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海淀分局备案编号理论要点之病理学：第五单元　心血管系统疾病(心血管系统,病理学,纤维素,动脉粥样硬化,心脏) - 生物医学 - 生物秀
标题: 理论要点之病理学：第五单元　心血管系统疾病(心血管系统,病理学,纤维素,动脉粥样硬化,心脏)
摘要: [理论要点之病理学：第五单元　心血管系统疾病(心血管系统,病理学,纤维素,动脉粥样硬化,心脏)]理论要点之病理学：第五单元　心血管系统疾病重要记忆点:1 动脉粥样硬化(atherosclerosis)（心 肾 脑）的基本病理改变2 高血压（心 肾 脑）的基本病理改变3 风心病和亚急性感染性心内膜炎第一节　动脉粥样硬化(atherosclerosis)一、血管…… [关键词:心血管系统 病理学 纤维素 心脏 动脉粥样硬化 脑出血 心肌梗死]……
理论要点之病理学：第五单元　心血管系统疾病
重要记忆点:
1.动脉粥样硬化(atherosclerosis)（心/肾/脑）的基本病理改变
2.高血压（心/肾/脑）的基本病理改变
3.风心病和亚急性感染性心内膜炎
第一节　动脉粥样硬化(atherosclerosis)
一、血管的病理变化
动脉粥样硬化(atherosclerosis)累及全身的大中动脉。动脉壁的病变可分为脂纹、纤维斑块、粥样斑块和复合病变。
（一）脂纹 这是动脉粥样硬化(atherosclerosis)的早期病变。脂纹常见于主动脉的后壁和分支的开口处，呈长短不一的黄色条纹，常微隆起于动脉内膜表面。镜下病变处可见大量吞噬脂质的泡沫细胞。泡沫细胞可为巨噬细胞源性，也可为肌源性泡沫细胞。
（二）纤维斑块 为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块。纤维斑块的表层为纤维结缔组织，并有玻璃样变。深层为脂质、巨噬细胞，以及吞噬脂质的泡沫细胞。
（三）粥样斑块 是明显隆起于动脉内膜表面的黄色斑块，表层的纤维帽呈瓷白色，深层为大量黄色的粥糜样物质，常可见胆固醇结晶，底部和边缘可见肉芽组织增生、泡沫细胞和淋巴细胞浸润。中膜平滑肌细胞呈不同程度萎缩，中膜变薄。外膜可见新生毛细血管和结缔组织增生，淋巴细胞和浆细胞浸润。
（四）复合病变 粥样斑块进一步发生继发性改变，包括斑块内出血、斑块破裂伴溃疡形成、血栓形成、钙化和动脉瘤形成。
二、心脏、肾脏和脑的病理变化
（一）心脏的病理变化 病变主要发生在左前降支，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。粥样硬化斑块多发生在心壁侧，横切面斑块呈新月状使管腔呈偏心性狭窄。管腔狭窄程度一般分为4级：I级&=25%，II级26%～50%，III级51%～75%，IV&=76%。
冠状动脉粥样硬化(atherosclerosis)易造成缺血性心脏病，包括心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化和冠状动脉性猝死。
心绞痛是急剧的、暂时性心肌缺血、缺氧的临床综合征。分稳定性（轻型）、不稳定性和变异性心绞痛三种。
心肌梗死心肌梗死病变好发部位与闭塞的冠状动脉供血区域相一致，以左前降支供血区（左室前壁、心尖部及室间隔前2/3等）最多占50%。
根据梗死的范围和深度分为：
（1）心内膜下心肌梗死（&1/3全层）；
（2）透壁性（区域性）心肌梗死（&2/3全层）。
心肌梗死属贫血性梗死，一般在梗死6小时后肉眼才能辨认，呈苍白色，8～9小时后呈土黄色。镜下为凝固性坏死，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。4天后外围出现充血出血带。后期梗死灶被机化而形成瘢痕。
（二）肾脏的病理变化 肾动脉粥样硬化(atherosclerosis)可引起肾梗死，新鲜肾梗死呈三角形，灰白色，周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化(atherosclerosis)性萎缩肾，即表现为肾脏形成多数大的瘢痕凹陷。
（三）脑的病理变化 病变以大脑中动脉及基底动脉环最严重。脑动脉粥样硬化(atherosclerosis)可引起脑萎缩、脑软化和脑出血。脑萎缩表现为大脑皮质变薄、脑回变窄、脑沟变宽且加深、脑的重量减轻。脑软化主要发生于内囊、豆状核、颞叶和丘脑。脑动脉粥样硬化(atherosclerosis)可引起小动脉瘤形成，当血压突然升高时小动脉瘤可破裂引起脑出血。　
第二节　原发性高血压
一、良性高血压血管的病理变化
表现为细动脉硬化，细动脉内皮下有均匀红染的蛋白性物质沉积，导致细动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性下降和硬度增加。肌型动脉肥厚。
二、良性高血压心脏、肾脏和脑的病理变化
（一）良性高血压心脏的病理变化 心脏肥大。主要表现为左心室肥大，心脏的重量增加。左心室壁增厚，可达1.5～2.0cm，乳头肌和肉柱增粗、变长、并有较多分支。起初表现为左心室向心性肥大，尔后代偿失调发生左心室离心性肥大，表现为心腔扩张，造成心力衰竭。
（二）良性高血压肾脏的病理变化颗粒性固缩肾。肾脏体积缩小、重量减轻、皮质变薄、表面呈凹凸不平的颗粒状，肾盂周围脂肪组织增生。光镜下肾小球入球小动脉玻璃样变，而部分肾小球代偿性肥大，其所属的肾小管也呈代偿性扩张。部分肾小球萎缩、纤维化及玻璃样变，其所属的肾小管也发生萎缩，局部纤维结缔组织增生并有散在淋巴细胞浸润。
（三）良性高血压脑的病理变化小动脉和细动脉发生玻璃样变，并可发生血管壁的纤维素样坏死，血栓形成和微动脉瘤形成。脑出血是高血压严重的并发症，脑出血主要发生在基底节和内囊（与豆纹动脉从大脑中动脉呈直角分出有关），其次为大脑白质、脑桥和小脑，出血区域脑组织完全破坏，形成囊腔，其内充满坏死的脑组织和血凝块，有时脑出血范围大可破入侧脑室。高血压出现的脑软化是血管供血减少的结果。
第三节　风湿性心脏病
风湿性心脏病是由A组乙型溶血性链球菌感染引起
一、 基本病理变化
可分为变质渗出期、增生期（肉芽肿期）、纤维化期（愈合期）。
（一）变质渗出期 结缔组织纤维发生粘液样变性，胶原纤维肿胀及纤维素样变性。病灶中有浆液和炎症细胞浸润。此期持续1月左右。
（二）增生期或肉芽肿期 形成特征性的风湿性肉芽肿，也称Aschoff小体。风湿性肉芽肿体积较小，中央为纤维素性坏死灶，周围为风湿细胞或Aschoff细胞（体积大、胞浆丰富、嗜碱性，核大、圆形或卵圆形、核膜清晰，染色质集中于中央，横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状）和多核的Aschoff巨细胞，并有少量淋巴细胞和个别嗜中性粒细胞浸润。此期持续2～3个月。
（三）纤维化期或愈合期 出现纤维细胞，产生胶原纤维，Aschoff小体变为梭形小瘢痕。此期持续2～3个月。
二、心脏的病理变化
可表现为风湿性全心炎。
（一）风湿性心内膜炎 以心房内膜和心瓣膜最常受累，胶原纤维发生纤维素样坏死，严重病例可有Aschoff小体形成。属肉芽肿性病变。镜下可见风湿小体的中央为纤维素样坏死，周围是增生的组织细胞即Aschoff细胞、成纤维细胞和少量浸润的炎细胞。心瓣膜关闭缘可见单行排列的赘，由血小板和纤维素沉积形成。此为疣状心内膜炎。疣状赘机化以及风湿性心内膜炎反复发作，造成心瓣膜增厚、卷曲、缩短、粘连及钙化，可导致风湿性心瓣膜病。
补充内容！！
当风湿性心脏病炎症累及房室内膜时，引起内膜增厚及附壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流反流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum斑。
（二）风湿性心肌炎 表现为典型的风湿性肉芽肿，多在心肌间质小血管附近形成典型的风湿小体。
（三）风湿性心外膜炎 心外膜浆液性或纤维素性渗出性病变。大量浆液渗出可形成心外膜积液，如纤维素渗出为主时，由于受心脏不停跳动的牵拉在心外膜表面形成绒毛状称为绒毛心，临床上可听到心包摩擦音。纤维素渗出过多可被机化，严重者可造成心外膜脏、壁层粘连而形成缩窄性心外膜炎（心包炎）。
第四节　亚急性感染性心内膜炎
最常见的是草绿色链球菌、牛链球菌和表皮葡萄球菌，也可由某些真菌引起。
二、心脏的病理变化
常发生于有病变的瓣膜，有溃疡和息肉状赘生物形成。赘生物为污秽灰褐色，干燥易碎，可单发或多发，极易脱落而发生栓塞。赘生物由血小板、纤维素、坏死组织和嗜中性粒细胞构成，细菌菌落常包囊在赘生物的内部，可引起败血症和非感染性梗死。
2004-38.早期动脉粥样硬化(atherosclerosis)病变，最早进入动脉内膜的细胞是
B.淋巴细胞
C.脂肪细胞
D.嗜中性粒细胞
E.巨噬细胞
正确答案：E
.冠状动脉粥样硬化(atherosclerosis)的好发部位是
B.左前降支
C.右冠状动脉后降支
D.右冠状动脉
E.左冠状动脉主干
正确答案：B
.心肌梗死最常发生的部位在　
A.右心室后壁
B.左心室后壁
C.右心室前壁
D.左心室前壁
E.左心室侧壁
正确答案：D
.高血压病最严重的并发症是　
A.左心室肥大
B.颗粒性固缩肾
E.视网膜出血
正确答案：D
.高血压病脑出血最常见的部位是
A.豆状核和丘脑
B.内囊和基底节
C.蛛网膜下腔
E.大脑髓质
正确答案：B
.风湿病中最具诊断意义的病变是
A.心肌局灶性变性、坏死
B.心内膜纤维组织增生
C.胶原纤维的纤维素样变性
D.Aschoff小体形成
E.心外膜纤维素渗出
正确答案：D
2004-39.风湿性心肌炎病变主要累及
A.心肌细胞
B.心肌间质结缔组织
C.心肌间质的小血管
D.心肌间质神经组织
E.心肌间质的嗜银纤维
正确答案：B
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电话：021-专业综合 第二章 心血管系统&&
急性心力衰竭：
　　(一)急性心力衰竭的病因
　　急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起的心排血量急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。
　　常见的病因有：
　　1．急性心肌缺血或梗死。
　　2．急性心肌梗死并发症乳头肌断裂所致的急性二尖瓣反流、室间隔穿孔、心脏游离壁破裂和心脏压塞。
　　3．急性瓣膜穿孔(二尖瓣或主动脉瓣)。
　　4．控制欠佳的严重高血压。
　　5．心肌炎。
　　6．持续性心律失常。
　　7．急性肺栓塞。
　　(二)临床表现
　　最常见的临床表现为急性肺水肿，表现为：①突发极度的气急和焦虑，有濒死感；②咳嗽，咯粉红色泡沫痰；③呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀；④双肺可闻及干哕音、喘鸣音和细湿哕音；⑤p2亢进，可闻及s3。
　　(三)急性左心衰竭的抢救措施
　　1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。
　　2．高流量氧气吸人(10～20ml／min纯氧吸入)，并应在湿化瓶中放人酒精或有机硅消泡剂。
　　3．吗啡3～5m9，静脉注射，仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。年老体弱者减量。
　　4．呋塞米(速尿)20～40m9静注，于2分钟内推完，亦是主要的治疗方法。
　　5．应用血管扩张剂，可选用硝普钠或硝酸甘油静滴，硝普钠初始量20～40&g／min，每5分钟，增加5&g／min。
　　6．毛花苷丙0．4mg，静脉注射，适用于心房颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。
　　7．氨茶碱0．25g以葡萄糖水稀释后缓慢静脉推注，对解除支气管痉挛特别有效，同时有正性肌力作用，及扩张外周血管和利尿作用。
　　8．四肢轮流结扎降低前负荷。孔夫子旧书网该图书“病理学第2版 吴继锋 人民卫生出版社”已经找不到了, 还有其他店铺销售此图书。Copyright(C)
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海淀分局备案编号病理学  第六章  心血管系统疾病
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病理学  第六章  心血管系统疾病
第六章&&&&
心血管系统疾病
第一节&&&&
动脉粥样硬化（Atherosclerosis,As）
AS是一种与血脂异常及血管壁成份改变有关的动脉疾病。主要累及大、中动脉，病变特征是脂质沉着在动脉内膜，并引起灶性纤维性增厚及其深部成份的坏死、崩解，形成粥样物，动脉壁变硬。
一、动脉粥样硬化的危险因素
1、血脂异常：
（1）血LDL、SLDL和VLDL及CM持续升高。
（2）HDL则具有抗动脉粥样硬化的作用，其降低则易致病。
2、高血压：
（1）血压升高使动脉内皮损伤和／或功能障碍，渗透性增加，促进脂质沉积；
（2）血管中膜纤维化，使LDL的运出受阻。
3、吸烟：吸烟可使血管内皮损伤和血内CO浓度升高,后者可刺激内皮细胞释放生长因子，诱导平滑肌细胞(SMC)增生。
4、引起继发性高脂血症的疾病：糖尿病、甲状腺功能减退及肾病综合征。
5、年龄& AS的病变常常随着年岁增大而加重。
6、遗传因素。
7、其他 如性别、体重、病毒感染等因素。
二、基本病变
1、脂纹(早期病变)
肉眼：病变处内膜呈黄色斑点或条纹，平坦或微隆起。
镜下；内皮下有大量泡沫细胞聚集，还有数量不等的合成型SMC、淋巴及粒细胞等。
2、纤维斑块
肉眼：内膜表面有黄色、灰白色隆起斑块，典型的纤维斑块呈蜡滴状。
镜下：斑块表层为纤维帽，其下为泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质和炎细胞。
3、粥样斑块：
肉眼：内膜见灰黄色隆起斑块，切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。
镜下：玻璃样变的纤维帽深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物；底部和边缘处有肉芽组织增生、泡沫细胞及淋巴细胞浸润；中膜平滑肌不同程度萎缩。
&4、复合病变：①斑块内出血；②斑块破裂，③粥瘤性溃疡形成及血栓形成；④钙化；⑤动脉瘤形成；⑥血管腔狭窄。
三、主要动脉的病变
1、主动脉粥样硬化
&好发部位：主动脉后壁及其分枝开口处。以腹主动脉病变最重，依次为胸主&&&&&&&
动脉及升主动脉壁。
主要影响：可形成动脉瘤，并可因其破裂发生致命性大出血。
2、冠状动脉粥样硬化(见第二节)
3、脑动脉粥样硬化
好发部位：颈内动脉起始部和willis环，基底动脉、大脑中动脉。
主要影响：
(1)脑动脉管腔狭窄，长期供血不足→脑萎缩
(2)形成小动脉瘤，可能破裂→脑出血
&4、肾动脉粥样硬化
好发部位：肾动脉开口处及主干近侧端。
主要影响：因管腔狭窄可导致顽固性肾性高血压；合并血栓形成致肾组织梗死。多个梗死灶机化后可致肾固缩，称动脉粥样硬化性固缩肾。
&5、四肢动脉粥样硬化
好发部位：下肢动脉较重，较常见。
主要影响：可致下肢间歇性跛行或萎缩，重者可发生梗死或坏疽。
&6、肠系膜动脉粥样硬化
可导致剧烈腹痛或肠梗死。
冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病
一、冠状动脉粥样硬化症（Coronary artherosclerosis）
常见多发病，左冠状动脉前降支最常受害，其余依次为右主干、左主干或左旋支、后降支。
病变特点：冠状动脉内膜斑块性病变多发生于血管的心壁侧，呈半月形增厚，使管腔呈偏心性狭窄，且偏于一侧。
按管腔狭窄程度可分四级：
&&&&&&&&&&&&
I级一狭窄度在25％↓；
&& Ⅱ级一狭窄度在26—50％；
&& Ⅲ级一狭窄度在51—75％；
Ⅳ级一狭窄度在75％↑
二、冠状动脉粥样硬化性心脏病
因狭窄性冠状动脉疾病所致的心肌缺血引起，也称为缺血性心脏病。
目前认为当冠状动脉狭窄&50%,才有临床症状。
心肌缺血缺氧的原因
1、冠状动脉供血不足；
2、心肌耗氧量剧增。
（一）心绞痛：由于冠状动脉供血不足和/或心肌耗氧量骤增致使心肌急剧、暂时性
缺血、缺氧所造成的心前区疼痛为特点的临床综合征。
&&&&&&&&&&&&&
此类患者的冠状动脉粥样硬化性狭窄常在75% 以上，有的可能在原
&&&&&&&&&&&&&
有斑块病变基础上合并部分血栓形成和/或动脉痉挛。
（二）心肌梗死：由于冠状动脉供血中断，引起的心肌坏死。临床上有剧烈而较持
久的胸骨后疼痛，休息及药物不能完全缓解。
&&& [病因]
冠状动脉粥样硬化而致高度狭窄(&75%)，并有血栓形成或斑块内出血及动脉痉挛。&
[梗死的分类]
1、心内膜下心肌梗死；坏死主要累及心室壁内侧1／3的心肌并波及肉柱及乳头
肌，常为多发性小灶性坏死。整个心内膜下心肌坏死则称为环状梗死。
2、区域性心肌梗死(透壁性梗死)：坏死累及心室壁全层组织，梗死范围常较大，
如未累及全层但深达室壁2/3以上时则称厚层梗死。
[好发部位]
与闭塞的冠状动脉供血区一致。最多见于左室前壁、心尖部、室间隔前2／3及前内乳头肌(左前降支供血区)；其次为左室后壁、室间隔后l／3，右室壁并可累及窦房结(右冠状动脉供血区)；再其次为左心室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结(左旋支供血区)。
[病理变化]
肉眼：属贫血性梗死。形态不规则，苍白色或土黄色，干燥、无光泽，梗死边
缘有充血、出血带。2—3周后肉芽组织增生则呈红色，5周后形成灰白
色疤痕。(注：心肌梗死6小时后方出现肉眼形态改变)
镜下：属凝固性坏死&
8—9小时才出现形态学标志性改变。
第7天后坏死灶边缘开始出现肉芽组织；第2—8周梗死灶机化及瘢痕形成。心肌细胞坏死后，细胞内的酶如GOT、GPT、CPK、LDH释放入血，引起相应酶在血液浓度升高，对临床诊断有帮助。
&& [合并症及后果]
1、乳头肌功能失调，使二尖瓣关闭不全而诱发急性左心衰竭。
2、心脏破裂&
心血流入心包造成心脏压塞引起猝死。
3、室壁瘤形成&
梗死心肌或瘢痕组织在心室内压作用下形成局限性向外膨隆。
4、附壁血栓形成& 可脱落引起栓塞，亦可机化。
5、急性心包炎：透壁性梗死可诱发急性浆液纤维素性心包炎。此外还可并发心源性休克，心律失常，急性左心室衰竭等并发症。
（三）心肌纤维化
心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所致。
眼观：心脏增大，所有心腔扩张；心壁有多灶性白色纤维条块，甚至透壁性瘢痕，
心内膜增厚，有时可见机化的附壁血栓。
镜检：以广泛性、多灶性心肌纤维化为特征。
（四）冠状动脉性猝死
冠状动脉粥样硬化为最主要病因。常有1支以上的冠状动脉中至重度粥样硬化性斑块，部分病例有复合病变（血栓形成或斑块内出血），有的可能合并冠状动脉痉挛。
病人急性死亡，有的死于夜间，心肌常无肯定的急死性病变。
第3节&原发性高血压与高血压性心脏病
原发性高血压是一种病因未明的，以体循环动脉血压升高为特征的全身性疾病，其基本病变是全身细动脉硬化，常引起心、脑、肾及眼底病变。
成年人高血压：收缩压≥140mmHg(18.4Kpa)和/或舒张压≥90mmHg(12Kpa)
高血压& 原发性高血压
继发性高血压(症状性高血压)
二、病因和发病机理
病因未明，与下列因素有关：
1、遗传因素
2、饮食因素
3、职业和社会心理应激因素
4、其它因素：肾、神经内分泌、职业和环境、医疗保健和受教育程度等。
发病机理：
1、长期精神不良刺激，使去甲肾上腺素分泌增多，细小动脉收缩所致。
2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的作用。
&3、Na+储留，血管平滑肌细胞敏感性增高、收缩增强。
三、类型和病变
（一）缓进型高血压
　病变部位：主要累及细、小动脉
　病变发展过程：
1、机能紊乱期：全身细小动脉痉挛，血压增高呈间歇性，当痉挛缓解，血压
&可恢复正常，无明显器质性病变。
2、动脉系统病变期
(1)&细动脉玻璃样变性(细动脉硬化)：血浆蛋白沉积于内皮下间隙，(2)&凝固成均质的玻璃样物质，(3)&管腔狭窄，(4)&管壁增厚，(5)&硬化。
(6)&小动脉纤维性增厚：内膜胶原纤维及弹性纤维增生，(7)&中膜平滑肌细胞增生，(8)&弹力纤维增多，(9)&管壁增厚，(10)&管腔狭窄。此期表现为血压进一步升高，(11)&持续于较高水平，(12)&失去波动性。
3、内脏病变期
&&&&&&&&&&&
(1)心脏：左心室向心性肥大为主，重量可达400克以上。
&&&&&&&&&&&&&&
由于细、小动脉硬化、外周阻力持续增高，左室需加强收缩才能维持
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正常血液循环，导致左室代偿性肥大，晚期代偿失调可出现扩张(离
&&&&&&&&&&&&&&
心性肥大)，甚至心力衰竭。当心脏发生这些病变时，叫高血压性心
&&&&&&&&&&&&&&
&&&&&&&&&&&
(2)肾脏病变：因肾细、小动脉硬化、肾血流量减少，导致部分肾单位萎缩，纤维化或玻璃样变，相对正常部分的肾单位代偿性肥大，形成表面细颗粒状的固缩肾（原发性颗粒性固缩肾），重者可发生肾功能衰竭。表现为肾脏两侧对称性病变，体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面有均匀弥漫的细颗粒，称细动脉性肾硬化或原发性颗粒固缩肾。这种病变可导致肾功能不全。
&&&&&&&&&&&
高血压脑病：由于脑血管病变及痉挛致患者血压急剧上升，引起中
枢神经功能障碍，表现为剧烈头痛，视物模糊，心悸、呼吸困难，
恶心、呕吐等症状。因脑血管强烈痉挛、缺氧，严重脑水肿和/或伴
有点状出血。
脑软化：脑细小动脉硬化，痉挛、局部脑组织缺血，而发生坏死，
& 形成质地疏松的筛网状病灶，称之。
脑出血：常发生于基底节、内囊部。形成大血肿或囊腔状，亦可穿
& 破入侧脑室，是高血压病致死的主要原因。
&&&&&&&&&&&&&&&&
脑出血的原因：A、脑内细小动脉硬化、使管壁变脆；
B、脑内微小动脉瘤形成，破裂出血；
C、豆纹动脉的特殊解剖学特点(自大脑中动脉直角分出的细小分支，承受压力大，易破裂出血)。
&&&&&&&&&&&
（4）视网膜：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。
（二）恶性高血压病(急进型高血压病)
特征性病变：增生性小动脉硬化（平滑肌细胞增生肥大，胶原纤维增多）和坏死性细动脉炎（内膜和中膜发生纤维素样坏死），病变主要累及肾。
临床特点：起病急、病程短，出现高血压危象，常于一年内死于肾衰、心衰、或脑出血。
第四节 动脉瘤
指血管壁的局限性异常扩张，绝大多数为动脉受害，可累及任何部位的血管，但以主动脉和脑基底动脉环受损多见。前者常常为动脉粥样硬化或梅毒所致，后者多为先天性血管壁缺损或细菌腐蚀引起。
动脉瘤最严重的并发症为破裂出血：主动脉瘤破裂导致猝死，脑基底动脉环动脉瘤破裂导致珠网膜下腔出血。
第五节 风湿病（rheumatism）
风湿病是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性炎性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿小体为病理特征。
本病主要侵犯心脏（心脏炎）、关节（关节炎），其次皮肤（环形红斑）、皮下组织（皮下结节）和血管等，以心脏受损后果最严重。急性期称为风湿热，常反复发作，多次发作后，常造成轻重不等的心瓣膜器质性损害，形成慢性心瓣膜病。
[病因及发病机理]
病因：与A组乙型溶血性链球菌感染有关
发病机理：不十分清楚，多数倾向于抗原抗体交叉反应学说。也有认为是自身免疫反应性疾病或与免疫复合物形成有关。
[基本病变]
&1、非特异性炎：在浆膜，皮肤等处充血水肿，浆液或浆液纤维素渗出，胶原纤维可能发生粘液样变性及纤维素样坏死，并有淋巴、浆细胞等炎细胞浸润。
2、增生期或肉芽肿期：由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴、浆细胞共同构成有特征性的阿少夫小体(Aschoff&
body)，又称风湿小体或风湿性肉芽肿，有病理诊断意义，并提示有风湿活动，此期约2-3个月。
&&&&&&&&&&
风湿小体好发于心肌间质血管旁。
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风湿细胞形态：细胞大，
胞浆丰富，嗜碱性，核大、单核或多核、核染色质集中于核中央，使核呈枭眼状(横切面)或毛虫状(纵切面)。
风湿细胞来源：一般认为来自心肌间质的组织细胞。
3、纤维化期或愈合期：纤维素样坏死物被溶解吸收，风湿细胞转变为长梭形成纤维细胞，其间出现胶原纤维，使风湿小体逐渐纤维化，最终成为梭形小瘢痕。此期约持续2－3个月。
由于风湿病常常反复发作，故受累器官可见新旧病变共存，最终导致严重纤维化和瘢痕形成。
[各器官病变]
一、风湿性心脏病
(一)风湿性心内膜炎
病变部位：常侵犯心瓣膜，最多见于二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。
病理变化：
1、急性期称疣性心内膜炎，其特点为心瓣膜闭锁缘上有单行、灰白色、疣状赘生物，为血小板沉积形成的白色血栓。特点：较小(1—3mm)成串珠状单行排列、粘附牢固，不易脱落，易发生机化。赘生物可累及腱索及邻近内膜。
&2、慢性风湿性心内膜炎，赘生物机化、纤维组织大量增生收缩使瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短、粘连，腱索亦缩短融合，最后导致瓣口狭窄和关闭不全(慢性心瓣膜病)。
（二）风湿性心肌炎
病变特点：心肌间质内小血管旁形成风湿小体。反复发作者，可致心肌间质形成小瘢痕。
病变部位：心肌间质、尤以左室、室间隔、左房多见。
后果：可影响心肌收缩力，导致心功能不全。
（三）风湿性心包炎(常与心内膜炎心肌炎同时发生，称为风湿性全心炎)
病变特点：主要表现为心包脏层的浆液性或浆液、纤维素性炎症。
后果：大量浆液渗出可形成心包积液；大量纤维素渗出可形成绒毛心，心包表面纤维素性渗出液未被溶解吸收而发生机化粘连，可进一步发展成缩窄性心包炎。
二、风湿性关节炎
主要累及大关节(膝、肩、腕、肘、髋等大关节)；病变主要为浆液性炎；临床表现为游走性关节红、肿、热、痛、功能障碍，易痊愈，不留后遗症。
三、皮肤病变
出现环形红斑，多见于儿童，为风湿活动的表现之一。镜下为非特异性渗出性炎。
四、皮下结节
多见于四肢大关节附近伸侧面皮下，为0.5-2cm的圆形结节，镜下早期为不典型的风湿小体，风湿活动停止后，可自行消退，留下小疤痕组织。
五、风湿性动脉炎
可发生于冠状动脉、肾动脉、肠系膜动脉等，急性期血管壁纤维素样坏死或风湿小体形成，晚期管壁纤维化而增厚，管腔狭窄甚至闭塞。
六、风湿性脑病
多见于儿童，脑充血水肿、神经细胞变性、胶质细胞增生。当锥体外系受累时可出现面肌及肢体不自主运动，称小舞蹈病。
第六节& 感染性心内膜炎
由病原微生物引起的心内膜炎。可分为急性、亚急性两类。
一、急性细菌性心内膜炎
病原菌：毒力较强的化脓菌(金黄色葡萄球菌为主)
好发部位：多见于二尖瓣或主动脉瓣(原来正常的瓣膜)
病变：瓣膜溃疡、穿孔或破裂。瓣膜表面常形成巨大松脆易脱落的赘生物。后者含大量细菌，破碎后形成细菌性栓子，易引起感染性梗死和继发性脓肿。
二、亚急性细菌性心内膜炎(多见)
病原菌：毒力较弱的草绿色链球菌为主(75％)
好发部位：常继发于原有病变的瓣膜(先心或风湿性内膜炎)以二尖瓣或主动脉瓣多见。
病变特点：
眼观：在瓣膜的迎血流面或腱索上形成单个或多个较大的息肉状或菜花状赘生物。它排列不规则，污秽，灰黄色，干燥、松脆易脱落；瓣膜常有不同程度增厚、钙化，重者亦可形成溃疡、穿孔。
镜下：由血小板、纤维素、细菌、各种炎细胞及少量坏死组织构成，细菌常被包裹在中央。
由于赘生物容易脱落，引起动脉性栓塞和血管炎，微小血管壁受损，全身皮肤和粘膜有出血点；栓塞引起灶性肾小球肾炎；细菌性栓子易引起败血症等病变。
第七节& 心瓣膜病
1、心瓣膜病：指心瓣膜因先天发育异常或后天性致病造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄或／和关闭不全。最后常导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。
2、瓣膜关闭不全：指瓣膜关闭时不能完全闭合，使一部分血液返流
3、瓣膜口狭窄：指瓣膜在开放时不能充分张开，瓣膜口因而缩小，导致血液通过障碍。
心瓣膜关闭不全和狭窄，可单独发生也可二者同时兼有，可发生在一个瓣膜也可两个瓣膜或两个以上瓣膜同时发生或先后受累。但最多见于二尖瓣，其次为主动脉瓣。
一、二尖瓣狭窄
发生机理：大多由风湿性心内膜炎反复发作，反复机化，使瓣膜增厚粘连引起，少数由于亚急性细菌性心内膜炎所致。
病变特点：瓣膜变形，轻者瓣叶间粘连，瓣膜形如隔膜，重者除瓣叶间粘连外，腱索及乳头肌也粘连，形如鱼口或漏斗。
血流动力学和心脏变化：二尖瓣狭窄时，在舒张期左心房血流入左心室受阻碍，使左心房逐渐发生代偿性肥大扩张，当左心房代偿失调，造成左心房淤血，压力不断增高，引起肺淤血和肺水肿，右心室输出困难，逐渐引起右室代偿性扩张肥大。当右室代偿失调时继而发生右房淤血，加上因右室高度扩张造成的三尖瓣相对性关闭不全，部分血液可返流右房，加重右房淤血，逐渐引起右房代偿性扩张，肥大，晚期，当右心代偿失调时，出现右心功能不全，导致全身淤血。而左心室不变或缩小。
二、二尖瓣关闭不全
形成机理：风湿性心内膜炎反复发作或细菌性心内膜炎引起瓣膜机化变厚、变硬、瓣膜卷曲，缩短，腱索融合变粗，变短，使瓣膜闭合不全。
血流动力学和心脏变化：心收缩期左室的部分血液通过漏孔返流到左房，这时左房不仅容纳肺静脉回心血液，还要容纳左室返流的血液，左房因负荷过重而发生代偿性肥大、扩张；心舒张期，左房将多于正常的血量排入左室，加大了左室的负担，导致左室代偿性肥大，当代偿失调时则依次出现肺淤血，肺动脉高压，右心室肥大，右心房肥大扩张，右心衰竭，全身淤血。
三、主动脉瓣狭窄
产生原因：主要由风湿性主动脉瓣炎引起，常与二尖瓣病变共同存在。
病变特点：主动脉瓣粘连、增厚、变硬、钙化、瓣膜僵硬，开不大。
影响：心收缩期，左心室血液排出受阻，左心室心肌加强收缩，产生代偿性肥大或向心性肥大，久之，代偿失调，相继出现左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压及右心衰竭。
四、主动脉瓣闭锁不全
产生原因：风心、亚心、主动脉粥样硬化和梅毒性心脏病累及主动脉瓣。
病变特点：主动脉瓣增厚、变硬、缩短，瓣膜缺损或穿孔。
影响：心舒张期，主动脉部分血液返流入左心室，使左心室负担加重，发生代偿性肥大，久之，依次发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压和右心室衰竭。
第八节& 心肌病
原发性心肌病是指原因不明的心肌原发性异常，非炎症性疾病。
(一)扩张性心肌病（充血性心肌病）
以进行性心脏肥大，心脏扩张和收缩能力下降为特征。
病变特点：心脏肥大，重量增加，、四个心腔高度扩张呈球形，心肌肥厚不明显，常伴内膜下及心肌间质纤维化，可伴附壁血栓形成。临床上常表现为心力衰竭，多因进行性心力衰竭死亡，或因心律失常猝死。
(二)肥厚性心肌病
病变以心肌肥大、室间隔不均匀肥厚为其特点。致使舒张期充盈异常及左心室流出道梗阻。
病变特点：心脏增大，重量增加，两侧心室肌肥厚，室间隔肥厚尤为突出且明显突向左心室，心室腔狭窄。临床常表现为心输出量下降，可引发心绞痛等。
(三)限制性心肌病：
以心室充盈受限制为特点。常因心内膜弹力纤维增生、心内膜心肌纤维化，致使心室壁顺应性降低，心腔狭窄，易伴附壁血栓。
第九节& 心肌炎
指由各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。最常见是病毒性心肌炎和细菌性心肌炎。
一、病毒性心肌炎
1、病因及发病机理&&
由嗜心肌病毒引起。常见者有柯萨奇B组病毒，埃可病毒和流感病毒。病毒可直接损伤心肌细胞或通过T细胞介导的免疫反应引起心肌炎症。
& 2、病变&
心肌细胞变性、坏死，间质广泛淋巴细胞，浆细胞，巨噬细胞浸润及肉芽组织形成，晚期可有心肌间质纤维化。
二、细菌性心肌炎
由细菌引起的心肌炎症。表现为心肌及间质内多发性小脓肿。
三、孤立性心肌炎
孤立性心肌炎或特发性巨细胞性心肌炎
病因不明，可表现为
（1）&弥漫性间质性心肌炎；
（2）&特发性巨细胞性心肌炎，（3）&心肌内有灶性坏死及肉芽肿形成。
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