后使用快捷导航没有帐号？
只需一步，快速开始
一步搞定
查看: 2289|回复: 10
慢性B淋巴细胞白血病
亲爱的FLOWER，加入流式中文网，一起讨论，一起学习，享受更多福利吧！
才可以下载或查看，没有帐号？
根据美国国家癌症研究所工作组的标准，B-CLL的特征是：
淋巴结肿大、外周淋巴细胞绝对值&5000/μL、骨髓淋巴细胞浸润≥30％。
根据最新标准，还需要结合免疫分型结果，如要确诊B-CLL，还需要外周血存在至少5000个克隆性B细胞。
确定这些cut-off值很重要，因为在老年人和一些B-CLL类似疾病中，有时候也会存在小群CD5+CD23+ B细胞，这种情况叫单克隆B淋巴细胞增多（MBL），目前还不知道这类疾病的自然病程是否与那些Rai分期0期CLL不同。
从分子学方面看，B-CLL是一类异质性疾病，可根据免疫球蛋白基因的体细胞突变分为两类：
体细胞高度突变者预后好，CD38阴性，ZAP70阴性；体细胞无突变者预后差，CD38和ZAP70阳性。
典型B-CLL的表型是CD5+CD10－CD19+CD20±CD22±CD23+CD43+CD79－sIg±（见图2.26）
fig2.26.gif (49.94 KB, 下载次数: 3)
16:19 上传
图2.26 典型B-CLL患者外周血标本。肿瘤性淋巴细胞（红色）lambda限制性表达（B），并表现为CD5+CD23+（C、D）
下面我们详细阐述典型B-CLL的各类抗原表达特征，今天先讲表面和胞内免疫球蛋白。
『典型B-CLL表型』之表面和胞内免疫球蛋白
B-CLL可少量表达表面免疫球蛋白，也可以表达胞内免疫球蛋白，大多数为IgM，但是IgD和IgM也可见到，偶可见到IgA的个例报道。
表面免疫球蛋白的表达通常为dim，这是典型B-CLL的特点。B-CLL的表面免疫球蛋白缺失与临床的慢性病程相关，曾有文献报道一组患者的IgM表达强度与其病程进展相关（Geisler C et al. Prognostic importance of fl ow cytometric immunophenotyping of 540 consecutive patients with B-cell chronic lymphocytic leukemia. Blood ): .）。
轻链类型和预后的关系：关联研究很少，早期有研究认为lambda限制性表达提示预后不良，但现在认为两者没有关系，最近个别报道甚至认为lambda表达可能与体突变相关，提示预后好。
重链类型和预后的关系：这方面关联研究就多的多了。有作者研究了IgM+ IgD–和IgM+IgD+两组病人，发现IgM+IgD+患者预后更好；另一报道研究了三组病人（IgM+ IgD–、IgM+ IgD+、IgM－ IgD+），发现IgM－ IgD+的不良预后指标（例如形态不典型、CD38表达等）更少。所以，这两项研究的结果还是部分一致的，而且不意外，因为IgM－ IgD+正常B细胞往往发生体突变的概率很高，体突变则与预后好相关。最近另有一篇论文认为表达表面IgM的B-CLL生存时间更长。
这里要提到一点很重要的特点，B-CLL中同时存在两个不同轻链限制性表达的克隆非常非常少见，这点在与所谓的持续性多克隆B细胞增多症（PPBL）的鉴别上非常重要。
『聊聊慢性B淋巴细胞白血病』B细胞相关抗原
本周二聊了慢性B淋巴细胞白血病的免疫球蛋白，后续还有几个部分，会集中在帖子中。
周二微信发出后，有站友回复道已经没有T-CLL了，所以B-CLL可直接写成CLL，这个倒是事实，接受这个指正，不过也不能说B-CLL是错的^_^。也希望以后每篇微信都能接受大家的找茬。
下面回到B细胞相关抗原的话题上来，聊一下CLL中CD10、CD19、CD20、CD21、CD22、CD23、CD24、CD37、CD75、CD77、CD79b、CD138的表达。
CLL中CD10是缺失的。
CLL的CD19表达下调，偏弱。
CLL表达CD20，但强度只有正常B淋巴细胞1/7。至于CD20表达强度与预后的关系，还存在争议。如果用FMC7克隆的CD20检测，可能会出现CD20缺失或微弱表达。在雷那度胺治疗过程中，CLL的CD20会发生下调，所以需要避免雷那度胺和美罗华之间的拮抗。
至于CD21抗原，有些研究认为CLL表达偏弱，而有些研究则认为CLL和正常B淋巴细胞没有差别，只是在幼淋变时会发生显著增强。Newman等人则认为CD21表达与形态不典型相关。
CD22抗原可能发生缺失或微弱表达，在某些病例只表达在胞浆中。如果CD22高表达并伴随CD11c表达可能与bcl-3阳性、19号染色体异常相关。
在CD5+ B淋巴细胞增殖性疾病（B-CLPD）中的鉴别诊断中，CD23表达被认为是CLL确诊指标之一，但需要注意的是，有些CLL会表达CD19+CD5+CD23－（与典型的套细胞淋巴瘤表型类似），所以CD5+B-CLPD中CD23表达的缺失并不能马上就诊断套细胞淋巴瘤，需要结合遗传学和/或分子学。有研究认为，CD23的表达越高，预后越好，而有些研究则认为CD23高表达与淋巴细胞增多、病情进展、淋巴结增大相关。标本冻存复苏后CD23+细胞比例会降低。
CLL通常会表达CD24和CD37。
CLL表达CD75，不过只能被HH2、EBU.65、EBU.141克隆号检测到，OKB4克隆检测不到。
CLL表达CD77，不过只被BLA克隆号检测到。
CD79a和CD79b通常表达缺失或微弱表达，CD79b的缺失与CD79b基因的剪切方式发生改变有关，导致CLL细胞表面BCR表达的降低。
CD138的表达目前还存在争议，有作者认为有（Witzig T et al. Syndecan-1 expression on malignant cells from the blood and marrow of patients with plasma cell proliferative disorders and B-cell chronic lymphocytic leukemia. Leuk Lymphoma –2): 167–175.） ，有作者认为没有（Sebestyen A et al. Syndecan-1 (CD138) expression in human nonHodgkin lymphomas. Br J Haematol ): 412–419）。
（流式中文网注：我们在日常检测中没有发现过）。
T系相关抗原
至于CD1抗原，一些学者检测到CD1a和CD1c表达，而其他学者则未检测到CD1c。 B-CLL可以表达CD1d，其强度似乎与缺少体细胞高突变有关。更加值得注意的是Merle-Beral及其团队发现只有除OKT6和NA1/34以外的克隆可以检测到CD1a。
利用流式细胞术对83名病人进行研究发现16%的病例都是CD2阳性。在家族遗传的B-CLL中CD2和CD13的表达尤其常见。
CD4和CD7的表达非常少见，但也个例报道。
B-CLL淋巴细胞肯定表达CD5，但比套细胞淋巴瘤弱。典型和非典型的B-CLL均表达CD5抗原，但后者强度更高。CD5亦表达在伴浆样分化的B-CLL中，可成为与淋巴浆细胞淋巴瘤鉴别的标准之一（后者不表达CD5）。
一些学者认为存在CD5–的 B-CLL，但实际上这些病例表型通常不典型，往往可能是由一些B-NHL的白血病期或与典型B-CLL相似的CLPD组成。
细胞经过冻存后其CD5百分比下降。
B-CLL 通常表达CD6，偶尔表达CD8。 目前至少有一例表达CD8 alpha/alpha同二聚体。B-CLL细胞表达CD8的临床意义还不清楚。在某些病例中，CD8与非侵袭性相关，但在另一些病例中，却发现CD8与氟达拉滨耐受差、异常疾病进展、12三体等预后差的指标相关。在一例伴t(18;22）异位的患者中，曾报道CD8与CD3共同表达。
髓系抗原的表达
B-CLL可以表达CD11b，与bcl-1重排相关，和预后的相关性有争议。
B-CLL可以表达CD11c，有时候可能只表达在少量肿瘤细胞上，通常与CD123共表达，与预后相关性亦存在争议。CD11c高表达并且CD22高表达与bcl-3表达、19号染色体异常相关。而CD11c表达缺失合并CD44高表达曾有一例个例报道，预后差。
CD13、CD14、CD15、CD33
尽管目前对于B-CLL表达髓系抗原的概率没有统一的结论，但似乎B-CLL有时候还会表达CD13、CD14、CD15、CD33等。至于这些抗原与预后的相关性，也是存在不同看法。
CD13的表达合并CD2共表达，在家族性B-CLL中尤为常见，但没有预后提示意义。CD14的阳性率则跟使用的抗体克隆号有关。
最后，值得一提的是，在个别B-CLPD中，髓系抗原表达在外周血，但在骨髓细胞中却看不到。
B-CLL细胞已经发现一些其他抗原，但文献报道仍存在一些争议。
尽管B-CLL 中bcl-2基因重排很少发生，但由于基因低甲基化等表观因素影响，在大多数病例中都发现了bcl-2蛋白的高表达。在B-CLL中，氟达拉滨可以下调bcl-2的表达。bcl-2蛋白的高表达与del(13q)有关。
趋化因子受体CCR7、CXCR4 和 CXCR5通常高表达，CD9往往表达缺失。
有人认为B-CLL细胞CD25抗原表达弱或缺失，但另有人认为70%的B-CLL可表达CD25 ，并与12三体和侵袭性临床特征有关。文献报道认为CD25表达与TOLL样受体的活化有关。
B-CLL中肿瘤性B细胞可在体外被IL-4和金黄色葡萄球菌Cowan I株所活化而表达CD26，但正常B淋巴细胞不会。CD26表达与CD49d、CD38 和 ZAP-70 表达以及IgVH 突变状态有关，可在治疗前区分出生存时间短的一类患者。
尽管意见相左，但CD27抗原的表达强度通常和正常的T、B淋巴细胞相同。另有学者认为B-CLL细胞的CD27表达强度比正常B细胞和其他B-CLPD细胞高，在12三体病例中更高。
CD30呈极弱表达。
Fc gamma II型受体的表达还存在争议。
大多数B-CLL 细胞中都有CD36表达，其强度与病变进程以及骨髓浸润有关。B-CLL 细胞表达CD40，在一些病例中还可发现存在其配体CD154的表达。CD44高表达合并CD11c表达缺失曾有个例报道，预后差。
CD45抗原其强度比正常的淋巴细胞略微偏低，但比前体B细胞高。在CD11a弱表达、dell(11q)、大量淋巴结肿大、临床表现侵袭性高等情况下，CD45可发生显著下调。
游客，本帖隐藏的内容需要积分高于 50 才可浏览，您当前积分为 0
预后相关标记
由于CD38抗原和ZAP-70蛋白表达与临床预后密切相关，所以在B-CLL的研究中检测这两个标记十分重要。其他一些标记，例如bcl-2、CD49d、CD71、CD305、CXCR4、FCRL2、HLA-G和TCL1也开始被作为一些疾病的预后评价指标。
CD38抗原表达和缺少体细胞高突变有关，与这一观点相呼应的是CD38在表达IgD的B-CLL中较少见到，而在表达IgM的B-CLL中则表达较多见。而正常人一部分高突变的B细胞也正是IgD+CD38+的。
尽管对于CD38和突变状态的关联性还存在一定的争议。但对于CD38和预后差的关系还是得到了一致的认可。目前仍有一些学者则反对该观点，认为只是在疾病初期CD38表达和肿瘤团块存在关系，所以并不能作为独立预测指标。
游客，本帖隐藏的内容需要积分高于 50 才可浏览，您当前积分为 0
不典型B-CLL
当15％的淋巴细胞出现核切迹或形态呈淋巴浆细胞样，或者幼稚淋巴细胞占淋巴细胞的15~55％，就可以定义为不典型B-CLL。
幼稚淋巴细胞比例超过55％就可诊断为B-PLL。
不典型形态通常与12三体、不典型表型、无突变、预后差相关。在罕见的伴t(2;14) 或者t(14;19)的B-CLPD也可表现为不典型B-CLL 形态。
B-CLL幼淋变
当幼淋细胞比例为15%到55%时，即可以定义B-CLL幼淋变。B-CLL/PL与典型B-CLL区别在于幼淋细胞的数量。与典型的B-CLL比较，B-CLL/PL可以检测到FMC7抗原，CD23表达强度降低，CD11a、CD22、CD79b和CD20以及表面免疫球蛋白表达更强，尤其是在幼稚淋巴细胞群上。CD38的表达以及CD38与ZAP-70共同表达，在不典型病例上更常见。
游客，本帖隐藏的内容需要积分高于 50 才可浏览，您当前积分为 0
B-CLL细胞已经发现一些其他抗原，但文献报道仍存在一些争议。有待老师继续研究。
从分子学方面看，B-CLL是一类异质性疾病，可根据免疫球蛋白基因的体细胞突变分为两类： 体细胞高度突变者预后好，CD38阴性，ZAP70阴性； 体细胞无突变者预后差，CD38和ZAP70阳性。突变就是突围，生存的机会要多一些。
慢性淋巴细胞性白血病CD23阳性，可和套细胞淋巴瘤鉴别。
本站推荐 /1
在流式中文网论坛的问答永远都是免费的，收费的回答、分析、服务只是为少数特殊需求的FLOWER而设。
&&&联系我们：
Powered by文档分类：
下载后只包含 1 个 PDF 格式的文档，没有任何的图纸或源代码，
下载前请先预览，预览内容跟原文是一样的，在线预览图片经过高度压缩，下载原文更清晰。
您的浏览器不支持进度条
下载文档到电脑，查找使用更方便
还剩?页未读，继续阅读
播放器加载中，请稍候...
该用户其他文档
下载所得到的文件列表急性B淋巴细胞白血病微小残留病的监测.pdf
文档介绍：
·248·自堕疸:鲞旦堕!立!!生璺旦箜丝鲞箜堡塑』!!望坐!!堡!!!里鱼鱼生里P!!坠垒P堕!垫坚-坠L丝J塑墨急性B淋巴细胞白血病微小残留病的监测胡淑芬谭冬梅综述黎毓光审校【摘要】微小残留病(MRD)是白血病复发的根源,动态监测MRD是目前国内外的研究热点,也是难点。B淋巴细胞白血病MRD的监测有其自身的特点:正常增生骨髓中会出现数量较多的B系前体细胞,较容易误认为白血病细胞残留;也没有可以简便快捷检测的特异基因改变。现对流式细胞术的抗体组合及监测时机选择、聚合酶链反应检测的基因进行了归纳总结,作为B淋巴细胞白血病MRD监测的参考。【关键词】白血病,B淋巴细胞,急性;微小残留病;流式细胞术SurveillanceofminimalresidualdiseaseinacuteB-lineagelymphoblasticleukeIniaHU胁“币n,TANDong-mei,LIYu-guang.DepartmentofClm&dLaboratory,PanyuCentralHospital,Guangzhou511400,ChinaCorrespondingauthor:HUShH-fe心Email:sophychina@163.COin【Abstract】Minimalresidualdisease(MRD)isthecauseofrelapseleukemia,anddynamicmonitoringhasbeenahotspotyetprovenbedifficult.MRDacuteB—lineagelymphoblasticleukemiahasowncharacteristics,normalbonemarrowproducesalargenumberofBprecursorcells,easilymistakenforleukemiacells,andtherewerenospecificgenealterationsthatcanbeconvenientlydetected.binationsflowcytometry,enedetection,andprovideareferenceforBlymphocyticleukemiaMRDmonitoring.【Keywords】Leukemia,B-lineagelymphoblastic,MiFlowcytometry急性淋巴细胞白血病(ALL)的发病率约占儿童白血病的70%一85%,占成年人白血病的20%左右。ALL中以B淋为主,约占70%。微小残留病(minimalresidualdisease,MRD)是指白血病患者获得完全缓解(CR)后,体内残存用常规方法检测不到的微量白血病细胞的状态,MRD为白血病复发的根源。国内外研究表明,动态监测MRD水平,可提示早期复发,判断预后,对指导临床治疗具有重要意义fl-31。MRD的检测方法多种多样,采用灵敏度高、特异性强及稳定可靠的实验方法对于临床价值的发挥至关重要。白血病种类不同,所涉及免疫表型及融合基因不同,检测MRD的方法也有差异。现仅就B淋巴细胞白血病MRD监测方法进行综述。由于细胞遗传学检测MRD的灵敏度只有10一I.104,而荧光原位杂交技术(fluorescencesituhybridization,FISH)检测MRD的灵敏度只有10‘2—10~,对于MRD的检测有局限性,因此不再缀述。目前用于MRD监测的主要方法有流式细胞术(FCM)及聚合酶链反应(PCR)。1FCM检测MRD1.1原理FCM检测MRD具有快速、简便、敏感、特异等特点,为临床所常用12]。已有不少报道采用四色荧光标志抗原后用FCM检DOI:10.3760/ema.j.issn..基金项目:广东省科技计划(30)作者单位:511400广州市番禺区中心医院检验科通信作者:胡淑芬,Email:sophychina@163.COIIl·综述·测可以在10。水平检出B细胞一急性淋巴细胞白血病(B-ALL)的残留肿瘤细胞M。相比于T-ALL的检测,FCM检测B—ALLMRD的难度更高。在正常婴幼儿、化疗或骨髓移植后骨髓增生期患者的骨髓中会出现一部分(甚至高达10%)表达CD。9、CDm、CD补TdT的B系前体细胞,为正常B祖细胞,很容易与白血病细胞混淆。要检测MRD,必须找到白血病细胞异常的免疫表达。B—ALL抗原表达质和量的异常主要体现在:(1)抗原过度表达或抗原缺失:B淋中,CD。CD,。和CD,等的表达量常比正常的B系造血干/祖细胞高,而CD。的表达却明显弱于正常,这是检测残留白血病细胞的主要依据;(2)抗原不同步表达:如CD补CD,。是早期B细胞的标志,CD。和CD笠是较成熟B细胞的标志,B系急淋可同时表达CD。/CD.。和CD。/CD。;(3)抗原交叉表达:B系急淋可出现CD。,、CD孙CD:、CD,等抗原的表达等161。正常B祖细胞均为CD。阳性,而CD。表达缺失或CD。弱表达为B.ALL白血病细胞的特点,CD。异常弱表达B祖细胞可作为检测残留白血病的主要依据。CD。。的过强表达则是许多B.ALL细胞区别于正常细胞的另一特征。这两种抗原指标组成的双参数点图能够最大限度地使白血病细胞和正常细胞区分开来。1.2基本组合初诊时免疫表型是检测的基础。研究表明初诊时应用FCM万方数据自查疸:鲞旦堕!Q!!生垒旦笠丝鲞箜璺塑』!!婴尘堕堡!!!里堕鱼垦Y里P!!塑堡垒趔!!Q!!!y堂:丝!堕!:!检测AIJL患者时,白血病异常表型的检出率能达到95%17】。目前对于B淋巴细胞自血病MRD监测,主要采用2种四色抗体组合:CD4s-CDlo.CDM-CD。9;CD4s-CDzrCD加一CD。9,根据患者初诊时免疫表型再定其他组合,包括CD。CD。及少数患者检测TdT、cD。cD38,与cD45/cD。9同时标记。panaⅢ发现在B—ALL中有1/3的患者包括那些无bcr—abl融合基因者表达cD‰(KOR.SA3544);DiGiuseppe等[81发现73%的前B—ALL有中等强度的cD。表达而其他白血病只有弱表达;SoHy等p报道cD。在48%的B—ALL中有较强表达。这些只在肿瘤细胞中表达,正常细胞不表达的免疫标志可较好地应用于MRD的检测。白血病细胞异质性高,在化疗过程中,其免疫表型可能会发生改变,如抗原变异或丢失,如果表型的改变涉及到MRD的监测指标时,可能会造成假阴性的结果。增加抗体组合是不错的选择,但会增加检查成本。1.3监测时机的选择选择合适的监测时间点对指导临床治疗具有重要意义,但目前关于最佳监测时问点仍存在争议。有研究表明,诱导治疗结束时MRD监测结果可提供重要预后信息[101。Gaipa等?关于儿童ALL监测时间点的大样本研究显示诱导治疗第33天MRD&0.01%的5年无事生存率为91.6%,MRD&0.01%为50.9%,两者差异1
内容来自淘豆网转载请标明出处.BXSB小鼠外周B淋巴细胞异常增生的研究--《中华微生物学和免疫学杂志》1997年05期
BXSB小鼠外周B淋巴细胞异常增生的研究
【摘要】：系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）突出的免疫学异常表现是Ｂ淋巴细胞的异常增生与活化，其发生机制至今不明，本文以遗传性自发性ＳＬＥ模型ＢＸＳＢ小鼠为对象，采用体内ＢｒｄＵ标记法及ＨＵ增殖细胞删除法研究了ＢＸＳＢ小鼠脾脏Ｂ细胞的增殖动力学。结果表明，与正常对照相比，ＢＸＳＢ小鼠脾脏Ｂ细胞更新速率明显增高。提示Ｂ细胞更新加速可能是ＢＸＳＢ小鼠外周Ｂ细胞异常增生的原因。
【作者单位】：
【基金】：
【分类号】：R593.241【正文快照】：
ＢＸＳＢ小鼠外周Ｂ淋巴细胞异常增生的研究张亚东邓鸿业邓玉兰黄大无丁桂凤龙振洲摘要系统性红斑狼疮（ＳＬＥ）突出的免疫学异常表现是Ｂ淋巴细胞的异常增生与活化，其发生机制至今不明，本文以遗传性自发性ＳＬＥ模型ＢＸＳＢ小鼠为对象，采用体内ＢｒｄＵ标记法及ＨＵ增
欢迎：、、)
支持CAJ、PDF文件格式，仅支持PDF格式
【引证文献】
中国期刊全文数据库
徐志伟,邓鸿业,邓玉兰,丁桂凤;[J];上海免疫学杂志;2000年02期
徐志伟,吴国庆,苗乃法,魏兵,邓鸿业;[J];上海免疫学杂志;2002年03期
任文英;[J];免疫学杂志;2003年S1期
徐丽敏,陈学荣,屠呦呦;[J];中国中西医结合皮肤性病学杂志;2002年01期
中国博士学位论文全文数据库
刘喜德;[D];南京中医药大学;2001年
任文英;[D];北京中医药大学;2003年
于佐文;[D];南京中医药大学;2004年
【同被引文献】
中国期刊全文数据库
刘旭生,李芳;[J];辽宁中医杂志;1997年01期
王晓非!110001沈阳,蒋莉!110001沈阳,赵丽娟!110001沈阳,柏树令;[J];中华风湿病学杂志;1999年04期
王晓非!110001沈阳,蒋莉!110001沈阳,张晓莉!110001沈阳,赵丽娟!110001沈阳;[J];中华风湿病学杂志;2001年04期
蔡后荣,张杏书,刘布俊,李春宁,彭晓东;[J];现代免疫学;1993年04期
石钺!北京100029,石任兵!北京100029,陆蕴如!北京100029;[J];中国药学杂志;1999年11期
郭在培,熊琳,蒋献,周光平;[J];中华皮肤科杂志;2001年01期
张剑勇,钟嘉熙,戴馨仪,张奉学;[J];中药药理与临床;1998年06期
汪宁,刘青云,彭代银,王举涛;[J];安徽中医学院学报;2002年03期
应康,王玉珍;[J];包头医学院学报;2001年02期
范永升,贺学林,温成平;[J];中国医药学报;1999年02期
【二级引证文献】
中国期刊全文数据库
崔向军,侯晓强,常彩云;[J];湖北中医杂志;2005年10期
朱小春,吕吟秋,许菲菲,李安乐,黄朝兴,徐玉兰;[J];中国中西医结合肾病杂志;2004年01期
舒贝,马行一;[J];中国中西医结合肾病杂志;2005年03期
任文英;[J];免疫学杂志;2003年S1期
崔向军;王燕燕;韩莉;侯晓强;付军霞;;[J];时珍国医国药;2006年05期
易剑峰;王珏;林色奇;吕爱平;;[J];江西中医学院学报;2006年01期
徐丽敏,陈学荣,屠呦呦;[J];中国中西医结合皮肤性病学杂志;2002年01期
丁小芬;胡红;;[J];中国中医基础医学杂志;2006年01期
刘维;王慧;杨晓砚;左芳;陈伏宇;;[J];中国中西医结合杂志;2006年05期
中国博士学位论文全文数据库
任文英;[D];北京中医药大学;2003年
中国硕士学位论文全文数据库
丁小芬;[D];中国中医科学院;2006年
赵金霞;[D];青岛大学;2005年
戚淑娟;[D];广州中医药大学;2006年
舒贝;[D];四川大学;2006年
严慧;[D];昆明医学院;2007年
【相似文献】
中国期刊全文数据库
曹银成;张学军;张瑞英;;[J];现代医学;1988年02期
王玉栋;潘宣;李张维;陈少莲;李红;李多;;[J];实用医学杂志;2010年07期
李平;;[J];国外医学情报;1994年16期
刘慕琴;蒋静涵;;[J];皖南医学院学报;1990年01期
王红梅;;[J];中国微生态学杂志;2006年03期
陈唤青;仲树芳;陈飞尧;;[J];天津医药;1989年09期
刘军;;[J];人民军医;1985年11期
陈玉强;汪年松;;[J];中国中西医结合肾病杂志;2010年05期
董漪;董强;丁宏岩;;[J];中国临床神经科学;2009年05期
杜兴龙;江浩;;[J];蚌埠医学院学报;2010年08期
中国重要会议论文全文数据库
尤欣;Gary S F;[A];全国自身免疫性疾病专题研讨会暨第十一次全国风湿病学学术年会论文汇编[C];2006年
高薇;蔡久英;;[A];第十届全国风湿病学学术会议论文集[C];2005年
卢忠;冷建杭;姚航平;沈俊娅;王克义;汪子伟;卓广超;;[A];2008年浙江省检验医学学术年会论文汇编[C];2008年
刘巧红;沈凌汛;吴清敏;滕云;王慧;;[A];中华医学会全国风湿病学年会论文汇编[C];2003年
刘凤珍;郭惠芳;孙彩霞;;[A];中华医学会全国风湿病学年会论文汇编[C];2003年
中国重要报纸全文数据库
健康时报记者
白轶南;[N];健康时报;2008年
陈辉霖;[N];健康报;2000年
周元礼　邹争春
赵雪;[N];科技日报;2011年
周元礼　邹争春;[N];中国医药报;2011年
中国硕士学位论文全文数据库
鲁晓霞;[D];中国人民解放军军事医学科学院;2009年
俞丹璐;[D];浙江大学;2007年
彭永霞;[D];吉林大学;2005年
崔宁;[D];中国医科大学;2005年
&快捷付款方式
&订购知网充值卡
400-819-9993【图文】B淋巴细胞_百度文库
两大类热门资源免费畅读
续费一年阅读会员，立省24元！
&&医学免疫学-B淋巴细胞
大小：6.11MB
登录百度文库，专享文档复制特权，财富值每天免费拿！
你可能喜欢