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胸闷胸痛、咽部异物感（以胃食管反流病诊治疗效不佳）
状态：就诊前
希望提供的帮助：
现在症状为咽部异物感，胸闷胸痛的症状消化内科医生认为可能和胃食管反流无关。胸前区右侧的压迫痛位置和相似，痛点较明显，胸痛时双肩胛骨之间反射痛。是否可能为颈椎或者胸椎问题？（本人对电脑工作时间较长）
所就诊医院科室：
重医附一院 消化内科
重医附一院 耳鼻咽喉科
治疗情况：
医院科室：
重医附一院
治疗过程：胃食管反流病
医院科室：
重医附一院
耳鼻咽喉科
治疗过程：鼻腔神经鞘膜瘤手术
用药情况：
药物名称：奥美拉唑；铝碳酸镁
服用说明：奥美拉唑1次/日，铝碳酸镁3次/日。轻微腹泻。
&副主任医师
你好，因为长期使用电脑，很多人会患有颈椎病，但是大多数人患有的是“颈型颈椎病”。主要的病因是因为长期的使用电脑低头工作，导致颈部肌肉疲劳、颈椎退变。避免颈部疲劳，避免长时间低头等工作，40分钟适当起来活动颈部，进行颈部低头、抬头、左右侧屈、颈部旋转等适度的康复活动。
您刚才描述的这些症状基本上都不是颈椎引起，请继续消化内科治疗。
祝早日康复！
状态：就诊前
但是我查资料说胸椎小关节紊乱会引起胸闷、胸痛甚至胃肠功能紊乱的症状。而且我的胃部反酸、烧灼、腹胀等症状均已消失，如果是反酸引起胸闷，按道理也应该消失了吧？并且我背部肌肉确实有酸痛，胸椎有压痛。请问这是否和胸闷有关？
&副主任医师
你好，“胸椎小关节紊乱”这个病，在骨科发病率非常低，特别对于你这个年龄的人，几乎没有这个病的可能。 骨科医生，即使是我这样的脊柱外科专业医生，也不会对你这个年纪的人，做”胸椎小关节紊乱”的诊断。
胸痛伴有肩胛骨之间的背痛，可就诊”胸外科“，进行仔细排查。如确实症状较重，可进行胸椎核磁共振检查，观察胸椎有无病变。
祝早日康复！
状态：就诊前
胸痛的症状并不明显，有时一两天才出现，左右都曾痛过。比较明显的症状是胸闷和咽喉异物感，但是曾经在呼吸内科就诊，也拍过胸片，并没有发现呼吸系统的问题。胸闷也没有明显的呼吸不畅，只是感觉深呼吸困难，但是久坐后比较严重，有时运动后反而减轻一些。但消化内科的医生认为我的胸痛和胸闷和胃食管反流关系不明确，而且疼痛感觉也不像反流的烧灼感，而是感觉类似呼吸道感染，咳嗽后的胸背痛。
&副主任医师
你好，如果觉得实在有疑问，只能进行胸椎核磁共振检查，目前你的这个症状，不能用”胸椎小关节紊乱“ 或者”颈椎病“来解释。 希望我的回答能对你有帮助！
副主任医师
孟祥龙大夫通知分享:
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
副主任医师
孟祥龙大夫通知分享:
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副主任医师
孟祥龙大夫通知通知:回家后恢复的怎么样了？
有没有什么问题？
如果有可以通过这里向我咨询，收到请回复！
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副主任医师
孟祥龙大夫通知通知:我希望有一天医生是最不容易被想起来的人，这说明大家都很健康，不需要我。感谢我的患者朋友对我的信任，在这个节日里祝愿你们平安健康幸福。
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
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擅长颈椎病、腰椎管狭窄、腰间盘突出等退变性脊柱疾病，脊柱侧凸的治疗，脊柱骨折等
孟祥龙，副主任医师，硕士研究生导师，博士，留美访问学者。
专业特长：脊柱畸形、颈腰椎退变疾病、脊柱骨折...
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郑大一附院
上海市浦东新区公利医院
副主任医师
上海第六人民医院
副主任医师幽门管溃疡26例分析--《世界华人消化杂志》1995年02期
幽门管溃疡26例分析
【摘要】：正 1 对象和方法 1.1 对象 1989年1月-1992年底,我室共检出消化性溃疡405例,其中幽门管溃疡26例,占6.5％。其中男21例,女5例。病程7d到4年,2年以内22例。上腹痛24例(92.3％),其中无典型节律性疼痛18例,持续性餐后剧痛4例,餐前痛2例。反酸20例。26例均有不同程度的食欲减退、恶心及呕吐。近期出血者10例(38.7％),较胃溃疡(33.4％)和十二指肠溃疡(34.2％)出血多见。 1.2 胃镜资料 胃镜下见幽门管口不同程度变形,插入幽
【作者单位】：
【关键词】：
【分类号】：R573.1【正文快照】：
1对象和方法,.1对象1989年1月一1992年底,我室共检出消化性溃疡405例,其中幽门管溃疡26例,占6.5%。其中男21例,女5例。病程7d到4年,2年以内22例。上腹痛24例(92.3%),其中无典型节律性疼痛18例,持续性餐后剧痛4例,餐前痛2例。反酸20例。26例均有不同程度的食欲减退、恶心及呕
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京公网安备75号幽门管溃疡是怎么回事_幽门管溃疡的原因_幽门管溃疡怎么办_太平洋亲子网健康库
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幽门管溃疡病理生理与十二指肠溃疡相似，胃酸增多，缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症。
幽门管溃疡概述
　　一、病因
　　由于胆汁反流先流经此处，胆汁中的胆盐成分可使胃黏膜屏障受损，加之食糜在此停留时间较长，局部压力增大，血液循环相对较差。过去本病少见，随着内镜的普及和内镜医师的重视，发现本病的发病率并不低。
　　由于溃疡发生于胃的末端与十二指肠交界处，且其病理生理与十二指肠溃疡相似，胃酸一般增多，部分幽门管溃疡的腹痛类似DU；但数患者的腹痛顽固，进食后缓解 不明显，即使服用制酸剂亦不如DU显著；另一部分患者饭后立即出现腹痛，可能因进食即引起胃幽门频繁蠕动加剧食糜对狭小通道上的溃疡面直接刺激所致。因此，幽门管溃疡的腹痛无典型溃疡的周期性和规律性。同时本病有反复发作倾向，与幽门管平滑肌收缩功能障碍、溃疡面不易愈合有关。
　　胃十二指肠粘膜除了经常接触高浓度胃酸外，还受到胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物和其他有害物质的侵袭。但在正常情况下，胃十二指肠粘膜能够抵御这些侵袭因素的损害作用，维护粘膜的完整性。这是因为胃十二指肠粘膜具有一系列防御修复和修复机制，包括粘液碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素和表皮生长因子等。消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有 损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失去平衡作用的结果。这种平衡可能是由于侵袭因素增强，亦可能是防御-修复因素减弱，或两者兼有之。GU 和DU在发病机制上有不同之处，前者主要是防御、修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。消化性溃疡是由多种病因所致的疾病，即患者之间的病因、发病机制 可能并不相同，只是临床表现相似而已。
　　二、发病机制：
　　1、幽门螺旋杆菌感染
　　近十多年来的大量研究充分证明，幽门螺旋杆菌(Hp)感染是消化性溃疡的主要原因。
　　(1)消化性溃疡患者中Hp感染率高如能排除检测前患者服用过抗生素、铋剂或非甾体抗炎药(NSAID)等因素，DU患者的Hp感染率为90%-100%，GU为80%-90%.Hp感染者中发生消化性溃疡的危险性亦显著增加。前瞻性研究显示，Hp感染者中大约15%-20%的人可发生消化性溃疡。
　　(2) 根据Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率根除Hp而无抑制胃酸分泌作用的治疗分按可有效愈合溃疡；用常规抑制为散分泌药物治疗疗效不理想的所谓难治性 溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈；应用高疗效Hp方案治疗1周，随后不再给予抗溃疡治疗，疗程结束后4周复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑制 胃酸分泌药连续治疗4-6周的愈合率。这些结果从不同的角度证明了根除Hp可促进溃疡愈合。
　　溃疡频繁复发曾是消化性溃疡自然史的主要特点 之一。用常规抑制胃酸分泌药物治疗后愈合的溃疡，停药后溃疡的年复发率为50%-70%.根除Hp可使DU、GU的年复发率降至5%以下，从而使绝大多数 溃疡患者得到彻底治愈。此外，根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。
　　(3)Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡Hp凭借其毒力因子的作用，在胃型粘膜(胃和有胃化生的十二指肠)定植，诱发局部炎症和免疫反应，损害局部粘膜防御修复机制；另一方面，Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌，增强了侵袭因素。这两因子的协同作用造成了胃十二指肠粘膜损害和溃疡形成。
　　Hp 的毒力因子包括使Hp能够在胃型粘膜定植的因子和诱发组织损害的因子两大类，一些因子兼有两方面的作用。Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层；一般 胃窦Hp数量较多，胃体和胃底较少，亦可栖居于十二指肠胃化生粘膜。Hp在胃内定植，处要抵抗胃酸杀灭作用外，还要依靠其运动穿过粘液层。Hp菌体呈螺旋 形，一端有鞭毛，为其运用提供了动力。Hp产生的尿酶水解尿素成为氨和二氧化碳，氨在Hp周围形成氨云，中和周围胃酸，从而保护Hp.Hp特异的粘附以胃 上皮，使其毒素容易作用于上皮细胞。Hp的粘附特异性反映了它存在粘附因子，而胃上皮细胞存在粘附因子的特异性受体。
　　Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十二指肠粘膜屏障损害。空泡毒素(VacA)蛋白和细胞毒素相关基因(CagA)蛋白是Hp毒力的主要标志。VacA蛋白可使培养的细胞产生空泡；CagA蛋白的确切功能尚不清楚。尿素酶分解尿素产生的氨除了对Hp本身有保护作用外，还能直接和间接造成粘膜屏障损害。Hp的粘液酶降解粘液，促进H+反弥散；Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放，干扰胃上皮细胞与层粘素的互相作用而使粘膜丧失完整性。Hp的酯酶和磷酯酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜完整性。Hp产生的一些低分子蛋白可趋化和激活炎症细胞，后者释放多种细胞因子和产生有毒性的氧自由基。Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，即所谓抗原模拟，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃粘膜细胞成分起交叉反应，导致胃粘膜细胞损伤。
　　Hp感染可引起高促胃液素血证，其机制包括：①Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜中D细胞数量减少，影响生长抑制素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱。②Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜pH升高，破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。
　　Hp 感染对胃酸影响的报道不尽一致。多数报告显示，Hp阳性DU患者的基础、进餐和促胃液素等刺激的胃酸分泌高于Hp阳性健康志愿者的基础胃酸和刺激的胃酸分 泌亦高于Hp阴性的对照者，但升高的幅度小于Hp阳性的DU患者。Hp感染所致的高促胃液素血症是引起高胃酸分泌的原因之一。
　　Hp感染引起消化性溃疡的机制有多种假说。漏屋顶假说把胃粘膜屏障比喻为屋顶，保护其下方粘膜组织免受胃酸(雨)的损伤。当粘膜首先Hp损害时(形成漏屋顶)就会造成泥浆水(H+反弥散)，导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。六因素假说将胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp感染、高促胃液素血症和 谈散氢盐分泌六个因素综合起来，解释Hp在DU发病中作用。胃窦部Hp感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症使十二指肠粘膜发 生胃化生，为Hp在十二指肠粘膜定植创造条件。十二指肠Hp感染加重了局部炎症(十二指肠)，炎症又促进胃化生。这一恶性循环使十二指肠粘膜持续处于炎症 和损伤状态，局部碳酸氢盐分泌减少，削弱了十二指肠粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血症刺激胃酸分泌，增强了侵袭因素。侵袭因素的增强和防御 因素的削弱导致溃疡形成。
　　2、胃酸和胃蛋白酶
　　消化性溃疡的最终形成是由于胃酸-胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在&Hp时代&仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。
　　一、临床症状：
　　1、容易发生呕吐：有大约40%的幽门管溃疡患者发生呕吐。主要是因为溃疡所致幽门充血、水肿、痉挛的反复发作，瘢痕形成，致幽门管变形，导致胃内容物排向十二指肠缓慢或困难，从而引起胃内容物潴留出现呕吐。
　　2、容易并发出血：有报道约1/2的患者伴发出血，表现为呕血或黑便，而且反复出血，不易停止。分析其原因，系幽门弩的幽门括约肌频繁而强烈收缩，使出血处形成的血痂容易脱落而易再发出血。
　　3、疼痛无明显的特点：既可表现为饥饿痛，也可表现为餐后痛，而餐前餐后疼痛均明显。
　　4、容易漏诊：幽门管溃疡行X线钡餐检查容易漏诊，故走张行胃镜检查。胃镜下可直接观察到溃疡的大小、形态及幽门有无梗阻、水肿等情况。
　　5、药物治疗效果不十分满意：一般的溃疡病服用药物1～2周症状可缓解，4～6周溃疡可治愈，但幽门管溃疡对抗溃鸟药物效果略差一些，故临床上应适当延长治疗时间。大多数愚者经过严格合理的药物治疗可治愈。少数患者内科治疗无效，或反复复发者，或导致疤疲性幽门狭窄者主张手术治疗。
　　二、检查：
　　1、幽门螺旋杆菌检测
　　Hp感染的诊断已成为消化性溃疡的常规检测项目，其方法可分为侵入性和非侵入性两大类， 前者需作胃镜检查和胃粘膜活检，可同时确定存在的胃十二指肠疾病，后者仅提供有无Hp感染的信息。目前常用的侵入性试验包括快速尿素酶试验、组织学检 查、粘膜涂片染色镜检、微需氧培养和聚合酶链反应(PCS)等；非侵入性试验主要有13C-或14C-尿素呼气试验(13C-UBT或14C-UBT)和 血清学试验等。快速尿素酶试验是侵入性试验中诊断Hp感染的首选方法，操作简便、费用低。组合学检查可直接观察Hp，与常规HE染色相 比，Warthin-Starry等特殊染色能提高检出率。胃粘膜涂片后染色镜检方法较简便，但细菌数 量少时，易漏诊。Hp培养和PCR检侧技术要求和费用相对较高，主要用于科研。非侵入性试验中13C-UBT或14C-UBT检测Hp感染的敏感性和特异 性高，可作为根除治疗后复查的首选方法。定性检测抗Hp抗体IgG的血清学试验不宜作为治疗后复查的首选方法。定性检测抗Hp抗体IgG的血清学试验不宜作为治疗后Hp是否根除的证实试验。
　　2、胃液分析
　　GU患者的胃酸分泌正常或低于正常，部分DU患者则增多，但与正常人均有很大重叠，故胃液分析对消化性溃疡诊断和鉴别诊断价值不大。目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断，如果BAO&15mmol/h、MAO&60mmol，BAO/MAO比值&60%，提示有促胃液素瘤之可能。
　　3、血清促胃液素测定
　　消化性溃疡时血清促胃液素较正常人稍高，但诊断意义不大，故不应列为常规。但如怀疑有促胃液素瘤，应作此项测定。血清促胃液素值一般与胃酸分泌呈反比，胃酸低，促胃液素高；胃酸高，促胃液素低；促胃液素瘤时则两者同时升高。
　　治疗目的在于消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发和避免并发症。消化性溃疡在不同的患者病因不尽相同，发病机制亦各异，所以对每一例应分析其可能涉及的致病因素及病理生理，给以适当的处理。
　　一、一般治疗
　　生活要有规律，工作宜劳逸结合，要避免过度劳累和精神紧张，如有焦虑不安，应予开导，必要时可给镇静药。原则上需强调进餐要定时，避免辛辣、过咸食物及浓茶、咖啡等饮料。牛乳和豆酱虽能一时稀释胃酸，但其所含钙和蛋白质能刺激胃酸分泌，故不宜过饮。如有烟酒嗜好而确认与溃疡的发病有关者，应即戒除。服用NSAID者，应尽可能停服；即使患者未服此类药物，亦应告诫其今后慎用。
　　二、药物治疗
　　70年代以前本病的治疗主要依赖抗酸药和抗胆碱药，H2RA的问世在治疗上引起第一次变革；近年倡导的根除Hp是治疗上的重大里程碑。
　　1、根除Hp治疗
　　根除Hp可使大多数Hp相关性溃疡患者完全达到治疗目的。国际已对Hp相关性溃疡的处理达成共识，即不论溃疡初发或复发，不论活动或静止，不论有无并发症史，均应抗Hp治疗。
　　(1)根除Hp的治疗方案
　　由于大多数抗菌药物在肠内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此Hp感染不易根除。迄今为止，尚无单一药物能有效根除Hp，因而发展了将抑制胃酸分泌药、抗菌药物或起协同作用的胶体铋剂联合应用的治疗方案。根除Hp的治疗方案大体上可分为质子泵抑制剂(PPI)为基础和胶体铋剂为基础的两大类。一种PPI或一种胶体铋剂加上克拉霉素(甲红霉素)、阿司匹林(或四环素)、甲硝唑(或替硝唑)3种抗菌药物中的2种，组成三联疗法。Hp菌株对甲硝唑耐药率正在迅速上升。呋喃唑酮抗Hp作用强，Hp不易产生耐药性，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，剂量为200mg/d，分两次服。可用H2RA替代PPI，以降低费用，但疗效亦有所降低。初次治疗失败者，可用PPI、胶体铋剂合并两种抗菌药物的四联疗法。
　　(2)根除Hp治疗结束后是否需继续抗溃疡治疗
　　对此尚未统一。治疗方案疗效高而溃疡面积又不很大时，单一抗Hp治疗1－2周就可使活动性溃疡有效愈合。若根除Hp方案疗效稍低、溃疡面积较大、抗Hp治疗结束时患者症状未缓解或近期有出血等并发症史，应考虑在抗Hp治疗结束后继续用抑制胃酸分泌药治疗2－4周。
　　(3)抗Hp治疗后复查
　　抗Hp治疗后，确定Hp是否根除的试验应在治疗完成后不少于4周时进行。接受高效抗Hp方案(根除率&90％)治疗的大多数DU患者无必要进行证实Hp根除的试验。难治性溃疡或有并发症史的DU，应确立Hp是否根除。因GU有潜在恶变的危险，原则上应在治疗后适当时间作胃镜和Hp复查。对经过适当治疗仍有顽固消化不良症状的患者，亦应确立Hp是否根除。
　　2、抑制胃酸分泌药治疗
　　溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药(如氢氧化铝、氢氧化镁及其复方制剂)中和胃酸(兼有一定细胞保护作用)，对缓解样疼痛症状有较好效果，但要促使溃疡愈合则需大剂量多次服用才能奏效。多次服药的不便和长期服用大剂量抗酸药物可能带来的不良反应限制了其应用。目前已很少单一应用抗酸药来治疗溃疡，可作为加强止痛的辅助治疗。抗胆碱药哌仑西平(哌吡氮平)和促胃液素受体拮抗剂丙谷胺治疗溃疡疗效不够理想，已很少用于治疗溃疡。目前临床上常用的抑制胃酸分泌药有H2RA和PPI两大类。PPI作用于壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶&&H＋－K＋－ATP酶生成时，壁细胞才恢复泌酸功能。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2RA更强，且作用持久。目前至少有四种PPI已用于临床，分别为奥美拉唑、兰索拉唑、潘托拉唑和拉贝拉唑。一般剂量为奥美拉唑20mg、兰索拉唑30mg、潘托拉唑40mg和拉贝拉唑10mg，每天一次口服；根除Hp治疗时剂量需加倍。
　　3、保护胃粘膜治疗
　　胃粘膜保护剂主要有三种，即硫糖铝、枸橼酸铋钾和前列腺素类药物米索前列醇。这些药物治疗4－8周的溃疡愈合率与H2RA相似。硫糖铝抗溃疡作用的机制主要与其粘附覆盖作溃疡面上阻止为散和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面、促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌等有关。硫糖铝不良反应少，便秘是其主要不良反应。枸橼酸铋钾除了具有硫糖铝类似的作用机制外，尚有较强的抗Hp作用。短期服用枸橼酸铋钾除了舌苔发黑外，很少出现不良反应；为避免铋在体内过量积蓄，不宜连续长期服用。米索前列醇具有抑制胃酸分泌、增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的作用。腹泻是其主要不良反应，因可引起子宫收缩，孕妇忌服。
　　4、NSAID溃疡的治疗和预防
　　对NSAID相关性溃疡，应尽可能暂停或减少NSAID剂量，并检测Hp感染和进行根除治疗。用PPI治疗，GU或DU的愈合可能不受或较少受到继续服用NSAID的影响，故当未能中止NSAID治疗时，应选用PPI进行治疗。既往有消化性溃疡病史或有严重疾病、高龄等因素对溃疡及其并发不能承受者，可预防性地同时服用抗消化性溃疡病药。米索前列醇可预防NSAID诱发的GU和DU.PPI亦能起到预防作用，但标准剂量的H2RA则否。
　　一、预防：
　　1、首先要戒除烟、酒、浓茶、咖啡等与溃疡发病有关的嗜好。避免使用致溃疡药物。
　　2、不要吃酸性的东西，还有酸的橘子，地瓜粉，凉的、硬的米饭。
　　3、采用多次、少量、刺激性小而易消化的膳食。
　　4、避免精神紧张，减少心理压力。生活要有规律，劳逸结合。
　　二、预后：
　　内科有效治疗的发展，预后远较过去为优，已使消化性溃疡的死亡率显著下降至1%以下。30岁以下患者的病死率几乎等于零；年长者的死亡主要由于并发症，特别是大出血和急性穿孔。
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