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小儿药物诱发的溶血性贫血概述
中文名：药物诱发的溶血性贫血 英文名：drug-inducedhemolyticanemia 别　名： 概述： 药物诱发的溶血性贫血按原因可分四大类：①药物诱发的红细胞酶缺乏性溶血性贫血；②药物诱发不稳定血红蛋白的溶血性贫血；③药物或其毒性直接引起的溶血性贫血；④药物引起的免疫性溶血性贫血。其中以药物诱发的免疫性溶血较为多见健康搜索。 流行病学： 药物对造血系统的影响，溶血性贫血相对较少见仅占10%，但急性溶血有生命危险健康搜索。 病因： 能诱发免疫性溶血的药物有多种，如青霉素类磺胺类、利福平、异烟肼对氨基水杨酸、非那西汀、奎宁、奎尼丁、α甲基多巴、左旋多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利眠宁、氨基比林、安他唑林、头孢噻肟头孢他丁、头孢曲松、苯丁酸氮芥(瘤可宁)、安乃近、杀虫剂、睇波芬、鬼臼噻酚甙噻嗪类、卡铂、顺铂等。 发病机制： 根据发生机制不同，将药物诱发的免疫性溶血分为以下4种类型：1.半抗原型(青霉素型) 由于机体产生了能与红细胞结合的抗药物(如青霉素)抗体，从而暴露出药物的半抗原决定簇。这种抗体能与红细胞-药物结合，调理的红细胞在脾内被单核巨噬细胞所吞噬而破坏，所以多为血管外溶血。以青霉素为例，在使用较低剂量治疗的病人，并不发生溶血，直接Coombs试验也极少阳性。这是因为低亲合性IgG型抗青霉素抗体很常见。只有在血清中浓度极高时(每天2000万U以上)才发生溶血而且溶血常较轻，偶可出现急重症溶血。停药后，溶血性贫血也很快停止。2.免疫复合物型(奎尼丁型) 有些药物或其代谢产物，可与血浆蛋白结合形成具有免疫原性的复合物。产生的药物抗体(多为IgM)可与药物-血浆蛋白结合成复合物，并黏附到红细胞上。通过激活补体而发生溶血。这种免疫复合物可从红细胞膜上分离，再吸附于另一红细胞膜上，故少量药物就可引起大量红细胞破坏，产生血管内溶血。抗人球蛋白试验阳性多为补体型。属于此型的常见药物有奎宁奎尼丁非那西汀、磺胺药氯丙嗪、异烟肼、氯磺丙脲等。3.自身抗体型(α甲基多巴型) 由药物诱发的抗体能与正常的红细胞表面抗原发生反应，特异地针对Rh阳性的红细胞膜起作用。直接Coomb试验(DAT)一般在用药数月甚至数年才能转为阳性。发生溶血的病人停药后健康搜索，溶血可停止，自身抗体也可逐渐消失。DAT或间接Coomb试验(IAT)阳性不需要药物的参与α甲基多巴治疗的病人常同时存在抗核抗体类风湿因子和抗壁细胞抗体等发生溶血时，红细胞多在单核巨噬细胞系统破坏。其机制可能为T抑制细胞功能受到抑制，从而使B细胞功能增强，产生不同的自身抗体。4.混合型 是指溶血的发生由一种以上的机制所引起。如链霉素为半抗原，可与红细胞膜上的M抗原或D抗原牢固结合产生青霉素型溶血，又可产生能结合补体的IgG抗体而引起血管内溶血。又如青霉素可引起免疫复合物型溶血或奎宁引起青霉素型溶血，在临床上均有报道。另外，有些病人因具有免疫原性的药物-红细胞的形成而对某些药物特别敏感这种药物抗体的特异性不仅来自于药物本身，还来自于红细胞抗原特别是Rhesus和I/i抗原系统。 ; 实验室检查： 外周血血红蛋白和红细胞下降；血清胆红素增高以间接胆红素增高为主；有血红蛋白尿、肌酐和尿素氮升高时，表明有肾功能受损；直接Coombs试验阳性；间接Coombs试验阳性或相关药物孵育后阳性。抗人球蛋白试验(表1)可助鉴别。 其它辅助检查： 应常规做X线胸片、B超等检查。 &Coombs试验 &尿素 &血红蛋白 &间接胆红素 临床表现： 青霉素引起的溶血，多在连续应用大量青霉素1周以上发生，溶血多数较轻重者可表现血红蛋白迅速下降，网织红细胞升高。头孢噻吩也可引起类似反应，但所需剂量不大。此类病人都有既往服药史，也有部分病人于长期用药过程中发生一般于停药几天或数周后溶血可随之消失。α甲基多巴引起的溶血多发生在用药3～6个月或以上，溶血较轻，停药1～2周后消退。奎尼丁型溶血发病急剧，贫血严重，多伴有血红蛋白血症和血红蛋白尿症，肾功能衰竭多见少数发生弥漫性血管内凝血，少数患儿可有粒细胞或血小板减低。停用有关药物后，血象可在1～2周内恢复正常。以上3型溶血性贫血除临床特点不尽相同外抗人球蛋白试验可助鉴别(表1)。 并发症： 重症可并发血红蛋白血症和血红蛋白尿症肾功能衰竭、DTC；少数可并发粒细胞和血小板减低健康搜索。 诊断： 1.发病前有肯定服药史，停药后溶血迅速消失健康搜索，贫血缓解。2.有自身免疫性溶血性贫血的证据。3.直接Coombs试验阳性4.间接Coombs试验阳性或相关药物孵育后阳性。 鉴别诊断： 药物诱发的自身免疫性溶血性贫血需要与自身免疫性溶血性贫血(冷抗体型及温抗体型)、先天性溶血性贫血(如遗传性球形红细胞增多症)和由于红细胞代谢性疾病(如G-6-PD缺乏症)发生的药物参与的溶血性贫血相鉴别本病的半抗原型与自身免疫隆性溶血性贫血的主要区别，在于前者血清抗体仅与药物包裹的红细胞发生反应，这一特征加上药物接触史对二者间鉴别诊断具有决定性意义免疫复合物型者抗补体血清的直接Coombs试验呈阳性，与冷抗体型自身免疫性溶血性贫血类似但前者结合冷凝集素试验和D-L试验阴性，加之间接Coombs试验仅与相关药物孵育后呈阳性，停服药物后直接Coombs试验转为阴性则不难对二者间诊断做出明确鉴别。α甲基多巴诱发的自身免疫性溶血性贫血者，直接Coombs试验阳性(IgG型)，通常表现为Rh抗原特异性健康搜索对经修饰的红细胞间接Coombs试验亦呈阳性。目前尚无特异血清学检测手段来区别其与温抗体型自身免疫性溶血性贫血，但停用相关药物后贫血恢复和抗体消失支持前者的诊断。 治疗： 药物引起的免疫性溶血性贫血，一旦发现应立即停药。对重症血管外溶血者可试用肾上腺皮质激素治疗，贫血严重者可输注洗涤红细胞(去除补体)。发生肾功能衰竭时应按溶血尿毒症处理，禁用诱发溶血的药物。 预后： 药物引起的免疫性溶血性贫血一般较轻，停药后预后良好。极少数因严重溶血引起肾功能衰竭而致预后不好，多见于奎尼丁型 预防： 可以诱发本症的药物，在临床使用中应严格掌握适应证和合理剂量，并提高发生本病的警惕性严密监测一旦发现立即停药；根据病情采取相应治疗措施，以免病情加重。
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Inc all Rights Reserved.CDEFGHJKLMPQRSTWXYZ>>>>热点专题：||引起溶血性贫血的原因来源：&& | 溶血性贫血会伴随发生黄疸，是一种骨髓造血功能不足的少见。溶血性贫血会使体内的红细胞加速破坏，导致产生严重的贫血现象。引起溶血性贫血的原因1、诱发因素如过劳、寒冷刺激及服蚕豆等。2、药物接触史药物可诱发免疫性溶血性贫血，氧化性药物可使不稳定血红蛋白病及G6PD缺乏症发生溶血。3、引起溶血性贫血的原发病史如淋巴瘤可伴有免疫性溶血性贫血。溶血性贫血有哪些症状表现1、起病急骤、可突发寒战、高热、面色苍白、腰酸背痛、气促、乏力、烦躁、亦可出现恶心、呕吐、腹痛等肠道症状，由于红细胞大量破坏，其分解产物对机体的毒性作用所致。2、脾、肝肿贫血造成血液晶体渗透压下降，引起组织水肿、大多见，胆结石为较多见的并发症，可发生阻塞性黄疸。3、下肢踝部皮肤产生溃疡，不易愈合，常见于镰形细胞性贫血患者。4、游离血红蛋白在血浆内浓度越过130mg%时，即由尿液排出，出现血红蛋白尿，尿色如浓红茶或酱油样，12小时后可出现黄疸，溶血产物损害肾小管细胞，引起坏死和血红蛋白沉积于肾小管，以及周围循环衰弱等因素，可致急性。5、由于贫血，缺氧、严重者可发生神志淡漠或昏迷，休克和心功能不全。如有健康疑问，可到全球医院网公众号（webQQYY）咨询。（责任编辑：苏清洋）掌上淘医安卓版
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引起溶血性贫血的原因有哪些
更新时间： 15:32:20 | 特约编辑： 快速问医生组
　　引起溶血性贫血的原因有哪些?溶血性贫血是我们生活中一种常见的病，因此要及时治疗，治疗溶血性贫血会伴随发生黄疸，是一种骨髓造血功能不足的少见症状。小编整理筛选出了引起溶血性贫血的原因有哪些，希望对患者及其家属有所帮助。其病因如下：　　　　1、红细胞内因素：　　(1)细胞膜的缺陷：遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症、遗传性畸形细胞增多症、遗传性棘细胞增生症、阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)。 (2)红细胞酶的缺陷：　　A、红细胞糖分解酶缺乏：丙酮酸激酶缺乏、磷酸葡萄糖异构酶缺乏、磷酸果糖激酶缺乏、丙糖磷酸异构酶缺乏、己糖激酶缺乏、磷酸甘油酸盐激酶缺乏、醛缩酶缺乏、二磷酸甘油酸盐变位酶缺乏。　　B、红细胞核苷酸代谢异常：嘧啶5核苷酸酶缺乏、腺苷脱氨酶过多、腺苷三磷酸酶缺乏、腺苷酸激酶缺乏。　　C、戊糖磷酸盐通路及谷胱苷肽代谢有关的酶缺乏：葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)缺乏、谷氨酰半胱氨酸合成酶缺乏、谷胱苷肽合成酶缺乏、谷胱苷肽还原酶缺乏。　　(3)血红蛋白异常：珠蛋白生成障碍性贫血、镰状细胞贫血、血红蛋白H病、不稳定血红蛋白病、其他同型合子血红蛋白病(CC，DI，EE)、双杂合子紊乱(HbSC，镰状细胞珠蛋白生成障碍性贫血)。　　2、红细胞外因素：　　(1)免疫性溶血性贫血： A、错输血型不匹配血。　　B、新生儿溶血症(Rh、ABO不相合)。　　C、自身免疫性溶血性贫血：温抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、冷抗体所致的自身免疫性溶血性贫血、与免疫现象有关的贫血(移植物排斥，免疫复合物等)。　　(2)创伤性及微血管性溶血性贫血：人工瓣膜及其他心脏异常、体外循环、热损伤(如烧伤、烫伤等)、弥漫性血管内凝血(DIC)、血栓性血小板减少性紫癜、溶血尿毒综合征。 (3)脾功能亢进。　　(4)血浆因素：A、肝脏疾病：如血浆胆固醇、磷脂过高所致脂肪肝、肝硬化等引起靴刺细胞贫血。　　B、无β脂蛋白血症。　　(5)感染性：A、原虫：疟原虫、毒浆原虫、黑热病原虫等。 B、细菌：梭状茵属感染(如梭状芽孢杆菌)、霍乱、伤寒等。 (6)肝豆状核变性(Wilsons)病。　　(7)化学品、药物及蛇毒：氧化性药物及化学制剂、非氧化性药物、新生儿维生素E缺乏、并存于尿毒症、血液透析、蛇毒。　　引起溶血性贫血的原因有哪些。通过以上文章内容的介绍相信大家已经有了一定的了解了，希望能够对患者朋友们有所帮助。最后小编建议大家一定要选择正规的医院进行治疗，这样才能有更好的治疗效果在治疗的过程中，注意情绪调节，乐观积极的心态才能够有效的控制。
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