性免疫缺陷综合征，而HIV-1试验弱阳性、WB法阴性时，也要用HIV-2特异的ELISA药盒检测，以明确诊断。　　近来为了节省时间和经费，大部分试剂盒厂家和血库采用HIV-1和HIV-2抗体联合测定。联合测定的ELISA模式与HIV-1抗体测定相同，不同的是在包被固相载体时用HIV-1和HIV-2二种抗原的混合物替代单一的HIV-1抗原。　　并发症相关检测　　本病极易并发机会性感染和恶性肿瘤，并常死于这些并发症。因此，对本病患者进行胸部及胃肠道X线检查，及早作出机会性感染和恶性肿瘤的诊断，对及时治疗和延长患者的生命是十分重要的。　　1、消化道X线检查胃肠道机会性感染主要的病原体是巨细胞病毒，恶性肿瘤仍以卡波齐肉瘤为常见。　　(1)巨细胞病毒感染：巨细胞病毒可侵犯胃肠道的任何部位，但以结肠最为常见，个别病例可累及整个胃肠道。巨细胞病毒性食管炎或胃炎在X线片上表现为黏膜皱襞肿胀，小的充盈缺损及浅表溃疡或糜烂等。巨细胞病毒性结肠炎病变有散在性及局灶性两种。散在性者病变侵犯整个胃肠道，但程度不一。钡灌肠示结肠袋形消失，肠腔轻度狭窄，肠黏膜可有肉芽肿、糜烂及浅表溃疡等。节段性者以侵犯盲肠及末端回肠为主。X线造影显示盲肠痉挛，黏膜皱襞不规则增厚及表浅的鹅口疮样溃疡，但应与溃疡性结肠炎和克罗恩病的X线表现相鉴别。上述X线表现均为非特异性的，应结合临床资料进行分析。必要时应配合内镜加活检以确诊。　　(2)卡波齐肉瘤：卡波齐肉瘤可发生在胃肠道的任何部位。食管卡波齐肉瘤在X线片上显示食管中段呈多发性腔内息肉样病变。胃卡波齐肉瘤表现为胃远端散在性、多发性无蒂的黏膜下缺损，轮廓光滑，直径几毫米至几厘米。少数病变中央有钡剂积聚，显示“牛眼征”，在充气扩张的胃内还可见不规则增厚的黏膜皱襞。十二指肠卡波齐肉瘤为球部内黏膜下结节或轻度斑片状隆起。小肠卡波齐肉瘤为多发性结节伴中央溃疡。结肠卡波齐肉瘤以直肠最明显，表现为整个结肠黏膜下散在的结节状充盈缺损，直径几毫米至几厘米不等。较晚期患者结节融合和环形浸润肠壁，使直肠狭窄和僵直。　　2.胸部X线检查常见的机会性感染有卡氏肺孢菌肺炎，恶性肿瘤有卡波齐(Kaposi)肉瘤。　　(1)卡氏肺孢菌肺炎：典型X线表现是：初起时两肺先出现混合性肺泡及间质炎性改变，以肺门周围散在性网状结节样间质浸润为主，从肺门向外扩展。随后在数日内病变进入肺泡，发展成肺泡性实变，在肺野内形成均匀斑片状实变影，其间夹杂有广泛性或局灶性肺气肿或小段肺不张，以肺外围最明显。呈粗糙的或细颗粒状的“毛玻璃样”表现，病变可仅限于一个肺叶，也可弥漫分布。有时片状阴影可融合成大片状均匀致密的浸润影，呈向心性分布，与肺水肿的X线特征很相似。也可在“毛玻璃样”背景上出现结节状病灶。在肺周围还可有条状阴影，有些则仅表现为粗结节阴影。但这些X线表现没有特异性，确诊需要反复经纤维支气管镜检找到病原。不典型X线表现有：肺大叶性实变，可一叶也可多叶实变;肺空腔形成或胸腔积液;肺泡内渗出物亦可钙化等。应注意与肺结核或肺部真菌感染相鉴别。胸内淋巴结增大，主要是位于纵隔、右气管旁及两侧肺门的淋巴结增大。有的病例甚至无呼吸系统症状出现，而仅于X线片上显示胸内淋巴结增大，以后才被证实为获得性免疫缺陷综合征。此种X线表现强烈提示肺内有严重感染或肿瘤存在，需作纤维支气管镜或淋巴结活检。　　(2)卡波齐肉瘤：最常见的X线异常是肺间质浸润，约占肺卡波齐肉瘤患者的80%。此外，可见肺野内直径<1cm的、境界不清楚的多发性小结节影及明显的条状阴影。常伴有纵隔及肺门淋巴结增大，也可有胸腔积液。当X线表现不明显时，CT检查有助诊断。
诊断标准　　我国为防治获得性免疫缺陷综合征的需要，根据我国具体情况，借鉴WHO和美国CDC的有关HIV感染分类和AIDS诊断标准，于1996年制定了我国HIV感染和AIDS的诊断标准。诊断标准分急性HIV感染、无症状HIV感染及AIDS病等。　　1、急性HIV感染　　(1)流行病学史：同性恋或异性恋者有多个性伴侣史，或配偶或性伴侣抗HIV抗体阳性;静脉吸毒史;用过进口的因子Ⅷ等血液制品;与HIV/AIDS患者有密切接触史;有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史;出国史;抗HIV抗体阳性者所生的子女;输入未经抗HIV检测的血液。　　(2)临床表现：有发热、乏力、咽痛、全身不适等上呼吸道感染症状;个别有头痛、皮疹、脑膜脑炎或急性多发性神经炎;颈、腋及枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症;肝、脾大。　　(3)实验室检查：外周血白细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以后淋巴细胞总数上升可见异型淋巴细胞;CD4/CD8比值>1;抗HIV抗体由阴性转阳性者，一般经2～3个月才阳转，最长可达6个月，在感染窗口期抗体阴性;少数患者初期血液P24抗原阳性。　　2.无症状HIV感染　　(1)流行病学史：同急性HIV感染。　　(2)临床表现：常无任何症状及体征。　　(3)实验室检查：抗HIV抗体阳性，经确认试验证实者;CD4淋巴细胞总数正常或逐年下降，CD4/CD8>1;血液P24抗原阴性。　　3.AIDS　　(1)流行病学史：同急性HIV感染。　　(2)临床表现：原因不明的免疫功能低下;持续不规则低热>1个月;持续原因不明的全身淋巴结肿大(淋巴结直径>1cm);慢性腹泻>4次/d，3个月内体重下降>10%;合并有口腔假丝酵母菌(念珠菌)感染，卡氏肺孢菌肺炎，巨细胞病毒(CMV)感染，弓形虫病，隐球菌脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核，皮肤黏膜的卡波齐肉瘤，淋巴瘤等;中、青年患者出现痴呆症。　　(3)实验室检查：抗HIV抗体阳性经确认试验证实者;p24抗原阳性(有条件单位可查);CD4淋巴细胞总数0.2×109/L或(0.2～0.5)×109/L;CD4/CD8<1;白细胞、血红蛋白下降;β2微球蛋白水平增高;可找到上述各种合并感染的病原学或肿瘤的病理依据。　　三、分类　　AIDS由HIV感染所引起。HIV是一种逆转录病毒。在AIDS病人中分离得到两种类型的HIV，即HIV-1和HIV-2。HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%-50%的同源性。两型所引起的病变相似。　　HIV-1　　包括中国在内，全球流行的主要病株。分为3个亚型组和13个亚型。　　HIV-2　　主要局限于非洲西部和西欧，北美有少量报告，传染性和致病性均较低。1999年起中国也在部分地区发现少数感染者。HIV-2的基因组和HIV-1仅有约40%-60%的同源性。鉴别诊断
艾滋病病毒抗体阳性，又具有下述任何一项者，可为实验确诊艾滋病病人。　　(1)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续发热达38℃一个月以上;　　(2)近期内(3-6个月)体重减轻10%以上，且持续腹泻(每日达3-5次)一个月以上。　　(3)卡氏肺囊虫肺炎(PCR)　　(4)卡波济肉瘤KS。　　(5)明显的霉菌或其他条件致病感染。　　2.若抗体阳性者体重减轻、发热、腹泻症状接近上述第1项时，可为实验确诊艾滋病病人。　　(1)CD4/CD8(辅助/抑制)淋巴细胞计数比值<1，CD4细胞计数下降;　　(2)全身淋巴结肿大;　　(3)长期腹泻引起水电解质紊乱，神经系统的损伤引起智力下降、反应迟钝、抑郁、忧虑、类妄想狂精神病或痴呆。明显的中枢神经系统占位性病变的症状和体征，出现痴呆，辩别能力丧失，或运动神经功能障碍。　　需与下列疾病进行鉴别：　　一、原发性免疫缺陷病。　　二、继发性免疫缺陷病，皮质激素，化疗，放疗后引起或恶性肿瘤等继发免疫疾病。　　三、特发性CD4+T淋巴细胞减少症，酷似AIDS，但无HIV感染。　　四、自身免疫性疾病：结缔组织病，血液病等，AIDS有发热、消瘦则需与上述疾病鉴别。　　五、淋巴结肿大疾病：如KS，何杰金病，淋巴瘤，血液病。　　六、假性艾滋病综合征：AIDS恐怖症，英国同性恋中见到一些与艾滋病早期症状类似的神经症状群。　　七、中枢神经系统疾病：脑损害可以是艾滋病或其他原因引起的，需予鉴别。
目前在全世界范围内仍缺乏根治HIV感染的有效药物。为着患者生命着想，医学界积极寻找各种可行手段。现阶段的治疗目标是：最大限度和持久的降低病毒载量;获得免疫功能重建和维持免疫功能;提高生活质量;降低HIV相关的发病率和死亡率。　　本病的治疗强调综合治疗，包括：一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。　　1、一般治疗根据获得性免疫缺陷综合征的传播特点，一般的接触是不会传染获得性免疫缺陷综合征的。因此，对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。对无症状HIV感染者，可保持正常的工作和生活。但应进行病原治疗，并密切监测病情的变化。对获得性免疫缺陷综合征前期或获得性免疫缺陷综合征患者，应根据病情卧床休息，给予高热量、多维生素饮食。不能进食者，应静脉输液补充营养。加强支持疗法，包括输血及营养支持疗法，维持水及电解质平衡。　　2.抗病毒治疗抗病毒治疗是获得性免疫缺陷综合征治疗的关键。随着HIV蛋白酶抑制剂的出现，乃出现高效抗反转录病毒联合疗法(highlyactiveanti-retroviraltherapy，HAART)的应用，大大提高了抗HIV的疗效，显著改善了获得性免疫缺陷综合征患者的生活质量和预后，使获得性免疫缺陷综合征的治疗前进了一大步。　　(1)主要的抗病毒药物：目前已获批准进入市场的抗HIV的抗病毒药物已有16种，主要有三大类：核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂。下面就常用的品种作简要介绍。　　①核苷类反转录酶抑制剂(nucleosidereversetranscriptaseinhibitors，NRTIs)：此类药物能选择性与HIV反转录酶结合，并掺入延长的DNA链中，使DNA链延长中止，从而抑制HIV的复制和转录。此类药物包括：　　A.齐多夫定(zidovudine，ZDV，AZT)：与其他抗-逆转录病毒药物联合使用。在体外对逆转病毒包括人免疫缺陷病毒(HIV)具有高度活性。在受病毒感染的细胞内被细胞胸苷激酶磷酸化为三磷酸齐多夫定，后者能选择性抑制HIV逆转酶，导致HIV链合成终止从而阻止HIV复制。常用剂量200mg，3次/d，或300mg，2次/d。主要不良反应是骨髓抑制，引起贫血或粒细胞减少。其他副作用有肌炎、头痛、恶心、呕吐等。此药已有国产。　　B.二脱氧胞苷(双脱氧胞苷,ddc)：0.75mg，3次/d。主要用于不能耐受AZT治疗的艾滋病及艾滋相关综合征(ARC)患者，经本品治疗后，可降低血清P24抗原水平并使CD4+T细胞增高。与AZT合用对HIV有相加或协同作用，并可阻止耐药病毒株的出现及减少毒性反应。适用于成人和儿童的艾滋病和艾滋病相关综合征。主要副作用有周围神经炎及胃炎等，但无骨髓抑制作用。目前较少应用。　　C.地丹诺辛(双脱氧肌苷,ddi)：200mg，2次/d。体重60kg以下者，125mg，2次/d。主要副作用有周围神经炎及胰腺炎等，可有恶心、腹泻等消化道症状，也无骨髓抑制作用。国内有散剂生产。　　D.司坦夫定(stavudine，D4T)：司他夫定是胸苷核苷类似物，可抑制HIV病毒在人体细胞内的复制。司他夫定通过细胞激酶磷酸化，形成司他夫定的三磷酸盐而发挥抗病毒活性。30～40mg，2次/d。不良反应较少，部分患者可有周围神经炎。有国产。　　E.拉米夫定(lamivudine，3TC)：拉米夫定三磷酸盐不干扰正常细胞脱氧核苷的代谢，它对哺乳动物DNA聚合酶α和β的抑制作用微弱，对哺乳动物细胞DNA含量几乎无影响。拉米夫定对线粒体的结构、DNA含量及功能无明显的毒性。150mg/d，2次/d。该药耐受性好，无明显不良反应。国内有供应。　　F.阿巴卡韦(abacavir，ABC)：治疗人类免疫缺陷病毒(HIV)感染的成人，禁用于晚期肾病、肝损害患者;中性粒细胞数<0.75x109/L，或血红蛋白<7.5g/dL的病人。成人300mg，2次/d。　　G.齐多夫定/拉米夫定(双肽芝)：为ZDV与3TC的合剂，每片含ZDV300mg，3TC150mg，1片/次，2次/d。　　H.三协唯(trizivir)：为ZDV，3TC与abc的合剂。不良反应有：恶心、呕吐、腹泻、腹痛、头痛、皮疹、发热、不适、疲劳、中性粒细胞和白细胞减少。　　②非核苷类反转录酶抑制剂(non-nucleosidereversetranscriptaseinhibitors，NNRTIs)：是一类强力抗HIV药物，能在纳摩浓度下抑制HIV的复制。此类药物能选择性作用于HIV反转录酶的某个位点，使其失去活性或活性下降，从而抑制HIV复制。但此类药物易产生耐药株。主要制剂有以下几种：　　A.奈韦拉平(nevirapine)：维乐命(奈韦拉平片)与其它抗逆转录病毒药物合用治疗HIV-1感染。对于分娩时未使用抗逆转录病毒治疗的孕妇，单用本药即可预防HIV-1的母婴传播。200mg/d，连用14天;以后200mg，2次/d。副作用可见皮疹、肝功能损害等。目前有国产药。　　B.洛韦胺(罗韦拉得)：300mg/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力等。　　C.地拉韦定(delavirdine)：400mg，2次/d。副作用可见皮疹、头痛等。　　D.依法韦伦(efavirenz)：600mg/d。副作用有恶心、呕吐等。　　③蛋白酶抑制剂(proteaseinhibitor，PI)：HIV-1蛋白酶是一个对称的二聚体，在该酶的催化下，HIV有两种蛋白前体裂解为成熟蛋白，所以此酶对病毒的复制非常重要。蛋白酶抑制剂能通过抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中所必需的蛋白质合成，从而抑制HIV的复制。此类制剂包括：　　A.沙奎那韦(saquinavir)：高效高选择性的HIV蛋白酶抑制剂。本品作用于HIV繁殖的后期，本品与HIV蛋白酶的激活点结合，使之失去结合和水解断裂多肽的功能。本品抑制HIV蛋白酶与其它抗HIV病毒药如叠氮胸苷，抑制HIV逆转录酶的作用靶酶系不同，无交叉耐药病毒产生。600mg，2次/d或3次/d。副作用可有恶心、呕吐、腹泻等消化道症状，亦可见头痛，转氨酶升高等。　　B.茚地那韦(indinavir)：(HIV蛋白酶抑制剂，和其他抗逆转录病毒药物联合使用。800mg，3次/d。副作用有恶心、呕吐、头痛、乏力、眩晕、皮疹等，并可致非结合胆红素升高、血小板减少、肾结石、血糖升高及脂肪重新分布等，为防止肾结石形成，服药时应鼓励患者多饮水。此药国内有供应。　　C.奈非那韦(nelfinavir)：750mg，3次/d。副作用有腹泻、高血糖等。　　D.利托那韦(ritonavir)：HIV-1和HIV-2天冬氨酸蛋白酶的口服有效抑制剂，阻断该酶促使产生形态学上成熟HIV颗粒所需的聚蛋白，使HIV颗粒因而保持在未成熟的状态，从而减慢HIV在细胞中的蔓延，以防止新一轮感染的发生和延迟疾病的发展。本品对齐多夫定敏感的和齐多夫定与沙喹那韦耐药的HIV株一般均有效。300～600mg，2次/d。副作用有恶心、呕吐、腹泻、乏力、感觉异常、肝功能不良、甘油三酯升高、尿酸增加、血糖升高等。　　缺点：上述三类药物多数都有不良反应，单用很难有效抑制病毒的复制，且易产生耐药。因此，强调联合用药。联合用药的方案很多，目前多以一种蛋白酶抑制剂加两种NRTI制剂，或两种蛋白酶抑制剂加一两种NRTI制剂，常见的联合方案有：沙奎那韦ZDV3TC;或奈非那韦D4T或茚地那韦ZDV或利托那韦ZDV或沙奎那韦利托那韦D4T3TC。使用这些联合方案治疗，能同时抑制HIV复制过程的多个环节，可高效抑制HIV复制，最大限度降低耐药性，提高患者生活质量和存活率，显著降低母婴垂直传播的危险性等。　　关于抗病毒治疗的时机HAART联合方案应用所取得的疗效，重新唤起人们战胜获得性免疫缺陷综合征的信心。一度使许多医师认为越早治疗，效果越好。但是随着应用时间的延长，人们发现尽管联合治疗能够抑制血液中的病毒载量到测不到的水平，但是要清除淋巴细胞、巨噬细胞和神经组织内藏匿的病毒并不容易，可能要治疗几十年甚至终身服药。然而，服药期间，除了消化道反应和骨髓抑制等常见副作用以外，这些药物引起的其他严重的毒副作用，患者的依从性、顺应性比较差，加以HIV的抗药性越来越大，抗药性毒株的传播越来越严重等等，迫使医师慎重考虑治疗时机。　　目前主张：①已发展至获得性免疫缺陷综合征期者，无论CD4及病毒载量的值高低如何，都应进行治疗;②无症状者的CD4200×106/L，但350×106/L，病毒载量>55000拷贝数，目前大多主张治疗;⑤无症状者的CD4>350×106/L，病毒载量<55000拷贝数，现大多主张继续监控CD4量;⑥间断治疗。认为利用服药间歇期反弹的病毒刺激机体的免疫反应，使之保持高水平的应答，可发挥抗病毒药和免疫反应两方面抗病毒作用;同时，可减少用药量、降低治疗费用和抗药性。但也有不同意见。对此，仍有待于进一步探索㈩;⑦简单化疗法，包括延长服药时间，以及减少药物剂量和种类，以提高药物的依顺性和患者的耐受性。(2)新的抗病毒药物：除上述三类药物以外，目前有些针对新的作用靶点的药物正在研究中：　　①整合酶抑制剂：阻断病毒DNA整合进入宿主细胞染色体。Merck公司研究的一种整合酶抑制剂，能阻断HIV基因整合进入宿主淋巴细胞染色体，与现有的药物没有交叉抗药性，动物实验显示用药后CD4细胞计数有所上升，病毒载量显著下降，对抗药性病毒有抑制作用，而且没有明显的毒副作用。　　②辅助受体阻断剂：ScheringPlough公司研发了两种CCR5的拮抗剂，体外实验显示能够封闭CCR5辅助受体。Progeris制药公司研制的两种辅助受体抑制剂，都能够显著降低病毒载量。　　③封闭病毒蛋白gp120或gp41阻断HIV与靶细胞的结合和病毒包膜与靶细胞膜融合。TrimerisInc公司研制的病毒融合抑制剂，能够封闭病毒gp41蛋白，阻断病毒与细胞膜的融合。这种药物对野毒株和抗药性毒株均有抑制作用。可作用于CCR5嗜性和CXCR4嗜性的病毒株。　　(3)其他抗病毒药物：如膦甲酸钠、干扰素α及阿昔洛韦等均未能证实有长期抑制HIV的复制作用。　　3.免疫调节治疗主要是应用免疫增强剂，希望能部分恢复患者的免疫功能。常用的有下列几种。　　(1)胸腺素(thymosin)：细胞免疫增强剂，适用于免疫缺陷及免疫功能失调所致的病毒性及肿瘤性疾病。副作用少而轻，偶见一过性头晕、胸闷等可自行消退。10～20mg/次，肌内或皮下注射，隔日1次。　　(2)香菇多糖(lentinan)：能兴奋体液及细胞免疫，具有广泛的药理活性。无明显毒副作用。3～5片/次，2次/d，3个月一疗程，并同时服用一般剂量的维生素类药物。　　(3)阿地白介素(IL-2)：能增强T淋巴细胞及自然杀伤细胞(NK)的活性，及抑制病毒DNA聚合酶活性的作用，具有兴奋细胞免疫和抗病毒作用。副作用有发热、寒战、厌食及疲劳感。15mg/d加入10%葡萄糖注射液250ml中静脉滴注，3～4周为一疗程。　　过去认为应用免疫兴奋剂，可增强HIV感染者的免疫功能。但目前有人认为T细胞的激活能触发细胞内HIV的复制。因而应用与否尚无定论。　　4.机会性感染及肿瘤的治疗及时诊断机会性感染及肿瘤，尽早给予有效的治疗，可明显改善预后，延长患者的生命。　　(1)卡氏肺孢菌肺炎：可用喷他脒(pentamidine)，本品抑制DNA及RNA合成，同时抑制氧化磷酸化过程，从而使病原体不能生存，对卡氏肺孢菌有直接杀灭作用。副作用有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头痛、胸痛以及局部反应等。4mg/(kg·d)，静脉滴注或肌内注射，2周为一疗程。或甲氧苄啶(TMP)15mg/(kg·d)，加磺胺甲噁唑75mg/(kg·d)，分次口服或静脉注射，2～3周为一疗程。或乙胺嘧啶(pyrimethamine)25mg/d口服，加磺胺嘧啶4g/d，同时服碱性药物，连服1个月为一疗程。有效者于2～4天内体温下降，X线表现亦随之改善。对已患过卡氏肺孢菌肺炎的患者，应进行第二阶段抗虫预防。喷他脒气雾剂300mg，1次/月，喷雾由呼吸道吸入。最近发现氨苯砜(DDS)有很强的抗卡氏肺胞菌作用，与甲氧苄啶(TMP)联合应用，可提高疗效。氨苯砜(DDS)100mg/d甲氧苄啶(TMP)20mg/(kg·d)，分4次口服，2～3周为一疗程，疗效与复方磺胺甲噁唑相似。　　(2)巨细胞病毒感染：治疗及预防复发或复燃，目前推荐更昔洛韦(ganciclovir)或膦甲酸钠，也可用阿糖腺苷(vidarabine)。　　(3)隐球菌、假丝酵母菌(念珠菌)及皮肤癣菌感染：治疗及预防复发或复燃，可用酮康唑(ketoconazole)。本品具有抗白假丝酵母菌、类球孢子菌及皮肤癣菌等细菌的活性作用，能治疗浅部及深部真菌感染。偶有轻微恶心、呕吐、腹痛、腹泻、皮疹、瘙痒、头痛等，但有肝脏毒性作用，应予注意。200mg/d，饭前服用。也可用氟康唑(fluconazole)等其他抗真菌药。如隐球菌脑膜炎，首选两性霉素B。本品口服不易吸收，须静脉滴注。小剂量(0.1mg/kg)开始，以后每次增加5～10mg，达30～40mg/d后维持，疗程3个月。　　(4)隐孢子虫感染：治疗及预防复发或复燃，可用复方磺胺甲噁唑(sulfamethoxazolecompound，SMZ-TMP)，本品能抑制核酸合成，从而抑制细菌的繁殖。不良反应主要是肾损害、过敏反应及对造血系统的损害等。0.5g～1、0g/次，2次/d。或乙胺嘧啶，本药能抑制核酸合成，使隐孢子虫的繁殖受到抑制。优点是毒性较ZDV低，大剂量时可能引起造血功能障碍及消化道症状，停药后可恢复。本品口服吸收良好，50mg～100mg/次，2次/周。　　(5)鸟分枝杆菌感染：可用克林霉素(500mg，3次/d)、阿奇霉素(500mg/d)、乙胺丁醇等，也可用异烟肼、利福平、链霉素等。　　(6)弓形虫感染：可用克林霉素，500mg，3次/d或4次/d。副作用少见，偶有过敏反应发生。或乙胺嘧啶第1天口服75mg，以后25mg/d，连服1个月。或磺胺甲噁唑/甲氧苄啶(复方磺胺甲噁唑)1、0～1、5g/d，连服1～3个月。或螺旋霉素1g，3次/d或4次/d，10～14天为一疗程。　　(7)单纯疱疹及带状疱疹感染：首选阿昔洛韦，亦可用阿糖腺苷或膦甲酸钠等。　　(8)卡波齐肉瘤：可用多柔比星(阿霉素)，本品能抑制DNA合成，对多种癌肿及恶性淋巴瘤有抑制作用。20～25mg/(m2·d)，用生理盐水或50%葡萄糖注射液溶解后(浓度不应超过5mg/m1)静脉注射，连续用3天，隔3周重复。可同时连用干扰素，效果较好。亦可应用其他抗肿瘤药物，如长春新碱等。　　艾滋病病情险恶，死亡率高。不少病人在确诊前即已死亡。我国兽医病毒学家在20多年前研制预防马传染性贫血的疫苗可能为艾滋病疫苗的开发提供新思路。增强自我保护意识、避免不安全的行为是艾滋病专家对我们的忠告。
一、对症护理　　艾滋病有关的常见症状：发热、腹泻、口腔感染、皮肤损害　　1、发热　　热型为不规则热　　病因:各种机会性感染、HIV病毒、肿瘤、药物　　护理措施:定时观察体温、采取降温措施：物理降温及药物降温,补充足够的营养及水份、保持皮肤干燥。　　2、腹泻　　持续性慢性腹泻，多为水样便，体重下降明显　　病因:HIV病毒;胃肠道机会性感染(细菌.原虫.病毒.真菌.肿瘤)　　护理措施:观察排便次数、性质、量、伴随症状及时留取标本,补充营养及水份,肛周皮肤护理,卧床休息　　3、皮肤损害　　皮肤是HIV侵袭的主要部位之一，许多AIDS患者是以皮肤损害为首发症状　　病因：疱疹病毒、真菌、细菌、非感染性(脂溢性皮炎、剥脱性皮炎、皮肤干燥病等等)　　护理措施：保持皮肤清洁;防止褥疮发生;　　未破水疱注意保护,已破水疱防止感染;必要时给予保护性隔离措施　　4、口腔感染　　常见有口腔念珠菌病、毛状白斑、HIV相关性牙周炎　　病因：细菌、真菌、病毒　　护理措施：保持口腔清洁，抑制霉菌生长：碱性药物漱口或擦拭口腔　　二、健康宣教　　1、避免或减少危险行为：节制性生活、正确使用避孕套、防止交叉感染、母婴传播率50%　　2、放弃不良行为,建立健康生活方式：鼓励戒毒、降低危害策略　　3、药物不良反应：胃肠道反应、神经系统症状、骨髓抑制、脂肪代谢障碍　　4、依从性对药物疗效的影响　　病人高度的依从性是长期抗病毒治疗的关键，HAART疗法治疗复杂,价格昂贵,副作用较大,需长期服药;监督患者服药　　5、饮食起居：保证充足的营养摄入、预防感染、适当加强锻炼　　6、家居护理;预防HIV在家中传播、勤洗手、正确处理污染物、包扎伤口、不要共用个人物品。
您暂未登录，请先或
网友评论仅供网友表达个人看法，并不表明就医160同意其观点或证实其描述
人预约其他
深圳市福田区车公庙泰然九路一...
人预约其他
深圳龙华龙观路大浪路龙华天虹...
人预约其他
深圳市罗湖区迎春路18号（国贸...
东莞市石龙镇黄洲区祥龙路1号
湖南省长沙市河西岳麓区桐梓坡...
湖南长沙市人民中路139号
擅长白内障、小儿斜弱视、翼状胬肉、眼角膜及眼表疾病等眼疾病。
高端定制隆胸，综合鼻整形，面部精细整形。
儿童生长发育和营养，高危儿保健，先天性甲状腺功能低下诊治，身材矮小干预等
客服电话 400-11-91160商务联系
｜ ｜ ｜ ｜
互联网药品信息服务资格证书编号()-经营性-
Copyright (C)2005-,深圳市宁远科技股份有限公司 All Rights Reserved
请输入手机号码和密码直接登录
手机号码：
登录密码：
使用合作网站账号登录：
请验证手机号码，验证成功后即可预约
手机号码：
短信验证码：
微信扫一扫
挂号更方便