以精神症状为首发表现的小细胞肺癌1例--《临床精神医学杂志》2015年01期
以精神症状为首发表现的小细胞肺癌1例
【摘要】：正1病例患者女,41岁。因"反应迟缓、情绪不稳1周"于日收住本院。1周前患者无明显原因出现反应迟缓,言语活动减少,情绪不稳,无故哭泣,重复言语,4 d后基本恢复正常,自诉不能回忆之前经过;入院当天再次出现上述表现。追问病史:患者近1个月经常腹泻,约4~5次/d;当地医院就诊检查发现血钠为112 mmol/L(正常值135~145 mmol/L),予"静脉补钠",并给予"氟哌酸、奥美拉唑、吗丁啉"等药物治疗,但无改善,血钠始终120 mmol/L。病前
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【分类号】：R734.2【正文快照】：
1病例患者女,41岁。因“反应迟缓、情绪不稳1周”于日收住本院。1周前患者无明显原因出现反应迟缓,言语活动减少,情绪不稳,无故哭泣,重复言语,4 d后基本恢复正常,自诉不能回忆之前经过;入院当天再次出现上述表现。追问病史:患者近1个月经常腹泻,约4~5次/d;当地医
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京公网安备75号低血钠症_低血钠症的病因、临床表现、诊断、治疗_医学百科
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这是一个重定向条目，共享了的内容目录1 概述钠是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持和调节有重要，也对电的产生和有重要作用。
在体内钠的44%在外液，9%分布在细胞内液。正常浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外体渗透压的最重要因素，由于、和在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压（mOsm/L）≈2[ ]≈270～290mOsm/L。Na 浓度是决定血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，所以通常是低渗透浓度的反映，故又称为低钠性低渗。Psom降低导致水向细胞内，使细胞内水量过多，这是低血钠症产生和威胁的主要原因。
钠离子主要来源于饮食摄入和道分泌液的。是调节钠的重要，调控通过肾-、--系统和ADH、ANF、等途径来完成。
血浆中钠离子浓度低于正常水平，称为低血钠症。低血钠症仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，钠可以正常甚或稍有增加。根据发病的急缓，可分为急性低血钠症和慢性低血钠症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低血钠症。
低血钠症临床上极为常见，特别在老年。主要症状为软弱、、思睡、肌肉痛性痉挛、神经症状和可逆性等。2 疾病名称低血钠症
3 英文名称hyponatremia4 别名；；低钠血症5 分类代谢科 & 水和代谢紊乱6 ICD号E87.1
7 流行病学低血钠症引起低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢住院的中，22.5%病人有低血钠症。8 病因引起三种类型的低血钠症的不同，分述于下。8.1 总体钠减少的低血钠症此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，浓度[Na ]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。
引起肾钠丢失的病因有：①过度的使用：其机制为利尿药Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量ADH释放、尿稀释和钾缺乏介导的渗透压和渴感的改变。②缺乏，使肾小管重吸收钠减少。③伴有和。④酮尿等（包括酮症酸中酮症、饥饿、性酮尿）。
肾外钠丢失的病因有：①胃丢失，如呕吐、、第三腔隙潴留、、及造瘘和胆瘘等；②引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与释放增多有关。8.2 总体钠正常的低血钠症的病因（1）糖皮质激素缺乏：一方面使障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多（非渗透压性ADH释放）；另一方面肾脏血流发生障碍，在没有ADH释放增加的情况下，可使通增加。
（2）减低：是由于和降低，导致以ADH为介导的肾内机制发生紊乱。
（3）病人有发生低血钠症倾向，其机制是多因素的，包括渴感增加（多饮），ADH释放的渗透压调节轻度缺陷，在低情况下也有ADH释放，肾脏ADH的性增加和物；手术是一种，术人可发生低血钠症，其特点为血浆中ADH水平升高和肾脏留在体内增多，术中输入无电解质液体多也是一个因素。
（4）引起的低血钠症：其机制是ADH为介导，或增加ADH释放，或增强ADH的作用。药物有：抗精神病药物，如（flexidine），含曲林（sertraline），（thiothixene），（haloperidol），amitripine；与药ecstasy；某些抗癌药，如、、大，，，，静注和劳卡奈（lorcainide）。
（5）（）等。
这类病人总体水量是增加的，尿中钠浓度［Na ］常＞20mmol/L。8.3 总体钠增加的低血钠症的病因这类低血钠症的病人虽然有总体钠增多，但由于体内有水潴留，故血钠降低。常见病因有：急性或、、和。在心力衰竭中，心输出量减少，使平均压下降，导致非渗透压性ADH释放增多，肾小管细胞孔蛋白（水孔素，AQP-2）表达上调，使肾小管重吸收水增加，血钠降低；心衰时同时有肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活和释放增多，使低血钠症进一步加重。肝硬化病人发生低血钠症的机制与心衰，所不同的是这种病人心输出量不是减少而是增加；增加的原因在胃肠道和存在多个动瘘，使增加所致。其他如ADH、儿茶酚胺和AQP-2表达上调则与心衰相同。肾病综合征病人由于有效血容量缩减，可引起非渗透压性ADH释放，水重吸收增加，从而导致低血钠症。在慢性肾功能衰竭中，常有肾组分钠排泄增加，加之肾脏排水有障碍，特别是当摄入水超过了肾排水时更易发生低血钠症，如同时摄入过多的钠则引发。
以上三种低血钠症都有血钠[Na ]降低，但总体钠则不一定降低，由此可见，血[Na ]低，并不经常反映总体钠的情况。就总体水而言，不同病因的低血钠症。总体水可以增加，也可以减少。对血浆渗透压而言，三种不同类型的低血钠症都是降低的，降低的程度则不相同。应当指出的是：临床上所见的低血钠症常非单一性，而是复合性的，诊断和治疗时应全面。
9 发病机制低血钠症从病因来说，不外是钠的丢失和耗损，或者是总体水相对增多，总的是血浆渗透压降低（血钠浓度是血浆渗透压维系的主要成分）。失钠又常伴有失水，不管低血钠症的病因为何，有效血容量均缩减，从而引起非渗透压性ADH释放，以图增加肾小管对水的重吸收，以免血容量进一步缩减。然而这种保护机制更加重了血钠和血浆渗透压的降低，这种代偿机制发生于有效血容量缩减的早期，当血[Na ]下降到＜135mmol/L时，ADH释放则被抑制。正常时细胞内渗透压平衡。当血浆钠浓度降低，细胞外液渗透压下降，细胞外水流内，使细胞肿胀，以致细胞功能受损甚至破坏，其中以脑细胞肿胀，可导致低血钠症最严重的临床表现。血容量缩减如果得不到纠正，则可使下降，减少，肾小球滤过率降低，可导致肾前性氮质血症。10 低血钠症的临床表现10.1 低血钠症分类根据低血钠症发生时的血容量变化可分为：
（1）低血容量性低血钠症，此种情况失钠多于失水。
（2）血容量正常性低血钠症，此种情况总体水增加而总钠不变。
（3）高血容量的低血钠症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低血钠症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。此外还有假性低血钠症，见于明显的和高蛋症。假性低血钠症也有人为的。现代用直接电位计法测定血浆钠可消除过去用光度计的假性读数低的假性低血钠症。
除上述外，还有分为：失钠型、稀释型和膨胀型；也有人分为失钠性低渗、稀释性低渗和无症状性低渗综合征或消耗性、稀释性和缺钠性低血钠症者。10.2 低血钠症的临床表现低血钠症的严重程度取决于血[Na ]和血钠下降的速率。血[Na ]在125mmol/L以上时，极少引起症状；[Na ]在125～130mmol/L之间时，也只有胃肠道症状。此时主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症状和可逆性共济失调等。在低血钠症的早期，脑细胞对细胞渗透压不平衡有调节。在1～3h内，脑中的细胞外液移入，而后回到；如低血钠症持续存在，脑细胞的调节是将细胞内的有机渗透包括、肌酸、和（如，）丢掉以减轻细胞水肿。如果脑细胞这种适应调节衰竭，脑细胞水肿则随之而至。临床表现有、木僵、和颅内压升高症状，严重可出现脑幕（tentorium）疝。如果低血钠症在48h内发生，则有很大危险，可导致永久性受损的后果。慢性低血钠症者，则有发生渗透性脱髓鞘的危险，特别在纠正低血钠症过分或过快时易于发生。
除脑细胞水肿和颅高压临床表现外，由于血容量缩减，可出现血压低、脉细速和衰竭，同时有失水的体征。总体钠正常的低血钠症则水肿临床表现。11 低血钠症的并发症当血清钠浓度低于115～120mmol/L时,会出现头痛、，最终出现昏迷。低血钠症脑病常常是可逆的。慢性低血钠症发生神经系统症状以及的严重程度都远低于急性低血钠症。如果慢性低血钠症患者出现症状，那么其血清钠浓度常低于110mmol/L，并常有低血钠症的急剧恶化。12 实验室检查三种类型的低血钠症均有血浆渗透压降低，血钠降低。总体钠正常的低血钠症，两者降低都不明显。此外，总体钠丢失的低血钠症还有血钾、和和升高，提示存在血容量不足；、尿钠和物则减少，升高，血常低。高血容量性低血钠症（即稀释性低血钠症），除血钠和血浆渗透压与失钠性低血钠症（低血容量低血钠症）相同外，其余实验室结果则与之。血容量正常的低血钠症的前述实验室检查则变化较大，血钠只稍低于正常。13 辅助检查根据临床表现选做、、脑等。14 诊断临床上一旦发现血钠过低可按图1步骤进行诊断。
14.1 确定是否真正有低血钠症低血钠症的患者需测定血渗透压，若渗透压正常，则可能为严重高脂血症或少见的异常高蛋白血症所致的假性低血钠症。渗透压增高则为高渗性低血钠症。14.2 估计细胞外液容量状况容量低者低血钠症主要由体液绝对或相对不足所致。血压偏低或下降、皮肤弹性差以及实验室检查示血尿素氮上升、肌酐轻度上升等均支持该诊断。病史中如有胃肠道液体丢失、大量、尿钠＜10mmol/L者，提示经肾外丢失；尿钠＞20mmol/L，用利尿药病史或检查有糖尿病或功能减退者则可确定为经肾丢失。测定也很重要，高者常提示有近端小管或髓襻的Na 重吸收障碍，或者由呕吐、利尿药等引起；低者提示有醛固酮过低的情况。
细胞外液不少且同时有水肿或第隙液体者，低血钠症大多因心、肝、肾等导致水肿形成而致。如无水肿，血压正常，同时无任何体液过少的迹象，低血钠症主要是由ADH分泌过多引起。此时如果严重少尿，血尿素氮、肌酐明显升高，尿钠排泄仍＞20mmol/L者，为肾功能衰竭引起；如果明显降低（＜80mOsm/kgH2O），且伴有明显多饮，则本病可能由多饮引起，常见原因为或者服用某些导致严渴药物（如）。
分泌失调综合征（SIADH）临床诊断标准：持续性低血钠症伴下列4项内容：①无肾、心、肺、、功能障碍；②细胞外液呈低渗透压状态；③无法正常性稀释，给予液体负荷（包括注射）后由于水继续贮存在体内，Na 仍然从尿中排出，低血钠症继续加剧；④限制摄水可以改善低血钠症情况。在诊断本病时应：①酸水平在SIADH通常偏低，如果偏高，则应除外有效细胞外液量不足引起；②血钾通常正常。伴有低钾者常是其他原因引致的低血钠症，特别是呕吐以及高醛固酮症导致的；高钾者则应注意有低醛固酮血症情况存在；③HCO3-：通常正常。由利尿药引起者可偏高；醛固酮过低者则可偏低；④血尿素氮：大多偏低。
临床上SIADH有4种亚型：①持续高水平ADH释放，大多由引起，约占SIADH中的38%；②渗透值重调，表现为对ADH分泌的调节仍然正常，但阈值处于较低渗透浓度，约占38%；③低渗血症对ADH完全无抑制作用，大约占16%，该型病人在渗透压过高时分泌正常，但低渗血症时无法下降到零水平；④肾脏对ADH反应过敏，该型ADH水平及分泌调节情况正常，血中也无ADH样物质存在。15 鉴别诊断低血钠症是由于失钠、和正常血容量性可根据总体水、总体钠来鉴别。分别见表1和图2。总体液量可根据和所测血清钠值计算，但必须知道病人发病前的体重。
现有体液总量=（正常血清钠值/所测血清钠值）×正常体液总量。
正常体液总量=病人病前体重（kg）×0.6。
总体钠=总体液量×血钠浓度（mmol/L）。16 低血钠症的治疗低血钠症的治疗应根据病因、低血钠症的类型、低血钠症发生的急慢及伴随症而采取不同处理，故强调低血钠症的治疗应个别化，但总的治疗措施包括：①去除病因；②纠正低血钠症；③对症处理；④治疗合并症。下面按急性低血钠症、慢性低血钠症、总体钠丢失过多的低血钠症和稀释性低血钠症分别叙述。16.1 急性低血钠症急性低血钠症是指在48h内发生的低血钠症。多见于接受低张液体治疗的住院病人中，也有报道在大量（不含溶质）洗胃治疗的病人。对这些病人应迅速治疗，否则会引水肿，甚至死亡。治疗目标为每小时使血[Na ]升高2mmol/L。可静脉滴注3%，滴速为1～2ml/（kg·h）。同时注射襻利尿药以加速游离水的排泄，使血[Na ]更快得到恢复。如果出现严重的状（如抽搐或昏迷等），可加快滴速到4～6ml/（kg·h），甚至采用29.2%氯化钠溶液50ml滴注，但应严密电解质变化。应该提及的是有人认为快速纠正低血钠症可引起髓鞘（pontine myelinolysis），但此种情况是极少见的，但在快速纠正低血钠症过程中应该警惕。其特征为痉挛性、假性瘫痪、功能不全和变哑。尸解时脑桥有脱髓鞘病变，其发制尚不明了，但与血低张性时间、低血钠症纠正速率和血浆[Na ]变化有关。16.2 慢性低血钠症的治疗慢性低血钠症的治疗应根据症状的有无而采取不同方法。
慢性无症状的低血钠症首先应寻找引起低血钠症病因，针对病因进行治疗。病因去除后有些病人低血钠症也随之解除。对病因暂时不能去除的病人，可采用限制水的摄入和抑制ADH释放，或增加溶质摄入或排泄。抑制ADH释放的药物现代临床上选用者为（demeclocycline），首剂为1200mg，以后300～900mg/d。此药可抑制肾小管对ADH反应，使自由水排出增多，故服药期间可不限水。但此神经和肾有毒，且可发生光，小孩服用可使和异常。有肝功能受损者禁用。另一种药为ADHV2受体拮抗药。此药正在试用中。增加溶质摄入可用口服尿素，服30～60g/d。尿素可引起渗透性，增加自由水排泄。为口感不好难吃。
慢性有症状的低血钠症的治疗措施为补充钠和襻利尿药增加自由水的排泄。应当注意的是：血[Na ]纠正速率不要超过1mmol/（L·h）；肾水丢失速率为250ml/h。16.3 失钠性低血钠症的治疗常见于胃肠道和肾脏丢失钠。此种情况同时有水丢失，但钠丢失多于水丢失，故引起失钠性低渗状态而导致血容量不足和末梢循环衰竭。这种情况因水和钠都丢失，因此，不会导致脑细胞内外渗透压不平衡，故无神经受损和颅高压症状。治疗主要是补钠。轻度者只口服盐水或氯化钠片即可，同时饮水，使血容量得到恢复。严重者则静脉补充生理盐水或高浓度盐水。身体缺钠量（或应补钠量）可按下列公式计算：
缺钠量（mmol）=（正常血钠－病人所测血钠）×0.6×病重。
1g氯化钠=17mmolNa ，据此可以算出应补充生理盐水或高浓度盐水的毫升数。男性总体水按体重的60%；女性按体重的50%计算。应当注意的是此类病人不可输给葡萄糖水，否则会加重低血钠症。
在补钠补水的同时，下面几点应予注意：①病因治疗：去除病因可使缺钠、缺水得到更快的纠正；②上述公式所计算出的缺钠只是粗略估算。在第1个24h内，先补给计算出来缺钠量的1/3～1/2较为安全，然后根据治疗效果，并监测血压、皮肤弹性、神志、血尿渗透压和血钠浓度作出判断，将剩余的缺钠量补给；③上述公式中不包括可能存在的等渗液丢失。例如，腹泻患者可以丢失5L等渗液，后因饮水及生理上保留3L水而引发低血钠症。用公式估算的Na 量只有3L游离水，则仍缺2L等渗的Na 和水；④血浆钠浓度不能反映总体钠的丢失；⑤如同时有缺钾，须同时补给。K 进入细胞内，使细胞内钠流向细胞外液，有利于细胞外Na 的升高和血浆渗透压提高；⑥为避免过多-输入，可在部分等渗液中加入1/6M或（）溶液，有利于同时存在的的纠正；如果患者已发生循环衰竭，提示缺钠严重。此时除补给盐水外，应及时补给溶液以扩容，如输给血浆等。切记不可单独用升压药或扩张剂，对改善末梢循环有害而无效。只有在补钠和浆扩容，血压仍不上升可采用。16.4 稀释性低血钠症的治疗稀释性低血钠症主要原因是肾脏排泄功能障碍和心、肝、肾功能受损而导致水钠在体内潴留，故治疗措施主要是限制水的摄入和利尿以排除自由水。
症状轻者只要适当限制水摄入量。心、肝、人稀释性低血钠症的发病机制是多因素的，患者总体钠不减少，往往是过多，其总体水也过多，常有水肿、或，但总体水大于总体钠。这类病人治疗困难。纠正低血钠症给予钠盐可加肿；纠正总体水过多用利尿药则可加重低血钠症，而过分限人不易接受。原则上每天摄入水量应少于每天尿量和不失水量之和。可适当使用襻利尿药以增加水的排泄，因为襻利尿药可抑制ADH对集合管的作用，使水重吸收减少；但用过多襻利尿药可加重钠的丢失。这类病人除了限水外，同时也要限钠，一般每天氯化钠摄入量不超过3g。由精神性多饮和SIADH综合征的治疗主要是严格限制水的摄入和使用襻利尿药，在治疗急性低血钠症的治疗措施可以选用。17 预后低血钠症脑病常常是可逆的。18 低血钠症的预防18.1 急性严重缺钠急性严重缺钠者可按计算量的2/3，以每小时提高1～2mmol/L血钠浓度的速度补充，24h匀速补完。慢性失钠者可48h补足。对循环者，禁忌过快纠正低血钠症，否则，可能导致渗透性脱髓鞘综合征，出现、、失语、和脑水肿。18.2 慢性失钠性低血钠症慢性失钠性低血钠症多见于各种消耗性疾病，机体钠丢失不仅包括细胞内外液钠，还包括骨骼钠。应注意补钠量要达到常规计算量的2倍，补钠速度不宜过快，同时补充钾、镁为佳。19 相关药品尿素、葡萄糖、替沃噻吨、氟哌啶醇、苯丙胺、长春碱、长春新碱、环磷酰胺、卡马西平、溴隐亭、氯丙嗪、、肌醇、氯化钠、地美环素、乳酸钠、碳酸氢钠20 相关检查血清钠、血清钾、尿钠、儿茶酚胺、肾血流量、丙氨酸、血细胞比容、血尿素氮、、尿比重、尿钾、尿渗透压、抗利尿激素词条低血钠症由关注微信公众号
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