下肢血管栓塞的症状有哪些_教育指南_百度教育攻略
下肢血管栓塞主要是由于下肢静脉曲张或血管炎症导致血液在下肢静脉中形成血栓，血栓堵塞血管引起下肢血流不畅，导致肿胀、疼痛、静脉曲张、，严重者会出现溃疡，甚至可能会截肢，如果血栓游走到肺部就会引起肺栓塞，威胁呼吸系统，可突发死亡，所以一定要引起重视，出现肿痛胀痛、行动时患肢剧烈疼痛，有疲劳感，静脉明显扩张等说明有下肢血管栓塞，建议到院积极治疗，避免危害加大。
1.患肢肿胀
这是下肢静脉血栓形成后最常见的症状，患肢组织张力高，呈非凹陷性水肿，皮色泛红，皮温较健侧高，肿胀严重时，皮肤可出现水疱，随血栓部位的不同，肿胀部位也有差异，髂-股静脉血栓形成的病人，整个患侧肢体肿胀明显;而小腿静脉丛血栓形成的病人，肿胀仅局限在小腿;下腔静脉血栓形成的病人，两下肢均出现肿胀，血栓如起始于髂-股静脉，则早期即出现大腿肿胀，如起于小腿静脉丛，逐渐延伸至髂-股静脉，则先出现小腿肿，再累及大腿，肿胀大多在起病后第2，3天最重，之后逐渐消退，消退时先表现为组织张力减弱，再表现为患肢周径逐步缩小，但很难转为正常，除非血栓早期被完全清除，血栓形成后期，虽然部分静脉已再通，但由于静脉瓣膜功能已被破坏，患肢静脉压仍较高，其表现类似于原发性下肢瓣膜功能不全。
2.疼痛和压痛 精彩内容，尽在百度攻略：http://gl.baidu.com 疼痛的原因主要有2方面：①血栓在静脉内引起炎症反应，使患肢局部产生持续性疼痛，②血栓堵塞静脉，使下肢静脉回流受阻，患侧肢体胀痛，直立时疼痛加重，压痛主要局限在静脉血栓产生炎症反应的部位，如股静脉行径或小腿处，小腿腓肠肌压痛又称Homans征阳性，由于挤压小腿有使血栓脱落的危险，故检查时用力不宜过大。
平时有上述症状的患者，家属可以帮助患者对其患肢进行按摩，促进血液的循环，防止血栓形成，同时配以弹力绷带进行包扎，以增加静脉血液回流。饮食上要清淡，不可吃过于油腻有刺激的食物，多吃些水果和蔬菜，促进排便，并密切观察下肢颜色温度等变化，注意休息，减少刺激。医生说 | 腿部肿胀别乱揉，小心被血栓“堵死”!_百度宝宝知道
&医生说 | 腿部肿胀别乱揉，小心被血栓“堵死”!
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　　 搜狐健康
　　10月13日是“世界血栓日”，血栓可发生在任何年龄、任何时间，严重威胁着生命健康，包括心肌梗死、脑卒中和静脉血栓。前两者的严重程度已被公众广泛了解，虽然静脉血栓栓塞症位列第三大心血管杀手，但遗憾的是公众知晓率却很低。为此，在中日医院呼吸中心、心血管中心将联合举办血栓性疾病健康教育与疾病咨询活动上，呼吸二部翟振国主任医师就静脉血栓知识进行深入讲解。
　　 血栓是身体的“隐形杀手”
　　正常生理情况下，血液在血管里循环流动，不产生血栓。如果在某些疾病或其他异常情况下，血管损伤、血流缓慢或血液本身高凝即发生血栓。
　　血栓性疾病包括动脉血栓和静脉血栓，动脉血栓相对更常见一些，但静脉血栓曾经被认为是少见病，未能引起足够的重视。
　　静脉血栓，包括深静脉血栓形成和肺栓塞，前者是常见在腿部的深静脉内形成血栓，后者是血栓随血流到达肺部阻塞血管，属于一种疾病的不同时期。其中，静脉血栓发病隐匿，国内公众对其认知非常低，即便是非专科医生也不容易做出及时和正确判断。而一旦发生发生肺栓塞，往往非常凶险，严重者可发生猝死。血栓是隐蔽杀手，所有人都应有所认识，并具备基本防栓意识。
　　每天因血栓栓塞性疾病导致的死亡已占到全球总死亡人数的1/4。据资料显示：在美国，每年有10-30万人死于静脉血栓，相关住院人数超过50万。在欧洲，每年有50万人死于静脉血栓，超过艾滋病、乳腺癌和前列腺癌、高速公路交通事故死亡人数之和。在中国，静脉血栓形势也同样严峻。
　　 腿部血栓最常见，肺栓塞最凶险
　　静脉血栓栓塞症包括深静脉血栓形成及肺栓塞。深静脉血栓形成后，常常会脱落流入肺动脉，堵塞肺部血管形成肺栓塞，据统计未经治疗的肺栓塞死亡率高达25~30%。
　　对于血栓的危害，除了急性期导致生命危险外，大部分患者在静脉血栓形成后1-2年内逐步出现活动后肢体疼痛、肿胀、水肿、皮肤色素沉着等表现，这一比例可高达50%，其中5%-10%的患者最终出现静脉性溃疡，严重影响生活质量，这种现象被称之为血栓后综合征，出现这种后遗症主要是因为下肢深静脉血栓形成后静脉血流回流受阻、压力增高而导致的。
　　肺栓塞的症状多样，可以表现为不明原因的呼吸困难及气促，胸痛，晕厥，咳嗽和心悸等。肺栓塞的血栓多数来自下肢的深静脉，因此，部分患者可以在发病初期有小腿疼痛或者肿胀，尤其是两条腿肿胀程度不等式，需要引起注意。
　　需要特别注意的是，患者出现腿肿、疼痛的第一反应就是“揉”，对于血栓高危人群来说，这是极其错误和危险的行为。当血栓粘在血管壁上时，只会引起腿肿和疼痛，相对来说是安全的，可控的。血栓经过挤压和揉搓后一旦脱落，就会随着血流漂移到心脏，堵住重要的肺内血管，就会发生肺栓塞，危及患者生命。所以对于刚刚经历手术、外伤、妊娠期、长途旅行、患有心血管疾病或者年龄较大的人来说，突然出现下肢肿胀，疼痛时，切忌盲目揉搓。
　　 长期久坐不动会引起血栓
　　深静脉血栓形成和肺栓塞可以发生在任何年龄的任何人身上，并非老年人的“专利”。
　　数据显示，每静坐一个小时，患深静脉血栓形成的风险会增加10%；坐90多分钟，便会使膝关节血液循环降低50%。这是由于静脉血栓的发病机制包括静脉内皮损伤、血液高凝状态和静脉血流瘀滞。如住院、手术和久坐不动，都会让静脉血栓的发生率提高。随着近年来人们生活水平的提高，饮食习惯和生活方式的改变，全球静脉血栓栓塞症患者的发生率也在逐年上升。
　　骨科大手术是静脉血栓栓塞症的极高危因素之一。还有一些人也容易发生问题，包括老龄、创伤、既往静脉血栓栓塞症病史、肥胖、瘫痪、制动、术中应用止血带、全身麻醉、恶性肿瘤、中心静脉插管、慢性静脉瓣功能不全等。
　　不过，对于大多数人来说，静脉血栓也是可以被预防的。
　　积极主动参与运动锻炼，将有效的减少血栓风险。如果长时间处于制动状态，比如驾车或乘飞机进行长途旅行，甚至是在办公桌前久坐，尤其是弯着膝关节，建议花一点时间站起来，伸展腿部，并且在附近走动一下，还要注意多喝水，这对健康的血液循环是非常重要的。对于医院来说，针对高风险患者建立并实施预防性监测和治疗非常重要。
　　 静脉血栓栓塞治疗核心是抗凝
　　如果不幸发生了静脉血栓栓塞，该如何治疗呢？
　　尽早就医是治疗静脉血栓栓塞、防止猝死、减少血栓后遗症的关键，综合运用抗凝治疗、溶栓治疗、抽栓治疗等多种治疗手段，可以显著降低血栓栓塞疾病的致死率、提高疗效。
　　国内外临床指南都指出，抗凝是预防和治疗有潜在致命风险的血栓性疾病的基石。传统抗凝药个体用药差异大、需要频繁监测、起效慢，并且有食物药物相互作用，使用诸多不便。
　　目前，利伐沙班等新型口服抗凝药克服了传统抗凝药的局限，口服、快速起效、抗凝效果可预测，无需常规凝血监测或频繁调整剂量、发生药物间相互作用风险低、较少食物药物相互作用，可预防深静脉血栓和肺栓塞复发的危险，其稳定性与持久性对患者的良好恢复具有十分重要的意义。
　　抗凝治疗可以有效预防血栓复发，是治疗的核心，贯穿治疗全程；急性期溶栓治疗、微创抽栓治疗可以有效清除血栓，选择性植入滤网可以有效预防致死性肺栓塞；慢性期介入治疗、压力治疗、药物治疗及康复治疗可以缓解下肢静脉高压。
　　一旦发生血栓栓塞疾病，患者尽早到医院就诊，根据病情综合运用上述多种治疗手段，才能实现对血栓栓塞疾病的全程科学化管理，让静脉血栓栓塞患者不再受疾病困扰。
　　 专家介绍
　　翟振国，医学博士，主任医师，博士研究生导师。现任中日医院呼吸与危重症医学科二部副主任。中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组副组长、中华医学会内科学分会青年委员、呼吸病学分会青年委员、国际肺血管病研究院(PVRI)委员，美国胸科医师学院资深委员(FCCP)。
　　专业特长: 呼吸系统常见病和危重症、急性肺血栓栓塞症、慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺动脉高压和其他肺循环等呼吸疾病诊疗。
　　出诊时间：周一下午（专家门诊），周四上午（特需门诊）
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?&&&&８６６?&&&&第２２卷&&&&第８期&&&&医学研究生学报&&&&ＪｕｎｌｆＭｅｉａｏｔｒｄａｅｏｒａｄｃｌＰｓａｕｔｓｏｇ&&&&Ｖ０．２Ｎｏ８１２．Ａｕ．０ｇ２０９&&&&２００９年８月&&&&?&&&&综&&&&述&&&&?&&&&类风湿关节炎和系统性红斑狼疮与动脉粥样硬化的关系&&&&韩爱忠，胡兵述，汪俊军审校综&&&&（．１南京军区南京总医院解放军临床检验医学研究所，苏南京２００；．京师范大学生命科江１０２２南学学院，江苏南京２０９；．京军区南京总医院中西医结合科，１０７３南江苏南京２００）１０２&&&&摘要：类风湿关节炎（Ａ）Ｒ和系统性红斑狼疮（Ｌ）为自身免疫性疾病，Ａ和ＳＥ患者冠心病的发病率和死ＳＥ均ＲＬ&&&&亡率远高于一般人群，其是动脉粥样硬化（ｓ性疾病。传统的心血管危险因素不能完全解释其机制，型半尤Ａ）同&&&&胱氨酸、岛素抵抗、胰代谢综合征和炎症反应等新的危险因素也起着重要作用；炎症反应、内皮损伤及自身抗体相&&&&互联系，可能的致病机制。现就Ｒ是Ａ和ＳＥ中的Ａ研究进展做一综述。Ｌｓ&&&&关键词：类风湿关节炎；系统性红斑狼疮；动脉粥样硬化；冠心病&&&&中图分类号：Ｒ４；５３２；５３２１５３Ｒ９．２Ｒ９．４文献标识码：Ａ文章编号：１０—１９２０）８０６－５０８８９（０９０－６８０&&&&Ｒｅｔｎｈｐｏｔｅｏｃｒｓｉｈｕｔｉｒｈｉｓａｄｓｓｅｃｌｐｓｅｙｈｍａｏｕｌｉｓｉｆｈｒｓｌｏｉｗｔｒｅｍａｏｄａｔｒｉｎｙｔｍｉｕｕｒｔｅｔｓｓａｏａｅｓｈｔ&&&&ＨＮＡ—ｏｇ一，ＵＢｎｅｉｉ，ＡｉｈｎＨｉｇｒｅｎＷＡＧＪｎｊｎｃｅｋｎｚｖｗｇＮｕ－ｈｃｉｕｇ&&&&（．ＰＲｓｒｓｔｔｏｌｉｌａｏａｏｄｃｅＪｎｉｏｉｌＮｎｉ１０２Ｊｎｓ，１ｅａｃＩｔｕｅｆＣｉｃｂｒｔｙＭｅｉｎ，ｉｌｇＨｓｔ，ａｊｇ２００，ｉｇｕｅｈｎｉｎａＬｒｉｎｐａｎａ&&&&Ｃｉａ２ｃｏｌＬｅｃｎｅＮｎｎｏｍｌｎｅｉ，ａｊｇ２０９，ｉｎｓ，ｈｎ；．ｅｈｎ；．Ｓｈｏｏｉｉｃ，ａｊｇＮｒａｉｒｔＮｎｉ１０７ＪａｇｕＣｉ３Ｄ—ｆＳｅｆｉＵｖｓｙｎａ&&&&ｐｒｅｔＩｔｒｔｒｄｉｎｌＣｉｓａｄＷｓｒｄｃｅｉｌｇＨｓｉｌａｊｇ２００，ａｔｎｎｅａｅＴａｉｏａｈｎｅｎｅｅＭｅｉｎ，Ｊｎｉｏｔ，Ｎｎｎ１０２ｍｏｆｇｄｔｅｔｎｉｎｐａｉ&&&&Ｊａｇｕｈｎ）ｉｎｓ，ＣｉａＡｂｔａｔＲｅｍｔｉａｔｒｉＲｓｃ：ｈｕａｄｒｉｓ（Ａ）ａｄｓｓｍｃｌｕｒｈｍｔｕＳＥ）ａｅａｔｍｕｅｄ—ｒｏｈｔｎｙｔｉｕｓｙｅａｏｓ（Ｌｅｐｅｔｓｒｕｉｍｎｉｏｓ&&&&ｏｄｒ．ＴｈｎｉｅｃｎｒｄｔｆｃｒｎｒｒｅｙｄｓａｅａｅｍｕｈｈｇｅｎｐａｉｎｓｗｉｒｅｓｅｉｃｄｎｅａｄｍｏｂｉｉｏｏｏａｙａｒｉｅｓｒｃｉｈｒｉｔｅｔｔＲＡｎｙｔｈａｄＳＬＥｈｎｉｈｅｅａｏｕａｉｎｒｄｔｏａａｄｏａｃｌｒｒｓａｔｒｏｎｔｕｌｘｌｉｈｘｅ?ｔａｎｔｅｇｎｒｌｐｐｌｔｏ．Ｔａｉｉｎｌｃｒｉｖｓｕａｉｋｆｃｏｓｄｏｌｙｅｐａｎｔｅｅｃｓｆｓｖａｄｏａｃｌｒｅｅｔ．Ｓｍｅｎｗａｔｒｉｅｃｒｉｖｓｕａｖｎｓｏｅｆｃｏｓ，ｓｃｓｈｉｈｃｓｅｎｕｈａｇｙｔｉｅ，ｉｓｌｎｒｓｓａｃｎｕｉｅｉｔｎｅ，ｍｅａｌｃｓｎｔｂｏｉｙ－ｄｏｎｎａｒｍｅａｄｉｆｍｍａｉｎ，ｍａｌｙａｍｐｒａｔｒｌｎｔｅｄｖｌｐｎｆａｈｒｓｌｒｓｓｎｌｍｍａｏｌｔｏｙｐａｎｉｏｔｎｏｅｉｈｅｅｏｍｅｔｏｔｅｏｃｅｏｉ．Ｉｆａｔ—ｒｅｐｎｅ，ｅｏｈｌａａｇｎｕｏｎｉｏｉｓｍａｅａｓｃａｅｔｈｅｐａｈｇｎｃｍｅｈｎｉｍ。ｙｒｓｏｓｎｄｔｅｉｌｄｍａｅａｄａｔａｔｄｅｙｂｓｏｉｔｄｗｉｔｔｏｅｉｃａｓｂｈＴｓｒｖｅｐｏｉｅｎｏｅｖｅｏｔｅｏｃｅｏｉｎＲＡｎＬｈｉｅｉｗｒｖｄｓａｖｒｉｗｆａｈｒｓｌｒｓｓｉａｄＳＥ．ＫｅｒＲｈｕｔｉｒｈｉｓ；Ｓｓｅｃｌｐｒｔｅｔｓｓ；Ａｔｒｓｌｒｓｓ；Ｃｏｏａｙａ－ｙｗｏｄｓ：ｅｍａｏｄａｒｔｙｔｍｉｕｕｓｅｙｈｍａｏｕｔｉｈｅｏｃｅｏｉｒｎｒｒｔｒｓａｅｅｙｄｉｅｓ&&&&收稿日期：２０－２０；修订１期：２０－２１０９０－４５１０９—３０基金项目：国家自然科学基金资助项目（准号：０７４１批３８２１）&&&&作者简介：韩爱忠（９２）女，东曲阜人，学硕士研究生，事ｌ１８一，山医从临床检验专业。&&&&通讯作者：汪俊军（９６）男，１６一，安徽怀宁人，主任医师，教授，医学硕士，从事临床检验专业。Ｅ—ｍｉｗｎｊ＠ｊｎｉｅｃｒ。ａｌａｇ６ｌｌ．ｏ：ｊｏｎｎ&&&&&&&&第８期&&&&韩爱忠，等&&&&类风湿关节炎和系统性红斑狼疮与动脉粥样硬化的关系&&&&?６８７?&&&&０引&&&&言&&&&２ＲＡ和ＳＥ发生ＡＬｓ的危险因素&&&&类风湿关节炎（ｈｕａｉａｈｉｓＲ和系统ｒｅｍｔｄｒｒｉ，Ａ）ｏｔｔ性红斑狼疮（ｙｔｍｃｌｐｓｅｔｅａｓｓＳＥ）临ｓｓｉｕｕｒｈｍｔｕ，Ｌ是ｅｙｏ&&&&２１传统危险因素高血脂、．高血压、龄、烟、年吸糖尿病、肥胖等适用于一般人群的传统危险因素同样可用于预测Ｒ和ＳＥ患者心血管疾病的发生。ＡＬＵｏｉ等对１０例曾发生Ａ事件的ＳＥ患者进ｒｗｔｚ１ｓＬ行分析显示，多种传统危险因素与其心血管事件发生相关联。高血压和高脂血症已证实为ＳＥ患者Ｌ&&&&床常见的全身ｌ生自身免疫性疾病。Ｒ以关节滑膜Ａ炎为特征、性多发性关节炎为主要临床表现；Ｌ慢ＳＥ则累及多系统多器官，血管系统是其常累及的重心要脏器之一。目前已有充足的临床资料显示自身免疫性疾病患者冠心病（ｏｏａｙｈａｔｉａｅＣｃｒｎｒｅｒｄｓｓ，ＨＤ）ｅ&&&&高发脑卒中的危险因素；传统危险因素在其发而&&&&生亚临床性Ａ过程中也起重要作用Ｅ８。Ｕｏｉｓ５〕ｒｗｔ，ｚ&&&&的发病率远高于一般人群，大部分患者在心血管绝&&&&方面以动脉粥样硬化（ｔｅｏｃｒｓ，ｓ为主，多ａｒｓｌｏｉＡ）ｈｅｓ大数患者在病程早期无临床症状，冠状动脉常发生但&&&&明显病变且危及生命，Ｒ和ＳＥ患者的主要死是ＡＬ亡原因之一。ＲＡ被认为是一个独立的预测心血管&&&&等对ＳＥ患者进行为期３年的追踪研究显示，Ｌ大&&&&部分ＳＥ患者部分危险因子在研究起始阶段就已Ｌ存在，随后呈现出更多的危险因素，且其水平均逐步持续上升，受高血压和高胆固醇治疗的时间也延接长，常伴有其他危险因素出现，体质指数、臀并如腰比例、低活动量、Ｈ家族史和肾病综合征等。较ＣＤＰｒｉｅｅａ等发现ＲｒＡ患者颈动脉Ａ的发生率同年ｓ&&&&病的危险因素¨。本文就Ｒ和ＳＥ中的Ａ研究ＪＡＬｓ进展做一综述。&&&&１Ｒ和ＳＥ患者临床、Ｉ床ＡｓＡＬ亚１５&&&&龄、胆固醇和低密度脂蛋白（ｏ．ｅｓｙｌｏｒ．总１ｄｎｉｉｐｏｗｔｐｔｎＬＬ胆固醇水平密切相关。ｅ，Ｄ）ｉ虽然传统的危险因素可以部分解释ＳＥ和ＲＬＡ患者发生ＣＤ临床事件或者ＡＨｓ斑块形成，其所但起的作用没有在普通人群中明显，因此，讨ＳＥ探Ｌ和ＲＡ患者Ａ发生的新危险因素尤为必要。ｓ&&&&２２新发现的Ａ危险因素流行病学研究发现同．ｓ&&&&ＲＡ是一种导致多关节功能障碍的慢性炎症性疾病，病率为０５～．％。虽然改善病情的抗发．％２０风湿药物（ＭＲｓＤＡＤ）已被使用，Ｒ患者死亡率但Ａ仍然是普通人群的２倍，主要由早期Ｃ且ＨＤ引起ＪＨ。ＣＤ事件发生率在年轻Ｒ患者中增加幅Ａ度最为显著，老年患者仍然伴高发ＣＤ的风但Ｈ险ｊＡ患者中Ｃ。ＲＨＤ事件发生率比预期水平更高，提示ＲＡ患者在出现临床症状前期发生ＣＨＤ的易感性已上升ｊ０８年１。２００月美国风湿病学学会第７２届年会上，国梅奥诊所的研究人员报道，美并发ＣＨＤ的ＲＡ患者死亡率更高，同时其发生心力衰&&&&竭的风险也增加。&&&&型半胱氨酸、岛素抵抗、综合征和炎症反应是胰代谢普通人群心血管疾病发生的新危险因素。ＲＡ患者&&&&常表现出同型半胱氨酸代谢异常，用甲氨蝶呤治采&&&&疗会进一步导致其水平升高，叶酸可部分降低其而&&&&水平。胰岛素抵抗与Ｒ及多种并发症发生有关，Ａ&&&&ＲＡ患者中，岛素抵抗和颈动脉内膜厚度增加、胰代谢综合征和动脉钙化等均密切相关。相对于一般人群，ＬＳＥ患者胰岛素抵抗增强、代谢综合征发病概率&&&&增加Ｅ１。炎症反应可能在Ｒ患者Ａ发生中起Ｓ３，３Ａｓ&&&&ＳＥ是原发性多系统自身免疫性疾病，Ｌ女性发病率显著高于男性。ＳＥ患者发生ＣＤ的危险性ＬＨ明显升高，发生率是正常人群的５～６倍，中其其&&&&３４５～４岁的ＳＥ患者发生ＣＬＨＤ的概率大约是普通&&&&重要作用，Ａ的炎症活动与其脂代谢异常相关联。ＲＲＡ患者ｃ反应蛋白（—ａｔｅｐｏｉ，Ｒ）炎ＣｒｃｉｒｔｎＣＰ等ｅｖｅ症标记物与总胆固醇、密度脂蛋白（ｉｈｄｎｉ高ｈｇ－ｅｓｙｔｌｏｒｔｉ，Ｌ胆固醇、ｉｐｏｎＨＤ）ｐｅ载脂蛋白ＡＩ的浓度呈负—&&&&人群的５Ｏ倍＿。通过多项常规检查，５Ｊ结合分析颈动脉斑块大小、主动脉硬度增加和内皮功能损伤情况表明，Ａ和ＳＥ患者发生亚临床ＡＲＬｓ的风险性同样增高ＪＡ患者Ａ。Ｒｓ病变程度随着病程的延长而加剧＿；Ｌ患者病变程度亦显著高于非ＳＥ患６ＳＥＬ者ｌ。Ｒｍｎ等通过为期３年的追踪研究发现，７１ｏａ&&&&２％的ＳＥ患者Ａ斑块面积扩大。８Ｌｓ&&&&相关；抗风湿治疗后，果能有效控制Ｒ则经如Ａ，&&&&ＣＰ降低，Ｒ总胆固醇、ＤＨＬ胆固醇、载脂蛋白ＡＩ—的浓&&&&度亦升高。临床常采用ＤＲｓＲＭＡＤ对Ａ患者进行治&&&&疗，导致ＲＡ患者尤其是活动型ＲＡ表现出非致Ａ性ｓ&&&&的脂蛋白表型。ＲＡ患者氧化ＬＬ氧化脂蛋白（）Ｄ、ａ&&&&&&&&?&&&&８８?６&&&&医学研究生学报&&&&２００９年８月&&&&第２２卷&&&&及其循环免疫复合物水平显著升高，与炎症反应相且&&&&关，与Ａ参ｓ的发生、展过程’发，化、然的氧天ＬＬ循环免疫复合物还可引起巨噬细胞内胆固醇酯Ｄ&&&&平，维持血管壁的正常结构。Ｊｃｓｎ等研究及ａｋｏ&&&&发现，ＬＳＥ患者ＴＦ〔Ｇ１活性下降，与淋巴细胞凋３且&&&&亡增加、不可逆性器官损害、ＤＬＬ及ＨＬ胆固醇浓Ｄ度升高、动脉内膜厚度增加和病程长短等相关；颈&&&&ＴＦｔ系统受损影响ＳＥ患者自身免疫调控，Ｇ．ｌ３Ｌ导致高发心血管性Ａ疾病。可见，清ＴＦＢｓ血Ｇ—ｌ异常是ＳＥ患者早发Ａ的危险因素之一。ＣＰ也是一ＬｓＲ种炎症反应指标，促进炎症反应和致Ａ，ＳＥ可ｓ与Ｌ患者心血管事件发生相关。&&&&３２内皮损害内皮功能异常在Ａ．ｓ的发生、展发&&&&的堆积，使其转化为泡沫细胞，速Ａ形成，加ｓ与冠状&&&&动脉病变的严重程度相关¨。ＳＥ患者中，ＤＬＨＬ功能发生改变，ＨＬ相连的、有抗ＬＬ氧化功与Ｄ具Ｄ&&&&能的对氧磷酶活性降低。ＳＥ患者促炎症性ＨＬＬＤ水平增加，该种ＨＬ抗氧化特性降低，Ｈ患者中ＤＣＤ&&&&也常出现。３Ａ发生的潜在机制ｓ３１炎症反应炎症反应与Ｒ．Ａ和ＳＥ患者心血Ｌ&&&&过程中起重要作用。Ａ病变始于血管内皮受损，ｓ而&&&&内皮功能障碍又进一步促进Ａ进程。ｓ&&&&管疾病的发生密切相关。ＲＡ患者关节以外的病变也具有血管炎症的特点，节外及血管本身的炎症关均可加速Ａ斑块形成。慢性血管炎症同时加剧了ｓ斑块的不稳定性，别是在易于受伤的肩部，块破特斑裂的风险性更大。Ｓｔｒ¨ａａ等研究显示滑膜组织产ｔ&&&&生并释放肿瘤坏死因子（ｕｏｅｒｓａｔ—ｔｍｒｎｃｏｉｆｃｒｓｏ，&&&&诸多Ａ的危险因素可诱导血管内皮细胞发生ｓ&&&&凋亡，而导致内皮完整性受损，发Ａ。ＳＥ患从诱ｓＬ&&&&者血清自身抗体如抗热休克蛋白（ｅｔｈｃｒ—ｈａ－ｏｋｐｏｓｔｎＨＰ６ｅ，Ｓ）０抗体、ｉ狼疮抗凝物和抗双链．ＮＤＡ抗体&&&&均可与内皮结合，导内皮细胞凋亡。血管通过新诱&&&&生内皮细胞替代凋亡细胞来维持其内皮的完整性，&&&&而新生内皮细胞主要来源于局部细胞衍生和循环中&&&&骨髓衍生的内皮祖细胞（ｎｏｈｌｌｒｇｎｔｅｓｅｄｔｅａｐｏｅｉｒｌ，ｉｏｃｌ&&&&ＴＦ仅、Ｎ．）白细胞介素（ｎｅｌｋｎＩ）多种促炎性ｉｔｒｕｉ，等ｅＬ因子进入血循环，后进入脂肪组织、骼肌、部随骨肺和血管内皮等引起促Ａ病变、岛素抵抗、质代ｓ胰脂谢异常和氧化应激反应等。ＴＦ仅刺激血管平滑肌Ｎ．细胞增生，活巨噬细胞诱发局部血管壁炎症反应，激刺激基质金属蛋白酶分泌，调细胞表面黏附分子上表达等。在急、慢性炎症反应过程中ＴＦ仅均参与Ｎ血管损伤进程，从早期内膜的增厚至Ａ斑块形成的ｓ病变进程中，内皮细胞和平滑肌细胞中均可检测在&&&&到ＴＦ仅Ｎ．。&&&&ＥＣ）Ｐ。在高危人群中，ＰＥＣ数量减少导致心血管疾&&&&病危险性升高。免疫球蛋白Ｇ（ｇ可与造血干ＩＧ）&&&&细胞结合，提示自身抗体介导的机制参与ＥＣ异常Ｐ过程，ＬＳＥ患者血清亦能诱导造血干细胞发生凋亡。&&&&ＳＥ患者各阶段（止期、床缓解期和活动期）Ｌ静临ＥＣ均长期处于低水平，他自身免疫性疾病如Ｐ其Ｒ和系统性硬化病等也出现上述现象，Ａ提示ＳＥＬ早发Ａ可能与循环中ＥＣ的数量减少和内皮修复ｓＰ功能下降有关。Ｌｅ等研究发现ＳＥ患者ｅＬ&&&&ＥＣ数量降低和血浆干扰素．（Ｆ．）平增加有Ｐ１ＩＮ１水&&&&关，Ｎ１的增加进一步加剧内皮功能受损。ＤｎｙＩ．Ｆｅｎ&&&&ＳＥ患者血清ＴＦ水平足以刺激内皮细胞ＬＮ－高表达Ｅ选择蛋白、胞间黏附分子、管细胞黏一细血&&&&附分子，其是在疾病活动期，核细胞ＴＦ转尤单Ｎ一录水平亦明显增高，一步增强炎症细胞与血管内进皮间相互作用，进局部血管壁的炎症反应。同时促ＴＦ仅抑制脂蛋白脂肪酶活性，疾病急性活动期Ｎ一在&&&&等发现ＳＥ患者ＥＣ中ＩＮ１表达增加，Ｆ．ＬＰＦ一ＩＮ１增加损伤前血管生成，进内皮细胞凋亡，且促而抑制&&&&ＩＮ１的表达又恢复前血管ＥＣ细胞表达。另外，Ｆ一Ｐ促炎症细胞因子ＴＦ通过阻止蛋白激酶磷酸化Ｎ．&&&&途径抑制内皮一氧化氮合酶（ＮＳ的活性，ｅＯ）导致内皮受损，引发早期的Ａ｜ｓ１。&&&&时高水平的ＴＦ０进一步加剧脂代谢紊乱，致三Ｎ．【导酰甘油水平升高、ＤＨＬ胆固醇降低等，述途径可上&&&&能是ＴＦ参与ＳＥ早发Ａ的致病机制Ｎ—Ｌｓ&&&&之一〔，。。&&&&３３自身抗体的作用在Ａ斑块中检测到多种抗．ｓ&&&&体，如抗Ｏ—ＤｘＬＬ抗体、ＨＰ抗体、抗Ｓ抗磷脂抗体、抗ｐ糖蛋白Ｉ〔－Ｐ）体等；（２Ｉ抗￣Ｇ其在ＲＡ和ＳＥ患者体Ｌ内的检出率、滴度均高于一般人群。&&&&免疫细胞分泌的转化生长因子．１ｔｎｆｍｉｇＢ（ｒｓｒｎａｏｇｏｔｃｒ１ＴＦｐ）潜在的免疫抑制作用，ｒｗｈｆｔ—，Ｇ—１具ａｏｐ抑制平滑肌细胞和内皮细胞增生。一般认为&&&&ＴＦ〔可调控炎症反应程度，Ｇ一１３细胞外基质沉积水&&&&ＳＥ患者血脂代谢障碍导致血清ＬＬ水平ＬＤ&&&&&&&&第８期&&&&韩爱忠，等&&&&类风湿关节炎和系统性红斑狼疮与动脉粥样硬化的关系&&&&?６８９?&&&&升高。ＬＬ进入血管内皮下，氧化修饰成Ｏ．Ｄ被ｘ&&&&ＬＬ，免疫原性。高Ｏ—ＤＤ具ｘＬＬ水平引起机体免疫应答增强，生针对不同抗原位点的高亲和性的自身产&&&&和分泌，如诱导型ｅＯ、Ｎ一ＩＮ－基质金属蛋ＮＳＴＦ、Ｆ一、ｙ&&&&白酶－、核细胞趋化蛋白（Ｐ．，也可以影９单ＭＣ）１等它&&&&响血管功能、斑块的稳定性和血栓形成。控制疾病活动性不仅可改善ＲＡ和ＳＥ患者的病情，可Ｌ还降低心血管事件风险。有研究显示使用改善病情的药物羟氯喹可以全面降低ＳＥ患者的死亡率并Ｌ&&&&减少ＲＡ患者的糖尿病并发症。Ｌｓｎｉｉｇ等研ｔ&&&&抗体，激巨噬细胞通过ＩＧ的Ｆ－受体途径摄取刺ｇｃｙ&&&&Ｏ—Ｄ形成泡沫细胞，进血管Ａ进程。在正常ｘＬＬ，促ｓ的血循环中，Ｏ—Ｄ抗ｘＬＬ抗体有助于清除血液中的Ｏ－Ｄ免疫接种Ｏ—ＤｘＬＬ，ｘＬＬ诱导产生的抗体能抑制早期Ａ；Ｏ—Ｄｓ而ｘＬＬ与其自身抗体形成的循环免疫复合物具高效致Ａｓ作用。人血清抗Ｏ—ＤｘＬＬ抗体水平与冠状动脉的Ａ程度相关，ＬｓＳＥ患者体内氧化反应异常增强，血清抗Ｏ—ＤｘＬＬ抗体水平升高，动颈脉内膜增厚升高概率也增加，Ｏ—Ｄ抗ｘＬＬ抗体在ＳＥＬ早发Ａ中的作用尚有待深入研究。Ｌｐｚｓｏｅ等研究发现ＳＥ、Ａ患者血清ｐＧＩＯ－ＤＬＲＰ／ｘＬＬ复合物&&&&究表明，ＮＴＦ拮抗剂可有效减轻Ｒ的患者疾病的Ａ&&&&活动性，同时可能降低心力衰竭的风险性，其在不尤&&&&与糖皮质激素或环氧化酶（Ｏ一制剂一起使ＣＸ）２抑用的情况下。另外需要注意的是长期使用糖皮质激素对脂质代谢有不利影响并增加胰岛素抵抗，可能会增加心血管事件的风险。&&&&５结语&&&&和ＩＧ型抗ＢＧＩＯ—ＤｇＰ／ｘＬＬ复合物抗体的浓度明显高于健康人群；动脉血栓形成病史的抗磷脂综合有&&&&征患者其水平升高最为显著，见该种抗体及其复可合物介导的自身免疫反应参与Ａ进程。ＨＰ具维ｓＳ&&&&持细胞成分蛋白发生重叠功能。在吸烟、血压、高氧&&&&ＲＡ和ＳＥ患者冠心病发生率、血管事件早Ｌ心&&&&期死亡率均显著增加；而不稳定的Ａ斑块以及吸ｓ&&&&烟、血压、胆固醇血症等传统危险因素均导致危高高险性增加，同型半胱氨酸、岛素抵抗、谢综合高胰代&&&&征和炎症反应等新的危险因素也促进了ＲＡ和ＳＥＬ&&&&化反应等应激因素刺激下，内皮细胞中ＨＰ的表达Ｓ水平升高，损伤血管壁的结构、能。在Ａ斑块中功ｓ已检出ＨＰ存在，ＳＳＨＰ激活的Ｔ细胞刺激Ｂ细胞产&&&&生抗ＨＳＰ抗体，抗ＨＰ０６而Ｓ６／５抗体具致Ａｓ的作用。临床研究表明，Ａ病变患者血清抗ＨＰ０颈ｓＳ６／６５抗体水平高于对照组，高水平抗ＨＰ０６具Ｓ６／５抗&&&&患者Ａ性心血管疾病的发生、展。炎症反应、ｓ发内皮损伤及自身免疫应答等相互联系，同参与Ａ病共ｓ&&&&变进程。&&&&参考文献：&&&&〔〕ＧｒａＩｅｂｒ．Ａｈｒｓｌｏｉａｄｌｐｓ〔〕ｈｕａ１ｏｍｎＣ，ｓｎｅｇＤｔｅｏｃｅｓｕＪ．Ｒｅｍ－ｒｓｎｕ&&&&ｔｏｙ（ｘｏｄ，０４４（）：４－４．ｏｇＯｆｒ）２０，３８９３９５ｌ&&&&体患者发生心血管病变危险性升高，亡率也上升。死ＳＥ患者血清中也存在多种抗ＨＰ抗体，水平高ＬＳ且于正常人群。Ｐｒｉｅｅｒａ等究显示尽管Ｒ他研Ａ患者部分抗体的滴度高于对照人群，是只有ＩＭ型但ｇ&&&&〔〕ＮｚＳ２ａＭ，ＳｍｍｎＰｙｏｓＤ．Ｍｏｔｉｎｅｔｂｉｅｈｕａｏｒｒｌｙｉｓｌｈｄｒｅｍｔｄａ－ａｔａｓｉｔｆｉＪ．ＢｓＰａｔｅｌｈｕａｏ，０７２（）８１ｈｔｉｓ〔〕ｅｔｒｃＲｓＣｉＲｅｍｔ２０，１５：７－ｎｌ&&&&８３．８&&&&〔〕ＳｌｎＤＧｏｓｎＮ，ａＮ，ｔ１ａｔｎｆａｄｏａ－３ｏｍｏＨ，ｏｄｏＪＫｔＪｅａ．Ｐｔｒｓｒｉｖｓｏｚｅｏｃ&&&&的抗ＢＧＩ体和抗ＨＰ５抗体的滴度达到了统Ｐ抗Ｓ６&&&&计学意义；证实抗ＨＰ５抗ＨＰ０和抗ＢＧＩ未Ｓ６、Ｓ６Ｐ等抗体增加ＲＡ患者患Ａｓ的危险性，此，关自因有身抗体在ＲＡ和ＳＥ的作用有待进一步的研究。Ｌ&&&&４治疗策略&&&&ｃｌｓｈｕａｏｒｒｉ〔〕ｎｈｕｉ，０６，５ｕａｒｋｉｒｅｍｔｄａｈｔＪ．ＡｎＲｅｍＤｓ２０６ｒｉｎｉｔｉｓ&&&&（２）１０—６２１：６８１１．&&&&〔ＮａＭ，ａｒｇｅＴＢｎＫ，ｔ１Ｔｅｉｕｎｅｏｅａ４３ｚＳＦｒｈｒＭ，ｕｎＤｅａ．ｈｎｅｃｆｇｔａｌｆａ&&&&ｓｍｐｏｏｓｔｎｌｎｔｆｆｌｗｕｎｍｏｔｌｙｎｐｔｅｔｙｔｍｎｅａｄｅｇｈｏｏｌｐｏｒｉｉａｉｎｓｏａｔ&&&&ｗｔｒｃｎ—ｎｅｉｆｍｍｔｙｏａｈｉｓ〔Ｊ〕Ａｈｔｉｅｅｔｓｔｎａａｏｐｌｒｒｉｈｏｌｒｙｔｔ．ｒｒｉｔｉｓ&&&&Ｒｅｍ，０８５（）９５９９ｈｕ２０，８４：８－８．&&&&〔〕ＨａｕＭｉａａ５ｑｅＳ，ｒｆｒＨ，ＢｕｅＩｊｉｒｃＮ．Ａｈｒｓｌｏｉｉｈｕａｏｔｅｏｅｒｓｎｒｅｍｔｉｅｓｄａｔｒｉａｄｓｓｍｉｌｐｓｒｈｍａｓｓ〔〕ｕｒＯｉｉｉｒｉｓｎｙｔｃｕｕｙｅｔｕＪ．ＣｒｐｎＬｐ－ｈｔｅｅｔｏ&&&&ｄｌ２０，９４３８３３ｏ，０８１（）：３－４．&&&&增加成熟的预防性策略以减少自身免疫性疾病患者的心血管风险越来越引起重视。主张定期&&&&〔６〕ＤｌＩＯ’ｅｆｅＲ，ＬａＤＨ，ｒｅｎＧＬｅａ．ＡｃｌａｉｆｔｅｙＦｅｍａ，ｔ１ｃｅｒｔｎｏａｈｒｅｏ－&&&&ｏｃｒｓｕｎｅｃｕｅｏｅｍａｉｒｒｉ〔〕ｔｅｏｓｌｉｄｒｇｔｏｐｆｒｕｔｄａｔｉｓＪ．Ａｈｒ—ｅｓｉｈｏｈｏｈｔ&&&&ｓｌｏｉ，０７，９（）３４３０ｃｅｓ２０１５２：５—６．ｒｓ&&&&进行筛查，传统危险因素达到靶目标控制水平，对如血压、萄糖和脂质，减少高危者的传统危险因葡以&&&&素；他汀类药物在心血管疾病的一级预防和二级预&&&&〔〕Ｔｏｐｏ，ＳｔｎＴｒｌＫ，ｌｍａＰ，ｔ１ｒｇｓｉ７ｈｍｓｎＴｕｔ—ｙｒｌＷｉｎＲｅａ．Ｐｒｓｎｏｅｄｏｅｏ&&&&ｏａｏｉｎｉ—ｄａｔｉｋｅｓａｄｐａｕｎｗｏｎｗｉｙ－ｆｃｒｔｉｔｍａｍｅｉｈｃｎｓｎｌｑｅｉｍｅｔｓｓｄｈ&&&&ｔｍｃｌｐｓｅｙｅａｏｕ〔〕ＡｔｒｉＲｅｍ，０８，８（）ｅｉｕｕｒｔｍｔｓＪ．ｒｉｓｈｕ２０５３：ｈｓｈｔ&&&&８５．４．３８２&&&&防中，可明显降低其致残率和死亡率，汀还有多均他&&&&种免疫调节机制，可减少某些免疫炎症分子的表达&&&&〔１ＲｍｎＭ，ｒｗＭＫ，Ｌｃｓｉ８ｏａＪＣｏｔｋｈＭＤ，ｔ１ａｅａｄｄｔｍｎｔ￣ｎｅａ．ＲｔｎｅｒｉａｓｅｎｏｐｏｒｓｉｆｔｅｓｅｓｓｍｃｌｕｒｔｅａｓｓＪ．ｆｒｅｓｎｏｈｒｃｒｉｉｓｔｉｕｓｙｍｔｕ〔〕ｇｏａｏｌｏｓｎｙｅｐｅｈｏ&&&&&&&&?&&&&８０?７&&&&医学研究生学报&&&&２００９年８月第２２卷&&&&ａｄｅｄｔｅｉｌｐｏｅｉｒｃｌｒｅｃｅｔｉｕｅｃｎｙｔｍ－ｎｎｏｈｌｒｇｎｔｅｌａｅｄｆｉｎｎｑｉｓｅｔｓａｏｓｉｓｅ&&&&ＡｔｉｓＲｅｍ，Ｏ，（０：１－１．ｒｒｉｈｕ２７５１）３２３９ｈｔ０６４４&&&&『〕ＵｗｔＭＢ，Ｉａｅ９ｒｉｏｚｂｎｚＤ，ＧａｍｎＤ．ＡｈｒｓｌｏｉｖｓｕａｌａＤｔｅｏｃｅｔａｃｌｄｒｃｒ&&&&ｅｅｔｎａｓｎｌａｇｕｕｏｏ：ｐｅａｅｃｎｉｋｆｃｏｓｖｎｓｉｉｇｅｌｒｅｌｐｓｃｈｒｔｒｖｌｎｅａｄｒｓａｔｒ&&&&ｉｌｐｓｅｔｅａｓｓ〔〕ｎｈｕｉ，２０６７）ｃｕｕｒｈｍｔｕＪ．ＡｎＲｅｍＤｓ０７，６（：ｙｏ&&&&８５．７６８０．&&&&〔〕ｈｕａｌ０７３１：０７．Ｊ．Ｒｅｍｔ，０，４（）７－５ｏ２〔０Ｍｉｄｓｉ，Ｈｎｗｒｅ１〕ｋａｈＪａｄｅｇｒＢ，ＬｎｅｂｒＰｔ１ａｅｉｅｄｓａｇｎｅｇ，ｅａ．Ｂｓｌｉｎ－&&&&ｅｓｃｉｉｈｐｒｉｉｅａｎｙｅｔｎｉｎａｅｐｅｉｔｅｆｃａｅａｔｔｖｙ，ｙｅｌｄｍｉ，ａｄｈｐｒｓｏｒｒｄｃｉａ—ｐｅｖ&&&&〔６ＬｅＰＬＲｃａｄ２〕ｅＹ，ｉＹ，ｉｈｒｓＨＢｅｏ．Ｔｐｉｔｆｒｎａｏｅ，ｔ１ｙｅＩｎｅｅｏｓａｎｖｌｒ&&&&ｉａｔｒｆｒｄｔｅｉｏｅｉｏｅｌｅｌｔｏｎｎｏｈｌｒｋｆｃｏｏｎｏｈｌｌｒｇｎｔｒｃｌｄｐｅｉｎａｄｅｄｔｅｉｌｓｅａｐａ&&&&ｄｓｎｔｎｎｙｔｍｃｕｕｅｙｅａｏｕ〔〕ＡｔｒｉｙｆｃｏｉｓｉｐｓｒｔｍｔｓｓＪ．ｒｉｓｕｉｓｅｌｈｈｔ&&&&Ｒｅｍ，０７５（１：７９３６．ｈｕ２０，６１）３５－７９&&&&ｔｔｏｓｈｍｉｔｋｎｔｏｅｓｖｒｙｉｙｔｍｉｕｕｒ—ｏｓｆｒｉｃｅｃｓｒｅａｄｓｒｋｅｅｉｎｓｓｅｃｌｐｓｃｙｏｔ&&&&ｔｅａｓｓ〔〕ｔｋ，０７，８２：８－８．ｈｍｔｕＪ．Ｓｒｅ２０３（）２１２５ｏｏ&&&&〔１ＵｗｔＭ，ｌｍｎＤ，ａｅＤｅａ．ｃｕｕｔｎｆｏ１〕ｍｉＢＧａａＤＩｎｚ，ｔ１Ａｃｍｌｉｔｚｄｂａｏｏｃ—&&&&ｏａｙａｅｙｄｓａｅｒｓａｔｒｖｒｔｒｅｙａｓａａｆｏａｎｎｒｒｒｉｅｓｉｋｆｃｏｓｏｅｈｅｅｒ：ｄｔｍｎｉ—ｔｒ&&&&〔７２〕ＤｎｙＭＦｈｃｅ，ＭｈａＨ，ｅａ．ＩｔｒｒｎＭｐａｐｏｅｎ，ＴａｋｒＳｅｔｔ１ｎｅｅｏ—ｈｒ－ｆ－&&&&ｍｏｅｂｏｍａａｃｌｇｎｓｓｉｕｕ：ａｐｔｎｉｌｐｔｗｙｆｒｔｓａｎｒｌｖｓｕｏｅｅｉｎｌｐｓｏｅｔａｈａｏａ&&&&ｔｎｔｎｌｎｅｔｎｃｈｒ〔〕ＡｔｒｉＲｅｍ，０８，９２：ｅａｏａｉｃｐｉｏｏＪ．ｒｉｓｈｕ２０５（）ｒｉｏｔｈｔ&&&&１６．８．７１Ｏ&&&&ｐｅｔｒａｅｏｃｅｏｉＪ．Ｂｏｄ，２０，１８）２０－ｒｍａｅｔｒｓｌｓｕｈｒｓ〔〕ｌｏ０７１０（：９７&&&&２ｌ９５．&&&&〔２Ｐｒｉ，Ｌｕｉｄ，Ｂｒｎａｅａ．Ａｔ—ｎｉｏｉｓｄ１〕ｅｅａＩａｒｏＩｕｌｇｍｅＲ，ｔ１ｕｏａｔｄｅｏｒｎｉｂ&&&&ｎｔｉｆｅｃｅｅｏｍｅｔｏｔｅｏｃｅｏｉｌｑｅｎｒｅｍａｏｎｕｎｅｄｖｌｐｎｆａｈｒｓｌｒｔｐａｕｓｉｈｕ?ｌｃ&&&&〔８Ｄｒ２〕ｏａＡ，ＳａｒｉｈｅｒＹ，ＭｒｎＰｅａ．ＩｆｍｔｎａｄａｃｌｒｅｏｉＬ，ｔ１ｎａｍａｏｎｃｅｅ－ｌｉ&&&&ａｄａｅｏｃｅｓ：ａｉｍｅｈｎｓｓ〔〕ｈｕｉＣｉｔｔｒｓｌｏｉｂｓｃａｉｅｈｒｓｃｍＪ．ＲｅｍＤｓｌｎ&&&&Ｎｒｍ，０５３（）３５３２ｏｈＡ２０，１２：５－．ｔ６&&&&ｔｄａｈｔＪ．ＪｉｔｏｅＳｉ，０８７（）４６２．ｏｒｒｉ〕ｏｎｎｐｎ２０，５４：ｌ４１ｉｔｉｓ〔Ｂｅ&&&&〔３ＰｍｕＮ，ｌＣｋｒｅａ．Ｒｌｏｓｌｅｉａｃｎ１〕ａｋＯＵｎＥ，ａｉＮ，ｔ１ｏｅｆｎｕｉｒｓｔｎｅｉｕｉｎｓ&&&&ｉｃｅｓｄｆｅｕｎｙｏｔｅｏｅｅｉｄｔｃｅｙｃｒｔｕｔ—ｎｒａｅｒｑｅｃｆａｈｒｓｌｍｓｓｅｅｔｄｂａｏｉｌａｄｒ&&&&〔９ＳｅｅＧｒＶｕｏＧ，ｔａ．Ｐｅａｎｅｏｎｉｈｓｈ－２〕ｈｒｒＹ，ｅｌＲ，ａｄｅ１ｒｖｌｃｆｔｏｐｏｉｅａｐ&&&&ｌｉｎｎｉｘｄｚｄｌｗ—ｅｓｔｉｏｒｔｉｎｉｏｉｓｉｈｕ－ｉｄａｄａｔｉｉｅｏｄｎｉｌｐｏｅｎａｔｄｅｎｒｅ－ｐｏｙｐｂ&&&&ｏｏｒｐｙｉｈｕａｏｒｒｉｓｎｇａｈｎｒｅｍｔｄａｈｔＪ．Ｒｅｍｔｌ０６，３ｉｔｉｓ〔〕ｈｕａｏ，２０３&&&&（２：４７２５．１）２４－４２&&&&ｍａｉａｈｔ〔〕ｎｃｄＳｉ２０，０１２９３３ｔｄｒｒｉＪ．ＡｎＮＹＡａｃ，０５１５：９－０．ｏｔｉｓ〔Ｏ３〕ＬｐｚＬｏｅＲ，Ｓｌａ—ａａｏＭ，Ｐｌｆ—ａｃｅａａｒＰｒｍｚａｏＳｎｈｚＣ，ｅａ．Ｏｉａｘｔ１ｘ－&&&&ｄｚｄｌ—ｅｓｙｌｏｒｅｎａｄｐ－ｌｏｒｅｎｐｔｎｉｏｄｎｉｉｐｔｉｎ２ｇｙｐｏｉＩｉａｅｔｅｗｔｐｏｃｔｎｉｓ&&&&ｗｉｙｔｍｉｕｕｒｔｅｔｓｓａｄｉｃｅｓｄｃｒｔｎｍａｔｓｓｅｃｌｐｓｅｙｈｍａｏｕｎｒａｅａｏｉｉｆ—ｈｎｄｉ&&&&ｍｅｉｈｃｎｓ：ｍｐｉａｉｎｎａｔｉｄａｔｉｋｅｓｉｌｃｔｓｉｕｏｍｍｕｅｍｅｉｔｄａｈｅｏｅｅｏｎ－ｄａｅｔｒｓｌ—&&&&〔４ＷａｇＪ，Ｈ１〕ｎＪｕＢ，ＫｎＴ，ｅａ．ＮｔｅｘｉｄｌｏｒｔｎｏｇＬｔ１ａｖ，ｏｉｚｉｐｏｅｉｄｅｐｉ&&&&（）ａｄｌｏｒｔｎａｍｎｏｐｅｎｐｔｎｓｉｃｖａｎｐｐｏｉ（）ｉｍｕｅｃｍｌｉａｅｔｗｔａｔｅｉｅｘｉｈｉ&&&&ａｄｉａｔｅｒｅｍａｏｄａｈｔ：Ｐａｍａｃｎｅｔｔｎｎｅａｎｎｃｉｈｕｔｉｒｒｉｖｔｉｓ１ｓｏｃｎｒｉｓａｄｒｌ．ａｏ&&&&ｔｎｈｐｔｉｆｍａｉＪ．ＣｉＣｉｔ，０８３０１２：ｉｓｉｏｎａｍｔｎ〔〕ｌｈｎＡｃ２０，９（．）ｏｌｏｎａａ&&&&６＿．７７１&&&&ｒｓＪ，Ｌｐｓ２０，５２：０８．ｏｉ〕ｕｕ，０６１（）８－ｓ〔６〔１３〕ＬｐｚＬｏｅＲ，Ｓｍｐｏ，ＨｒｙＢ，ｅ．ＯＬＬｂｔＧＩｉｓｎＤＦｕｌＬｔｅｘＤ／ｅ２Ｐａ&&&&ｃｍｐｅｅｎｕｏｎｉｏｉｓｉａｉｎｓｗｉｙｔｍｉｕｕｒ－ｏｌｘｓａｄａｔａｔｄｅｎｐｔｔｔｓｓｅｃｌｐｓｃｙｂｅｈ&&&&〔５胡兵，１〕汪俊军，张春妮，类风湿关节炎患者丙二醛修饰等．型低密度脂蛋白及低密度脂蛋白循环免疫复合物水平分析〔〕Ｊ．中国动脉硬化杂志，０８１（：９－９．２０，５４）２６２８〔６胡１〕兵，汪俊军，姚茹冰，类风湿关节炎患者脂质水平异等．常特征〔〕Ｊ．医学研究生学报，０７１（）１３１５２０，８３：９—９．〔７汪俊军，１〕李雯，刘恋，氧化低密度脂蛋白循环免疫复等．合物诱导巨噬细胞胆同醇酯蓄积〔〕Ｊ．医学研究生学报，&&&&２０，０１：０１１４．０５２（０）１４－１６&&&&ｔｅｔｓｓｓｓｅｃｃｅｏｉａｄａｔｈｓｈ１ｉｙｄｍｅｈｍａｏｕ，ｙｔｍｉｓｌｒｓｓ，ｎｎｉｏｐ０ｉｄｓｎｒｐｐｏ：&&&&ｐｔｇｎｃｉｐｉａｏｓｆａｃｌｎｏｖｍｅｔ〔〕ｎａｈｅｉｍｌｔｎｒｖｓｕａｉｖｌｅｎｊ．ＡｎＮＹｏｃｉｏｒ&&&&ＡｃｄＳｉ２０１５１：３３３２ａｃ，０５，０１－２．&&&&〔２〕ＭａｄｌＫ，Ｆｔｉｏ３ｎａｏｅｓＧ，ＪｈｎｉｎａａｇｒＭ，ｅａ．Ｒｌｏｎｉｅｔｉｔ１ｏｅｆａｔａｈ&&&&ｓｏｒｅｕａｔｏｉｔｒｃｒｉＪ．Ｌｐｓｈｃｐｔｎ６ａｔｎｂｄｓｎａｅｓｅｓｋｏｉ０ｏｉｅｉｈｏｌｓ〔〕ｕｕ，ｏ&&&&２０１（）：２７６０５，４９７—．４４&&&&〔８罗根艳，１〕宫剑滨，汪俊军，复杂冠状动脉病变患者血清低等．&&&&密度脂蛋白免疫复合物的变化及意义〔〕Ｊ．医学研究生学&&&&报，０７２９：３－３．２０，０（）９４９７&&&&『９ＳｔｒＭｃｎｅ．Ｖｓｕａｏｏｂｄｔｉｅｍｔｄａｈｉ１〕ａａｔＮ．ｌｎｓＢａｃｌｒｍｒｉｉｒｕａｏｒｒＩｃｙｎｈｉｔ．&&&&〔３ＴｒｓｏＪｅｂｓｎＬＭａｅｏＬａｄｏａｃｌｒｏｍｒ３〕ｕｅｓｎＣ，ａｏｓｏＴ，ｔｓｎＥ．Ｃｒｉｓｕａ－ｏ－ｔｖｃ&&&&ｂｄｔｉｒｅｍｔｉａｅ〔〕ＶｓｅｔＲｓｎｇｉｉｎｈｕａｉｄｓｓｓＪ．ａｃＨａｈｉＭａａ，ｙｃｅｌｋ&&&&２０，３：０－１．０８４（）６５６４&&&&ｔ：ｏｅｔｌｃａｉｓａｄｓｌｔｎＪ．ＣｒＯｉＲｅｍ—ｉｐｔｉｈｎｓｎｏｕｉｓ〔〕ｕｒｐｎｈｕａｓｎａｍｅｍｏ&&&&ｔ，０５，７３）２６２２ｏ２０１（：８－９．ｌ&&&&〔４〕ＴｋｍｔＭ，ＬａＫ．Ｐｅｏｏｉｅｅｔｏ－ｙｒｘ－?ｅｈｌ３ａｅｏｏｉＪｏｌｉｒｐｃｆｃｓｆｈｄｏｙ３ｍｔｙ－ｔ３&&&&ｇｕａｙｃｅｚｍａｅｕｔｓｉｈｂｔｓ〔Ｊ〕Ａｔｉｅｅｌｔｌｏｎｙｅｒｃｅｎｉｉｒｒｄａｏ．ｒｒｓｌｒｅｏ&&&&ＴｒｍｂＶｓｉ，０１２（１：７２１１．ｈｏａｃＢｏ２０，１１）１１－７９ｌ&&&&〔０ＳｌｖｎＫＳｒｎＤｅｉｎｅａ．ＴｅＴＦａｐａｌ—２〕ｕｌａＥ，ｕａｏＡ，ｉｚａｎＫ，ｔ１ｈＮ—ｌｈｉｉｔｎｏ&&&&ＣＳｉａｔｒｄｉｌｎｃｔｓｆｏｐｔｎｓｗｔｙｔｍｉｕｕｒ—Ｕｓｌｅｎｎｏｏｙｅｒｍａｉｔｉｓｓｅｃｌｐｓｃｙｅｅｈ&&&&ｔｅｔｕＪ．ｌｎｕｏ，０７１３１：４８．ｈｍａｓｓ〔〕Ｃｉｈｍｎｌ２０，２（）７－１ｏｎ&&&&〔５ＡａｃｎＧ，ＭｃｗｎＧ，ＢｒｌＡ３〕ｌｒＳ６ＧｉｅｔｉＭ，ｅａ．Ｅｅｔｆｙｒｘ－ｏｔ１ｆｃｏｄｏｙｈ&&&&ｃｌｒｑｉｅｏｈｕｖｖｌｆａｉｎｓｗｉｙｔｍｉｕｕｒｔｅｈｏｕｎｎｔｅｓｒｉａｔｔｏｏｐｅｔｓｓｅｃｌｐｓｅｙｈ—ｈ&&&&〔１ＳｅｕｇｓｎＥ，ｕｎｒｓｎＩＦｉＺ，ｔ１ｌｖｔｒｌｃｒ２〕ｖｎｎｓＧｎａｓ，ｅＧｅａ．Ｅｅａｅｔｇｅ－ｏｏｄｉｙ&&&&ｉｅｎｏｌｖｌｆｈｇ—ｅｓｔｉｏｒｔｉｓｍａｋｒｆｄｓｄｓａｄｌｗｅｅｓｏｉｈｄｎｉｌｐｏｅｎａｒｅｓｏｉ．ｙｐ－ｅｓｃｉｉｎａｓｃａｉｎｗｉｐｒｇｌｔｏｆｔｅｔｍｏｅｒ—ａｅａｔｔｉｓｏｉｔｔｕ－ｅｕａｉｎｏｈｕｒｎｃｏｖｙｏｈｓｓｆｃｏｌｈ／ｔｍｏｅｒｓａｔｒｒｃｐｏｙｔｍｎｓｓｅｃｉａｔｒａｐａｕｒｎｃｏｉｆｃｏｅｅｔｒｓｓｅｉｙｔｍｉｓ&&&&ｍａｓｓａｏＵＮａｌｅｎｃＵｏｏ（ＵＮｔｕ：ｄｔｆｍＬＭＩＡ，ｔｔｉＳｃｈｒＬＭＩＡｏａｒｍｕｉｈｔ&&&&ＬＪ．ＡｎＲｅｍＤｓ２０６（）１６—１２）〔〕ｎｈｕｉ，０７，６９：１８１７．&&&&〔６Ｗａｋ３〕ｓｏＭＣ，ＨｂｒＨＢ，ｉｇｌＶｅａ．ＨｙｒｘｃｌｏｕｎｕｅｔＬｎａａＢ，ｔ１ｄｏｙｈｏｑｉｒｅａｄｒｋｏｉｂｔｎｐｔｎｓｗｔｒｅｍａｉｒｒｉＪ．ｎｉｆｄａｅｅｉａｉｔｉｈｕｔｄａｔｉｓ〔〕ｓｓｅｈｏｈｔ&&&&ＪＭＡ，０７，９（）１７１３Ａ２０２８２：８－９．&&&&ｌｐｓｅｔｅａｏｕＪ．ＡｒｒｉＲｅｍ，０３４（）２３．ｕｕｒｈｍｔｓ〔〕ｔｉｓｈｕ２０，８９：５３ｙｓｈｔ&&&&２４５０．&&&&〔２ＪｃｓｎＭ，ＡｍｄＹ，ＢｕｅＩｔ１ｃｖｔｎｏａｓｒ２〕ａｋｏｈａｒｃＮ，ｅａ．Ａｔａｏｆｔｎｆ．ｉｉｒｏ&&&&ｍｉｇｇｏｔａｔｒｂｔｌａｄｅｒｙａｈｒｓｌｒｓｓｉｙｔｍｉｕｎｒｗｈｆｃｏ－ｅａｎａｌｔｅｏｃｅｉｎｓｓｏｅｃｌ—&&&&〔７〕Ｌｓｎ，ｔｎｆｌＡ，ｅｏ，ｔ１ｏｓｕｏｅｒｓｆ—３ｉｉｇＳｒｇｅＫｋｗＪｅａ．ＤｅｔｍｒｃｉａｔＪａｄｎｏｓｃ&&&&ｔｒａｐａｉｈｂｔｎｐｏｔｒｐｅｅｔｈａａｌｒｎｐｔｎｓｏｌｈｎｉｉｏｒｍｏｅｏｒｖｎｅｒｆｉｕｅｉａｉｔｉｔｅ&&&&ｐｓｒｔｅａｓｓ〔〕ｒｒｉＲｓｈｒ２０，（）Ｒ１ｕｙｍｔｕＪ．Ａｈｔｅｅ，０６８３：８．ｅｈｏｔｉｓＴ〔３ＢｍｅＶ，ａａＮｒｎｏＡ，ｔ１ｇｅｓｉｔＣｒａ－２〕ａｓＥＮｒｉＳ，ａｊｅａ．Ｈｉｓｎｉｖｙ－ｃｎａｈｔｉｅ&&&&ｔｅｐｏｅｎｉｙｔｍｉｕｕｒｔｅｔｓｓ：ｅａｉｎｔｉｅｓｉｒｔｉｎｓｓｅｃｌｐｓｅｙｈｍａｏｕｒｌｔｏｄｓａｅｖｏ&&&&ｗｔｅｍａｉａｔｒｉＪ．ｒｒｉＲｅｍ，２０，８３）ｉｒｕｔｄｒｉｓ〔〕Ａｔｉｓｈｕｈｈｏｈｔｈｔ０８５（：&&&&６７－７６６７．&&&&ａｔｉ，ｌｎｃｌｐｅｅｔｔｏｎｍｐｉａｉｎｏａｄｏａｃｌｒｃｉｔｃｉｉａｒｓｎａｉｎａｄｉｌｔｓｆｒｃｒｉｖｓｕａｖｙｃｏ&&&&〔８Ｓｒｉｉ，ｅｅｅ，ｅｍａ，ｔ１ｏｇｕｉａｅａｎ—３〕ａｋｓａＴＢｙｎＦｌｎＢｅａ．ＬｎｉｄｎｌｘｍｉａｓｎＪｄｔ&&&&ｔｎｏｉｉｒｆｅｉｐｄａｒｃｙｔｍｉｌｐｓｒｔｅｔｓｓｉｆｌｄｐｏｌｓｎｅｉｔｓｓｅｃｕｕｅｙｈｍａｏｕｏｐｉｉ&&&&ｉＪ．Ｌｐｓ２０，４８：７，８．ｒｋ〔〕ｕｕ，０５１（）５６５２ｓ&&&&〔４ＷｅｒＮ，ＫｓｌＳｃｉｇＴ，ｅａ．Ｃｒｕａｎｎｏｈｌｌ２〕ｍｅｏｉ，Ｓｈｅｌｏｔ１ｉｌｉｇｅｄｔｅａｃｔｉｐｏｅｉｒｅｌａｄｃｒｉｖｓｕａｏｔｍｓ〔ｎｌｄｒｇｎｏｌｎａｄｏａｃｌｒｕｃｅＪ．ＮＥｇＪＭｅ，ｔｃｓｏＪ&&&&２（３３１）９９１０．０ｌ５（０：９—０７３５，&&&&〔〕ｒｒｉＲｅｍ，０７５（）６１３．Ｊ．Ａｈｔｈｕ２０，６２：３－８ｔｉｓ６&&&&（责任编辑：李风华；英文编辑：李幼生）&&&&〔５ＷｅｔｒｅｌＰ２ｊｓｗｅＥ，ＬｉｅＫ，ＨｅＥ，ｅａ．ＨａｍａｐｉｉｅｕｊｎＲｔｏ￣ｒＩｔ１ｅｔｏｅｅｏｔ&&&&&&&&