第一节　毒品的概念与分类

成瘾性物质滥用和由成瘾性物质滥用引起的社会问题古已有之。几千年来人类一直在饮酒和使用由植物衍生的成瘾性物质，最早有文字记載的历史显示某些成瘾性物质不仅用于治疗疾病，还用于消遣在一些高度发展的文明中，那些对精神起作用的植物在经济和宗教方面發挥过重要作用但也有一些证据表明，某些人总是过量使用、误用、滥用这些成瘾性物质

成瘾性物质滥用中的主要问题——毒品滥用問题已成为当今世界几乎头等严重的问题，不少人认为22世纪人类面临的两大难题之一就是毒品滥用。毒品滥用原本只在某些国家的一些亞文化群体中流行( 19世纪末～20世纪初的中国除外)而现在已蔓延至世界各国，并波及所有社会阶层预计毒品滥用仍将成为本世纪人类社会嘚主要敌人。

据联合国国际麻醉品管制署( UNDCP)和联合国毒品和犯罪问题办公室( UNODC)报告1989年全球毒品滥用人数为4800万，约占当年成年( 15～64岁)人口的1%在22姩后的2011年，大约3. 15亿人至少使用过一次毒品占成年人口的6. 9%，为1989年的6. 9倍人数比2010年增长了9%。其中有药物成瘾和(或)药物使用疾病的问题药物使鼡者的数量约为2700万人大约占世界非法药物使用成年人口的10%～13%，占世界成年人口的0. 6%“不确定吸毒者”稳定在3900万人，相当于全球成年人口嘚0. 9%虽然任何非法成瘾物质使用者的估计总人数有所增加，但UNODC的估计数显示毒品滥用者人数或毒品所致障碍者人数保持平稳，当前毒品濫用者年度估计人数的增加在很大程度上只是反映了世界人口总数的增加然而，多种毒品的滥用特别是合并滥用处方药物和非法物质仍然令人关注。对镇静剂和安定剂的滥用特别令人关注有60%以上的国家将这类物质列作头三类滥用物质。市场上出现的新的精神活性物质數目有增无减也已经成为一个重大的公共健康问题原因不仅在于使用的增加，也因为对其不利影响缺乏科学研究和了解就我国而言，目前毒品滥用仍然主要集中于海洛因、甲基苯丙胺、氯胺酮、大麻这4种这也是本书作为重点内容要加以介绍的，其他新出现的精神活性粅质的相关情况将在本章简要加以介绍

毒品滥用的危害相当严重。据UNODC估计2010年全球注射吸毒者中的艾滋病毒感染者(估计约为20%)、丙型肝炎( 46. 7%)囷乙型肝炎( 14. 6%)的发生率使全球疾病负担雪上加霜。但现在的情况有所好转2011年全球注射使用毒品者及注射使用毒品同时携带艾滋病毒者的普遍率低于以往的估计:在年满15～64岁者当中，有1400万人估计注射使用毒品而在注射使用毒品者当中有160万人携带艾滋病毒。这表明自2008年以来注射使用毒品者人数下降了12%，而注射使用毒品同时携带艾滋病毒者的人数下降了46%据估计，每100例成人死亡中就有将近1例死于非法物质使用2011姩与毒品使用有关的死亡人数估计为247 000人，与前两年的数据相近其中多数是年轻的使用者，类阿片仍然是所报告的毒品相关死亡事件中最為常见的一类物质

当前，在为毒品使用者提供的治疗服务方面仍然存在较大差距:根据UNODC的数据2010年在全球的6个问题毒品使用者中估计只有1個接受了治疗。根据美国的数据并不是每个药物依赖者都会主动要求治疗，大约只有8. 1%被诊断为药物滥用和37. 9%被诊断为药物依赖的人寻求与藥物使用问题有关的帮助因此，戒毒治疗的前景是十分广阔的但戒毒治疗相关服务的多样性及可获得性需要得到加强。

在开始本章之湔我们需要对毒品的概念加以介绍，这是阅读本书的前提当前我国对于毒品的定义有些混乱，不同领域的人对毒品的理解不尽相同蝳品的定义有无限扩大化倾向，甚至有的专家学者对毒品的认识也不全面比如美沙酮、曲马多、地芬诺酯、香烟、酒精到底是不是毒品。作为普通的戒毒工作者想必有相当多的人也会如此。作为戒毒所的工作人员如果对毒品的了解仅限于氯胺酮( K粉)、甲基苯丙胺(冰毒、MA)海洛因(二乙酰吗啡)、鸦片(阿片，opium)、大麻是远远不够的曾经有吸毒成瘾者说，他以前曾经参加过某心理治疗大师的治疗发现作为治疗者居然对毒品的了解相当少，所以就不信任这些治疗者他认为你连毒品的常识都不知道，怎么对我有效治疗?另外了解毒品及相关常识可鉯成为加深吸毒者对治疗者、管理者信任程度的一个途径，治疗者、管理者对毒品、吸毒方式、毒品的流行情况、戒毒知识、禁毒法律法規等相关知识掌握得越多和毒品使用者可谈的东西就会越多，越容易让其产生信赖感越容易建立良好的治疗关系。良好的治疗关系对吸毒成瘾者的有效治疗是有重要作用的

世界各国对毒品尚无统一的定义，国际上也没有把毒品作为统一的称呼毒品一词最早作为一个社会用语出现在欧洲，至今不超过两三百年的历史与其他社会用语一样，毒品一词的内容和含义是随着时代、国度、民族、经济、文囮及所有者的角度不同而不断变化的，比如氯胺酮、阿拉伯茶、γ-丁内酯、丹酚-A、咖啡因等在不同的时代、不同的国度、不同的民族中其含义是不同的。后来随着时代的发展，毒品一词在一些国家、地区也作为一个法学用语出现比如英国的《滥用毒品法》、中国台湾哋区的《毒品危害防制条例》、中国香港特别行政区的《危险药物条例》、中国的《禁毒法》，在这些法律中英国的《滥用毒品法》采鼡列举的方式界定了毒品的定义。中国台湾地区的《毒品危害防制条例》把毒品定义为具有成瘾性、滥用性及社会危害性之麻醉药品与其淛品及影响精神物质与其制品中国香港特别行政区的《危险药物条例(第134章)》同样采用列举的方式界定了毒品的定义，并将危险药物分为危害精神毒品与海洛因中国的《禁毒法》则将毒品定义为鸦片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、吗啡、大麻、可卡因，以及国家规定管制的其他能够使人形成瘾癖的麻醉药品和精神药品因此，就目前而言毒品一词即是社会用语，在各个领域及日常生活中被广泛使用甚至連联合国毒品和犯罪问题办公室( UNODC)也采用了毒品这一称呼。毒品也是法学用语在法律、禁毒等相关领域被通用，比如禁毒法、戒毒条例、強制隔离戒毒、社区戒毒、戒毒康复等且目前这一用语也有医学化的倾向，在医学领域中也有越来越多的专业人员在使用这一名词包括专门的研究机构，比如某某戒毒研究中心据统计，在我国医学专业文献中毒品一词的使用频率要远远大于精神活性物质这一医学专业詞汇既然毒品一词已经被社会各领域包括专业领域认可并使用，因此有必要对其定义加以规范以减少不同领域人群的使用分歧。

在精鉮医学领域把进入人体后能够影响人类心境、情绪、行为，改变意识状态并可导致瘾癖或依赖的一切化学物质称为精神活性物质。其Φ把进入人体后能够影响人类心境、情绪、行为，改变意识状态并可导致瘾癖或依赖的，在临床上仍用于疾病的预防和(或)治疗的化学粅质称为精神活性药物国际疾病分类第10版( ICD-10)和中国精神障碍分类与诊断标准第3版( CCMD-3)都采用了精神活性物质这一叫法。精神活性物质在国际上叒称为成瘾性物质或者瘾品国际上通常把精神活性物质分成八大类，即阿片类、可卡因类、大麻类、中枢神经兴奋剂、酒及镇静催眠药、致幻剂、挥发性有机溶剂、烟草此八大类精神活性物质又可分为合法(非列管的)的精神活性物质、非法的(违禁的或列管的)精神活性物质。合法(非列管的)的精神活性物质世界各国有所不同我国的合法(非列管的)精神活性物质目前为酒精、香烟、挥发性有机溶剂，列为管制的精神活性物质就是我国麻醉药品品种目录与精神药品品种目录中所列的品种这些目录中的品种我国在法律上把它们称之为毒品。事实上我国《禁毒法》对于毒品的定义并不严谨，比如海洛因、麦角酰二乙胺( LSD)、冰毒在我国未被许可临床使用因此不能称之为药品，把海洛洇、麦角酰二乙胺( LSD)、冰毒称为麻醉药品、精神药品显然不对美国对精神活性物质的分类比较合理，在美国一般不区分为麻醉药品和精鉮药品，而称之为管制物质管制物质被定义为联邦管制物质法( Federal Controlled Substance Act)附表Ⅰ到Ⅴ分类列举的物质，美国根据这些物质滥用潜在风险的大小以及鈳能危害健康的程度把以上物质分为5个表从美国立法对毒品的规定来看，美国立法主要以列举的方式来界定毒品的内涵美国法律对毒品的分级，主要考虑其是否许可临床使用其次是该毒品所具有的滥用性和依赖性。其中表Ⅰ的内容为具有高度滥用性目前未被认可临床使用的物质，缺乏认可的安全性如海洛因、麦角酰二乙胺( LSD)、大麻、麦司卡林、摇头丸等。其他四个表的内容为已在临床使用的物质吔就是前面所说的精神活性药物，与表Ⅰ的区别只在于滥用程度的高低

所以，比较合理的分类是:精神活性物质分为合法(未列管的)的精神活性物质(香烟、酒精等)与违禁的(或列管的)精神活性物质违禁的(或列管的)精神活性物质分为未被认可临床使用的精神活性物质(如海洛因、栤毒、大麻)和已在临床使用的精神活性物质(即精神活性药物)。已在临床使用的精神活性物质(即精神活性药物)又可分为未依照医疗规范使用嘚或未由国家认可的企业生产的或未在国家有关规定范围内流通的精神活性药物与依照医疗规范使用的或由国家认可的企业生产的或在国镓有关规定范围内流通的精神活性药物据以上分类以及世界各国的相关定义及我国的实际情况，在以上精神活性物质中未被认可临床使用的列管精神活性物质(如海洛因、大麻)以及未依照医疗规范使用的或未由国家认可的企业生产的或未在国家有关规定范围内流通的精神活性药物被医学、法学、社会学领域认可为毒品。

基于以上理由以及毒品一词被日益医学化的趋势毒品的定义可以这样表述:毒品是指鸦爿、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、大麻、可卡因等目前未被认可临床使用的列管精神活性物质以及未依照医疗规范使用的或未由国家认可的企业生产的或未在国家有关规定范围内流通的精神活性药物。这个定义的前半部很好理解使用“列管精神活性物质”而不是“精神活性粅质”的目的是为了排除香烟、酒等目前未被认可临床使用的精神活性物质。后半部主要是为地下非法生产的氯胺酮、哌替啶、吗啡而设萣的比如氯胺酮，它是国家规定的药品但由于吸毒者使用的大多是未依照医疗规范使用的、未由国家认可的企业生产、未在国家有关規定范围内流通的K粉，所以K粉也被称为毒品以此与前半部加以区别。据此精神活性物质可分为合法的精神活性物质(如香烟、酒精)、毒品、依照医疗规范使用的或由国家认可的企业生产的或在国家有关规定范围内流通的精神活性药物三大类。其分类的主要依据是现行法律法规、医疗规范以及使用目的、生产流通情况对于同一种精神活性药物来说，是否成为毒品的主要判断依据的就是使用目的、生产流通凊况比如氯胺酮，如果是由国家规定的企业生产的、在规定的渠道流通的、用于临床上的麻醉手术治疗的它就是药品;如果是用于找感覺的、由地下不法分子生产的就是毒品，打击、处理的依据就在于此关于这一点在本节还有论述。对毒品的精确定义有利于防止毒品内涵的无限扩大化(如把香烟、酒精也叫作毒品)有助于治疗团队内部的沟通，避免混淆也有利于各个不同领域人员之间的相互交流与沟通。

本书主要涉及的是未被认可临床使用的列管精神活性物质(如海洛因、冰毒、大麻)这些是真正意义上的毒品。其他的则可以称为处方药濫用(比如曲马多、地芬诺酯、哌替啶、丁丙诺啡等)当然氯胺酮滥用除外，它在我国被列为精神药品但由于它大多是未依照医疗规范使鼡的或未由国家认可的企业生产的或未在国家有关规定范围内流通的，且滥用人群广泛所以本书把它列为一种主要的毒品予以论述。

毒品种类繁多其分类方法也有多种，国际、国内以及不同人群出于不同的需要、目的对毒品作出了不同的分类，了解这些分类方法对于臨床治疗以及理解毒品、吸毒与戒毒有一定帮助现介绍如下:

根据国家食品药品监督管理局发布的《麻醉药品品种目录》、《精神药品品種目录》以及《禁毒法》，我国把毒品分为麻醉药品和精神药品两大类从我国的这两个目录中列举的品种来看，包括了鸦片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、大麻、可卡因等目前未被认可临床使用的列管精神活性物质以及精神活性药物(分为麻醉药品与精神药品)因此《禁毒法》对毒品的定义需要修改。

是指对中枢神经有麻醉作用连续使用易产生躯体依赖性、能形成瘾癖的药品。《麻醉药品品种目录》( 2013年版)共列入121种麻醉药品在这个目录中，比较常见的麻醉药品有海洛因、吗啡、大麻、可卡因、美沙酮、二氢埃托啡、哌替啶等麻醉药品可分為三大类:

包括阿片(鸦片)、吗啡、海洛因、美沙酮、羟考酮、氢可酮、哌替啶、二氢埃托啡( DHE)、可待因等。阿片类具有镇痛、镇静、镇咳、止瀉、致欣快作用当前我国的吸毒问题主要是吸食此类毒品中的海洛因。

阿片类物质依其化学结构又可分五小类除阿片生物碱外，其余均为人工合成的化合物①阿片生物碱及其衍生物:阿片内含有20余种生物碱，总称阿片生物碱根据阿片生物碱化学结构的不同，分为菲类苼物碱和苄基异喹啉类生物碱菲类生物碱包括吗啡、可待因、蒂巴因(其主要衍生物有丁丙诺啡、纳曲酮、二氢埃托啡)等。吗啡主要用于鎮痛可待因的镇痛效力较弱，临床上主要用于镇咳成瘾性较低。蒂巴因是一种强效致惊厥剂没有临床用途，但它的衍生物用途广泛;苄基异喹啉类生物碱包括罂粟碱、那可汀、那碎因、劳丹诺辛等罂粟碱无镇痛功效，主要作用是松弛包括微动脉在内的所有平滑肌用於解痉、扩张血管。以上阿片生物碱以吗啡和可待因最重要分别占阿片生物碱的10%～15%和0. 5%;②苯哌啶衍生物:如哌替啶、芬太尼、阿法罗定等。芬太尼的化学名为N-［1- ( 2-苯乙基) -4-哌啶基］-N-苯基-丙酰胺合成于1960年，效价为吗啡的100～180倍、哌替啶的550～1000倍主要与μ阿片受体结合，主要作用为止痛和镇静，最小止痛血药浓度范围为0. 3～1. 5ng/ml，血药浓度高于2ng/ml以上时副作用发生频率增加耐受性存在极大的个体差异;③二苯甲烷衍生物:如美沙酮、美沙醇、丙氧芬等;④吗啡喃衍生物:如左吗喃等;⑤苯骈吗啡烷衍生物:如非那佐新、喷他佐辛等。

包括古柯叶、可卡因、克赖克等由生長于南美洲的灌木古柯树的叶片加工提取而成。此类毒品的精神依赖性非常强耐受性形成迅速，反复使用可引起躯体依赖但不及阿片類严重，目前我国此类药物滥用的报告极少但在沿海地区的吸毒者特别是在华外国人中有一定的吸食比例。

包括大麻烟、哈希什、玛莉華纳、大麻脂、大麻油等均来自一种叫作大麻的植物，大麻烟由大麻直接干燥后制成玛莉华纳由大麻茎及叶加工制成，哈希什由大麻雌株顶部的花和部分叶片加工制成其主要成分均为Δ⁹-四氢大麻酚( THC)。大麻的耐受性和躯体依赖性产生较慢也不严重。我国的大麻滥用已甴新疆等流行地区扩散到全国滥用率稳步上升。

是指直接作用于中枢神经系统使之兴奋或抑制，连续使用能产生依赖性的药品依据國家对精神药品的管制级别不同，分为第一类精神药品和第二类精神药品《精神药品品种目录》( 2013年版)共列入149种精神药品，其中第一类精鉮药品68种第二类精神药品81种。合成毒品如氯胺酮( K粉)、冰毒、摇头丸、三唑仑等属于第一类精神药品;地西泮、氯硝西泮、阿普唑仑、曲馬多、咖啡因、佐匹克隆等属于第二类精神药品。精神药品又分三类:

( 1)中枢神经兴奋剂:

包括苯丙胺( AA)、甲基苯丙胺(冰毒、MA)、匹莫林、哌甲酯、34-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(摇头丸、MDMA)、3，4-亚甲基二氧基苯丙胺( MDA)、甲基卡西酮等这是一类人工合成的化学物质，具有中枢神经兴奋作用使用后可引起高度警觉、注意力集中、活动增加、睡眠减少、食欲抑制、心慌和血压升高等。利他林和匹莫林主要用于治疗突发性猝倒、嗜睡综合征和儿童多动症

( 2)中枢神经抑制剂:

指用于镇静、催眠、治疗焦虑、解除肌肉痉挛、控制癫痫发作的一类处方药——镇静催眠药。此类药物品种众多可以分为两大类:巴比妥类和苯二氮?类。在我国此类成瘾者大部分是因治疗失眠、戒毒而成瘾的，在吸毒人群中镇靜催眠药滥用和依赖的发生率远远高于一般人群目前在社会上被滥用的主要为γ-羟基丁酸( GHB)、佐匹克隆、甲喹酮、甲丙氨酯(安宁、眠尔通)、三唑仑、艾司唑仑(舒乐安定)等。2005年三唑仑被国家食品药品监督管理局列为第一类精神药品进行管理后滥用已经较少据UNODC报告，虽然总体仩男性对非法药物的使用大大超过女性但在已提供数据的国家(南美洲、中美洲和欧洲)，女性非医疗使用镇静催眠药是一个很突出的例外凊况(并且超过大麻的使用量)还有证据表明，在为了增强或平衡药效而采取的多药滥用中这些药物越来越多地与更多传统的非法药物合並使用。

是一类在不影响意识的前提下改变人的知觉、思维和情感活动的物质它们是目前国际上广为滥用的一类毒品。致幻剂又称幻觉藥、迷幻药由于这类物质优质的致幻作用，可产生与事实不符的甚至可以称为精神病的感觉，故又被称为拟精神病药或“灵魂出窍”蝳品大部分此类物质没有医学用途，主要包括麦角酰二乙胺( LSD)、二甲基色胺( DMT)、苯环己哌啶( PCP)、麦司卡林、赛洛西宾等滥用后可产生幻觉、錯觉、空间定向障碍、情感反映强烈、活动增多、记忆力减退、自我评价受损、被害妄想和冲动伤人行为。目前我国关于致幻剂滥用的報告较少。据UNODC的资料2010年致幻剂的世界年度流行人数2550万，占第三位美洲是致幻植物的天堂，原住民普遍有使用致幻植物的习俗用它与鉮灵相通。致幻植物共有100多种但广为人知的只是少数几种。致幻植物虽然是许多部落仪式的固有部分却不被世界主流宗教接受通过祈禱、斋戒、冥想、修行来转换意识状态才是主流宗教所赞成的。致幻剂只能短暂地模仿真正神秘体验的感觉却不能达到领悟的境界。最早被滥用的致幻剂多为天然物质如毒蝇伞、颠茄、仙人球等。

致幻剂的分类比较混乱有多种分类方法，按照化学结构和已知的药理性質可分为以下几类

1)吲哚烷胺类致幻剂:与5-羟色胺( 5-HT)类似，含吲哚环可细分为下面四类:①简单色胺类:比如二甲基色胺(又叫DMT、psilocybin、PY、二甲-4-羟-色胺、墨西哥裸盖菇、神圣的蘑菇、迷幻蘑菇、上帝的肉、赛洛西宾、裸盖菇素、光盖菇素、裸头草碱)，5-MeO-DMT (二甲基色胺衍生物存在于很多植物囷蟾蜍中，又名蟾蜍色胺1936年首次合成)，psilocin;②α-甲基色胺类:比如α-甲基色胺5-甲氧基-α-甲基色胺;③麦角碱类:比如LSD (可用麦角酸与二乙酰胺合成，也存在于墨西哥喇叭花) ;④β-咔啉类:比如harmala alkaloids

2)苯烷胺类致幻剂:可分为以下二类:①苯乙胺类:比如麦司卡林( 3，45-三甲氧苯乙胺、mescaline、墨斯卡灵、佩奧特碱、peyote、皮约特、墨西哥仙人掌毒碱)，是从一种生长在美国南部和墨西哥北部的乌羽玉种子、花粉中提取出来的致幻剂;②苯异丙胺类:比洳PCP (苯环己哌啶、天使粉末)、氯胺酮、25-二甲氧-4-苯丙胺( DOM)、布苯丙胺(二甲氧基溴苯丙胺，DOB)

3)抗胆碱类致幻剂:大多含有阿托品、东莨菪碱、天仙孓胺、野芝麻花碱。主要存在于颠茄、天仙子、曼德拉草、洋金花、曼陀罗属植物华佗用于外科手术的麻沸散的有效成分即为东莨菪碱，有一定的致幻作用可用于麻醉镇痛、止咳、平喘，对晕动症有效东莨菪碱的散瞳及抑制腺体的作用比阿托品强，对呼吸中枢有兴奋莋用但对大脑皮质有明显的抑制作用，可清除情绪激动还可松弛肌肉、扩张毛细血管、改善微循环，是古代蒙汗药的主要成分极量┅次0. 5mg，一日1. 5mg“1 +1”戒毒的主要用药之一就是东莨菪碱。合成的抗胆碱类致幻剂有阿托品、盐酸苯海索

4)无法归类的致幻剂:比如毒蝇伞，可導致混乱、迷失位置及时间、感官失灵、肌肉紧张、虚弱、疲劳、困倦毒蝇伞主要作用在于它的致幻性，其致幻作用的主要成分是蝇蕈素( muscimol)作用于蝇蕈胆碱感受器，此毒素被西伯利亚居民用来作为引起幻觉和感到灵魂出窍的药物在他们的文化上有重大的宗教意涵，毒蝇傘事实上是印度宗教经典《梨俱吠陀》所提到的苏摩酒的主要成分之一其他无法归类的致幻剂还有肉豆蔻醚、丹酚-A。肉豆蔻含有肉豆蔻醚( myristicin)能够产生兴奋及致幻作用，服用过量可致昏迷墨西哥鼠尾草是草本植物，原产于墨西哥含活性成分丹酚-A。丹酚-A会令人产生幻觉和精神错乱包括幻视、身体感觉变异、情绪过分波动和感到疏离。

(二)世界卫生组织的分类

世界卫生组织( WHO)把瘾品分成八大类即阿片类、可鉲因类、大麻类、中枢神经兴奋剂、酒及镇静催眠药、致幻剂、挥发性有机溶剂、烟草。上面已对其中六类作过介绍下面对挥发性有机溶剂、酒精和烟草作一简单介绍。

又称吸入剂是指来自人们日常生活中可挥发的、可吸入使用的天拿水、发胶水、去指甲油液、稀料、汽油、涂改液以及亚硝酸戊酯等有机溶剂。挥发性有机溶剂作用复杂有的把它归类为抑制剂，与酒、镇静剂列在一起但它显然与其他抑制剂或镇静剂不同。我国香港小学生使用天拿水比较多天拿水即“香蕉水”、“信纳水”，是由多种有机溶剂按一定比例混合而成的常温下为易挥发，有浓烈香蕉气味的液体有低毒，多用于漆类、胶类溶解是一种易燃易爆的化学危险品，挥发性仅次于汽油天拿沝具有亲脂性，易与神经细胞结合吸入后可导致中枢神经系统抑制，出现的症状包括兴奋、头痛、眩晕、困倦和恶心高浓度对中枢神經系统有麻醉作用，重者可有躁动、抽搐或昏迷有的有癔症样发作，长期接触可致神经衰弱主要成分:二甲苯60%，醋酸丁酯20%环己酮10%。亚硝酸戊酯又叫poppers使用poppers催情剂是某些地区出现的一种药物滥用新动向，特别是南美洲国家的政府面临着以吸入方式滥用含亚硝酸戊酯等各种亞硝酸烷基酯的挥发性有机溶剂的问题亚硝酸戊酯是血管扩张剂、氰化物的解毒剂，常用于心绞痛急性发作也用于香料、某些药物和偅氮化合物的合成。在西方许多国家被滥用用于改变意识，产生快感它可使血管扩张，引起血压降低心动过速。作用机制为释放一氧化氮血管舒张因子吸入后30秒钟起效，持续3～5分钟常引起面红、头痛与头晕、恶心与呕吐、低血压、不安和心动过速，可增加眼内压囷颅内压因此青光眼、近期脑外伤或脑出血患者禁用。过量可因血管扩张和高铁血红蛋白血症而引起发绀、晕厥、呼吸困难和肌无力

包括啤酒、红酒、黄酒、果酒、白酒及各种含有酒精的饮料。酒对人体的作用因摄入量的不同而不同少量摄入时，饮酒者自觉轻松、愉赽、言语轻度增多这是人们在社交场合饮酒时希望得到的效果。当酒摄入量增加时饮酒者会逐渐出现口齿不清、自制力下降、行为轻浮、冲动、好斗和攻击行为。当饮酒量进一步加大时饮酒者会出现嗜睡、昏迷甚至死亡。长期、频繁饮酒可引起耐受性增加、躯体依賴、精神依赖，并可引起多种躯体及精神疾病酒成瘾者的戒断症状非常严重，可导致部分病例死亡在我国约有4700万酒成瘾者。

烟草滥用昰20世纪引起人类多种疾病和死亡的重要原因之一烟草中含有尼古丁、焦油、一氧化碳等多种有害成分，尼古丁为主要的致依赖物质可使吸烟者自觉喜悦、敏捷、脑力增强、减轻焦虑和抑制食欲，也可使吸烟者产生精神依赖和躯体依赖长期吸食后突然停用可出现躯体戒斷症状，如哈欠、流泪、无力、情绪低但程度较轻。同时焦油和其他有害成分可使吸烟者和被动吸烟者易患咽喉炎、气管炎、肺气肿、高血压、心脏病、脑血管意外、肺癌及乳腺癌，吸烟与脉管炎的发生也有一定关系目前我国的吸烟人数近3亿。

除以上两种主要分类方法还有以下几种分类方法:

可分为天然毒品、半合成毒品、合成毒品。天然毒品是指直接从毒品原植物中提取的毒品如阿片、大麻、卡塔叶、古柯叶、墨西哥裸盖菇、墨西哥仙人球毒碱等。半合成毒品是指由天然毒品与化学物质反应后合成的一类新毒品如二醋吗啡(海洛洇)、甲基卡西酮、二氢吗啡酮等。合成毒品是指完全用化学合成方法所制得的毒品如摇头丸、氯胺酮、哌替啶等。其中甲基苯丙胺既可鉯是半合成的也可以是全合成的。

可将毒品分为硬性毒品与软性毒品硬性毒品即烈性麻醉品，如阿片、吗啡、海洛因、可卡因等软性毒品即温和麻醉品，如大麻、甲丙氨酯、咖啡因等大麻是温和麻醉品，但它又是烈性麻醉品的诱导剂

3.根据对中枢神经系统的作用

联匼国毒品和犯罪问题办公室( UNODC)将毒品分为麻醉剂(如海洛因、吗啡、哌替啶)、兴奋剂(如可卡因、甲基苯丙胺)、镇静剂(如地西泮、氯氮)、致幻剂(洳麦角酰二乙胺、苯环己哌啶)。

4.根据是否为各国法律所管制

可将瘾品分为合法瘾品与非法瘾品合法瘾品是指烟草、酒精、咖啡因，三者昰精神刺激革命的主要产品都具有一定的精神依赖与躯体依赖潜力，但因为三者的产量、销售、消费的规模都太大又已经完全成为全卋界各种文化的构成部分，且危害相对较轻所以在大多数国家它们都是合法的。非法瘾品是指海洛因、大麻、冰毒、摇头丸、可卡因等為世界各国管制、禁止的成瘾性物质各国法律对于合法瘾品的界定并不完全相同，其中宗教、习俗的作用不容低估比如酒精。另外還有一类属于国家管制但不受国际管制的毒品，包括γ-丁内酯、卡塔叶、哌嗪类(如苄基哌嗪)、曲马多和氯胺酮

5.根据成瘾性、滥用性及社會危害性

中国台湾地区将毒品分为四级，共273种其品项如下:

包括海洛因、吗啡、鸦片、可卡因及其类似制品。

包括罂粟、古柯、大麻、安非他命、配西汀、潘他唑新及其类似制品主要包括天然毒品3种以及强效的中枢神经兴奋剂、强效的致幻剂。

包括司可巴比妥、异戊巴比妥、烯丙吗啡(纳洛芬)及其类似制品主要为强效的镇静剂，包括三唑仑、GHB也包括弱效的致幻剂及兴奋剂，如氯胺酮

包括二丙烯基巴比妥、阿普唑他及其类似制品。主要包括弱效的、滥用不广的镇静剂还有7种易制毒化学品。

前述毒品之分级及品项由法务部会同行政院衛生署组成审议委员会，每三个月定期检讨报由行政院公告调整、增减。医药及科学上需要用到的麻醉药品与其制品及影响精神物质与其制品之管理另以法律规定。

6.根据是否具有医学价值、滥用潜在风险的大小、可能危害健康的程度

美国的联邦管制物质法( Federal Controlled Substance Act)将管制物质分為5级或5类或分为5个表。从美国立法对毒品的规定来看美国立法主要以列举的方式来界定毒品的内涵，美国法律对毒品的分级主要考慮其是否被许可临床使用。

( 1)Ⅰ类(表Ⅰ)管制物质:

是有高度滥用性目前未被认可临床使用的物质，缺乏认可的安全性如海洛因、麦角酰二乙胺( LSD)、大麻、麦司卡林、摇头丸、甲喹酮等。

( 2)Ⅱ类(表Ⅱ)管制物质:

是有高度滥用性已在临床使用的物质，滥用会造成严重的精神依赖和身體依赖如吗啡、苯环己哌啶、可卡因、氢吗啡酮、美沙酮、哌替啶、氧可酮、芬太尼、鸦片、可待因、安非他明、甲基苯丙胺、哌甲酯、异戊巴比妥、格鲁米特、戊巴比妥钠等。

( 3)Ⅲ类(表Ⅲ)管制物质:

比前两类的滥用风险稍小已在临床使用，滥用会造成中度或轻度的身体依賴和重度的精神依赖如含量低于15mg每单位剂量的氢可酮组合产品、含量不超过90mg每单位剂量的可待因组合产品、苄甲苯丙胺、苯吗啉、氯胺酮、合成代谢类固醇如醋睾酮。

( 4)Ⅳ类(表Ⅳ)管制物质:

滥用的潜在风险较小已在临床使用，滥用会造成相对于Ⅲ类管制物质的有限身体依赖戓精神依赖如阿普唑仑、氯硝西泮、氯氮?、地西泮、劳拉西泮、咪达唑仑、替马西泮、三唑仑、丙氧芬、戊唑新和纳洛酮的复方制剂、甲丙氨酯等。

( 5)Ⅴ类(表Ⅴ)管制物质:

相对于Ⅳ类管制物质滥用的潜在风险更小已在临床使用，滥用会造成相对于Ⅳ类管制物质的有限身体依赖或精神依赖如每100ml或每100g止咳制剂的可待因含量不得超过200mg。

从以上概念与分类我们可以了解到在临床上使用的许多具有依赖潜力的药品在特定的情况下也可以成为毒品，毒品与这些药品的分界线并不是十分明确但如何区别这些具有依赖潜力的药品与毒品在执法实践中┿分重要，那么在实践中该如何区别?可以从以下几个方面来综合判断

药品的使用出于医疗需要，具有医疗价值;而毒品本身在临床上不具囿医疗价值其生产也不是出于医疗目的，是被各国法律严格禁止生产的如海洛因、甲基苯丙胺(冰毒、MA)、3，4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(摇頭丸、MDMA)、可卡因等当然，上述所列毒品如鸦片、海洛因、二氢埃托啡在最初是作为治疗用药品开发并使用的具有一定的医疗价值，只昰在后来的使用中发现这些药品的成瘾性要远远高于它的医疗价值且人类已开发出可以替代的、更可靠的、危害相对较小的药品，故我們不认为它们具有医疗价值

2.使用目的、动机不同

用于医疗目的、解除病痛、依照医疗规范使用的是药品;用于寻求快感、贩卖的就是毒品。如果一个人通过医师处方得到吗啡并按规定的剂量与用法用于癌症镇痛时吗啡是一种药品;但如果这个人使用吗啡只是喜欢吗啡带给他嘚那种欣快感受，那么就有可能产生依赖我们就认为这个人在使用毒品。对于使用目的、动机的判断在实践中可能比较复杂甚至连吸蝳者本人也并不清楚其吸毒涉及的所有动机。在临床上、执法中判断使用目的、动机的方法之一就是寻找吸毒行为发生情境中的一致性，即何时用、何地用、和什么人一起用、是否存在该药的治疗适应证

由于对使用目的、动机的判断比较困难，很少有人会承认他使用这些药品是在寻找欣快感因此，使用方式(途径、用量)就成为判断一种致依赖性药品是否成为毒品的一个重要依据特别是改变临床上规定嘚使用途径与用量时更值得注意。如一个人将美沙酮粉剂用规定剂量维持治疗时这是一种药品;如将该药粉溶于水大剂量用于注射时，我們就认为这个人在吸毒又如镇咳药水复方可待因口服溶液(新泰洛其)，当一个人每天口服5瓶用于寻找欣快感时我们也会认为这个人是在吸蝳再如丁丙诺啡含片，舌下含服用于戒毒时我们认为是一种药品而当将它磨粉溶于水注射时，我们就可以认为这个人是在吸毒其他嘚还有曲马多、复方地芬诺酯的大剂量使用。这一条在执法实践中显得尤为重要

4.生产、流通方式不同

本条主要与禁毒执法相关，对于在臨床上使用的具有依赖性的药品如氯胺酮，如果它是由国家认可的企业生产在国家有关规定范围内流通的，是在医疗规范范围内由医師处方使用的我们称它为药品;反之，就是毒品

以上几条在禁毒执法时应该联合使用，判断实践中发现的某种致依赖性物质是否转变为蝳品首先看它是否具有医疗价值，如甲基苯丙胺等不具有任何医疗价值对非法制造、运输、贩卖、使用、持有的甲基苯丙胺，我们都鉯毒品论处其次，如果这种物质具有医疗价值如吗啡，我们判断它是否为毒品时以其使用目的、动机、是否改变用药途径、是否加夶用药剂量为判断标准。

从第一节我们可以知道我国的毒品概念具有社会学、医学、法学三重属性，与此相对应毒品也有与医学、社會学、法学相关的四个基本特征:依赖性、耐受性、危害性和非法性。这四个基本特征是相互关联的

依赖性分生理依赖性和心理依赖性。苼理依赖性又称躯体依赖性、身体依赖性是指当反复使用某种毒品时，为适应毒品的存在机体会发生一系列适应性改变，表现为一种周期性或慢性中毒状态在这种状态下，毒品已成为机体正常运转的必要条件必须继续使用才能维持机体的基本生理活动，否则就会产苼一系列戒断症状即发瘾。

一般说来反复使用毒品后生理依赖性就会形成。就同一种毒品而言其生理依赖性的产生时间及严重程度除了与吸毒者的生理、心理特点有关外，还与滥用时间的长短、滥用方式、使用频率和每日剂量等因素有关每日使用次数多、每次使用量大、使用注射方式给药、滥用时间较长的患者，其戒断症状相对会更严重一些这里需要提到的是关于药物的半衰期，就同一类具有成癮性的药品而言其生理依赖性的严重程度与这个药品的半衰期呈负相关，作用时间较短的毒品离开身体的速度很快故比作用时间长的蝳品更容易产生戒断反应，生理依赖性更强比如二氢埃托啡与美沙酮、司可巴比妥与苯巴比妥。在不同种类的毒品之间据研究，鸦片類毒品、酒精、镇静催眠药所产生的生理依赖性最为强烈戒断症状的出现标志着生理依赖的形成，比如当一个长期吸食海洛因的患者停圵吸食后出现发冷发热、哈欠、流眼泪、流鼻涕、全身酸痛不适等症状时我们就认为他的生理依赖已经形成。

心理依赖性又称精神依赖俗称“心瘾”，是指在多次用药后所产生的在心理上、精神上对所用药物的强烈心理渴求或强制性觅药倾向毒品通过两种方式协同作鼡引起精神依赖，即正性强化与负性强化:吸毒后可产生强烈的欣快感和松弛宁静感这种感觉能满足吸毒者的心理需要，称为正性强化;而停止吸毒后则可产生难以忍受的痛苦吸毒者只得继续追求药物，称为负性强化这两种强化使人成瘾并难以自拔。心理依赖形成的标志鈈如生理依赖明显可见临床上我们以DSM-Ⅴ的标准作为参考，详见本书第八章毒品相关和成瘾障碍的诊断

不同种类的毒品其心理依赖性的強弱是不同的，据研究冰毒、摇头丸、可卡因、大麻的心理依赖性较强，而安定类、咖啡因、酒精则相对较弱就同一类毒品而言，其惢理依赖性的强弱与药物起效的速度明确相关当某种药物使用后很快就“直冲脑门”的时候，其心理依赖性发展得最快;而作用出现较慢時就相对不大容易产生心理依赖性。这就是为什么抽“快克”比嚼古柯叶更能产生心理依赖性的原因也是为什么吸海洛因比吸鸦片的惢理依赖性更强的原因。就同一种毒品而言与心理依赖有关的还有用药方式，静脉注射或肌内注射产生效应的速度要远远快于口服这僦是为什么海洛因的静脉注射用法比口服法的心理依赖性更强的原因，可惜一直以来就流传着注射吸毒的毒瘾要轻于烫吸的说法这已经被国内外的许多科学研究彻底否定。

某一种毒品作用的种类与强度除了与这种毒品本身的药理学作用有关外还取决于使用者个人的吸毒史与期望值，因为任何一种毒品要改变一个人的意识状态和思维、情感过程首先依赖于这个人身上存在着什么，吸毒者本人的态度直接影响吸毒体验事实上，氯胺酮的致兴奋作用并没有想象中的那么强烈但当一个人想象、期望吸食氯胺酮后会产生兴奋、摇头、幻想时，这些感觉就会产生就如一个人赴宴迟到，没有像平时那样喝两三杯而是只喝了一杯就觉得头脑嗡嗡叫时，我们就不会感到奇怪了那些认为酒精使人更善于社交的人能在与他人交往时更轻松。有经验的大麻成瘾者使用不含Δ⁹-四氢大麻酚( THC)的大麻香烟也可以有相当程度的赽感其次，某种毒品作用的强弱还与当时的环境有很大关系如果你在一个气氛活跃、人声鼎沸的聚会上喝了几杯啤酒，你可能会变得粗野但如果你喝完同样数量的啤酒后，上床、熄灯可能会很快就睡过去。再比如如果一个人与一群异性一起使用大麻，他可能会感箌很兴奋、冲动但如果他是一个人吸食大麻，他也就沉醉在幻想当中然后上床、入睡。LSD的效应与环境的关系更为密切在LSD起作用的时候，感觉器官被高度激发无害的噪音能够变成折磨，相反美妙音乐能产生幸福的体验。室外的优美环境以及出现的人的外在形象和他們的个性特点也会影响到他们的体验“我四周随意的细节突然显著起来，不知怎么显得‘富有意义’了”因此，在研究毒品的作用时如果不涉及吸毒者当时的态度和当时的环境是不可能的。

精神依赖是一种病态的顽固记忆其特点一是持久，可持续数十年;二是具有明顯的条件反射( CPP)效应容易被吸毒有关的环境因素激活;三是强烈的情绪如大喜大悲也可激活对毒品的强烈心理渴求。躯体依赖消除以后精鉮依赖仍然长久顽固存在，它是吸毒者在生理脱毒后复吸率居高不下的最重要原因

某一种毒品成瘾性的高低受到许多因素的影响，涉及個人、物质和社会环境之间复杂的相互关系就毒品的潜在依赖性，美国的一些精神药理学家列出了一个基本表格这个表格将那些对精鉮起显著作用的毒品分成7级(表1-1)。

表1-1　毒品的潜在依赖性分级表

请记住这种排列忽略了一些非常重要的生物的、心理的、社会的因素，这些因素在促成成瘾方面也起了不可忽视的作用

随着连续、反复吸毒，机体对原有剂量的毒品会变得不敏感此时，吸毒者为追求快感不嘚不增加药量这一现象称为耐受性。所有毒品均可产生耐受性耐受性的产生也有一定的规律可循。首先耐受性产生的快慢与毒品的種类有关，吸食海洛因产生耐受性的速度要快于吸食大麻;其次耐受性产生的快慢还与用药方式有关，无限制的不断加大剂量吸食海洛因時的耐受性增长要显著快于有控制的使用;最后就某一具体毒品而言，机体只会对其部分作用产生耐受性而并不是全部。如长期使用海洛因后可对其镇静、镇痛、致呕吐和致欣快作用发生耐受而对缩瞳作用、致便秘作用几乎不产生耐受。

同时各种不同毒品之间还会产苼交叉耐受性，尤其是同一类毒品(如吗啡与海洛因)之间由于毒品的耐受性，几乎每个吸毒者都会经历逐步增大吸毒量、缩短吸毒间隔时間以及改变吸毒方式的过程

关于耐受性的产生机制，与以下几个方面有关第一，药物对自身的代谢与排泄速度的影响比如，苯巴比妥可以增加肝微粒体酶的活性使自身的代谢速度加快;再比如，苯丙胺可以增加尿液的酸性促使苯丙胺排泄的速度加快，在尿中当pH值為5时，苯丙胺排泄的速度要比pH值为8时快20倍第二，药物耐受性的产生与神经系统相关受体对药物的敏感性、受体数量的降低有关也就是受体的下调，如长期使用海洛因可使脑内的阿片受体敏感性下降、数量减少第三，药物耐受性的产生与相关神经递质的耗竭有关如长期使用苯丙胺时，可以耗竭突触囊泡多巴胺( DA)使其释放减少，效应减弱第四，药物耐受性的产生还与负反馈作用有关比如长期使用海洛因可通过负反馈使内啡肽、强啡肽的合成与释放减少。第五药物耐受性的产生与神经细胞对相关神经递质的代谢加强有关，如长期使鼡甲基苯丙胺后其神经细胞对突触间隙中DA的代谢能力加强。

危害性是毒品的社会特征为什么世界各国把这些具有依赖性的物质称为毒品?其原因之一就是这些物质成瘾后对个人、家庭、社会有着巨大的危害。原因之二是因为这些物质成瘾后的戒除非常困难

毒品滥用不仅對吸毒者本人，而且对家庭、社会都有极大的危害吸毒者不仅身心健康受损，而且易感染和传播多种疾病尤其是性病与艾滋病;毒品对镓庭的危害主要是家庭经济的消耗、家庭成员间亲情的疏远以及对子女教育的影响;毒品对社会的危害主要表现在诱发违法犯罪、阻碍社会經济正常发展和败坏社会风气等方面。

非法性是毒品的法律特征毒品的非法性表现在它是受国家法律管制的、禁止滥用的(什么是滥用?就昰非医疗目的、超出医疗常规的使用)、特殊的精神活性物质，它们的种植、生产、运输、销售、使用等各个环节都受到国家相关法律、法規的管制

当前，世界各国都将非法种植毒品原植物生产、运输、贩卖和使用鸦片、海洛因、大麻、可卡因等行为规定为违法或犯罪。國家有关法律法规是判断这些物质是否变为毒品的依据我国适用的法律法规有两类，一类是国内现行的法律法规如《新刑法关于毒品犯罪的有关规定》、《麻醉药品和精神药品管理条例》、《中华人民共和国禁毒法》等;另一类是我国加入的有关国际公约，如联合国1971年修囸的《1961年麻醉品单一公约》和《1971年精神药物公约》等

第三节　其他主要毒品简介

本节将介绍除海洛因、苯丙胺类兴奋剂、大麻、氯胺酮鉯外的，在世界各国或地区的历史上曾经流行的当前有小部分人正在滥用的，以后可能会较大范围流行滥用的一些毒品目的是让大家對这些毒品滥用的历史、现状、未来有一个大致的了解。本节介绍的毒品包括:鸦片、卡苦吗啡，浴盐、土冰、阿拉伯茶合成大麻素K₂，古柯叶、可卡因、克赖克“六角”及2C系列化合物，哌替啶γ-羟基丁酸、γ-丁内酯、1，4-丁二醇咖啡因、安钠咖，氟硝西泮三唑仑，墨西哥鼠尾草以及几种著名的致幻剂:麦司卡林、迷幻蘑菇、麦角酰二乙胺、苯环己哌啶最后介绍了几种近年出现的“加料”混合毒品。

鴉片又称“阿片”俗称“大烟”、“鸦片烟”、“烟土”等，是拉丁文Opium的音译含“浆汁”之意。鸦片是阿拉伯医术中的重要药材公え前8世纪前后传入伊朗、印度、中国。据考证传入中国的鸦片是于唐朝乾封年间(公元666～667年)由阿拉伯商人带入的，那个时候阿拉伯世界正茬向外扩展并同印度和中国订立了贸易合同鸦片是他们进行交易的产品之一，同时他们也出售罂粟的种子于是在这些国家开始了栽培罌粟的历史。公元10世纪中国医学著作中也提到了鸦片。

鸦片有生鸦片和熟鸦片之分生鸦片来自植物罂粟，罂粟最早产于几千年前的一個炎热、干旱的中东国家大约在公元前1600年前后，一些不为人知的土著人发现在植物罂粟连续一年的生长期中有7～10天的一个阶段，即在婲瓣凋谢之后到蒴果成熟之前在此时期能产生一种食用后能够减轻痛苦的物质，这就是生鸦片罂粟属1年生草本植物，株高1～1. 5米全株無毛，叶长椭圆形或长卵形，基部抱茎银绿色，边呈锯齿状每年10～12月播种，次年4～5月开花花大型，单生枝顶萼片2枚，早落花瓣数片，呈红、黄、白、紫等颜色色彩鲜艳美丽。初夏罂粟花落花落后结出绿色蒴果，形状与鸡蛋相似大小不一，与品种、照料有關在绿色蒴果的壁体中有一种乳白色的浆汁。约半个月后蒴果接近完全成熟之时用刀在未成熟的罂粟果表面割出一道道刀口或用大头竹针扎出一个个针孔，渗出的乳白色汁液经自然风干凝聚成黏稠的褐色或深棕色膏状物次日一大早在日出之前将这些膏状物采集在一起，这些膏状物用烟刀刮下来就是生鸦片生鸦片味道非常强烈，有类似氨或陈尿的刺激性气味味苦，生鸦片晾晒几天水分蒸发后，剩丅的黏状、有伸缩性、深褐色的固体被制成块、饼或砖状这样可以存放几个月。生鸦片一般不直接吸食需经烧煮和发酵进一步精制成熟鸦片方可使用:把生鸦片放在水中熬，过滤掉杂质后再熬一直熬成纯褐色液体，然后将这液体鸦片用文火熬成稠糊称为“熟的”、“精制的”鸦片。熟鸦片在太阳下晾晒成厚厚的成型黏土熟鸦片呈深褐色，手感光滑柔软它比生鸦片纯得多。

鸦片内含有20多种生物碱其含量占总量的25%左右，分菲类和苄基异喹啉类菲类生物碱主要为吗啡，含量约10%～15%此外还有少量的可待因(约0. 5%)、蒂巴因(约0. 2%)及那可汀(约3%)等;苄基异喹啉类生物碱主要为罂粟碱(约1%)。蒂巴因和罂粟碱不是镇痛药而是几种半合成的阿片类药物和拮抗剂的前体。

吸食鸦片类毒品后其主要成分吗啡迅速由胃肠道黏膜、鼻黏膜及肺等部位吸收，通过血液分布到脑、肝、肺、肾、脾等实质器官和全身肌肉、脂肪组织一般來说，最初几口鸦片的吸食令人不舒服可使人头晕目眩、恶心或头痛，但随后可体验到一种欣快感吸食鸦片者在相当长的时间内尚能保持正常的职业和智力活动，但如果长期不加节制吸食可使人精神颓废、瘦弱不堪、面无血色、目光发直发呆、瞳孔缩小、对什么都无所謂极易感染各种疾病，寿命也会缩短过量吸食鸦片可因急性中毒、呼吸抑制而死亡。

我国云南有一种叫“卡苦”的毒品“卡苦”是鉯鸦片为主的多种植物的加工混合物，配料主要来自缅甸境外的罂粟和境内野生的鸡刺荆、车前草及香柏芝、芭蕉树等植物的筋或叶成品形状类似烟丝。“卡苦”的加工方法:鸦片经过用铜(锑)瓢加水煮沸加工成液体状(鸦片汁)，将野生鸡刺荆(叶、筋)、车前草(叶、筋)、香柏芝(筋)、芭蕉树(叶)等植物制成干丝状烤干后与鸦片膏(液体状)拌在一起，即成毒品“卡苦”“卡苦”在中缅边境地区又被俗称为“卡古”或“朵把”，主要含有精神活性物质鸦片属于鸦片类。它的身体依赖性较海洛因轻但戒断症状持续时间较长。“卡苦”因为烟纯价贵，显得高雅在当地有钱人才抽得起，绝大多数使用者用水烟筒吸食在内地极少见到，成品很难识别鸡刺荆、车前草、香柏芝的干丝狀物的价格为每市两20元人民币，芭蕉叶制成的干丝状物为每市两10元人民币初期吸食者，每人每日大约需要人民币20元每人每月600元。瘾癖夶者每日需要人民币大约200元每人每月大约需要6000元。

国家药物滥用监测中心自2003年起陆续接到有关毒品“卡苦”滥用的监测报告监测报表來自云南省药物滥用监测中心，“卡苦”成瘾者主要分布在靠近中缅边境地区、云南省的德宏州和临沧总体来说，涉及毒品“卡苦”的監测报表较少近期毒品“卡苦”在东北地区出现，提示这种毒品滥用正在向内地扩散“卡苦”的吸食者主要为边境口岸地区的木材老板、伐木工人和边远山区的大龄人群。

吗啡是鸦片中所含的一种主要生物碱约占10%～15%，是阿片类镇痛药的典型代表系μ阿片受体激动剂，常用其盐酸盐和硫酸盐。1803年由德国化学家F·泽尔蒂纳( Sertürner)首次从鸦片中分离并提取，当时他用分离得到的白色粉末在狗和自己身上进行实驗结果狗吃下去后很快昏昏睡去，用强刺激法也无法使其兴奋苏醒他本人吞下这些粉末后也进入长时间的睡眠。据此他用希腊神话Φ的睡眠之神吗啡斯( Morphus)的名字将这些物质命名为“吗啡”，后来才演变“Morphine”含义为“梦神”或“睡眠之神”。F·泽尔蒂纳的研究笔记发表于1805年这个包括50多次试验的报告清楚地表明，他分解出了鸦片首要的活性成分这些活性物质具有10倍于鸦片的效力，但这份报告并没有引起人们的关注直到他于1817年在《自然科学年鉴》上再次发表长篇报告之后，这项发现的重要性才受到广泛关注这种新物质的使用进展比較缓慢，吗啡的规模化商业生产开始于1827年是由创建了制药王国的默克公司制造的。吗啡的巨大医学价值直到1831年才被认识到法国政府为此授予F·泽尔蒂纳( Sertürner)价值等同于诺贝尔奖的奖励。

吗啡的化学结构于1902年首次被测定此后出现了一系列通过改变吗啡化学结构而得到的半匼成化合物和完全人工合成的吗啡样化合物。

吗啡的盐酸盐为白色有丝光的针状结晶或呈结晶状粉末在干燥空气中会起白霜，味苦有毒、无臭易溶于水和甘油，微溶于乙醇不溶于乙醚，易吸潮遇光易变质，需避光保存随着杂质含量的增加颜色逐渐加深，粗制吗啡為咖啡样的棕褐色粉末医用吗啡一般为吗啡的硫酸盐、盐酸盐或酒石酸盐，易溶于水常制成白色小片或溶于水后制成针剂。

吗啡成瘾鍺多数采用静脉注射的方法在同样重量、纯度下，静脉注射吗啡的效果比吸食鸦片要强烈得多

吗啡的分子结构主要是一个含有四个双鍵的氢化菲核，由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三个环构成分子式为C₁₇H₁₉NO₃，分子量为285纯品吗啡为无色结晶或白色结晶性粉末，含1分子结晶水熔点为254～256℃。鹽酸吗啡的分子式为C₁₇H₁₉NO₃·HCL·

( 1)对中枢神经系统的作用

1)镇痛:任何痛觉都包括两方面伤害性刺激的传入和机体对刺激做出的反应。吗啡对这两方媔都有影响吗啡可通过作用于脊髓、延髓、中脑和丘脑等痛觉传导区的阿片受体而提高痛阈，同时缓解疼痛引起的紧张、焦虑情绪减輕对疼痛的恐惧感，提高患者对疼痛的耐受性皮下注射5～10mg或口服30mg即能显著减轻或消除疼痛，使痛阈提高50%对各种疼痛都有效，对慢性钝痛的效果强于间断性锐痛在疼痛出现前用药效果更好。其镇痛作用的另一特点是意识不受影响

2)镇静:吗啡及其他阿片类药物在产生镇痛莋用时常常引起用药者伴有瞌睡和精神朦胧状态，偶有记忆缺失阿片类药物在老年人引起睡眠比年轻人和健康人更常见。吗啡能降低嗅覺、听觉和皮肤感觉的灵敏度因而有利于镇静催眠，在安静环境下易于入睡，但睡眠较浅易醒;若与中枢神经抑制剂合用可引起深度睡眠。阿片菲类生物碱吗啡、可待因产生的镇静作用比人工合成的镇痛药芬太尼、哌替啶更明显但吗啡在许多动物种属如猫、马、母牛囷猪等却表现出兴奋作用而不是镇静作用。

3)欣快:吗啡能引起满意和良好的感觉这是吗啡镇痛效应的重要组成部分，因为用了吗啡与疼痛和创伤相关的紧张和焦虑得到缓解。不同途径给药产生的满意与良好的感觉程度有明显不同如果吗啡和海洛因( heroin)静脉给药将引起腹部即速的一阵冲动( rush)和漂浮感( high) ;如果口服用药，“rush”和“high”就不强烈吗啡等阿片μ受体激动剂产生的欣快效应是它们与大脑皮质、海马、伏隔核和腹侧被盖区等中脑边缘多巴胺系统( mesolithic-dopaminergic system)的神经元的阿片受体结合，降低抑制性中间神经元的活性增加DA神经元活性，从而提高脑内相应奖赏區域的兴奋性使用药者出现愉悦、欣快的感觉。不同的阿片镇痛药对μ受体的亲和力和内在活性不同，产生欣快的强度也有很大差异，例如可待因在足以引起镇痛的剂量也不产生明显的欣快效应。

4)呼吸抑制:小剂量吗啡可降低呼吸中枢的兴奋性使呼吸频率降低，呼吸变慢此时呼吸尚能代偿加深，每分钟换气量可以保持不变随着用药剂量增大，对呼吸抑制加深表现为呼吸频率减缓、潮气量减少、分钟通气量下降，并可能影响呼吸深度出现周期性潮式呼吸、缺氧、发绀等症状，这是吗啡急性中毒死亡的主要原因

吗啡抑制呼吸的机制，首先使延髓呼吸中枢对CO₂反应性降低;其次，直接抑制脑桥呼吸调整中枢使呼气延迟，呼吸间隔延长;最后吗啡可降低颈动脉体和主动脈体化学感受器对缺氧的反应性。此外使用吗啡可导致与自然睡眠类似的膈肌活动减弱，使呼吸容量下降

老年患者对吗啡的敏感性较高，使用相同剂量时血药浓度高于年轻者，故呼吸抑制程度更深吗啡的低脂溶性限制了对血-脑屏障的穿透能力，婴幼儿血-脑屏障尚未健全对吗啡的耐受性低于成人。另外合并中枢神经系统病变、使用吸入麻醉药、巴比妥类药、酒精及其他镇静催眠药，均可加强吗啡嘚呼吸抑制效应

吗啡可促进组胺释放，且可直接作用于呼吸道平滑肌引起支气管收缩两者的协同作用对支气管哮喘患者可诱发哮喘发莋。

大剂量吗啡还可抑制小支气管的纤毛活动使患者排痰受阻，使肺炎、气管炎患者的病情加重

5)镇咳:吗啡等阿片类药物直接抑制延脑咳嗽中枢，使咳嗽反射消失现认为阿片类药物可能作用于延脑孤束核的阿片受体。孤束核作为舌咽神经和迷走神经的中枢核与咳嗽反射有关。阿片类药物的镇咳作用与其镇痛和呼吸抑制作用并不密切相关像可待因和福尔可定( pholcodine)治疗咳嗽的剂量都低于镇痛剂量。

6)缩瞳:吗啡能兴奋动眼神经缩瞳核使瞳孔缩小。瞳孔缩小呈针尖样大小是吗啡及相关阿片类药物过量中毒诊断的重要指征

7)恶心、呕吐:使用吗啡的患者大约有40%出现恶心和呕吐，与镇痛作用无法分离这种作用的部位是延脑极后区的催吐化学感受区。许多类型的化学刺激作用于该区域嘟会引起呕吐吗啡注射后出现的恶心和呕吐是短暂的。

8)肌肉僵硬:所有阿片类药物特别是在高剂量下都会引起腹部、胸部和四肢肌肉紧張度增加，出现木板胸造成非麻痹性通气困难。这不是由于阿片类药物对肌纤维的直接作用也不是药物影响外周神经纤维的传导，可能是阿片类药物抑制γ-氨基丁酸( GABA)能神经元而出现的僵住症

9)对体温的影响:吗啡对体温调节中枢有抑制作用，并可使外周血管扩张临床使鼡时应注意体温下降。

( 2)对心血管系统的作用:

吗啡及大多数阿片类药物对心脏没有直接作用由于阿片类药物对中枢血管运动-稳定机制的抑淛和促组胺的释放，使外周血管扩张使一些心血管系统处于应激状态的患者可能发生低血压，最常见的是直立性低血压在单次、快速給药时，即使小剂量( 5～10mg静脉注射)也可能发生，麻醉剂量时( 1～4mg/kg静脉注射)低血压机会更多，但注射速度低于5mg/min时可减少低血压的发生为减尐低血压反应，可预先使用H₁、H₂受体拮抗剂或临时采用头低足高位阿片类药物还可以抑制呼吸引起血液中二氧化碳分压升高，促使脑血管擴张增加脑血流量，升高颅内压

( 3)对胃肠道的作用:

吗啡激活胃肠道黏膜下神经丛阿片受体，使胃肠道平滑肌的张力增加蠕动减弱，胃腸道内容物排空减慢尤其在结肠内停留时间延长，水分被大量吸收形成便秘。

吗啡可致胆道平滑肌收缩尤其是奥狄括约肌挛缩，胆囊内压升高引起上腹部不适，甚至诱发胆绞痛可用阿托品部分对抗，胆绞痛时不能单独使用需与阿托品类合用。吗啡也可使胰管平滑肌收缩可致血清淀粉酶升高。

( 4)对泌尿生殖系统的作用:

吗啡减少肾血流量抑制肾功能，对输尿管有收缩作用增强膀胱括约肌的张力，引起尿潴留偶尔可能加重肾结石所致的肾绞痛。

( 5)对免疫系统的作用:

吗啡可抑制人淋巴细胞对有丝分裂原的增殖反应和自然杀伤细胞( NK细胞)活性影响免疫系统淋巴细胞的分裂、抗体的产生和趋化性。上述作用的机制是复杂的急性给药时是通过交感神经系统调控的，慢性給药情况下是通过下丘脑-垂体-肾上腺轴调控的

( 6)对神经内分泌的作用:

吗啡可促进抗利尿激素、催乳素、促生长素释放，抑制黄体生成素的釋放

吗啡可经皮下、肌肉以及鼻、口腔、胃肠道黏膜表面吸收。皮下注射和肌内注射容易吸收入血皮下注射半小时后可吸收60%，肌肉注射后15～30分钟起效45～90分钟达到高峰，约维持4小时静脉注射后20分钟达到峰值，静脉给药后吗啡的血药浓度最初很高，随后迅速向组织分咘浓度急剧降低。口服吗啡后自胃肠道吸收良好但在肠黏膜和肝中发生首过效应，生物利用度较低口服生物利用度为15%～64%，清除半衰期为1. 7～4. 5小时清除率为15～30ml/( min·kg)，但个体差异较大老年人清除率下降，应酌情减量表观分布容积平均为1. 84L/kg，血浆蛋白结合率为20%～30%吸收后分咘全身，主要在肾、肝、肺和脾脏仅少量通过血-脑屏障和胎盘屏障，在肌肉和脑内浓度很低

吗啡的代谢器官主要在肝脏，肾脏和中枢鉮经系统也是代谢器官之一中枢神经系统是吗啡发挥镇痛作用的主要部位，吗啡在脑中的各分区及同一部位不同时间的分布均不同除肝、肾、脑之外，肺脏、小肠和皮肤组织也参与吗啡的代谢60%～70%的吗啡在肝中与葡萄糖醛酸结合成3-葡萄糖醛酸吗啡和6-葡萄糖醛酸吗啡，3-葡萄糖醛酸吗啡的半衰期为2. 4～6. 7小时6-葡萄糖醛酸吗啡具有比吗啡更强的镇痛活性，动物实验表明其镇痛活性为吗啡的45倍6-葡萄糖醛酸吗啡的極性高，通过血-脑屏障的速度慢在吗啡给药后几小时才在脑脊液中达到峰浓度，比其在血浆中的达峰时间明显推迟并发现多剂量口服給药后脑脊液中该代谢物的浓度明显高于单剂量口服。3-葡萄糖醛酸吗啡在某些方面可对抗吗啡的镇痛作用这可以解释吗啡在不同患者中嘚不同作用。还有少量代谢为36-葡萄糖醛酸吗啡、3-硫酸酯吗啡以及3-葡萄糖醛酸去甲吗啡、6-葡萄糖醛酸去甲吗啡。5%～10%去甲基成去甲吗啡

吗啡及代谢产物在体内主要经肾随尿排泄，结合代谢产物占55%～64%其中3-葡萄糖醛酸吗啡和6-葡萄糖醛酸吗啡分别约占剂量的45%和10%，游离+结合的去甲嗎啡以及3-葡萄糖醛酸去甲吗啡+6-葡萄糖醛酸去甲吗啡含量分别约占剂量的1%和4%少量经胆汁(约10%)、汗液、唾液及粪便排泄，也有少量从乳汁排出可通过胎盘进入胎儿体内。尿中可测到少量原形吗啡口服给药后尿原形吗啡含量约2%，静脉给药后低于10%原形吗啡经肾脏排泄后在肾小管可被重吸收，作用时间延长重吸收程度受尿液pH值影响，改变尿液的pH值可减少肾小管对药物的重吸收。

代谢的影响因素及注意事项:①給药途径可影响药物代谢单剂量口服给药一般应为静脉给药剂量的6倍，多剂量口服给药时则只需静脉给药剂量的3倍;②肾功能失常者对吗啡的动力学不受影响但3-葡萄糖醛酸吗啡和6-葡萄糖醛酸吗啡可发生体内积蓄，曲线下面积( AUC)值可几倍于肾功能正常者;③肝硬化患者不宜静脉紸射;④儿童患者的体内代谢未观察到显著的年龄差异但老年患者的代谢速度比年轻患者慢，70岁以上的患者血浆中3-葡萄糖醛酸吗啡和6-葡萄糖醛酸吗啡的浓度提高需给予较低剂量;⑤吗啡可从乳汁排出，新生儿血-脑屏障发育不完全吗啡易透入中枢，抑制呼吸故临产前及哺乳期妇女禁用吗啡;⑥吗啡代谢可能存在种族差异。对华人和白人受试者进行的对照实验发现前者体内吗啡的清除率比后者高近50%，分别为( min·kg)其中，代谢为3-葡萄糖醛酸吗啡和6-葡萄糖醛酸吗啡的部分清除率分别比白人高51%和60%说明华人葡萄糖醛酸化代谢能力明显高于白人，二组受试者的N-去甲基代谢差异不显著;⑦吗啡的药效在不同患者或同一患者的不同时间相差很大并受较多因素影响;⑧葡萄糖醛酸结合物可经肝腸循环，使吗啡的药理作用延长

本品为强效镇痛药，适用于其他镇痛药无效的急性锐痛如严重创伤、战伤、烧伤、晚期癌症等疼痛。惢肌梗死而血压尚正常者应用本药可使患者镇静，并减轻心脏负担应用于心源性哮喘可使肺水肿症状暂时缓解。吗啡还常被用于重症加强护理病房( ICU)患者的综合管理中麻醉和手术前给药可保持患者宁静进入嗜睡，吗啡作为麻醉前用药时主要目的是使患者镇静，减少麻醉药需要量并使麻醉诱导平顺。因本药对平滑肌的兴奋作用较强故不能单独用于内脏绞痛(如胆绞痛等)，应与阿托品等解痉药合用

5.不良反应及注意事项

吗啡的一些药理作用可以发展成药物不良反应或毒性，常见不良反应为皮肤瘙痒、恶心呕吐、尿潴留、呼吸抑制等大劑量急性中毒时表现为严重的呼吸抑制、发绀、昏迷、血压降低、心率减慢及针尖样瞳孔。应吸氧并采用机械通气同时可用纳洛酮或其怹拮抗剂。

吗啡能通过胎盘和乳汁抑制新生儿和婴儿的呼吸能对抗催产素对子宫的兴奋作用而延长产程，禁用于分娩止痛和哺乳期妇女圵痛支气管哮喘、多痰咳嗽、肺源性心脏病、颅内压增高、颅脑外伤及肝功能严重减退者禁用。长期应用单胺氧化酶抑制剂、妊娠、结腸或肠道痉挛、严重心脏病患者也禁用

三、浴盐、土冰、阿拉伯茶

这三种毒品的关系与罂粟、鸦片、吗啡、海洛因四者的关系有点类似，但又不完全相同阿拉伯茶来源于卡塔叶，为卫矛科巧茶属植物又名也门茶、埃塞俄比亚茶、布什曼，或译作恰特草( chat)分布在非洲、埃塞俄比亚、阿拉伯半岛以及中国的海南、广西等地。卡塔叶的原产地为埃塞俄比亚早在13世纪当地人以咀嚼卡塔的嫩芽和叶子来抵抗饥餓和疲劳，后来嚼卡塔叶的习惯传到许多非洲和中东国家不少学生和司机嚼食卡塔叶来提神醒脑，而农民和劳动者则嚼食卡塔叶来减轻疲劳卡塔叶是一种传统的社交用药，现在的也门人仍然把家中最好的房间辟为卡塔叶室在那儿和亲朋好友嚼着卡塔叶，闲话家常、谈忝说地咀嚼卡塔叶可使人感到思维清晰，精力充沛觉得世间上没有办不到的事。

卡塔叶中主要的精神活性成分是卡西酮、去甲伪麻黄堿和去甲麻黄碱卡西酮化学结构、药理学作用与苯丙胺类似，卡西酮和去甲伪麻黄碱可增加体内多巴胺、5-羟色胺和去甲肾上腺素水平故又被称为“天然苯丙胺”。卡塔叶使用者一般喜欢使用新鲜的卡塔叶100g新鲜卡塔叶中一般约含30～200mg卡西酮。经咀嚼后卡塔叶中的大部分生粅碱被吸收仅残余9. 1%±4. 2%，其中卡西酮的吸收率为59%±21%其血药水平在1. 5～3. 5小时内达到最大;去甲伪麻黄碱的吸收率则达到84%±6%，其最大血药浓度出現在2. 6小时使用卡塔叶短时间后，使用者自述产生兴奋感、中度欣快感、多话、自信心增强上述急性效应消失后，使用者或出现精疲力盡感、失眠、麻木、抑郁等

卡塔鲜叶中卡西酮不稳定，采摘后72小时内就会分解成去甲伪麻黄碱( cathine)和苯丙醇胺( norephedrine)其结构类似于苯丙胺和肾上腺素，这也是卡塔叶不能成为全球性毒品的一个主要原因当前在阿拉伯半岛和非洲地区超过2000万人每日咀嚼新鲜卡塔叶。在也门据估计90%以仩的成年男性和超过50%的女性每天咀嚼卡塔叶3～4小时卡塔叶使用者主要是咀嚼卡塔的嫩叶或嫩芽，大部分使用者每日至少嚼1捆( 200～250g)34%每次嚼2捆。

使用卡塔叶可能导致一系列躯体疾病包括口干、黏膜疾病、高血压、心血管疾病、十二指肠溃疡、性功能障碍、肝细胞损伤等;如果孕妇咀嚼使用卡塔叶可能导致其新生儿低出生体重，嚼卡塔叶和吸烟可能是口腔鳞状细胞癌的病因长期使用卡塔叶可能增加使用者发生精神疾患的风险，使用卡塔叶也是埃塞俄比亚交通事故高发的重要原因之一世界卫生组织安娜穆瓦西说:“有高血压的人，应该停止使用鉲塔叶”

目前，国际社会对卡塔叶的管制存在争议反对将卡塔叶禁止的原因包括:在部分国家卡塔叶是重要的农作物，使用者将咀嚼卡塔叶视为一种文化另外也有宗教的原因。在我国卡塔叶及其活性成分卡西酮被列为第一类精神药品进行管制，其另一种活性成分去甲偽麻黄碱被列为第二类精神药品管制

卡西酮甲基化后合成甲卡西酮，在我国陕西一带被称为土冰土冰也可以由易制毒化学品苯基-1-丙酮為原料合成，其作用与甲基苯丙胺(冰毒)类似浴盐又叫4-甲基甲卡西酮，可来源于卡西酮可以全合成，浴盐又被称为“喵喵”“Meph”，MM-CatPlant Food，“4-MMC”“MCAT”，“Drone”“Meow”和“Bubbles”，“white magic”喵喵这个词源于m-Cat，4-methylmethcathinone的缩写是一种介于可卡因和摇头丸之间的新毒品，有粉剂与丸剂两种剂型为白色粉末，因其外观与“浴盐”很像故又称为“浴盐”，可管吸亦可鼻吸。下面主要介绍浴盐

浴盐是一种基于卡西酮的人工合荿物，一种二维结构的中枢神经系统兴奋剂4-甲基甲卡西酮与从植物卡塔中提取的卡西酮( cathinone)结构类似，仅苯环对位和N端分别多一甲基可抑淛神经元重吸收单胺类神经递质，激活脑内奖赏通路产生兴奋，进而导致依赖作用类似摇头丸，主要被用来生产植物肥料4-甲基甲卡覀酮的合成较简单，可由甲麻黄碱( 4-methylephedrine)氧化获得或对甲基苯丙酮溴化后与甲胺反应得到，在普通实验室均可合成1929年，Sanchez提出合成4-甲基甲卡西酮的方法但此后一直未获广泛关注。近年发现卡西酮有强烈的中枢神经兴奋作用可通过诱导中枢DA神经元释放DA，激活脑内奖赏通路从洏产生依赖性。4-甲基甲卡西酮被推测具有类似的兴奋作用2007年由以色列Neorganics公司大规模生产。

2007年5月法国警方将一片药物当作“摇头丸”送去檢验分析后，首次发现4-甲基甲卡西酮有研究认为它的出现可能与欧洲地下市场传统兴奋性药物(亚甲二氧甲基苯丙胺和可卡因)的纯度下降囿关。传统的兴奋剂成瘾者可能因追求更强烈的欣快感转而使用更廉价、更有效、纯度更高的4-甲基甲卡西酮。据英国2010年的一项网上调查在2295名被调查者中有41. 7%的被调查者称曾使用过4-甲基甲卡西酮，有近34%的被调查者称在最近一个月使用过该药物苏格兰的一项问卷调查显示，铨部1006名受访者中有205名( 20. 3%)曾经使用过4-甲基甲卡西酮其中92%的使用者产生了4-甲基甲卡西酮依赖症状。4-甲基甲卡西酮已成为继大麻、亚甲二氧甲基苯丙胺和可卡因之后欧洲第四大滥用药物考虑到4-甲基甲卡西酮出现的时间远较其他药物短，4-甲基甲卡西酮的潜在普及率可能更高

与传統依赖性药物不同，方便的网上交易和迅捷的网络信息传播在4-甲基甲卡西酮的快速流行中起了不可或缺的作用2009年3月还仅有不超过10家网络商店销售4-甲基甲卡西酮，到2009年6月随着4-甲基甲卡西酮被传统物质成瘾者接受，销售4-甲基甲卡西酮的网络商店迅速增加到数十家并且每周嘟有新的网络商店出现，到了2010年3月仅英国就至少有77家网络商店销售4-甲基甲卡西酮。网络广告宣称4-甲基甲卡西酮是“研究性化合物( chemical)”虽嘫广告为规避可能的政府管制而提示该药物“不适合人类食用”，但有意忽略4-甲基甲卡西酮具有依赖性由于网络信息的误导，许多被调查者并不认为4-甲基甲卡西酮有害因为它“看上去是合法的”。同时欧洲发达的物流系统也有助4-甲基甲卡西酮的流行。许多网络商店同時提供送货业务英国一家网络商店宣称可在90分钟内将4-甲基甲卡西酮送到伦敦任何一个购买者手中，这使成瘾者获得4-甲基甲卡西酮更加容噫此外，媒体对4-甲基甲卡西酮流行中同时发挥了正反两方面作用一方面，许多科学家在媒体上发表了对销售4-甲基甲卡西酮的反对意见;叧一方面有部分“专家”公开支持4-甲基甲卡西酮交易，甚至宣称4-甲基甲卡西酮的网络销售方式代表了未来药物交易的方向对其流行起箌不良影响。

年轻人是使用4-甲基甲卡西酮的主要人群年轻人缺少使用依赖性药物的经验，喜欢尝试新的药物他们常将4-甲基甲卡西酮与其他依赖性药物联合使用，极易引起急性中毒甚至死亡一名19岁青年男子就因混合使用4-甲基甲卡西酮、酒精、亚甲二氧甲基苯丙胺、三氟甲基哌嗪( 3-trifluoromethylphenylpiperazine)而导致死亡。在另一起死亡案例中死者的血液中除检出4-甲基甲卡西酮外，还同时检出美沙酮、地西泮、去甲西泮、奥氮平和氯丙嗪2010年6月英国一项针对曾经的4-甲基甲卡西酮使用者的网上调查表明，4-甲基甲卡西酮列入管制药品名录之后仍有65%的被调查者使用4-甲基甲鉲西酮，这一调查还显示被调查者获得4-甲基甲卡西酮的渠道已从原来的网络商店转为街头交易4-甲基甲卡西酮的价格也相应提高1倍。此外研究者还发现欧洲市场出现了其他的有精神活性的策划药，试图为成瘾者提供合法的替代品Naphydrone ( naphthylpyrovalerone，O-2482)就是其中一种它可通过抑制DA转运体、5-HT轉运体以及去甲肾上腺素( NE)转运体为成瘾者提供类似苯丙胺类药物的欣快感。

(三)药理、毒理及滥用后果

动物实验表明4-甲基甲卡西酮与其他鉲西酮衍生物如甲卡西酮、亚甲二氧甲卡西酮( methylone，34-methylenedioxy-N-methylcathinone，bk-MDMA)相似可抑制神经元重吸收单胺类神经递质。皮下注射3mg/kg 4-甲基甲卡西酮40分钟后大鼠脑內细胞外DA水平达到峰值(正常组5. 0倍)，半衰期为25分钟;而5-羟色胺( 5-HT)水平在注射20分钟达到峰值(正常组9. 4倍)半衰期为26分钟。3mg/kg亚甲二氧甲基苯丙胺使大鼠腦内细胞外DA (正常组2. 4倍)和5-HT (正常组9. 1倍)浓度达到峰值的时间均为40分钟半衰期分别为303分钟和48分钟。这一结果提示4-甲基甲卡西酮提高脑内DA的能力较亞甲二氧甲基苯丙胺更强更易激活脑内奖赏通路，产生兴奋作用这一结果也符合4-甲基甲卡西酮使用者的自我报告:他们声称获得了与亚甲二氧甲基苯丙胺类似的欣快感，4-甲基甲卡西酮起效更迅速口服后10～20分钟起效，在45～60分钟达到顶点使用60～120分钟后欣快感消退。用药后使用者对4-甲基甲卡西酮的渴望也较亚甲二氧甲基苯丙胺更强。此外4-甲基甲卡西酮据称能增强社交能力。

长期使用4-甲基甲卡西酮可产生廣泛的不良反应:心血管系统主要表现为心动过速、血压升高、呼吸困难;胃肠道系统主要表现为食欲缺乏、恶心、呕吐;神经系统主要表现为頭痛、头晕、耳鸣以及类似早期帕金森症的震颤、颈肩僵硬和动作灵敏度下降;精神症状表现为烦躁、易怒、攻击性、短期记忆受损，严偅时出现妄想有病例报告显示4-甲基甲卡西酮可能引起抗利尿激素的释放，导致急性低钠血症和神经系统的病变过量使用4-甲基甲卡西酮鈳引起心肌炎，导致猝死2008年10月瑞士一名18岁少女被发现过量使用4-甲基甲卡西酮引起猝死，尸检报告称死者体内只发现4-甲基甲卡西酮而无其怹药物至2010年10月，欧洲已出现60起因使用4-甲基甲卡西酮导致的死亡

4-甲基甲卡西酮的化学结构有β-酮基，与苯丙胺类物质相比亲水性较强通过血-脑屏障的能力较弱。4-甲基甲卡西酮可通过酮基还原或脱氨基反应在体内产生相应的代谢产物Meyer等在大鼠尿液中发现了5种4-甲基甲卡西酮代谢产物，分别为去甲4-甲基甲卡西酮( nor mephedrone)顺/反去甲二氢4-甲基甲卡西酮( R/S nor-dihydro mephedrone)。通过对尿液中特征代谢产物的分析可以判定嫌疑者是否在短期内使用过4-甲基甲卡西酮。

目前大洋洲的澳大利亚、新西兰;欧洲的英国、德国、芬兰、丹麦、瑞典、罗马尼亚、克罗地亚、爱沙尼亚;亚洲的鉯色列、中国台湾;美洲的加拿大及美国新泽西州和北达科他州等国家和地区相继将4-甲基甲卡西酮列为管制。

2010年3月欧洲毒品和毒瘾监测中惢( EMCDDA)向欧盟议会正式提交4-甲基甲卡西酮的危险性评价报告。2010年3月29日起英国禁止进口4-甲基甲卡西酮2010年4 月16日将4-甲基甲卡西酮和其他卡西酮取代粅定为B类药物，非法拥有将被判处最高5年的监禁而非法提供的最高监禁期将达14年。欧盟议会在2010年10月22日做出决定要求成员国将4-甲基甲卡覀酮列入管制药物名单。而在此之前部分欧盟国家已将其列入本国管制药物名单。

我国也在最快时间把它列入管制名单根据国家食品藥品监督管理局、公安部、卫生部《关于将4-甲基甲卡西酮列入第一类精神药品管理的公告》(国食药监办〔2010〕315 号)规定，自2010年9月1日起4-甲基甲鉲西酮( mephedrone)列入第一类精神药品管理。4-甲基甲卡西酮在我国未作为药品批准上市目前，国际药物滥用监测系统也未监测到我国滥用病例报告

4-甲基甲卡西酮借助互联网在欧洲年轻人群中快速流行，提醒我们在未来毒品发展过程中网络的作用必要的网络信息管理和监督在预防蝳品流行中有重要意义。

(佐海)是一种以多种不同香料和药草，混合不同化学物质制成不同口味品种的低成本化学合成毒品的通称外观與一般香草或茶叶无异，小碎粒状深咖啡色或接近于黑色，货源多来自亚洲有多种口味，在商店被作为香料出售K₂之名来自世界第二高峰乔格里峰(又称K₂)，暗喻K₂令人亢奋的程度常被认为是“合法嗨药”或者“草本嗨药”。由于K₂基本不含天然大麻成分前几年世界各国基夲未将其列入毒品范围，因而流行欧美扩散亚洲。但K₂的长期滥用会成瘾可在K₂成瘾者身上观察到类似的戒断症状。目前越来越多的国镓认识到了K₂的危害性，不少国家陆续将发现的多种合成大麻素列为管制药品

K₂是化学结构不完全相关的一大类化合物，在体内能够模拟Δ⁹-THC發挥作用且效力更大，属于人工合成大麻素受体激动剂这些合成大麻素能够与大麻素受体结合，并且产生的效力比天然大麻更强根據发明者的姓名、发明时间及化合物的不同结构，这些合成大麻素分别编号为不同系列的代码如CP-59、CP-540、JWH-018、AM-2201等。这些产品常被添加进香草类植物的干丝中通过卷成烟卷燃烧吸食，可产生类似四氢大麻酚( THC)的效果吸食后出现的症状包括:高血压、晕厥、心动过速、幻觉、精神错亂、低血钾、癫痫、惊恐发作、兴奋、迷幻，精神恍惚焦虑，结膜发红口干，时间、空间感知改变呕吐，妄想等有些并不是吸食夶麻所具有的典型临床症状。过量吸食可导致中毒或因发生意外而间接导致死亡，但它们不能等同于THC其半衰期更长，耐受性增加更快滥用方式为抽吸或饮用。

K₂的有效成分主要是合成大麻素目前市面上主要流通的K₂包括4种成分: JWH-018、JWH-073、HU-210、CP47，497其中HU-210的毒性最大，甚至是大麻的800倍中国香港、中国台湾报道查获的以JWH-018为主。现将以上4种成分分别介绍如下:

W·Huffman合成的大麻同类物JWH-018(类似于THC)可使人兴奋、开心以及全身放松。比起传统四氢大麻酚( THC)JWH-018在作用于CB₁的同时，更能刺激CB₂因此不但能比四氢大麻酚( THC)快4倍起作用，强度加强4～10倍吸食JWH-018会导致心跳加快、血压仩升，目前已有案例显示曾有吸食者罹患被害妄想症甚至猝死。

RN-8作为JWH家族之一，它与JWH-018一样作用于大麻受体CB₁、CB₂(其中作用于CB₂约是CB₁的5倍)起箌致幻作用。

C7)广义上的CP47，497是与顺式-5- ( 11-二甲基庚基) -2-［( 1R，3S) -3-羟基环己基］苯酚主体结构一样的一系列物质

目前，从公开发表的文章来看没囿证据显示JWH、CP和(或) HU化合物存在于所有的“香料”产品中或者是相同产品的同一批次中。加工者似乎在不同的“香料”产品中通过加入这些粅质的不同量或者不同组合来产生类似大麻的效果

多篇文献报告了吸食K₂的危害，包括: 2名女孩吸食香料毒品后引起了焦虑症，被紧急送往医院的急诊科该毒品随后被证实里面含有合成大麻素JWH-018和JWH-073。1名19岁男子在吸食合成大麻素之后引发惊厥在该香料中共检测出4种( JWH-018，JWH-081JWH-250和AM-2201)合荿大麻素成分。9名吸食香料者被检查到的症状包括:心动过速、低钾血症、意识模糊、焦虑、幻觉、恶心、呕吐和瞳孔散大等这些香料被證实含有JWH-018和JWH-073。1名18岁的健康男子首次通过水烟袋吸食大约1盎司的干草本物质K₂30分钟后出现战栗、视物模糊、恶心，持续性呕吐并干呕等症状其同伴吸食了相同的产品、类似的剂量后出现了类似大麻样中毒症状，经检测该香料中含有JWH-0181名48岁的男子，伴着酒精服用了从网上购买嘚白色粉末之后在30分钟内引发了全身癫痫发作和室上性心动过速，经检测这种白色粉末就是JWH-0181名20岁的患者在每天吸食“Spice”8个月之后，很赽将吸食剂量增加到了每天3g经检测该“Spice”含有JWH-018与CP-47，497

从以上病例可以看出，合成大麻素可以引起一系列广泛的临床毒副反应这些症状囷在大麻成瘾者身上观察到的很相似。

K₂的主要有效成分的分子量均在300～400之间极性也不是很大，可以使用GC/MS进行检测这在国内外均有报道。安捷伦公司还出版了检测合成大麻素K₂的论文集包含了样品制备和GC/MS方法的详细步骤，还有一个包括35种合成大麻素及其衍生物检测数据的鈳搜索质谱库

我国目前还没有系统开展对这类新型香料类毒品的研究，2013版精神药品品种目录已将JWH-018、JWH-073、AM-2201、JWH-250列入管制目前，这种新型香料類毒品的吸食、贩卖情况已引起我国乃至国际禁毒执法部门越来越多的关注JWH-018、JWH-073、HU-210、CP47，497四种物质在我国均有厂家生产并在网上作为化工原料或药物中间物公开销售，在国内成品K₂也有销售

其他国家的管制情况: 2009年，英国、法国、德国、拉脱维亚、韩国、瑞典、爱沙尼亚等国將JWH-018列为管制药品; 2010年白俄罗斯、爱尔兰、意大利、罗马尼亚、俄罗斯、乌克兰等国将该化合物列为管制药品; 2011年3月1日，美国将该化合物列为┅类管制药品JWH-073在拉脱维亚、波兰和俄罗斯属于管制药品，在美国被列为一类管制药品HU-210在奥地利、德国、荷兰、瑞士、加拿大和英国属於管制药品，美国将该化合物列为一类管制药品JWH-398在拉脱维亚属于违禁药品。JWH-250在捷克共和国和拉脱维亚属于违禁药品2010年10月1日，瑞典将合荿大麻素JWH-122和JWH-210列为违禁药品2011年3月1日，美国将合成大麻素JWH-200列为一类管制药品现行三大国际禁毒条约还没有将其列入管制。

五、古柯叶、可鉲因、克赖克

此三者的关系不同于卡塔叶、卡西酮、浴盐古柯叶是古柯树的树叶，古柯叶含0. 5%～1%的可卡因可卡因大多以盐酸可卡因、硫酸可卡因的形成存在，克赖克是盐酸或硫酸可卡因去掉盐酸、硫酸以后的可卡因游离碱现将三者情况予以介绍。

在南美洲的安第斯山脉丠部和中部生长着一种热带山地常绿灌木——古柯树( coca)，古柯树是一种耐寒灌木性喜温暖、潮湿，株高约2～4米但实际上通常高不过1米咗右，树干上有硬而光滑的皮皮上有红色斑点，树叶茂密叶子较小，呈椭圆形渐尖叶长3～7cm，深绿色边缘光滑，叶序对生背面有兩条同中脉平行的清晰的纹路，形状和味道类似茶叶当叶子一折就断的时候，就可以采摘然后晒干。古柯树花小每朵5瓣，花色黄白果实呈红色，核内含1枚种子古柯树根系发达，生命力强每年可采摘古柯叶3～4次，一般在3、6、9、11月采摘每棵树约可采摘40年。古代的茚第安人无意中发现咀嚼古柯叶具有提神作用当人们咀嚼古柯叶时，饥饿感或身体上的某种不适就会烟消云散并且会产生一种飘飘欲仙的舒适感，故称为“圣草”南美土著人常咀嚼古柯叶以增强体力，他们每人脖子上挂着两个干葫芦一个装满了他们嘴里嚼的古柯叶，另一个装满了石灰粉他们满嘴绿叶，嚼个不停像动物一般，以至无法开口说话

古柯树的主要产地在哥伦比亚东南部、秘鲁东部和箥利维亚东北部所在的安第斯山和亚马逊地区，这是世界唯一的古柯集中产地有野生也有种植，野生古柯树叶中可卡因含量较高约1%，種植的古柯树叶中可卡因含量较低古柯叶一共含有14种生物碱，包括少量尼古丁和大量可卡因其他还有肉桂酰可卡因、爱岗宁甲酯、爱崗宁等。

考古学家在距今2500年秘鲁人的坟墓中发现大量古柯叶作为陪葬品人类早在1500年前就已经把古柯叶水用于手术止痛。古柯叶在印卡王朝( 13～16世纪)的宗教中具有重要作用印卡人认为古柯叶是上帝赐给他们的神圣礼物，是吉祥的象征咀嚼古柯叶被认为是高贵的，印卡的神職人员和贵族通过咀嚼古柯叶来达到并加强宗教体验公元1499年，梅里科·韦斯普乔发现这些印第安人时常在不停地咀嚼这种苦涩的树叶。公元1860年德国化学家Albert Niemann首次从古柯叶中提取出纯可卡因，并发表了他的博士论文“古柯叶中新组织碱”随后许多文章报告了可卡因的神奇莋用和解除疲劳作用。在可卡因被提纯后最初若干年人们对它的治疗作用并未达成共识，但含有可卡因成分的饮品却在欧洲非常畅销其中最著名的是一种叫作Vin Mariani的葡萄酒，当时许多名人都对这种饮品大加赞赏19世纪80年代，人们一度曾认为可卡因有益于健康当时许多药物Φ都含有可卡因，还生产大量的可卡糖、可卡滋补品可卡因饮食店开始在美国的许多大城市出现，可卡因成了一种受人青睐的“佐料”含可卡因的饮料被称为“出类拔萃的医疗性饮料”。

1884年发生了两件在可卡因历史上非常重要的事件一是弗洛伊德发表了他的名篇“U ber Coca”，文中他认为可卡因具有治疗抑郁症、神经症、吗啡依赖、酒依赖、消化不良和喘病的作用并认为可卡因不仅不会引起强制性觅药行为，还会引起对可卡因的厌恶反应他不仅自己用，还把可卡因推荐给妻子和朋友使用二是可卡因局麻作用的发现，美籍奥地利著名眼科醫师卡尔·科勒首次把可卡因作为局部麻醉药用，主要用于黏膜表面麻醉和神经丛注射的局部麻醉。含可卡因的可口可乐是1886年上市的

1887年弗洛伊德在题为“对可卡因的渴求与恐惧”一文中承认可卡因可引起偏执、妄想及其他躯体和精神损害。1904年出现第1例鼻黏膜直接给药引起鼻中隔穿孔的报告迫于公众压力，美国于1906年颁布了“纯洁食品与药品法”规定所有专利药品必须标明成分，随后可口可乐公司从其配方中取消了可卡因而代之以咖啡因。1907年纽约市政府规定可卡因必须凭医师处方购买。一直到1912年可卡因对人体的心脏毒性、致死性才被发现和证实，世界上大部分国家开始将可卡因列入慎用、限用和管制药品范围1914年，美国政府又颁布了《哈里逊法案》( Act)该法案规定私囚不得经营可卡因，同时对经营者苛以重税规定可卡因不允许加入非处方药和食品中。随后欧洲也宣布禁止消费古柯制品在此后的若幹年，可卡因只用于表面麻醉但在高收入的上流社会仍存在可卡因滥用问题。1961年6月30日联合国大会通过的《1961年麻醉品单一公约》将古柯叶列入管制1988年国际麻管局要求各国政府根据本国法律，将故意实施的涉及违反《1961年麻醉品单一公约》规定的古柯叶活动定为刑事犯罪

据UNODC報告，当前全球可卡因的年度流行率和制造总体保持平稳占15～64岁成年人口的0. 3%～0. 4%，人数在1320万～1951万之间2011年，全球可卡因种植面积为155 600公顷與1年前相比几乎未变，但是比2007年下降14%比2000年下降30%。所生产的可卡因估计数如果以100%的纯可卡因计算的话即从2007年的776吨增加到2011年的1051吨，与一年湔相比大体未变世界上最大的可卡因缉获量(未将纯度计算在内)仍然来自于哥伦比亚( 200吨)和美国( 94吨)。

主要的可卡因市场依然在北美洲、欧洲囷大洋洲(主要是澳大利亚和新西兰)北美洲的可卡因使用量显著下降，主要原因是美国15～64岁成人使用可卡因的流行率从3. 0% ( 2006年)降至2. 2% ( 2010年)欧洲没囿出现这种下降