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我母亲最近得了带状疱疹，大夫给开出了泼尼松片，炉甘石洗剂，蒲地蓝
| &&&&浏览3145次 &&&&| &&&&提问时间： 04:43:50 &&&&|&&&& 回答数量：
病情描述：
我母亲最近得了带状疱疹，大夫给开出了泼尼松片，炉甘石洗剂，蒲地蓝消炎口服液，注射用阿昔洛韦和口服阿昔洛韦片，维生素E胶丸。我想问一下泼尼松片能不能配合治疗。 现在我母亲的疼痛加剧，请问有什么好办法吗？
病情分析：
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指导意见：
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病情分析：
带状疱疹是一种病毒感染，最好不要使用激素，有可能导致病毒扩散的。主要是用抗病毒药，局部止痛可以用六神丸等中药调水外敷。
病情分析：
　　详情信息点击：/dis/139986/疱疹样湿疹的病因，疱疹样湿疹症状体征，疱疹样湿疹的检查化验，疱疹样湿疹鉴别诊断，疱疹样湿疹的并发症，疱疹样湿疹的预防保健，疱疹样湿疹的治疗用药，疱疹样湿疹的常用药品……久久健康网将为您提供全方位的疱疹样湿疹健康知识，您还可以在线咨询我们的专家进行更具体的问询，同时与线上病友交流疱疹的治疗经验。祝您健康!
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柳州市人民医院儿科诊疗常规
儿科诊疗方案新生儿部分新生儿危重病例评分法1．新生儿危重病例单项指标 凡符合下列指标一项或以上者可确诊为新生儿危重病例： (1) 需行气管插管机械辅助呼吸者或反复呼吸暂停对刺激无反应者。 (2) 严重心律紊乱， 如阵发性室上性心动过速合并心力衰竭、 心房扑动和心房纤颤、 阵发性室性心动过速、 心室扑动和纤颤、房室传导阻滞(Ⅱ度Ⅱ型以上)、心室内传导阻滞(双束支以上)。 (3) 弥漫性血管内凝血者。 (4) 昏迷患儿，弹足底 5 次无反应。 (6) 体温≤30℃ 或 & 41℃。 (7) 硬肿面积≥70％。 (8) 血糖 &1.1mmol/L (20mg／dl)。 (9) 有换血指征的高胆红素血症。 (10) 出生体重≤1000g。 2．新生儿危重病例评分法(见表 1) 表l 检查项目 新生儿危重病例评分法(讨论稿) 入院分值 测 定 值 月 &80 或&180 心率(次/min) 80～100 或 160～180 其 余 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 日 月 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 日 月 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 日 月 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 日 病情 1 病情 2 出 院&40 或&100 血压：收缩压(mmHg) 40～50 或 90～100 其 余&20 或&100 呼吸(次／min) 20～25 或 60～100 其 余&50 Pa02(mmHg) 50～60 其 pH 值 余&7.25 或&7.551儿科诊疗方案7.25～7.30 或 7.50～7.55 其 余6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 106 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 106 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 106 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10 4 6 10&120 或&160 Na (mmol／L)+120～130 或 150～160 其 余&9 或&2 K (mmol／L)+7.5～9 或 2～2.9 其 余&132.6 Cr( umol／L) 114～132.6 或&87 其 余&14.3 BUN(mmot／L) 7.1～14.3 其 余&0.2 红细胞压积比 0.2～0.4 其 余腹胀并消化道出血 胃肠表现 腹胀或消化道出血 其 余注：(1) 分值 & 90 为非危重；70～90 为危重；& 70 为极危重。 (2) 用镇静剂、麻醉剂及肌松剂后不宜进行 Glasgow 评分。 (3) 选 24h 内最异常检测值进行评分。 (4) 首次评分，若缺项(≤2 分)，可按上述标准折算评分。如缺 2 项，总分则为 80，分值 & 72 为非危重，56～72 为危重，& 56 为极危重(但需加注说明病情，何时填写)。 (5) 当某项测定值正常，临床考虑短期内变化可能不大，且取标本不便时，可按测定正常对待， 进行评分(但需加注说明病情、时间）。 (6) 不吸氧条件下测 Pa02。 (7) 1mmHg＝0.133kPa。2儿科诊疗方案新生儿窒息复苏指南第一部分 指南目标和原则 一、确保每次分娩时至少有 1 名训练有素、操作熟练的新生儿复苏人员在场。 二、加强产儿科合作，在高危产妇分娩前儿科医师要参加分娩或手术前讨论；在产床前等待分娩及窒 息复苏；负责窒息患儿的监护和查房等。产儿科医师共同保护胎儿，以完成向新生儿的平稳过渡。 三、在卫生行政领导干预下将复苏指南及常规培训制度化，以进行不断地培训、复训、定期考核，并 配备复苏器械；各级医院须建立由产科、儿科医师，助产士（ 师）及麻醉师组成的复苏领导小组。 四、在 ABCDE 复苏原则下，新生儿复苏可分为 4 个步骤： （1）基本步骤，包括快速评估、初步复苏 及评估； （2）人工呼吸包括面罩或气管插管正压人工呼吸； （3）胸外按压； （4）给予药物或扩容输液。 第二部分 新生儿复苏指南 一、复苏准备 1. 每次分娩时有 1 名熟练掌握新生儿复苏技术的医护人员在场，其职责是照料新生儿。 2. 复苏 1 名严重窒息儿需要儿科医师和助产士（师）各 1 人。 3. 多胎分娩的每名新生儿都应由专人负责。 4. 复苏小组每个成员都需有明确的分工，每个成员均应具备熟练的复苏技能。 5. 检查复苏设备、药品齐全，并且功能良好。 二、复苏的基本程序 此程序贯穿复苏的整个过程。 评估主要基于以下 3 个体征：呼吸、心率、肤色。新生儿复苏具体流程见图 1。3儿科诊疗方案三、复苏的步骤 （一）快速评估 出生后立即用几秒钟的时间快速评估 4 项指标： 1. 羊水清吗？ 2. 是否有哭声或呼吸？ 3. 肌张力是否好？ 4. 肤色是否红润？ 如以上任何 1 项为“否” ，则进行以下初步复苏。 （二）初步复苏 1. 保暖：将新生儿放在辐射保暖台上或因地制宜采取保温措施如用预热的毯子裹住新生儿以减少热量散 失等。因会引发呼吸抑制也要避免高温； 2. 体位：置新生儿头轻度伸仰位（鼻吸气位） ； 3. 吸引：在肩娩出前助产者用手挤捏新生儿的面、颏部排出（或用吸球吸出）新生儿的口咽、鼻中的分 泌物。娩出后，用吸球或吸管（8F 或 10F）先口咽后鼻清理分泌物。过度用力吸引可能导致喉痉挛和迷走4儿科诊疗方案神经性的心动过缓并使自主呼吸出现延迟。应限制吸管的深度和吸引时间（& 10 s） ，吸引器的负压不超 过 100 mm Hg（ 1 mm Hg =0. 133 kPa） ；羊水胎粪污染时的处理：当羊水有胎粪污染时，无论胎粪是稠或 稀，头部一旦娩出，先吸引口、咽和鼻，可用大孔吸管（12F 或 14F）或吸球吸胎粪。接着评估新生儿有 无活力：新生儿有活力时，继续初步复苏；采用胎粪吸引管进行气管内吸引（图 2 ） 。4. 擦干：快速擦干全身； 5. 刺激：用手拍打或手指弹患儿的足底或摩擦背部 2 次以诱发自主呼吸，如这些努力无效表明新生儿处 于继发性呼吸暂停，需要正压人工呼吸。 （三）气囊面罩正压人工呼吸 1. 指征： （1）呼吸暂停或抽泣样呼吸； （2）心率& 100 次/ min； （3）持续的中心性青紫。 2. 方法： （1 ）最初的几次正压呼吸需要 30 ～ 40 cm H2O（1 cm H2O = 0. 098 kPa） ，以后维持在 20 cm H2O； （2）频率 40 ～ 60 次/ min（胸外按压时为 30 次/ min） ； （3）充分的人工呼吸应显示双肺扩张，由胸廓起伏、呼吸音、心率及肤色来评价； （4）如正压人工呼吸达不到有效通气，需检查面罩和面部之间的密闭性，是否有气道阻塞（可调整头位， 清除分泌物，使新生儿的口张开）或气囊是否漏气，面罩型号应正好封住口鼻，但不能盖住眼睛或超过下 颌； （5）经 30s 100%氧的充分人工呼吸后，如有自主呼吸，且心率≥100 次/ min，可逐步减少并停止正压人 工呼吸。如自主呼吸不充分，或心率& 100 次/ min，须继续用气囊面罩或气管导管施行人工呼吸，如心 率& 60 次/ min，继续正压人工呼吸并开始胸外按压； （6）持续气囊面罩人工呼吸（ & 2 min）可产生胃充盈，应常规插入 8F 胃管，用注射器抽气和在空气中 敞开胃管端口来缓解。 新生儿复苏成功的关键是建立充分的正压人工呼吸。用 90% ～ 100%氧快速恢复缺氧症状，如不能得 到氧可给新生儿用空气进行正压通气。国内使用的新生儿复苏囊为自动充气式气囊（250 ml） 。有条件最 好配备压力表。要达到高浓度氧（90% ～ 100%）需要连接储氧器。5儿科诊疗方案（四）喉镜下经口气管插管 1. 气管插管指征： （1）需要气管内吸引清除胎粪时； （2）气囊面罩人工呼吸无效或要延长时； （3）经气管注入药物时； （4）特殊复苏情况，如先天性膈疝或超低出生体重儿。 2. 准备： 进行气管插管必需的器械和用品应存放一起，在每个产房、手术室、新生儿室和急救室应随时备用。 常用的气管导管为上下直径一致的直管（ 无管肩） 、不透射线和有 cm 刻度。如使用金属管芯，不可超过 管端。气管导管型号和插入深度的选择见表 1。3. 方法： （1）左手持喉镜，使用带直镜片（早产儿用 0 号，足月儿用 1 号）的喉镜进行经口气管插管。将喉镜夹 在拇指与前 3 个手指间，镜片朝前。小指靠在新生儿颏部提供稳定性。喉镜镜片应沿着舌面右边滑入，将 舌头推至口腔左边，推进镜片直至其顶端达会厌软骨谷。 （2）暴露声门，采用一抬一压手法，轻轻抬起镜片，上抬时需将整个镜片平行朝镜柄方向移动使会厌软 骨抬起即可暴露声门和声带。如未完全暴露，操作者用自己的小指或由助手的食指向下稍用力压环状软骨 使气管下移有助于看到声门。在暴露声门时不可上撬镜片顶端来抬起镜片。 （3）插入有金属管芯的气管导管，将管端置于声门与气管隆凸之间，接近气管中点。 （4）整个操作要求在 20 s 内完成并常规作 1 次气管吸引。插入导管时，如声带关闭，可采用 Hemlish 手 法，助手用右手食、中两指在胸外按压的部位向脊柱方向快速按压 1 次，促使呼气产生，声门就会张开。 4. 胎粪吸引管的使用： 用胎粪吸引管吸引胎粪时，将胎粪吸引管直接连接气管导管，以清除气管内残留的胎粪。吸引时复苏 者用右手食指将气管导管固定在新生儿的上腭，左手食指按压胎粪吸引管的手控口使其产生负压，边退气 管导管边吸引，3 ～ 5 s 将气管导管撤出。必要时可重复插管再吸引。 5. 判断导管管端位于气管中点的常用方法： （1）声带线法（导管声带线与声带水平吻合） ； （2）胸骨上切迹摸管法：操作者或助手的小指尖垂直置于胸骨上切迹，当导管在气管内前进中小指尖触 摸到管端示管端已达气管中点； （3）体重法：体重 1、2、3 kg 者，唇-端距离分别为 6、7、8 cm。头位改变会影响插入深度。 6. 确定导管的位置正确方法： （1）胸廓起伏对称； （2）听诊双肺呼吸音一致，尤其是腋下，且胃部无呼吸音； （3）无胃部扩张；6儿科诊疗方案（4）呼气时导管内有雾气； （5）心率、肤色和新生儿反应好转。 （五）胸外按压 1. 指征：100%氧充分正压人工呼吸 30 s 后心率& 60 次/ min。在正压人工呼吸同时须进行胸外按压。 2. 方法：应在胸骨体下 1 / 3 进行按压： （1）拇指法：双手拇指端压胸骨，根据新生儿体型不同，双手拇指重叠或并列，双手环抱胸廓支撑背部。 此法不易疲劳，能较好的控制压下深度并有较好的增强心脏收缩和冠状动脉灌流的效果。 （2）双指法：右手食、中两个手指尖放在胸骨上，左手支撑背部。其优点是不受患儿体型大小及操作者 手大小的限制。 按压深度约为前后胸直径的 1 / 3，产生可触及脉搏的效果。按压和放松的比例为按压时间稍短于放 松时间，放松时拇指或其他手指应不离开胸壁。 3. 胸外按压和正压人工呼吸需默契配合：避免同时施行。胸外按压和人工呼吸的比例应为 3: 1，即 90 次 / min 按压和 30 次/ min 呼吸，达到每分钟约 120 个动作。因此，每个动作约 1 / 2 s，2 s 内 3 次胸 外按压 1 次正压呼吸。30 s 后重新评估心率，如心率仍& 60 次/ min，除继续胸外按压外，考虑使用肾 上腺素。 （六）药物 在新生儿复苏时，很少需要用药。新生儿心动过缓通常是因为肺部充盈不充分或严重缺氧，而纠正心 动过缓的最重要步骤是充分的正压人工呼吸。 1. 肾上腺素： （1）指征：心搏停止或在 30 s 的正压人工呼吸和胸外按压后，心率持续& 60 次/ min。 （2）剂量：静脉或气管注入的剂量是 0. 1 ～ 0. 3 ml / kg 的 1: 10 000 溶液（0. 01 ～ 0. 03 mg / kg） ，需要时 3 ～ 5 min 重复 1 次。浓度为 1 : 1000 肾上腺素会增加早产儿颅内出血的危险。 （3）用药方法：首选气管导管内注入，如效果不好可改用外周静脉，有条件的医院可经脐静脉导管给药。 2. 扩容剂： （1）指征：对怀疑失血或休克（苍白、低灌注、脉弱）的低血容量的新生儿，如对其他复苏措施无反应 要考虑扩充血容量。 （2）扩容剂的选择：可选择等渗晶体溶液，推荐生理盐水。大量失血则需要输入与患儿交叉配血阴性的 同型血或 O 型血红细胞悬液。 （3）方法：首次剂量为 10 ml / kg，经外周静脉或脐静脉（& 10 min）缓慢推入。在进一步的临床评估 和反应观察后可重复注入 1 次。给窒息新生儿和早产儿不恰当的扩容会导致血容量超负荷或发生并发症， 如颅内出血。 3. 碳酸氢钠： （1）指征：在一般的心肺复苏（CPR）过程中不鼓励使用碳酸氢钠，如在对其他治疗无反应时或严重代谢 性酸中毒时使用。 （2）剂量：2 mmol / kg，用 5%（0. 6 mmol / ml）碳酸氢钠溶液 3. 3 ml / kg，用等量 5% ～ 10% 葡 萄糖溶液稀释后经脐静脉或外周静脉缓慢注射（& 5 min） 。 （3）注意：①碳酸氢钠的高渗透性和产生 CO2 的特性可对心肌和大脑功能有害，应在建立充分的人工呼吸 和血液灌流后应用；②再次使用碳酸氢钠治疗持续代谢性酸中毒或高血钾时应根据动脉血气或血清电解液 等而定；③因有腐蚀性不能经气管导管给药。 4. 纳洛酮：7儿科诊疗方案（1）指征：为麻醉药拮抗剂。需两个指征同时出现：①正压人工呼吸使心率和肤色恢复正常后，仍出现 严重的呼吸抑制；②母亲分娩前 4 h 有注射麻醉药史。在注射纳洛酮前，必须要建立和维持充分的人工呼 吸。 （2）剂量：0. 1 mg / kg 经静脉、气管导管或肌肉、皮下给药。由于麻醉药药效时间通常比纳洛酮长， 可能需要重复注射纳洛酮防止呼吸暂停复发。 （3）注意：母亲疑似吸毒者或持续使用美沙酮（ 镇静剂）的新生儿不可用纳洛酮，否则会导致新生儿严 重惊厥。 5. 脐静脉插管：脐静脉是静脉注射的最佳途径，用于注射肾上腺素或纳洛酮以及扩容剂和碳酸氢钠。可 插入 3. 5 F 或 5 F 的不透射线的脐静脉导管，导管尖端应仅达皮下进入静脉，轻轻抽吸就有回血流出。 插入过深，则高渗透性和影响血管的药物可能直接损伤肝脏。务必避免将空气推入脐静脉。 第三部分 正压人工呼吸不能产生肺部充分通气的特殊复苏情况 如按复苏流程规范复苏，新生儿心率、肤色和肌张力状以下问题（表 2）情况应有改善。如无良好的胸廓运动，未听及呼吸声，可能有新生儿持续紫绀或心动过缓，可能为先 天性心脏病。此类患儿很少在出生后立即发病。所有无法成功复苏的原因几乎都是通气问题。 第四部分 窒息并发症及继续监护 复苏后的新生儿可能有多器官损害的危险，应继续监护，包括： （1）体温管理， （2）生命体征监测， （3）早期发现并发症。 继续监测维持内环境稳定包括：氧饱和度、心率、血压、血球压积、血糖、血气分析及血电解质等。8儿科诊疗方案复苏后立即进行血气分析有助于估计窒息的程度。及时对脑、心、肺、肾及胃肠等器官功能进行监测，早 期发现异常并适当干预，以减少窒息所致的死亡和伤残。 第五部分 接受复苏的早产儿尤需关注的问题 一、体温管理：置于合适中性温度的暖箱。 二、对& 1500 g 的极低出生体重儿（VLBWI）尤& 1000 g 的超低出生体重儿（ELBWI）因缺乏肺泡表面活 性物质可发生呼吸窘迫综合征，出生后有可能立即需要气管插管进行肺泡表面活性物质（PS）防治。 三、由于生发层基质的存在，易造成室管膜下-脑室内出血。心肺复苏时注意操作轻柔。 四、围产期窒息的早产儿易发生坏死性小肠结肠炎，应密切观察、适量喂养。 五、早产儿对高动脉氧分压非常敏感，易造成氧损害。需要规范用氧，进行经皮氧饱和度或血气的动态监 测及定时眼底检查随访。新生儿缺氧缺血性脑病新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害,临床出现一系列中枢神经异 常的表现。 【诊断】临床表现是诊断 HIE 的主要依据,同时具备以下 4 条者可确诊,第 4 条暂时不能确定者可作为拟诊 病例。 1、有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心&100 次/min,持续 5min 以上；和/或羊水 III 度污染)或者在分娩过程中有明显窒息史； 2、出生时有重度窒息,指 Apgar 评分 1min≤3 分,并延续至 5min 时仍≤5 分；和/或出生时脐动脉血气 pH ≤7.00； 3、 出生后不久出现神经系统症状、 并持续至 24h 以上,如意识改变(过度兴奋、 嗜睡、 昏迷),肌张力改变(增 高或减弱),原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失),病重时可有惊厥,脑干征状(呼吸节律改变、瞳孔 改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高； 4、排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾 病所引起的脑损伤。 【辅助检查】 辅助检查可协助临床了解 HIE 时脑功能和结构的变化及明确 HIE 的神经病理类型,有助于对 病情的判断,作为估计预后的参考。 1、脑电图 在生后 1 周内检查。表现为脑电活动延迟(落后于实际胎龄),异常放电,缺乏变异,背景活动异 常(以低电压和爆发抑制为主)等。有条件时,可在出生早期进行振幅整合脑电图(aEEG)连续监测,与常规脑 电图相比,具有经济、简便、有效和可连续监测等优点。 2、B 超 可在 HIE 病程早期(72h 内)开始检查。有助于了解脑水肿、脑室内出血、基底核、丘脑损伤和脑 动脉梗死等 HIE 的病变类型。脑水肿时可见脑实质不同程度的回声增强,结构模糊,脑室变窄或消失,严重 时脑动脉搏动减弱;基底核和丘脑损伤时显示为双侧对称性强回声;脑梗死早期表现为相应动脉供血区呈 强回声,数周后梗死部位可出现脑萎缩及低回声囊腔。B 超具有可床旁动态检查、无放射线损害、费用低廉 等优点。但需有经验者操作。 3、CT 待患儿生命体征稳定后检查,一般以生后 4～7d 为宜。脑水肿时,可见脑实质呈弥漫性低密度影伴脑 室变窄;基底核和丘脑损伤时呈双侧对称性高密度影;脑梗死表现为相应供血区呈低密度影。 有病变者 3～49儿科诊疗方案周后宜复查。要排除与新生儿脑发育过程有关的正常低密度现象。CT 图象清晰、价格适中,但不能作床旁 检查,且有一定量的放射线。 4、MRI 对 HIE 病变性质与程度评价方面优于 CT,对矢状旁区和基底核损伤的诊断尤为敏感,有条件时可进 行检查。 常规采用 T1WI,脑水肿时可见脑实质呈弥漫性高信号伴脑室变窄;基底核和丘脑损伤时呈双侧对称 性高信号;脑梗死表现为相应动脉供血区呈低信号;矢状旁区损伤时皮质呈高信号、皮质下白质呈低信号。 弥散成像(DWI)所需时间短,对缺血脑组织的诊断更敏感,病灶在生后第 1d 即可显示为高信号。MRI 可多轴 面成像、分辨力高、无放射性损害,但检查所需时间长、噪声大,检查费用高。 【临床分度】 HIE 的神经症状在出生后是变化的,症状可逐渐加重,一般于 72h 达高峰,随后逐渐好转,严重 者病情可恶化。临床应对出生 3d 内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察,并给予分度。HIE 的临床分度 见附表 1。 【治疗】 1．治疗原则 （1）早治：窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗，最好在 24 小时内，最长不超过 48 小时。 （2）采取综合措施：保证机体内环境稳定和各脏器功能的正常运转，对症处理，恢复神经细胞的能 量代谢，促使受损神经细胞的修复和再生。 （3）治疗应及时细心：每项治疗措施都应在规定时间内精心操作，保证按时达到每阶段的治疗效果。 （4）足够疗程：中度 HIE 需治疗 10-14 天，重度 HIE 治疗 20-28 天，甚至延至新生儿期后，疗程过 短，影响效果，对轻度 HIE 不需过多干预，但应观察症情变化及时处理。 表 1 HIE 的临床分度项 意识 肌张力 原 始 反射 惊厥 中枢呼吸衰竭 瞳孔改变 EEG 病程及预后 拥抱反射 吸吮反射 目 轻 度 中 嗜睡、迟钝 减低 减弱 减弱 常有 有 常缩小 低电压，可有痫样放电 症状在 14 天内消失，可能有 后遗症 度 昏迷 松软或肌张力增加 消失 消失 有，可呈持续状态 明显 不对称或扩大，光反应迟钝 爆发抑制 症状可持续数周。病死率高。 存活者多有后遗症。 重 度兴奋抑制交替 正常或稍增高 活跃 正常 可有肌阵挛 无 正常或扩大 正常 症状在 72h 内消失，预后 好。（5）争取家长的信赖与配合，即使重度 HIE 经过积极治疗也可减轻或避免神经系统后遗症发生。 2．生后 3 天内的治疗 主要针对窒息缺氧所致多器官功能损害，保证机体内环境稳定；积极控制各种神经症状。 （1）维持良好的通气、换气功能，使血气和 pH 值保持在正常范围。窒息复苏后低流量吸氧 6 小时， 有青紫呼吸困难者加大吸入氧浓度和延长吸氧时间；有代谢性酸中毒者可酌情给小剂量碳酸氢钠纠酸；有 轻度呼吸性酸中毒 PaCO2＜9.33kPa(70mmHg)者清理呼吸道和吸氧，重度呼吸性酸中毒经上述处理不见好 转，可考虑用呼吸机做人工通气并摄胸片明确肺部病变性质和程度。 （2）维持周身和各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持在正常范围。心音低钝、心率＜120/min， 或皮色苍白、肢端发凉（上肢达肘关节、下肢达膝关节），前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间≥3 秒者，10儿科诊疗方案用多巴胺静滴，剂量为 2.5-5.0μ g/(kgomin)，诊断为缺氧缺血性心肌损害者，根据病情可考虑用多巴酚 丁胺和果糖。 （3）维持血糖在正常高值（5.0mmol/L），以保证神经细胞代谢所需。入院最初 2-3 天应有血糖监测， 根据血糖值调整输入葡萄糖量， 如无明显颅内压增高、 呕吐和频繁惊厥者， 可及早经口或鼻饲喂糖水或奶， 防止白天血糖过高，晚上血糖过低，葡萄糖滴入速度以 6-8mg/(kg.min)为宜。 （4）控制惊厥 HIE 惊厥常在 12 小时内发生，首选苯巴比妥，负荷量为 15-20mg/kg，肌肉注射，12 小时后给维持量 5mg/(kg.d)，一般用到临床症状明显好转停药。用苯巴比妥后如惊厥仍不止，可加用短效 镇静药，如水合氯醛 50mg/kg 肛门注入，或安定 0.3-0.5mg/kg 静脉滴注。有兴奋激惹患儿，虽未发生惊 厥，也可早期应用苯巴比妥 10-20mg/kg。 （5）降低颅内压 颅压增高最早在生后 4 小时出现，一般在 24 小时左右更明显，如第 1 天内出现前 囟张力增加，可静注速尿 1.0mg/kg，6 小时后如前囟仍紧张或膨隆，可用甘露醇 0.25-0.5g/kg 静脉注射， 4-6 小时后可重复应用，第 2、3 天逐渐延长时间，力争在 2-3 天内使颅压明显下降便可停药。生后 3 天内 静脉输液量限制在 60-80ml/(kg.d)，速度控制在 3ml/(kg.h)左右，有明显肾功能损害者，甘露醇应慎用。 颅压增高同时合并 PaCO2 增高（＞9.33kPa）者，可考虑用机械通气减轻脑水肿。 （6）消除脑干症状 重度 HIE 出现深度昏迷，呼吸变浅变慢，节律不齐或呼吸暂停；瞳孔缩小或扩大， 对光反应消失；眼球固定或有震颤；皮色苍白，肢端发凉和心音低钝，皮肤毛细血管再充盈时间延长；或 频繁发作惊厥且用药物难以控制，便应及早开始应用纳络酮，剂量为 0.05-0.10mg/kg，静脉注射，随后改 为 0.03-0.05mg/(kg.h)静滴，持续 4-6 小时，连用 2-3 天，或用至症状明显好转时。 （7）其他 为清除自由基可酌情用 VitC 0.5g/d 静脉滴注或 VitE 10-50mg/d 口服；合并颅内出血者 应用 VitK1 5-10mg/d 静注或肌注，连用 2-3 天。促进神经细胞代谢药物在 24 小时后便可及早使用。 3．生后 4-10 天的治疗 在机体内环境已稳定，脏器功能已恢复，神经症状已减轻的基础上，应用促进神经细胞代谢药物或 改善脑血流的药物，消除因缺氧缺血引起的能量代谢障碍，使受损神经细胞逐渐恢复其功能。以下各种药 物可任选一种。 （1）促进神经细胞代谢药物 生后 24 小时便可用胞二磷胆碱 100-125mg/d 或神经节苷脂 20mg/d 静脉 滴注，加入 30-50ml 液体内，10-14 天为一疗程，上述二药可任选一药应用。 （2）复方丹参注射液 能调节微循环，改善脑缺血区血液供给，从而消除神经细胞能量代谢障碍。生 后 24 小时便可应用，用法为 6-10ml/d，静脉滴注，连用 10-14 天为一疗程。 （3）经上述治疗，中度 HIE 患儿及部分重度 HIE 患儿病情从第 4-5 天起可开始好转，如会哭会吮乳， 肌张力见恢复，惊厥停止，颅压增高消失等，至第 7 天最多至第 9 天病情便明显好转。此类患儿继续治疗 至 10-14 天便可出院，通常不会产生神经系统后遗症。 （4）重度 HIE 患儿治疗至第 10 天，仍不见明显好转，如意识迟钝或昏迷，肌张力低下，原始反谢引 不出，不会吮乳，或仍有惊厥和颅压增高，提示病情严重，预后可能不良，需延长治疗时间和强化治疗。 此类患儿仍需注意喂养，在患儿可承受的基础上，供给足够的奶量和热卡，防止产生低血糖。 本阶段治疗过程中，需逐日注意观察神经系统症状和体征的变化，是否在第 4-5 天开始好转，第 7-9 天明显好转，最好用 NBNA 评分及脑电图监测。 4．生后 10 天后的治疗 主要针对重度 HIE 患儿对上阶段治疗效果不满意者，需继续治疗以防止产生神经系统后遗症，治疗 重点为： （1）神经节苷脂、复方丹参注射液，可反复应用 2-3 个疗程。11儿科诊疗方案（2）有条件者可加用鼠神经生长因子治疗。脑室周围一脑室内出血早产儿常见脑损伤主要为脑室周围一脑室内出血(PVH―IVH)和脑室周围白质软化(PVL)，与早产儿中 枢神经系统的解剖生理学和神经生物学发育不成熟密切相关。前者为出血性病变，常导致脑室内出血后脑 积水和脑室周围出血性髓静脉梗死等严重并发症。后者为缺血性病变，也与官内感染有关。其中局部 PVL 的病理特征是白质少突胶质细胞前体的急性坏死，在后期可形成多发小囊腔。弥漫性 PVL 又称为弥漫性白 质损伤，其病理特征是白质少突胶质细胞前体的凋亡性死亡，少见出现囊腔改变。局部和弥漫性 PVL 最终 均导致脑白质容量减小和髓鞘化受损。PVH―IVH 和 PVL 是引起早产儿早期死亡、脑瘫、视、听和认知障碍 的主要原因。 早产儿发生 PVH－IVH 或 PVL，临床症状多不明显或缺乏特异性，因而早期常规影像检查十分重要。为 提高我国对早产儿 PVH-IVH 和 PVL 的诊断水平， 新生儿学组为此特制订早产儿 PVH-IVH 与 PVL 的诊断建议， 并附 PVH-IVH 和 PVL 的 B 超诊断图像，以供临床参照诊断。 【临床诊断】 一、 胎龄任何胎龄早产儿均有可能发生 PVH－IVH 或 PVL， 其中 PVH―IVH 主要好发于 34 周以下早产儿， PVL 主要好发于 32 周以下早产儿。 二、围产史可具有下列任一异常围产史：宫内缺血缺氧史，出生时窒息和抢救史，宫内感染史，或母亲有 绒毛膜羊膜炎、细菌性阴道病等孕期感染史。也可无明显异常围产史。 三、出生后病史部分脑损伤早产儿曾患有呼吸系统或循环系统疾患，或曾进行过机械通气治疗。 四、临床症状 (一)PVH―IVH：临床症状明显与否，取决于脑室内出血的严重程度及有无并发症。 1．I 级或部分Ⅱ级 PVH―IVH 多无明显临床症状。 2．Ⅱ级或部分Ⅲ级 P'VH―IVH 可表现为轻度抑制，自发动作减少，肌张力降低，眼球偏斜。I 临床症状常 有好转间隙。 3．部分Ⅲ级和Ⅳ级 PVH―IVH 病程进展常较迅速，表现为意识障碍、严重肌张力低下、呼吸节律不整或呼 吸暂停，继之出现昏迷、前囟突起、光反射消失、呼吸停止以及强直性惊厥。症状进展迅速和恶化的原因 与并发急性脑积水和脑室周围出血性梗死有关。 （二)PVL：症状多不明显，有时可表现为轻度抑制，反应淡漠，四肢尤双侧下肢活动减少以及肌张力低下。 罕见发生惊厥。 【影像学检查】 脑损伤早产儿的临床症状可不明显或缺乏特异性，明确病变类型依赖影像诊断。 一、头颅 B 超检查为早产儿脑损伤首选检查方法，可进行冠状面和矢状面检查。优点：可床旁检查；无射 线损害；费用低廉；可多次重复检查。不足之处：需有经验者操作；诊断颅脑外周病变有一定局限性。 (一)检查时间：生后 3 d 内进行初次头颅 B 超检查，以后每隔 1 周复查 1 次，直至出院。PVH－IVH 可酌情 复查，出血较重者，至少每隔 3 d 复查 1 次，直至出血稳定，以及时探查有无出血后脑积水的发生。 (二)PVH―IVH 和 PVL 的超声表现及诊断标准 1．PVH―IVH：在超声中表现为室管膜下区和(或)脑室内呈强回声反射(图 1～8)。一般依据 Papile 分级法12儿科诊疗方案将 PVH－ⅣH 分为 4 级： (1)I 级：单或双侧室管膜下生发层基质出血。 (2)II 级：室管膜下出血穿破室管膜，引起脑室内出血，但无脑室增大。 (3)Ⅲ级：脑室内出血伴脑室增大(附脑室测量方法：①可测量旁矢状面侧脑室体部最宽纵径，6～10 mm 为 脑室轻度增大，11～15 mm 为中度增大，&15 mm 为重度增大。②也可由内向外测量旁矢状面侧脑室后角斜 径，≥14 mm 为脑室增大。③ 或可测量脑室增大的任何部位，每次测量取相同部位，以便前后对照)。 (4)IV 级：脑室内出血伴脑室周围出血性梗死。后者在超声中表现为沿侧脑室外上方呈球形或扇形强回声 反射，一般为单侧性，偶见呈左右明显不对称。 2．PVL：局部 PVL 早期(水肿期)在超声冠状面主要表现为，在侧脑室外上方呈双侧对称性倒三角形强回声 区；在旁矢状面强回声区主要分布在侧脑室外上方(图 9～14)，其回声强度同脉络膜丛回声(脑室周围正常 回声环的回声弱于脉络膜丛)。2 周左右，原回声增强区转变为呈低回声多发小囊腔改变(局部 PVL 晚期)。 超声对弥漫性 PVL 多未能识别。局部 PVL 的病程转归在超声中通常呈现四期变化： ① 回声增强期(水肿期)：生后一周内，表现为脑室周围呈双侧对称性强回声反射；②相对正常期(囊腔形 成前期)：生后 1～3 周内，超声可无明显异常发现；或强回声反射在此期延 续；③囊腔形成期：最早在生后 2 周左右出现，在双侧原回声增强区呈现多个小囊腔改变；④囊腔消失期： 数月后，小囊腔可消失，但脑室轻度增大、变形(脑白质容量减少)。 了解 PVL 的病程转归，有利于临床重视对初次超声正常的早产儿，有可能正处在 PVL 囊腔形成前期。 局部 PVL 在超声中的病变轻重程度，一般依据 de Vries 分级法分为四级： (1)Ⅰ级：双侧脑室周围局部强回声，持续或大于 7 d，其后无囊腔出现。 (2)Ⅱ级：双侧脑室周围局部强回声，数周后（最早在生后 2 周)转变为脑室周围局部小囊腔改变。 (3)Ⅲ级：双侧脑室周围广泛性强回声，数周后（最早在生后 2 周)转变为脑室周围广泛性囊腔改变．囊腔 可融合成片。 (4)Ⅳ级：双侧脑室周围广泛性强回声，并涉及皮质下浅表白质，数周后（最早在生后 2 周)转变为脑室周 围和皮质下浅表白质弥漫性囊腔改变。 PVL 分级有利于明确 PVL 的严前程度与客观预测 PVL 早产儿的预后。 二 头颅 CT 检查 在早产儿生命体征稳定后，可进行 CT 检查，为横断面扫描。优点：检查过程短；新生 儿脑组织对比度好，无需应用造影剂。不足之处：需受 x 线照射；检查费用较昂贵；患儿需搬运而不利于 危重儿的检查等。 1． PVH―IVH： 在出血的早期可显示各级 PVH―IVH， 但对室管膜下及少量脑室内出血的敏感性不及超声。 7～ 10 天后对残余积血不敏感。 2．PVL：对早期(水肿期)和晚期(囊腔形成期)，两部 PVL 的诊断特异性均不如 B 超。不能清晰显示 PVL 后 囊腔改变。 三、头颅 MRI 检查 在早产儿生命体征稳定后进行。可进行横断面、冠状面、矢状面检查。优点：组织对 比分辨率高，利于病变定位、定性及定量。不足之处：检查时间长，费用昂贵，噪声明显，患儿需搬运而 不利于危重儿的检查等 可清楚显示各级 PVH―IVH。 对早期局部 PVL 的诊断特异性不如 B 超， 但可清晰显示局部 PVL 后多发的 小囊腔。MRI 也是诊断白质损伤后遗改变的最佳方法。提倡在早产儿出院前或校正胎龄 40 周时，进行 MRI 检查，籍此可发现早期漏诊的局部 PVL 和弥漫性 PVL 的后遗改变。 【治疗】 1．GMH-IVH的急诊处理13儿科诊疗方案（1）维持脑的灌流和预防脑血流动力学障碍：大量IVH时，由于动脉压降低和颅内压增高，脑的灌流 减少，因此必须维持血压在足够的水平上，同时也应避免血压的过度波动和脑血流速度的突然升高，过分 积极的治疗反而可加重已经存在的脑损伤。 （2）其他支持疗法：包括维持正常的通气、循环、体温、代谢等。 （3）连续颅脑超声随访：若患儿能够存活，应通过颅脑超声连续评估脑室大小，间隔时间根据病程 而定，病情越重，间隔时间越短，一般不要超过5～10天。头围迅速增加，前囟饱满和颅缝分离等脑积水 的临床体征在脑室扩张发生后几天到几周才出现。 （4）预防出血后脑积水：脑脊液中的血液和蛋白可导致蛛网膜炎，从而引起出血后脑积水，因此连 续腰穿和应用纤溶药物已被尝试预防出血后脑积水的发生。但迄今为止未能证实早期连续腰穿预防出血后 脑积水的价值，至于纤溶药物应用的作用也需要进一步证实。 2．进行性出血后脑室扩张的处理 根据连续超声测定脑室扩张的进展速率和严重程度，同时监测头 围生长速率，可将出血后脑室扩张的患儿分为4组。①缓慢进行性脑室扩张（&4周） ；②持续缓慢进行性脑 室扩张（&4周） ；③迅速进行性脑室扩张；④脑室扩张自发性停止或通过连续腰穿和／或药物治疗后停止 进展。大约65％的缓慢进行性脑室扩张在4周之内自发停止，脑室扩张部分或完全恢复正常；其余30％的 患儿脑室扩张持续进展超过4周，若不治疗可发生迅速进展，最终发生严重的脑积水，还有5％的患儿可在 4周之内即发生迅速的扩张，颅内压迅速增高和头围增长迅速，常伴有呼吸暂停、意识呆滞、前囟饱满、 骨缝分离和眼球运动异常等临床体征。每周头围增长速率&1.5～2cm是脑室扩张进展迅速的临床指标。 （1）缓慢进展的脑室扩张（&4周）的处理：对于此组患儿最合适的处理方案就是严密观察，改变体 位（床头抬高30°）有助于颅内压的降低。连续颅脑超声随访脑室大小，同时密切观察头围增长速率、前 囟张力及临床情况。因为有相当部分的患儿脑室扩张可自发停止，过早的干预不能改善其神经系统的远期 预后。 （2）持续缓慢性进展的脑室扩张（&4周）的处理：一般来说缓慢进展的扩张持续超过4周不再会发生 自发停止，因此应该开始进行干预，治疗措施包括连续腰穿和／或应用药物减少脑脊液产生。 1）连续腰穿：腰穿的目的是通过移出血性脑脊液使脑室间歇性缩小和允许在脑脊液的产生和吸收之 间的平衡得以修复，从而最终达到有效地终止脑积水过程的进展。成功的关键在于侧脑室和蛛网膜下腔之 间存在交通和能够放出足够量的脑脊液（每次10ml／kg） 。一般开始时每天穿刺一次，待稳定后间隔延长， 具体疗程因人而异。腰穿治疗的并发症包括低钠血症、脑膜炎、硬膜下脓肿、脊柱骨髓炎和迟发性脊柱表 皮肿瘤等。 2）减少脑脊液产生的药物：可用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺（Diamox） ，或渗透性药物甘油。地高辛由 于作用短暂而不适于临床应用。乙酰唑胺剂量每天100mg／kg可使脑脊液产生减少50％，若与速尿（每天 1mg／kg）联合应用可使脑脊液产生完全停止。但是由于碳酸酐酶在神经胶质发育过程中具有明显的重要 性，因此不宜长期大剂量应用。甘油口服剂量从每次1g／kg开始，6h 1次。可逐渐增至每次2g／kg，疗程 3月，应用时应严密监测血浆渗透压、血电解质和血糖。此类药物的确切疗效尚不肯定，仅作为连续腰穿 疗法的辅助治疗。 （3）快速进展的脑室扩张的处理：此组患儿由于脑室扩张迅速，可在短期内发生明显的颅内压增高， 因此应当积极治疗。 1）连续腰穿以防止脑室的迅速扩大，但若病情已达此阶段时，连续腰穿往往效果不佳。 2）脑室引流：当腰穿治疗无效而患儿又不适于进行脑室腹腔分流术时（如体重太小或病情太重而不 能耐受手术麻醉者，脑脊液血性和蛋白含量很高易致分流管堵塞者） ，可考虑暂时直接脑室外部引流，也 可能有少数患儿由于脑脊液吸收旁路重建而得以恢复。14儿科诊疗方案3）脑室-腹腔分流术（V-P分流） ：此法作为脑积水的最终治疗手段可取得不同程度成功，但在小早产 儿中并发症较多，如头皮溃疡、败血症、脑膜炎等，因此采用一种暂时的分流措施--脑室帽状腱膜下分流 受到临床医生的欢迎，特别是体重&1500g的早产儿，可先作脑室-帽状腱膜下分流术，待患儿体重增长和 病情稳定，再改道为V-P分流。 （4）脑室扩张停止进展的处理：大约85％的缓慢进展脑室扩张可自发性或经治疗后发生部分或完全 性脑室扩张停止，但有5％的患儿以后可再发生晚期进行性脑室扩张，因此对于脑室扩张停止进展的患儿 均应随访一年，密切观察头围的增长情况，神经发育和颅内压增高的临床体征。新生儿肺出血【临床诊断】 1．具有肺出血原发病和高危因素： 窒息缺氧、早产和(或)低体重、低体温和(或)寒冷损伤、严重原发疾病(败血症、心肺疾患)等。 2．症状和体征：除原发病症状与体征外，肺出血可有下列表现： (1) 全身症状：低体温，皮肤苍白，发绀，活动力低下，呈休克状态，或可见皮肤出血斑，穿刺部位不 易止血。 (2) 呼吸障碍：呼吸暂停，呼吸困难，吸气性凹陷，呻吟，发绀，呼吸增快或在原发病症状基础上临床 表现突然加重。 (3) 出血：鼻腔、口腔流出或喷出血性液体，或于气管插管后流出或吸出泡沫样血性液。 (4) 肺部听诊：呼吸音减低或有湿罗音。 【X 射线检查】 典型肺出血胸部 X 射线表现： (1) 广泛的斑片状阴影，大小不一，密度均匀，有时可有支气管充气征。 (2) 肺血管淤血影：两肺门血管影增多，两肺或呈较粗网状影。 (3) 心影轻至中度增大，以左室增大较为明显，严重者心胸比＞0.6。 (4) 大量出血时两肺透亮度明显降低或呈“白肺”征。 (5) 或可见到原发性肺部病变。 【与呼吸窘迫综合征及肺炎鉴别】 ① ② 呼吸窘迫综合征：可见肺透亮度减低，毛玻璃样改变，心影模糊，肋间隙变窄；而肺出血则心影增大、 肺炎：可见肺纹理增多，以中下肺野为主，心影常不大；而肺出血则见大片或斑片状影，密度较炎症 肋间隙增宽。 高且涉及两肺各叶。鉴别困难时最好结合临床并作 X 射线动态观察。 【实验室检查】 1．血气分析可见 PaO2 下降，PaCO2 升高；酸中毒多为代谢性，少数为呼吸性或混合型。 2．外周血红细胞与血小板减少。 【治 疗】 1．原发病的治疗。15儿科诊疗方案2．一般治疗：注意保暖，保持呼吸道畅通，输氧，纠正酸中毒，限制输液量为 80ml／(kg?d)，滴速为 3～ 4ml／(kg?h)。 3．补充血容量：对肺出血致贫血的患儿可输新鲜血，每次 10ml／kg，维持血红细胞压积在 0.45 以上。 4．保持正常心功能：可用多巴胺 5 ～ 10ug/(kg?min)以维持收缩压在 50mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以上。 如发生心功能不全，可用快速洋地黄类药物控制心力衰竭。 5．机械通气：可用间歇正压通气(IPPV)／呼气末正压(PEEP)。对肺出血高危儿，为了能在肺出血前即使 用机械通气，可参考评分标准(表 1)，分值≤2 分者可观察；3～5 分者应使用机械通气；≥6 分者，尽管 使用效果也不理想。 呼吸机参数可选择： 吸入氧浓度(FiO2)0.6～0.8， PEEP 6～8cmH20(1cmH2O = 0.098kPa)， 呼吸次数(RR)35～45 次／min， 最大吸气峰压(PIP)25～30cmH20， 吸呼比(1／E)1:1～1.5， 气体流量(FL)8～ 12L／min。早期每 30min 至 60min 测血气 1 次，作调整呼吸机参数的依据。在肺出血发生前，如发现肺顺 应性差，平均气道压(MAP)高达 15cmH20 应注意肺出血可能。在肺出血治疗期间，当 PIP＜20cmH20、MAP ＜7cmH20，仍能维持正常血气时，常表示肺顺应性趋于正常，肺出血基本停止。若 PIP＞40cmH20 时仍有 发绀，说明肺出血严重，患儿常常死亡。呼吸机撤机时间必须依据肺出血情况及原发病对呼吸的影响综合 考虑。 使用持续正压通气的评分标准 评分 体重（g） 体温（t) 血 pH 值 呼吸衰竭类型 0 1 2 & 2449 ～ 2449 ～ 1449 & 36 ～ 36 ～ 30 & 7.25 ～ 7.25 ～ 7.15 无 Ⅰ Ⅱ6．止血药应用：于气道吸引分泌物后，滴人立止血 0.2U 加注射用水 1ml，注入后用复苏囊加压供氧 30s， 促使药物在肺泡内弥散，以促使出血部位血小板凝集。同时用立止血 0.5U 加注射用水 2ml 静脉注射，用 药后 10min 气管内血性液体即有不同程度减少，20min 后以同样方法和剂量再注人，共用药 2～3 次。或用 1:10000 肾上腺素 0.1～0.3ml／kg 气管内滴入，可重复 2～3 次，注意监测心率。 7．纠正凝血机制障碍：根据凝血机制检查结果，如仅为血小板少于 80x109／L，为预防弥漫性血管内凝血 发生，可用超微量肝素 1U／(kg.h)或 6U／kg 静脉注射，每 6h 1 次，以防止微血栓形成，如已发生新生儿 弥漫性血管内凝血，高凝期给予肝素 31.2～62.5U(0.25～0.5 mg／kg)静脉滴注，每 4～6h 1 次或予输血 浆、浓缩血小板等处理。 【预 防】 目前主要针对病因进行预防，包括预防早产及低体温，早期治疗窒息缺氧、感染、高粘滞血综合征、 酸中毒、急性心力衰竭、呼吸衰竭等，避免发生输液过量或呼吸机使用不当。新生儿肺气漏新生儿肺气漏指肺泡内空气外逸形成的症候群,包括气胸、肺间质积气、纵隔积气及心包积气等,极为 少见的尚有气腹及空气栓塞。 同一患儿常有一个以上气漏症,发生率占新生儿的 1%～2%,但具有临床症状者16儿科诊疗方案仅 0.05%～0.07% 。 【气漏的诊断】 1 临床症状 肺部疾病用呼吸机支持者出现不能解释的生命体征变化及氧合改变时,或突然出现心血管 症状时,临床医生应提高对气漏的警惕性。如突然出现气促,紫绀,胸廓不对称,胸廓隆起呼吸音低,心音偏 移等表现时提示已发生张力性气胸。 2 透照试验 以高强度纤维光源两侧对比探查胸部,大量气体积集部位透亮度高,但如患儿胸壁水肿严 重、ＰＩＥ或超低体重儿胸廓极度菲薄时此试验可不敏感,但对于突然发生的张力性气胸行透照试验,可立 即明确诊断。 3 胸部Ｘ线检查 为确诊气漏的不可少的手段,可明确气漏的类型,又可鉴别肺大叶肺气肿或肺囊性腺瘤 样畸形。气胸:后前位患侧肺受压缩,气体积聚部位透亮度增加,横膈下降,膈穹隆消失,纵隔移位。如仅少 量积气时,可取患侧向上侧卧位,以明确气漏情况,亦可摄水平侧卧位Ｘ线胸片,可见胸骨后肺前方有积气, 双侧气胸如两侧积气量相等时应仔细寻找压缩的肺边缘。肺间质积气:Ｘ线胸片示有小囊泡状或具有腺样 囊性透亮区,可局限于一叶或弥漫分布于两肺,自肺门处向中、外带延伸并有横膈低平等。心包积气:后前 位Ｘ线胸片可见空气围绕于心脏周围。纵隔积气:Ｘ线胸片前后位纵隔积气后因胸腺周围积气,将胸腺抬起 可见清晰的胸腺轮廓如三角形帆状阴影,当心脏后纵隔积气时可见心脏下方或后方气体,有时气体可将心 脏与膈肌分离。 4 5 1 诊断性穿刺 临床突然恶化者可用蝴蝶针诊断性穿刺既可作为诊断,亦可作为急救治疗用。 其他检查 疑肺发育不良者应做肺部ＣＴ及腹部Ｂ超了解肾脏情况。 保守支持疗法 无肺部基础疾病、无呼吸困难及其他症状者、无持续性气漏者仅需密切观察,监护生命【气漏治疗】 体征,肺外气体常于 24～48ｈ减轻,某些婴儿需稍增加吸入氧浓度,但极低出生体重儿高氧易致晶体后视网 膜病故应慎用。应尽量避免患儿哭闹,呼吸窘迫者应予以禁食,症状好转后应少量多次喂奶以防喂养后腹 胀。 2 3 针刺排气 正压通气或气漏导致呼吸、循环迅速恶化时,直接用穿刺针连三通开关接注射器,于前胸锁 骨中线第 3 肋上缘穿刺排气可紧急挽救生命。 胸腔引流管持续排气 张力气胸具有肺原发病并行机械通气者需以大口径多孔导管于第 3、4 肋间腋前 线置入胸腔引流管,一端连水封瓶,亦可将水封瓶连负压吸引器,置负压于 0.1 kPa (10 MＨ2Ｏ)左右,做持 续引流,引流期间应随时检查及调整管位,当胸引管中无气体逸出 24～48ｈ可停止吸引,夹管,再过 12～24 ｈ无气体重新积集者,可移除胸引管。 4 5 气漏时常规呼吸机设置 应采用同步触发通气模式,以低压力、低潮气量、较快频率进行通气,必要时 广泛ＰＩＥ及持续性气漏可用ＨＦＯＶ。ＨＦＯＶ时肺泡内压力较 加用芬太尼镇静,剂量为 3～5μ ｇ/(ｋｇ?ｈ),持续静脉泵入。 高频震荡通气(ＨＦＯＶ)的应用 低,压力波动变化小,有利于气漏的愈合,开始频率应设至 15ＨZ,应以尽量低的平均气道压(ＭＡＰ)进行通 气,初始ＭＡＰ可与常规呼吸机一致。 6 7 手术治疗 经持续引流 5～7ｄ气漏无好转、 肺未能扩张者,或肺有先天畸形如大叶气肿者应外科手术治 心包及纵隔积气处理 生命体征稳定、心脏血液动力学稳定时可采用保守治疗。有心包填塞、心输出 疗。 量降低时,需立即心包穿刺引流,自剑突下进针,针尖向左肩方向进入心包,一般抽取 1 次即可,对少数患儿 抽气后复发者,必要时置导管持续引流。17儿科诊疗方案新生儿持续肺动脉高压新生儿持续肺动脉高压(PPHN )是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由 胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍；而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流， 临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。 【诊断依据】 在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸 及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑 PPHN 的可能。 1．临床表现 多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常。 然后，在生后 12 h 内可发现有发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。 2．体检及辅助检查 可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。动脉血气显示严重 低氧，二氧化碳分压相对正常。约半数患儿胸部 X 线片示心脏增大。对于单纯特发性 PPHN，肺野常清晰， 血管影少；其他原因所致的 PPHN 则表现为相应的胸部 X 线特征．如胎粪吸人性肺炎等。心电图检查可见 右室占优势，也可出现心肌缺血表现。 3．诊断试验 (1) 高氧试验： 头罩或面罩吸入 100％氧气 5～10min， 如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压& 50mmHg 时， 提示存在 PPHN 或紫绀型先心病所致的右向左血液分流。 (2) 动脉导管开口前(常取右桡动脉)及动脉导管开口后的动脉(常为左桡动脉、脐动脉或下肢动脉)血氧分 压差：当两者差值大于 15～20mmHg 或两处的经皮血氧饱和度差&10%，又同时能排除先心病时，提示患儿 有 PPHN 并存在动脉导管水平的右向左分流。 (3) 高氧高通气试验 对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气，频率为 100～150 次／min，使二氧化碳分压 下降“临界点”(30～20mmHg)。 PPHN 血氧分压可大于 100mmHg， 而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显。 如需较高的通气压力( & 40 cmH2O )才能使二氧化碳分压下降至临界点，则提示 PPHN 患儿预后不良。 4．超声多普勒检查 用该方法能排除先心病的存在，并能评估肺动脉压力，建议选用。 (1) 肺动脉高压的间接征象 ① 可用 M 超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEP／RVET)，正常一般为 0.35 左右，& 0.5 时肺动脉高压机会极大。 ② 多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间／右室射血时间比值(AT/RVET)，其值缩小，提 示肺动脉高压。 ③ 用多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度，流速降低提示肺血管阻力增加，肺动脉高压。上述指标 的正常值变异较大，但系列动态观察对评估 PPHN 的治疗效果有一定的意义。 (2) 肺动脉高压的直接征象 ① 以二维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管，根据导管水平的血流方向可确定 右向左分流、双向分流或左向右分流。也将可多普勒取样点置于动脉导管内，根据流速，参照体循环压， 以简化柏努利(Bemoulli)方程( 压力差 = 4? 速度2)计算肺动脉压力。18儿科诊疗方案② 利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流，以连续多普勒测定返流流速，以简化柏努利方程计算肺动脉压： 肺动脉收缩压=4?返流血流速度 +CVP(假设 CVP 为 5 mmHg)。当肺动脉收缩压≥75％体循环收缩压时，可 诊断为肺动脉高压。 ③ 以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用 2～3m1 生理盐水经 上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推注，如同时见&雪花状&影由右房进人左房，即可证实右向左分流。 【治疗】 PPHN 治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改善氧合。 1．人工呼吸机治疗 (1) 采用高通气治疗，将 Pa02 维持在 80mmHg 左右，PaC02 30～35 mmHg。当患儿经 12-48 h 趋于稳定后， 可将氧饱和度维持在＞90％，为尽量减少肺气压伤，此时可允许 PaC02 稍升高。 (2) 如患儿无明显肺实质性疾病，呼吸频率可设置于 60～80 次／min，吸气峰压 25cmH20 左右，呼气末 正压 2～4cmH20，吸气时间 0.2～0.4s，呼吸机流量 20～30 L／min。 (3) 当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正压可设置为 4～6cmH 0。 如氧合改善不理想，可试用高频呼吸机治疗。 2．纠正酸中毒及碱化血液：可通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血 pH 值增高达 7.40～7.55。 3．维持体循环压力 (1) 维持正常血压：当有血容量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时，可输注 5％的白蛋白、血浆或 全血。 (2) 使用正性肌力药物：可用多巴胺 2～10ug／(kg?min)和(或)多巴酚丁胺 2～10ug／(kg?min)。 4．药物降低肺动脉压力 可试用下列药物， 但应注意它们都不是选择性肺血管扩张剂， 应用时应注意有降低体循环压的副作用。 (1) 硫酸镁：负荷量为 200mg／kg，20min 静脉滴人；维持量为 20～150mg／(kg?h)，持续静脉滴注， 可连续应用 1～3 d，但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为 3.5～5.5mmol／L。 (2) 前列腺素 El：常用维持量为 0.01～0.4ug／(kg?min)。 (3) 前列环素(prostacyclin， PGI2)： 开始剂量为 0.02ug／(kg?min)， 4～12h 内逐渐增加到 0.06ug 在 ／(kg?min)，并维持，可用 3～4d。 (4) 妥拉苏林因有胃肠道出血、体循环低血压等副作用，已较少用于 PPHN。 5．保持患儿镇静 吗啡：每次 0.1～0.3 mg／kg 或以 0.1mg／(kg?h)维持；或用芬太尼：3～8ug／(kg?h)维持。必要 时应用肌松剂，如潘可龙(pancuronium)，每次 0.1 mg／kg，维持量为 0.04～0.1 mg/kg，每 1～4h 1 次。 6．一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide，iNO) (1) 常用治疗 PPHN 的 iNO 剂量开始用 20?10 浓度，可在 4h 后降为(5～6)?10 维持；一般持续 24 h， 也可以用数天或更长时间。 (2) 应持续监测吸人气 NO 和 N02 浓度，间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每 12 h 测定 1 次)，使其水 平不超过 7％。 (3) 早产儿应用 iNO 后应密切观察，注意出血倾向。 【PPHN 的病情估计及疗效评价常用指标】 1．肺泡-动脉氧分压差(A-aD02)： A-aD02=(713 mmHg?Fi02)-[(PaC02／0.8)十 Pa02] 2．氧合指数(oxygenation index，0I)： OI=Fi02 ? 平均气道压(cmH20)? 100／Pa026 6 2 219儿科诊疗方案早产儿管理早产儿是指出生时胎龄& 37 周的新生儿。其中出生体重& 1500 g 者为极低出生体重儿(VLBW)。 & 1000 g 为超低出生体重儿( ELBW) 。在早产儿中，胎龄& 32 周或出生体重& 1500 g 者临床问题较多、病死率较 高，是早产儿管理的重点。 一、出生前和出生时处理 1.了解病史:对可能发生早产者,新生儿医师要尽早参与,详细询问病史,了解孕期母亲和胎儿情况,早产 的可能原因,是否完成对胎儿促胎肺成熟的预防,评估分娩时可能发生的情况,作好出生时的处理准备。 2.积极复苏:早产儿出生时产科合并症可能较多,窒息发生率较高,对窒息儿出生时要积极复苏,动作要 快且轻柔,产科与新生儿科医师要密切合作。复苏后要仔细评估全身状况。 二、保暖 出生后即应给予保暖，产房温度应保持27～28℃。出生后迅速将全身擦干，放在预热棉毯中，尽量不 让患儿裸露，在复苏处理后尽快放在预热的暖箱中。维持恒定的适中温度对早产儿非常重要，早产儿暖箱 适中温度根据不同出生体重和日龄在32～35℃左右（表1）。暖箱相对湿度一般为60%～80%，胎龄和出生 体重越低，暖箱相对湿度要高一些，对超低出生体重儿，暖箱湿度对维持体液平衡非常重要，国外有些单 位采用较高的湿度（表2），但要注意预防感染。为保持体温稳定，各种操作尽量在暖箱中进行，如需暂 时离开暖箱亦应注意保暖，对出生体重较大（超过2 000 g）的早产儿也可以用开放式辐射式保暖床并盖 以塑料薄膜进行保暖。三、呼吸管理 1.一般吸氧： 包括头罩吸氧、鼻导管吸氧和暖箱吸氧。如吸室内空气时经皮血氧饱和度（TcSO2）低于 85%～87% 并有呼吸困难者， 应给予吸氧。 要尽可能采用有空气与氧气混合的气源， 头罩吸氧总流量为 （4 ～ 6 ）L/min。对日龄较大者可用鼻导管吸氧，氧流量0.5 L/min 左右。早产儿吸氧必须监测经皮血氧饱和 度，严格控制吸入氧浓度，根据TcSO2 或血气检测调整吸入氧浓度，一般将TcSO2 维持在88%～93% 左右即 可，不宜高于95%。 2.持续气道正压呼吸:对有呼吸困难的轻度或早期新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS) 、湿肺、感染性肺炎及 呼吸暂停等病例可使用鼻塞持续气道正压呼吸(CPAP) , CPAP能使肺泡在呼气末保持正压,有助于萎陷的肺 泡重新张开。CPAP压力以4～6 cm H2O 为宜,吸入氧浓度根据TcSO2 尽快调整至& 0.4。及时使用CPAP可减 少机械通气的使用。20儿科诊疗方案3、机械通气：如用 CPAP 后病情仍继续加重、PaCO2 升高[ & 60～70 mm Hg ( 1 mm Hg = 0.133 kPa) ]、 PaO2 下降( & 50 mm Hg) ,则改用机械通气。一般先用常频机械通气,根据病情和血气分析调节呼吸机参数。 如常频机械通气效果不理想,可使用高频机械通气。 4、肺表面活性物质的应用：对诊断或疑诊NRDS者应给肺表面活性物质( PS)治疗,要早期给药,一旦出现呼 吸困难、呻吟,即可给药,不必等到X线出现典型NRDS改变才给药。剂量每次100 mg/kg左右,对重症病例给 药剂量可以适当加大。 给药次数根据病情需要而定， 如吸入氧浓度＞ 0.4 或平均气道压＞ 0.78 kPa （8 cm H2O），可考虑重复给药，有些重症病例需给2～3 次。对轻度和早期NRDS可采用PS ＋CPAP方法，即先给PS， 然后拔除气管插管，用鼻塞CPAP 维持。PS 有2 种剂型，干粉剂和混悬剂，均须冷冻保存，干粉剂用前加 生理盐水摇匀，混悬剂用前解冻摇匀，可放在暖箱中预热。用PS前先给患儿清理呼吸道，然后将PS 经气 管插管注入肺内。预防用药：对胎龄小于28周和出生体重小于1 000 g 的早产儿，出生时可考虑给PS预防， 在复苏后经气管插管给药，给1次，剂量100 mg/kg。 5. 呼吸暂停的防治: ①加强监护:包括仪器监护、医师护士的密切观察。将患儿头部放在中线位置,颈部姿势自然,置轻度伸 仰位以减少上呼吸道梗阻。 ②刺激呼吸:发生呼吸暂停时予托背、弹足底,出现青紫需气囊给氧。 ③药物治疗: 氨茶碱:负荷量（4～6）mg/kg，静脉滴注，12 小时后给维持量每次2 mg/kg，每天2～3 次， 保持血药浓度在（5～15)ug/ml，疗程5～7天。氨茶碱缺点是半衰期短需多次给药，不良反应较多，有烦 躁、心动过速、惊厥、胃肠道出血、喂养不耐受、尿量过多、脱水及高血糖等。枸橼酸咖啡因:半衰期较 长,不良反应较少,脂溶性高,透过血脑屏障快。负荷量20mg/kg(相当于咖啡因10 mg/kg) , 24 h后给维持 量5 mg/kg,每天1次,静脉滴注, 使血药浓度维持在（10～20）ug/ml。纳洛酮:主要用于母亲产前( 4～6 h) 用过麻醉剂如度冷丁者(母亲吸毒者禁用) ,或经氨茶碱治疗后效果不理想者,剂量0.1 mg/kg,静脉滴注,必 要时4～6 h重复使用。 ④其他治疗:频发的阻塞性或混合性呼吸暂停,可使用鼻塞CPAP。使用CPAP后呼吸暂停仍频繁发生者需用机 械通气,呼吸机参数一般不需要很高。继发性呼吸暂停者,应积极治疗原发病。 6. 支气管肺发育不良(BPD)的防治:应采取综合防治措施。 ①呼吸支持: BPD患儿对呼吸机和吸氧产生依赖,要以尽可能低的平均气道压力和吸入氧浓度,维持血气 指标基本正常,争取尽早撤离呼吸机。 ②限制液体量: BPD的发生与液体量过多、肺水肿有关,应限制液体入量,一般每天100～120 ml/kg。可 使用利尿剂,但利尿剂易引起电解质紊乱,剂量宜小,可用双氢克尿塞和氨体舒通口服,或速尿每次0.5 mg/kg,每天1次。 ③ 糖皮质激素:激素具有抗炎作用,治疗 BPD 有一定疗效,但不良反应较多,不能常规使用激素治疗或预防 BPD。对严重病例可适当使用,以气道局部雾化给药为宜, 50μ g/次,每天 2 次,疗程 1 周。 ④ 抗感染:BPD 患儿常并发肺部感染,而感染可促使 BPD 的发生和发展,抗感染治疗非常重要,多做痰培养, 根据药敏结果选用抗生素。 ⑤营养支持:给足够的热量,每天 100～120 ( kcal/kg) ,需及时补充微量元素和维生素。 四、动脉导管开放( PDA)的治疗 早产儿 PDA 发生率较高,尤其是胎龄较小者。如 PDA 分流量较大可发生心功能不全,使病情加重,出现 呼吸困难、青紫、心率& 160 次/min、肝肿大,心前区出现收缩期或收缩舒张期连续杂音,可采用心脏超声 检查确定诊断。对合并心功能不全的 PDA 应给予治疗。 1、限制液体量：一般每天 80～100 (ml /kg) 。21儿科诊疗方案2、消炎痛：日龄 0～7 d 者首剂 0.2 mg/kg,第 2、3 剂 0.1mg/kg,每剂间隔 12 ～24 h,大于 7 d 者三次剂 量均为 0.2mg/kg。一般静脉滴注,也可口服或栓剂灌肠,日龄小于 7 d 者疗效较好。消炎痛不良反应有肾功 能损害、尿量减少、出血倾向、黄疸加重、血钠降低、血钾升高等。 3、布洛芬：如考虑消炎痛不良反应较多,也可使用布洛芬。首剂 10 mg/kg,第 2、3 剂每次 5 mg/kg,每剂 间隔时间 24 h,一般静脉滴注,也可口服。布洛芬对肾脏的副作用较消炎痛少。 4、手术治疗：若药物使用 2 个疗程还不能关闭动脉导管,并严重影响心肺功能时,可考虑手术结扎。 五、早产儿脑损伤的防治 1.颅内出血:主要表现为室管膜下脑室内出血,预防早产儿颅内出血的主要措施包括:维持血压稳定和血 气正常,保持体温正常,避免液体输入过多过快、血渗透压过高,减少操作和搬动、保持安静。生后常规用 VitK1 1 mg 静脉滴注,给 1 次。影像学检查是诊断早产儿颅内出血的重要手段,为能早期诊断早期治疗,对 出生体重& 1500 g 者在生后第 3～4 天可进行床旁头颅 B 超检查,生后第 14 天和 30 天随访 B 超,以后还要 定期随访,必要时行头颅 CT 检查。 2.脑室周围白质软化( PVL ) : PVL 与早产、缺氧缺血、机械通气、低 PaCO2、低血压、产前感染等因 素有关,多发生在极低或超低出生体重儿。临床症状不明显,可表现为抑制、反应淡漠、肌张力低下、喂养 困难,严重者发生脑瘫。对出生体重& 1500 g 者在生后第 3～4 天可进行床旁头颅 B 超检查,在第 4 周随访 B 超,必要时行头颅 CT 或 MR I 检查。 PVL 尚无有效的治疗方法,要重视预防。对已发生的早产儿 PVL,应定期随访头颅 B 超和神经行为测定, 强调在新生儿期开始早期干预和康复治疗,尽可能减少后遗症。 六、感染的防治 1.诊断: 早产儿感染的临床表现不典型,须密切观察病情变化,对可疑感染者应做血培养、CRP、血常规、 血气分析、尿培养、胸片等检查,及时诊断,并评估病情变化。对发生感染者要尽可能获得病原学资料。早 产儿产前感染发生率较高,需仔细询问病史,观察感染表现,及时诊断。感染部位以败血症和肺炎为多,其他 有尿路感染和中枢感染。 由于早产儿常长时间住 N ICU 和接受侵袭性诊疗,常发生院内感染,产超广谱 β 内 酰胺酶( ESBL )细菌、真菌感染比较多见。 2. 预防:早产儿感染应以预防为主,要严格遵守消毒隔离制度,尽可能减少接触患儿,减少侵袭性操作, 每次检查患儿或操作前,都必须认真洗手。各种监护治疗仪器(监护仪、呼吸机、保暖箱等)要严格消毒。 3.治疗:根据病原特点和药敏结果选用抗感染药物,对革兰阳性菌感染,可选用青霉素或第一代头孢抗生 素,对革兰阴性菌感染,可选用阿莫西林或第三代头孢抗生素,对产 ESBL 细菌感染,可选用加耐酶剂抗生素 或碳青霉烯类抗生素。对严重感染者加强支持疗法,可使用静脉丙种球蛋白( IV IG)或冰冻血浆。对机械 通气合并肺部感染者,应加强局部治疗和肺部物理治疗。 七、保持血糖稳定 1、低血糖症: 不论胎龄和出生体重,凡血糖低于 2.2mmol/L (40 mg/dl) ,为低血糖症,早产儿出生后应常 规监测血糖,每天 3～4 次,直到血糖稳定。 早产儿反复发生低血糖易导致脑损伤,应积极防治: ①早期喂养:对可能发生低血糖症者生后 1 h 即开始喂 5%葡萄糖,生后 2～3 h 开始喂奶。 ②静脉滴注葡萄糖:血糖低于 2.2 mmol/L (40 mg/dl)不论有无症状,应给 10%葡萄糖 6～8 mg/ (kg?min) 静脉滴注,如血糖低于 1.7 mmol/L (30 mg/dl)应给 10%葡萄糖 8～10 mg/ ( kg?min)静脉滴注,维持血糖在 正常范围。对反复发生或顽固性低血糖症,应积极查找病因,进行病因治疗。 2、高血糖症: 血糖超过 7 mmol/L (125 mg/dl)为高血糖症,主要病因有静脉给葡萄糖浓度过高、速度过快;应激性高22儿科诊疗方案血糖症;药物性高血糖症。高血糖患儿可出现尿糖和渗透性利尿,甚至发生脱水,为高渗性脱水,出现烦躁不 安,而脱水体征不明显。 高血糖症防治: ①监测血糖:出生数天要监测血糖,根据血糖水平调整葡萄糖输注量和速度。 ②控制葡萄糖滴入速度:稀释药物用 5%葡萄糖。 ③使用胰岛素:如血糖持续超过 15 mmol/L (270 mg/dl) ,其他治疗方法未奏效时,可应用胰岛素,开始剂 量每小时 0.1 U /kg,静脉滴注维持,密切监测血糖,根据血糖结果调节剂量。 八、消化问题的处理 1.胃食管反流的防治:早产儿易发生胃食管反流,胎龄和出生体重越小发生率越高,胃食管反流常伴有吸 入和呼吸暂停,需及时诊断和防治。诊断主要依据临床表现、同位素显像或食管下端 24 h pH 检查。 治疗措施主要有: ①体位:喂奶速度要缓慢,喂奶后多抱一会,头部和上身抬高 30 度,右侧卧位。②药 物:可以使用吗叮啉、小剂量红霉素或西米替丁。 2.坏死性小肠结肠炎(NEC) 的防治: 早产儿易发生 NEC,要积极防治,主要防治措施有: ①禁食:对有可能发生 NEC 的患儿可先禁 1～2d,观察病情的发展,计划下一步治疗。 对确诊的患儿, 症状 轻者禁食 3 ～5 d, 重者禁食 7～10 d,大部分患儿同时需要胃肠减压。禁食期间营养和液体主要从肠外营 养液补充,可以从外周静脉滴入。待腹胀、呕吐消失、肠鸣音恢复、食欲恢复,才可开始喂奶,以新鲜母乳 为宜,或用早产儿配方奶从少量开始( 3～5 ml/次) ,逐渐缓慢加量,如胃中有积乳(可从胃管抽取积乳量大 于前一次入量 1 /3 量来衡量)则不加量或降至前一次量。加奶后如症状复发,需再次禁食。 ②防治感染:根据细菌学检查结果选用抗生素,在未报告前可用三代头孢抗生素。 ③改善循环功能:NEC 患儿常发生休克,休克原因多为感染性、低血容量或多脏器功能衰竭所致。需扩容, 应用多巴胺和多巴酚丁胺等。 ④外科治疗:肠穿孔和严重肠坏死需要外科手术治疗,切除坏死和穿孔的肠段。要密切观察腹部体征、动 态跟踪腹部 X 线摄片表现,并与小儿外科医师密切联系,严密观察病情发展。 九、营养支持 1. 营养需求: ①能量摄入:生后第 1 天 30 kcal/ ( kg?d) ,以后每天增加 10 kcal/ ( kg?d) ,直至 100～120kcal/ ( kg?d) 。 ②脂肪、糖、蛋白质需要量按比例分配。 ③其他:同时补充维生素、微量元素及矿物质等。 2. 喂养途径和方法: ①经口喂养:是最好的营养途径,适用于吸吮、吞咽功能较好的早产儿。 ②胃管喂养:适用于吸吮、吞咽功能不协调的小早产儿,包括间歇胃管法和持续胃管法。对有严重窒息者 应适当延迟(出生后 24 h)肠道内喂养。 ③十二指肠喂养:适用于胃潴留较明显和频繁胃食道反流的患儿。为防止低血糖和促进胃肠发育,提倡早 喂养和微量喂养。 3. 乳类选择:母乳对早产儿的免疫、营养和生理方面都更为有利,但对极低和超低出生体重儿,喂未强化 人乳生长速率缓慢,需补充母乳强化剂。对无法母乳喂养者,可选用早产儿配方乳。 4.肠道外营养:对肠道内喂养耐受性较差者,要同时辅以肠道外喂养。 脂肪和氨基酸用量,从 1.0 g/ ( kg?d)开始,每天增加 1.0 g/ ( kg?d) ,一般最大剂量 3.0～3.5 g/ ( kg?d) 。对出生体重较小的早产儿,需要较长时间肠道外营养,可通过外周静脉中心置管( P ICC)输注营23儿科诊疗方案养液。对肠道外营养患儿可给予非营养性吸吮,防止胃肠功能萎缩。十、保持液体平衡 生后第 1 天液体需要量 50～60 ml/kg,以后每天增加 15ml/kg,直至 150 ml/kg。如患儿体重每天减 轻超过 2%～5%或任何时候体重减轻超过 10% ～15 % ,尿量少于 0.5 ml/( kg?h)超过 8 h,需增加液体量。 十一、早产儿贫血的防治 早产儿贫血包括急性贫血和慢性贫血,急性贫血通常为失血所致,慢性贫血常发生在生后 2～3 周,早 产儿贫血较重者可影响生长发育,应积极防治。 1. 减少医源性失血:早产儿需做许多检查,取血标本,但应尽量减少抽血量,并每天记录取血量,要积极 推广微量血或经皮检查方法。 2.药物治疗:对慢性贫血可使用重组促红细胞生成素(EPO) ,每次 250 IU /kg,每周 3 次,皮下注射或静脉 滴注,疗程 4～6 周,但使用 EPO 仅减少输血次数,不能避免输血。 在使用 EPO 的同时,可给维生素 E 10 mg/d, 分 2 次口服。1 周后再给铁剂,先用元素铁 2 mg / ( kg?d) ,分 2 次口服,每周增加 2 mg/ ( kg?d) ,至 6 mg/ ( kg?d)维持。 3.输血:对急性贫血,如失血量超过血容量的 10%或出现休克表现,应及时输血。对慢性贫血,如血红蛋白 低于 80～90 g/L,并出现以下情况者需输血:胎龄小于 30 周、安静时呼吸增快& 50 次/min、心率加快& 160 次/min、进食易疲劳、呼吸暂停、每日体重增加& 25 g、血乳酸& 118 mmol/L。一般输浓缩红细胞,输血 量每次 10～15 ml/kg。 十二、早产儿黄疸的治疗 1.早期黄疸的防治:早产儿胆红素代谢能力差,血脑屏障未成熟、血清白蛋白低,常伴有缺氧、酸中毒、 感染等,易使游离胆红素通过血脑屏障,发生胆红素脑病。应根据不同胎龄和出生体重、不同日龄所达到的 总胆红素值,决定治疗方法,选择光疗或换血疗法（表 4） 。24儿科诊疗方案2.早产儿胆汁瘀滞综合征的防治:由于早产、肠道外营养、感染等因素,一些较小的早产儿易发生胆汁瘀 滞综合征,常在生后 3～4 周开始出现阻塞性黄疸,直接胆红素显著升高。防治措施包括,尽可能早期肠内喂 养,减少肠道外营养的剂量和时间,防治感染,口服或静脉使用利胆中药。 十三、早产儿视网膜病(ROP)的防治 由于早产儿视网膜发育未成熟,ROP 发生率较高,加强 ROP 的早期诊断及防治,降低 ROP 的发生率及致 盲率已非常迫切。ROP 的防治主要有以下 3 个方面。 1.积极预防: ①要积极治疗早产儿各种合并症,减少对氧的需要。 ②合理用氧:如必须吸氧要严格控制吸入氧浓度和持续时间,监测经皮血氧饱和度,不宜超过 95% ,避免血 氧分压波动过大。 2. 早期诊断:ROP 早期诊断的关键在于开展筛查,普遍建立 ROP 筛查制度,由熟练的眼科医师进行筛查。 筛查对象:出生体重& 2000 g 的早产儿,不论是否吸过氧都应列为筛查对象。对发生严重合并症、长 时间高浓度吸氧者,应重点筛查。筛查时机:生后第 4 周或矫正胎龄 32 周开始。筛查方法:用间接眼底镜或 眼底数码相机检查眼底。随访:根据第一次检查结果决定随访及治疗方案(表 5) ,随访工作应由新生儿医师 与眼科医师共同合作。3.早期治疗: Ⅰ、Ⅱ期为早期 ROP,以密切观察为主,Ⅲ期 ROP 是早期治疗的关键,对Ⅲ期阈值病变,在 72 h 内行激光治疗。 十四、听力筛查 早产儿易发生许多并发症,如缺氧、黄疸、酸中毒、低碳酸血症、感染等,需机械通气、长时间在 NICU 监护治疗,这些因素可促使发生听力障碍,因此,对早产儿应常规应用耳声发射进行听力筛查,生后 3 d、 d 30 各查 1 次,如筛查未通过,需做脑干诱发电位检查,做到早期发现早期治疗。 十五、积极护理 1.环境舒适:灯光柔和,在保暖箱上盖深颜色的小被单,减少光线刺激,同时要减少噪音。 2.减少不良刺激:尽量减少不必要的操作,必需的操作尽量集中在一起进行。 3. 消毒隔离:严格消毒各种仪器,各种操作要严格无菌。 4.仔细观察:每小时记录 1 次病情变化。 5. 严密监护:随时监护 TcSO2、心率、呼吸、血压、血气分析、电解质等。 6.发育护理措施:对早产儿还要采取一些积极的发育护理措施,促进发育,减少后遗症发生率,如肌肤抚 触、被动运动操、视觉听觉刺激等。 十六、出院后的随访 早产儿出院后必须随访,第一年的前半年应 1～2 个月随访 1 次,后半年应 2 个月随访 1 次,以后仍需25儿科诊疗方案继续随访。 随访的重点:神经系统及生长发育评估；做行为测试、头颅 B 超或 CT、脑电图等检查,随访过 程中发现问题,应及时将患儿转给相关科室采取干预措施。新生儿呼吸暂停呼吸暂停（Apnea）是指呼吸暂停时间&20秒，常伴有心率减慢&100次／分或出现青紫、肌张力低下。 呼吸暂停是早产儿常见症状之一，早产儿呼吸暂停发生率约20％～30％，极低出生体重儿可达50％。反复 呼吸暂停可致脑损伤，或猝死，应及时处理。 【诊断】 原发性呼吸暂停只有排除各种病理情况后才能作出诊断。继发性呼吸暂停要进行细致的询问病 史、体检、辅助检查等，查找原发病。做出病因诊断。心肺监护仪或呼吸心动描计可协助诊断。l小时内 呼吸暂停发作超过2～3次，为呼吸暂停反复发作。 鉴别诊断：呼吸暂停需与周期性呼吸鉴别，后者呼吸暂停5～10秒，发作时一般无青紫，不伴心率减 慢，但早产儿周期性呼吸常发展为呼吸暂停。 【治疗】 1．加强监护 包括仪器监护、医师护士的密切观察。 2．刺激呼吸 呼吸中枢。 3．药物治疗 对反复发作者，应给兴奋呼吸中枢药物。①氨茶碱：可增加呼吸中枢对CO2的敏感性， 兴奋吸气神经元，增加呼吸频率。负荷量4～6mg／kg，静脉滴注，12小时后给维持量，每次1.5～2mg／kg， 每天2～3次。氨茶碱副作用有烦躁、心动过速、低血压、惊厥、胃肠道出血及高血糖等。②枸橼酸咖啡因： 半衰期较长，毒性较少。负荷量20mg／kg，24小时后给维持量，每次5mg／kg，每天1次，静脉滴注，使血 药浓度维持在10～20mg／L。国内制剂为苯甲酸钠咖啡因，可与胆红素竞争白蛋白，黄疸较重的早产儿慎 用。③多沙普伦（Doxapram） ：可兴奋呼吸中枢，兴奋周围化学感受器，对氨茶碱无效者可选用该药。每 小时1～1.5mg／kg，持续静脉滴注，呼吸暂停控制后可适当减量。也可先用负荷量5mg／kg，然后以每小 时1mg／kg维持。多沙普伦副作用有流涎、激惹、肝功能损害、高血压等。 4． 持续气道正压呼吸 （CPAP） 频发的阻塞性或混合性呼吸暂停， 对药物治疗无效者， 可用鼻塞CPAP， 增加功能残气量和肺容积。 5．机械通气 呼吸暂停频繁发生者需用机械通气，呼吸机参数一般不需要很高，初调值可为：吸入 氧浓度（FiO2）0.25～0.4，呼气末正压（PEEP）0.20～0.29kPa（2～3 cmH2O） ，吸气峰压（PIP）0.98～ 1.47kPa（10～15 cmH2O） ，RR 20～30次／min，吸气时间0.4～0.5s。然后根据血气调节参数。 6．原发病治疗 持正常体温。 继发性呼吸暂停者，应积极治疗原发病。同时应纠正酸中毒、低血糖、低血钠，维 托背、触觉刺激、弹足底等。也可睡在波动水床上，通过波动刺激前庭的位觉，兴奋26儿科诊疗方案早产儿治疗用氧和视网膜病变防治早产儿视网膜病变（ROP）、支气管肺发育不良(BPD)等在我国的发病有上升趋势。早产儿视网膜病变 （以下称 ROP）是发生在早产儿的眼部疾病，严重时可导致失明，其发生原因是多方面的，与早产、视网 膜血管发育不成熟有密切关系，用氧是抢救的重要措施，又是致病的常见原因。胎龄、体重愈小，发生率 愈高。 早产儿治疗用氧 【给氧指征】 临床上有呼吸窘迫的表现，在吸入空气时，动脉氧分压（PaO2）&50 mmHg 或经皮氧饱和度（TcSO2） &85% 者。治疗的目标是维持 PaO2 50～80mmHg，或 TcSO2 90％～95％。 【氧疗及呼吸支持方式】 1. 头罩吸氧或改良鼻导管吸氧：用于有轻度呼吸窘迫的患儿。给氧浓度视病情需要而定，开始时可试用 40%左右的氧，10～20 分钟后根据 PaO2 或 TcSO2 调整。如需长时间吸入高浓度氧（&40%）才能维持 PaO2 稳 定时，应考虑采用辅助呼吸。 2. 鼻塞持续气道正压给氧（nCPAP）：早期应用可减少机械通气的需求。压力 2～6cmH2O，流量 3～5L/min。 要应用装有空气、氧气混合器的 CPAP 装置，以便调整氧浓度，避免纯氧吸入。 3. 机械通气：当临床上表现重度呼吸窘迫，吸入氧浓度（FiO2） &0.5 时，PaO2&50mmHg、PCO2 &60mmHg 或有其他机械通气指征时需给予气管插管机械通气。 【注意事项】 1. 严格掌握氧疗指征，对临床上无紫绀、无呼吸窘迫、PaO2 或 TcSO2 正常者不必吸氧。对早产儿呼吸暂停 主要针对病因治疗，必要时间断吸氧。 2. 在氧疗过程中，应密切监测 FiO2、PaO2 或 TcSO2 。在不同的呼吸支持水平，都应以最低的氧浓度维持 PaO2 50～80 mmHg，TcSO2 90～95％。在机械通气时，当患儿病情好转、血气改善后，及时降低 FiO2。调 整氧浓度应逐步进行，以免波动过大。 3. 如患儿对氧浓度需求高，长时间吸氧仍无改善，应积极查找病因，重新调整治疗方案，给以相应治疗。 4. 对早产儿尤其是极低体重儿用氧时，一定要告知家长早产儿血管不成熟的特点、早产儿用氧的必要性 和可能的危害性。 5. 凡是经过氧疗，符合眼科筛查标准的早产儿，应在出生后 4～6 周或矫正胎龄 32～34 周时进行眼科 ROP 筛查，以早期发现，早期治疗。 6. 进行早产儿氧疗必须具备相应的监测条件，如氧浓度测定仪，血气分析仪或经皮氧饱和度测定仪等， 如不具备氧疗监测条件，应转到具备条件的医院治疗。早产儿视网膜病变诊断和现阶段筛查标准【临床体征】 1. ROP 的发生部位分为 3 个区：1 区是以视盘为中心，视盘中心到黄斑中心凹距离的 2 倍为半径画圆；2 区以视盘为中心，视盘中心到鼻侧锯齿缘为半径画圆；2 区以外剩余的部位为 3 区。早期病变越靠后，进 展的危险性越大。 2. 病变严重程度分为 5 期：1 期约发生在矫正胎龄 34 周，在眼底视网膜颞侧周边有血管区与无血管区之 间出现分界线；2 期平均发生在 35 周（32～40 周），眼底分界线隆起呈脊样改变；3 期发生在平均 36 周 （32～43 周），眼底分界线的脊上发生视网膜血管扩张增殖，伴随纤维组织增殖；阈值前病变发生在平均27儿科诊疗方案36 周，阈值病变发生在平均 37 周；4 期由于纤维血管增殖发生牵引性视网膜脱离，先起于周边，逐渐向 后极部发展；此期据黄斑有无脱离又分为 A 和 B ，A 无黄斑脱离；B 黄斑脱离。5 期视网膜发生全脱离（大 约在出生后 10 周）。“Plus”病指后极部视网膜血管扩张、迂曲，存在“Plus”病时病变分期的期数旁 写“＋”，如 3 期＋。“阈值前 ROP”，表示病变将迅速进展，需缩短复查间隔，密切观察病情，包括：1 区的任何病变，2 区的 2 期＋，3 期，3 期＋。阈值病变包括：1 区和 2 区的 3 期＋相邻病变连续达 5 个钟 点，或累积达 8 个钟点，是必须治疗的病变。 3. 病变晚期前房变浅或消失，可继发青光眼、角膜变性。 【诊断要点】 病史：早产儿和低体重儿； 临床表现：病变早期在视网膜的有血管区和无血管区之间出现分界线是 ROP 临床特有体征。分界处增生性 病变，视网膜血管走行异常，以及不同程度的牵拉性视网膜脱离，和晚期改变，应考虑 ROP 诊断。 【筛查标准】 1. 对出生体重&2000g 的早产儿和低体重儿，开始进行眼底病变筛查，随诊直至周边视网膜血管化； 2. 对于患有严重疾病的早产儿筛查范围可适当扩大； 3. 首次检查应在生后 4～6 周或矫正胎龄 32 周开始。 检查时由有足够经验和相关知识的眼科医生进行。 【治疗原则】 1. 对 3 区的 1 期、2 期病变定期随诊； 2. 对阈值前病变（1 区的任何病变，2 区的 2 期＋，3 期，3 期＋）密切观察病情； 3. 对阈值病变（1 区和 2 区的 3 期＋病变连续达 5 个钟点，或累积达 8 个钟点）行间接眼底镜下光凝或冷 凝治疗； 4. 对 4 期和 5 期病变可以进行手术治疗 附：早产儿视网膜病（ROP） 一．病因及发病因素 确切病因尚未明确 ?高危因素 早产、低出生体重、吸高浓度氧，其它有感染、多胎、酸中毒、低血压、低血糖、低体温、 高碳酸血症、贫血、高胆红素血症、PDA、光照等。 ?早产、低出生体重 是 ROP 发生的根本原因：出生体重&750g 或胎龄&28 周早产儿，40%～55%有中-重度 ROP 改变，ROP 发生率和严重性随出生体重和胎龄下降而增加。 ?氧疗 氧疗时间越长（&15 天） ；吸入氧浓度越高（&0.6） ，ROP 发生率越高，病情越重。氧疗方式与 ROP 发生密切相关：机械通气＞CPAP＞头罩吸氧。与“相对缺氧”有关：高浓度给氧后迅速停止用氧将造成组 织相对缺氧，出生头 2 周频繁改变氧浓度（高氧或低氧） ，或 PaO2 变化→视网膜血管病变加重。 二 发病机制 发育不成熟的视网膜血管暴露于高浓度氧→视网膜血管收缩或阻塞→视网膜缺氧缺血→产生血管增 生因子→正常的视网膜血管生成停止，新生血管异常增生，新生血管都伴有纤维组织增生，纤维血管膜在 晶体后方形成晶体后纤维膜， 膜的收缩将周边视网膜拉向眼球中心→牵引性视网膜脱离→眼球萎缩、 失明。 血管内皮生长因子 （VEGF） 对正常血管生成和异常新生血管形成起关键作用。 VEGF 基因与氧分压相关， 低氧刺激 VEGF 转录，高氧抑制 VEGF 转录，高氧→VEGF 浓度↓→分支血管芽的顶端萌芽的内皮细胞死亡， 当开始氧浓度高时，无血管的视网膜得以支持，但供氧停止时，无血管的视网膜缺血，缺血的视网膜刺激28儿科诊疗方案VEGF 转录，血管异常增生。 三 预防 早产儿规范化用氧:临床上有呼吸窘迫的表现，在吸入空气时，动脉氧分压（PaO2）&50mmHg 或经皮氧 饱和度（TcSO2）&85%者。 治疗的目标 维持 PaO2 50~80mmHg 或 TcSO2 90%~95% 。 在氧疗过程中，应密切监测 FiO2、PaO2 和 TcSO2，调整氧浓度应逐步进行，以免波动过大。新生儿感染性肺炎【诊断】 1 临床表现 宫内感染患儿出生时常有窒息史，复苏后呼吸急促、呻吟、青紫、呼吸暂停，严重病例 出现呼吸衰竭。同时可伴全身感染症状，如体温不稳、腹胀、黄疸等。肺部体征出现较晚，部分患儿可有 呼吸音减低或簟⑷颊鳌⒈巧鹊取Ｉ窬低持⒆闯＜缂≌帕Ω谋洹⒊榇ぁ⒒杳缘龋灰欢ㄓ新 内病变。 合并心力衰竭者心音低钝， 心率快， 肝脏增大等。 可并发DIC、 休克和新生儿持续肺动脉高压 （PPHN） 等。胎盘传播感染者可有黄疸、肝脾肿大、视网膜脉络膜炎、脑膜脑炎等，多系统受累表现常较肺炎表现 明显。 分娩时感染经过一定潜伏期才发病，细菌感染发病多在生后3～5天内，可伴有败血症。其它感染发病 时间较晚，可伴发全身症状。产后感染性肺炎多以呼吸道症状首诊，表现为气促、口吐白沫、呻吟、发绀、 三凹征、鼻扇等，可出现呼吸暂停，严重者呼吸衰竭。 2 影像学检查 X线表现有助于宫内感染性肺炎与其他引起呼吸窘迫的疾病进行鉴别。前者常表现为 毛玻璃样、网状等间质性改变，多呈弥漫性双肺累及；肺泡病变时透亮度降低。GBS感染患儿表现为两肺 透亮度降低伴支气管充气征表现，与肺透明膜病（HMD）鉴别较困难，部分GBS感染可有胸腔积液可资鉴别。 吸入污染羊水所致肺炎多表现为双肺随支气管分布小片状模糊影、支气管壁增厚影、肺气肿，肋间肺膨出 等，少数可见节段性肺不张、胸腔积液和充血性心衰表现。部分患儿生后第1天肺部摄片可无改变，此后 随访可出现相应表现。 产后感染多呈细菌性和病毒性肺炎表现，X线胸片可帮助区别。细菌性肺炎主要为肺泡炎症，表现为 肺纹理增粗，边缘模糊，小斑片状密度增深影，病情进展，病灶可融合成片。病毒性肺炎以间质炎症为主， 表现为支气管、血管周围的纤维条状密度增深影，以及肺间质呈短条相互交织的网状影，网状影内可伴广 泛的小结节影。 3 实验室检查 宫内感染性肺炎周围血象白细胞可正常、减低或增高，部分存在中性粒细胞核左移， 血沉、CRP可有改变，全血常规和血小板计数有助于判断感染轻重程度。部分CMV、弓形虫或梅毒螺旋体感 染可表现红细胞、血小板计数降低，与病原相应的特异性血IgM和IgA可升高。血培养阳性率不高，生后即 刻检查胃液涂片可发现白细胞和与孕母阴道相同的病原体。生后8小时内气管内分泌物涂片及培养可提示 肺炎致病菌。 产后感染可直接吸取咽部或气管插管中痰液进行培养，必要时应行厌氧菌培养，但也有报道，气道分 泌物培养对感染病原菌的预测价值并不高。 怀疑病毒感染者可进行病毒分离、 免疫学或聚合酶链反应 （PCR） 检查。白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α （TNF-α ）升高提示感染可能。肺功能检查有益于肺炎严重 程度判断。怀疑低氧血症者应密切随访血气检查。 【治疗】 1．基础治疗：置患儿于中性温度环境下，保证热卡供给，部分不能耐受经口喂养者可采用静脉高营29儿科诊疗方案养，肠道喂养时应注意是否存在腹胀、呼吸改变等喂养不耐受情况，必要时给予胃肠减压，改用静脉营养。 维持液体和电解质平衡，保持内环境稳定。 2．呼吸管理 确保呼吸道通畅。呼吸困难者采用氧疗，严重者予辅助呼吸治疗。维持血PaO2 60～ 80mmHg。氧需先加温至31～32℃，经过湿化后供给。一般用头罩供氧，必要时采用辅助呼吸支持治疗，如 持续气道末正压（CPAP） 、机械通气等。 3．胸部物理治疗 包括雾化吸入、吸痰、体位引流、胸部叩击／震动和支气管肺泡灌洗术 （bronchoalveolar lavage，BAL）等，后者可出现一过性低氧血症、心率缓慢，应密切给予心电图、血 氧监护，早产儿应严格限制指征。 4．抗病原体治疗 羊膜早破孕妇在分娩前可用抗生素预防胎儿感染，婴儿娩出后发现临床和胸片异 常者立即给予培养，开始抗生素治疗。多采用青霉素类或头孢类抗生素，待培养结果后调整敏感抗生素。 但院内感染者病原菌谱广、耐药菌比例高，正确选用抗生素并非易事，应根据当地病原菌特点密切结合药 敏结果调整。氨苄青霉素对李斯特菌和肠球菌有效，但对肺炎球菌和链球菌效果欠佳，氨基糖甙类药物因 耳、肾毒性，宜慎用。一般多先采用青霉素、氨苄青霉素或氧哌嗪青霉素，然后根据病情选用其他如头孢 菌素、红霉素、洁霉素等。红霉素对衣原体和解脲支原体感染均有效，而且近年有报道，红霉素对耐药菌 株表面的菌膜有破坏作用。应该指出仅凭经验滥用抗生素会导致二重感染及耐药菌株增加。近年来，院内 感染越来越受重视，院内感染预防的基本原则是保持呼吸治疗器械及其他器械的洁净，恰当使用套管、插 管等侵袭性操作，预防口腔细菌寄植，提高患儿免疫功能等。 5．对症治疗 脓气胸、胸腔积液时立即行闭式引流，抽气排脓。新生儿败血症狭义的新生儿败血症仍是指新生儿细菌性败血症,故本诊疗方案只讨论这部分内容。新生儿败血症是 指病原菌侵入婴儿血循环，在其中生长、繁殖，产生毒素，由此造成全身各系统的严重病变，并需排除引 起这种异常病理生理状态的非感染因素。 生后 3 天内发病者常为胎内或产程中感染，以大肠杆菌和 B 组溶血性链球菌多见；3 天以后发病则往 往与环境污染有关，除金黄色葡萄球菌外，其他有克雷白杆菌，变形杆菌等。 【诊断】 (一)易感因素 1.母亲的病史:母亲妊娠及产时的感染史(如泌尿道感染、绒毛膜羊膜炎等),母亲产道特殊细菌的定植, 如Ｂ组溶血性链球菌(GBS)、淋球菌等。 2.产科因素:胎膜早破,产程延长,羊水混浊或发臭,分娩环境不清洁或接生时消毒不严,产前、产时侵 入性检查等。 3.胎儿或新生儿因素:多胎,宫内窘迫,早