肌钙蛋白升高，先别急着判断心梗
随着医学的不断进步，心肌梗死（MI）标志物也在不断变化发展。从“传统的心肌酶谱”到曾经的“金标准”肌酸激酶同功酶（CK-MB），再到目前为止最特异的心肌损伤/坏死标志物——肌钙蛋白T（cTn）。但随着研究不断深入，人们发现cTn升高≠急性MI。
来源 | 嘉音
cTn升高是心肌损伤的特异性标志物，但它对MI并不是100％特异，即cTn升高并不一定都是MI，也不完全是原发于心脏本身的损伤，很多疾病状态（包括高血压、肺炎、肺栓塞、肾脏疾病、肝硬化、手术、糖尿病、烧伤、高强度运动等）都可发生不同的病理变化从而累及心脏，间接引起心肌细胞的损害，最终导致cTnI水平升高。
因此临床医师在对cTn水平升高的患者进行诊断时应综合考虑，力求快速准确地做出判断，提高治疗效果。
cTn升高和心肌梗死的定义
与之前强调缺血性胸痛、心肌损伤标志物和心电图动态演变不同，2012 年 ESC 的心肌梗死标准定义为：
血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过 99% 参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标：
①缺血症状；
②新发生的缺血性 ECG改变（新的ST-T改变或左束支传导阻滞）；
③ECG 病理性Q 波形成；
④影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；
⑤冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。
最重要的一点，cTn升高只是一个检验结果，表示可能发生心肌坏死，检验本身或检验结果并不提示任何病因。
理解该概念的关键是，并非所有肌钙蛋白结果升高均代表MI，以及并非所有心肌坏死均起源于急性冠脉综合征事件，既使病因为心肌缺血也如此。虽然在多种临床情况肌钙蛋白升高增加不良临床预后的风险，但单纯依据肌钙蛋白升高给予不适当的治疗甚至可能导致更高的风险。
可能引起cTn升高的非心肌梗死性疾病
1. 肾脏疾病
大量临床观察发现终末期肾脏疾病（ESRD）会导致cTnI持续升高，同时肌钙蛋白水平也预示ESRD预后。3项大型前瞻性研究表明ESRD患者血清cTn升高与死亡密切相关，无论其是否存在基础心脏病。
诸多研究表明，无论是cTnI还是cTnT，无论是肾病哪个阶段，其升高趋势均与急性冠状动脉综合征有很大区别，前者即使有升高，一般都是中等程度升高，而后者测值常可高达正常上限的20～50倍，甚至更高。
2. 肺部疾病
肺部疾病导致cTnI升高的原因可概括为：栓塞最终导致冠状动脉供血不足；缺氧、CO2潴留；感染毒素等的作用。
① 急性肺栓塞（APE）
迄今为止已有很多报道中提到APE患者cTnI升高现象。cTn升高与右室功能受损有关，APE时右室压力负荷的急剧增大可能导致心脏氧供需求加大、冠状动脉灌注减少、氧供减少，最终导致局部心肌缺血，cTn升高程度反映了心肌损伤情况。
肺栓塞导致cTn升高特点和急性冠状动脉疾病时升高特点有很大不同，急性冠状动脉疾病时症状发生后4～6h cTnI开始升高，24h达峰值，峰值可达正常上限的20～50倍，升高持续4～7天，cTnT可持续10～14天。
而肺栓塞时cTn约在症状发生10h内达峰值，72h基本恢复正常，由此可见肺栓塞时可能发生一过性的心肌损伤，而非心肌本身疾病。这种升高趋势有利于急诊鉴别诊断，临床上有胸闷、呼吸困难、胸痛等临床症状伴cTnI升高的患者，鉴别诊断时也应考虑APE可能。
② 慢性阻塞性肺病（COPD）
COPD患者低氧血症时，机体组织广泛缺氧，再加上感染和高碳酸血症，可损伤心肌细胞完整性，细胞膜通透性增加，cTnI等心肌标志物快速释放入血，血中浓度增加，且随低氧血症的加重而升高。COPD患者低氧血症应常规检测心肌标志物，对避免心肌进一步损害及改善疗效和判断预后有重要意义。
3. 围手术期
心脏手术由于手术创伤、再灌注、低血压、心肌缺血、缺氧等原因，心肌损害不可避免。围手术期cTnI升高多是外源性，而非原发于心肌本身的损害。
4. 心肌炎和心包炎
炎症反应如心肌炎和心包炎时患者都可能有心前区疼痛，常被临床误以为心肌梗死。心肌炎是一种急性炎症过程，可能导致局部细胞壁异常、心肌损伤，从而导致CK-MB和cTn的释放。大约1/3的心包炎患者中会发生cTnI升高，但不一定表示预后不良。
5. 心力衰竭（HF）
HF是引起cTnI升高的常见原因之一。
HF时血肌钙蛋白水平升高的可能机制包括：①冠状动脉血流变化及心室重构导致氧供减少，造成心肌缺血损伤，导致cTnI的释放；② 心肌细胞膜完整性的破坏以及心肌细胞的凋亡也是cTnl升高的机制。③ 心脏的超负荷工作增高了心脏的剪切力并引起了心肌细胞间的滑动进而使血清中肌钙蛋白水平升高。④ 心力衰竭时患者交感神经兴奋性增强，血液中儿茶酚胺水平升高。儿茶酚胺对心肌细胞有直接损害作用，使心肌细胞受损导致了血清中肌钙蛋白的升高。
值得注意得是，HF患者cTnI升高常不伴有CK-MB及肌红蛋白升高。
6. 主动脉夹层（StanfordA型）
主动脉夹层时心肌的供血及供氧受损，进而产生的心肌缺氧损伤会导致主动脉夹层患者血清cTn升高。
败血症时心肌受损的机制至今尚不是很明确，但细胞因子和细胞内介质的释放起到一定作用。研究发现，败血症时cTn水平会有不同程度的升高，与心肌损伤相关。
8. 癫痫持续状态（SE）
SE时，大量的兴奋性氨基酸及神经毒性递质产生，如花生四烯酸、前列腺素、白三烯等大量增加，是中枢神经系统及其他全身器官损害的根本原因，心脏也会受到不同程度的损伤，cTn会有一定程度的升高，故对cTnI升高的患者进行鉴别诊断时也应将SE考虑在内。
9. 化疗后心脏毒素损伤
蒽环类抗生素作为一类有效的抗肿瘤药在肿瘤患者化疗中应用很广，但其蓄积可对心脏产生剂量相关的毒副作用。这种心脏毒性作用具有累积性和不可逆转性，具有心脏毒性的药物直接作用于心肌细胞，引起cTn的释放。
心脏挫伤或其他外伤、导管消融、起搏、电转复或者心内膜心肌活检等操作也会引起cTn升高。
参考资料：
1.梁峰,胡大一,沈珠军. 2012年美国心脏病学院基金会关于肌钙蛋白检验分析和统计的专家共识. 医学研究杂志 , 2013 , 42 (10) :168-172.
2.王恺隽,井娜,陈曦. 引起血清心肌肌钙蛋白升高的多种疾病状态. 中华检验医学杂志2009年1月第32卷第1期.
3.郝杰,崔炜,都军. 非冠心病急性心肌梗死时心肌肌钙蛋白水平升高的原因. 河北医科大学学报, 2008 , 29 (6) :928-931.
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浅谈肌钙蛋白I检测的临床意义
　　【摘要】目的:探讨肌钙蛋白检测的临床意义。方法: 我科选用VIDAS分析仪，采用ELFA（酶联免疫荧光分析法）技术定量检测人血清或血浆（肝素锂）中的心肌特异肌钙蛋白I的含量。结果:对37例检测超过正常参考值分析，30例为心内科疾病患者，另外7例，2例甲状腺功能减退患者，5例肾功能不全患者。结论:肌钙蛋白(TNIU)检测作为心脏标志物在临床为心血管疾病的诊断有着不可比拟的高灵敏性和特异性,因此很多首诊患者即表现出TNIU轻度升高，我们临床医生也不容忽视。 中国论文网 http://www.xzbu.com/6/view-27956.htm　　【关键词】免疫荧光；心肌肌钙蛋白；敏感性；特异性；功能亢进 　　【中图分类号】R722.12【文献标识码】A【文章编号】（5-01 　　 　　肌钙蛋白为江桥节郎（1965）发现的，肌钙蛋白由肌钙蛋白I、T、C三亚基构成，和原肌球蛋白一起通过调节钙离子对横纹肌动蛋白ATP酶的活性来调节肌动蛋白和肌球蛋白相互作用[1]。当心肌损伤后，心肌肌钙蛋白复合物释放到血液中，4-6小时后，开始在血液中升高，升高的肌钙蛋白I能在血液中保持很长时间6-10天[2]。肌钙蛋白I具有高度心肌特异性和灵敏度，所以肌钙蛋白I已成为目前最理想的心肌梗死标志物。 　　1 资料与方法 　　一般资料：对我院日至日共检测209份标本， 　　标本采集：普通真空采血管，抽取静脉血3-5ml。 　　试剂来源：由生物梅里埃公司提供配套试剂条。 　　检测方法：采用ELFA（酶联荧光分析）技术定量检测 　　2 结果 　　其中检测值在0-0.16ug/l有172份，0.16-1.00ug/l有18份，大于1.00ug/l有19份.大于0.16ug/l心内科30份，剩下7份来自内分泌和肾病内科。见下表 　　 　　3 讨论 　　通过对我院37例阳性标本的分析，值得我们注意的是,TNI升高虽然是心肌损伤的标志,但并不能揭示损伤的原因[3]。因为除急性心肌梗死外,有许多潜在的疾病也可引起TNI释放,如急性肺栓塞、心力衰竭、心肌炎、终末期肾病等: 　　 1.由于TNI具有心脏特异性,而且在正常人血清中含量极低,所以在急性冠脉综合征初期,TNI检测对微小心肌损伤的诊断灵敏度极高[4]。诊断应结合患者的既往病史、高危因素、心电图变化、其他检验指标以及相关影像学检查。 　　 2.心力衰竭患者TNI轻度增高,可作为判断临床预后的指标。TNI升高与急、慢性心力衰竭患者左室射血分数降低显著相关,并与心衰严重程度和预后相关。这是因为缺血性或非缺血性心肌细胞死亡或凋亡会导致心肌细胞进行性丧失,从而引起心衰加重,而心肌细胞损伤也会引起TNI升高。 　　 3.射频消融治疗的心律失常患者血清TNI可轻度升高,检测多为弱阳性,其原因是高频消融、体外电转直接损伤心肌引起TNI升高,但这种升高无预后判断意义。 　　 4.经皮冠状动脉介入(PCI)治疗后往往发现患者TNI轻度升高,心脏手术后也总伴有轻度TNI升高, 这些TNI无疑来源于心脏,但其病理机制和预后意义仍然不明确。另外,冠状动脉搭桥(CABG)围手术期心肌梗死和“正常”心肌细胞损伤(如不完全心脏保护、灌注损伤和直接外科损伤)引起的TNI升高很难区分。 　　 5.在病毒性心肌炎急性期,患者血清TNI阳性率达88.9%,34%的心肌炎患者伴有TNI升高。另外,急性心包炎也可表现为TNI升高,虽然心包无TNI,但病变累及壁层心肌也会引起这种变化。 　　 6.具有心脏毒性的化疗药物也会导致TNI升高,原因是药物毒副作用可引起心肌缺血、心内膜纤维化、心肌病和心包炎。 　　 7.心脏浸润性疾病(如淀粉样变性和硬皮病)可侵及心肌心包外间质,心肌细胞受挤压会连续释放TNI。 　　 8.心肌钝性损伤可引起致命的心律失常、心衰,往往伴有TNI升高。 　　 9.肾功能衰竭和终末期肾病时TNI可达较高峰值,并且TNI升高可长期存在。如果终末期肾病患者在出现急性心脏事件前已有TNI升高,则需有重复检查示明显的TNI升高才能确定急性心肌缺血。 　　 10. TNI仅在剧烈运动时升高,对运动员测定血清TNI浓度可避免检测肌酸激酶同功酶(CK-MB)可能导致的假阳性结果,有助于监护运动量。 　　 11.还需注意除外其他原因引起的TNI升高,包括主动脉夹层或肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球形综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤以及败血症或烧伤等严重病变。 　　3 结论 　　心肌肌钙蛋白I（TNI ）因具有较高的敏感度及心肌特异性，优越性超过CK、CK-MB、LDH、AST等传统心肌酶，已越来越多地应用于临床，不仅用于诊断冠心病，其数值还预示患者的预后情况，为医生制定治疗方案提供依据。同时TNI检测在甲状腺功能减退和肾功能衰竭病人中也不容忽视。 　　 　　参考文献 　　[1]林津，黄伟刚，郑艳芬；血清心肌肌钙蛋白I定量检测在急性心肌梗死中的临床应用【J】；哈尔滨医科大学学报；2005年04期。 　　[2]WU AHB,and al.Characterization of cardiac troponin subenit release into serum after acute myocardial infarction and comparison of assays for troppnin T and I.Clin Chem 8-1208. 　　[3]禹红，禹鲁民；心肌肌钙蛋白检测国内内科应用近况；2005年01期。 　　[4]张淑芳，王晓红；肌钙蛋白I在诊断心肌损伤中的价值【J】；中国热带医学；2005年06期。
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心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）是心肌肌肉收缩的调节蛋白。cTn是由三种不同基因的亚基组成：心肌肌钙蛋白T（cTnT）、心肌肌钙蛋白I（cTn I）和肌钙蛋白C（TnC）。目前，用于ACS实验室诊断的是cTnT和cTnI。
心肌肌钙蛋白心肌肌钙蛋白
肌钙蛋白T（TnT）分子量为 37KD，是原肌球蛋白结合亚基。有三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白T（sTnT）包括快骨骼肌型和慢骨骼肌型，此外还有心肌型。心肌肌钙蛋白T（cTnT）的大部分是以C-T-I的复合物形式存在于细丝上，6%—8%以游离的形式存在于浆中。因cTnT与骨骼肌TnT的基因编码不同，骨骼肌中无cTnT的表达。cTnT相对于两种骨骼肌亚型有40%的不同源性。cTnT分子稳定、亲水、特异性抗原决定簇的反应性好。目前所用的单克隆抗体为对心肌特异的捕捉抗体和标记抗体。
TnI（肌钙蛋白I）存在三种亚型：骨骼肌肌钙蛋白I（sTnI）中存在快骨骼肌型和慢骨骼肌型，它们具有相似的分子量（20KD），但二者之间的氨基酸序列约存在40%的差异；第三种为心肌型。心肌肌钙蛋白I（cTnI）与骨骼肌型的氨基酸序列也存在40%的差异。但人的eTnI氨基末端比sTnI多31个amino acid，使其molecular weight达到22KD，这种独特的顺序使之具有较高的心肌特异性，有助于制备相应的单克隆。cTn是以cTnI-C-T复合物和游离cTnI形式存在于心肌细胞中，时释放到血循环中后，cTnI-C-T可进一步分解为cTnI-C复合物和游离cTnI。故血循环中除cTnI C-T、游离cTnI外还有cTnI-C，而且cTnI-C是其在血液中的主要形式。其代谢产物由肾脏排出体外。
TnC分子量为18KD，是Ca结合亚基，每个分子结合2个Ca。心肌和骨骼肌的TnC结构相同。
由于cTnT和cTnI与骨骼肌中的异质体分别由不同基因编码，具不同的氨基酸顺序，有独特的，故它们的特异性要明显优于CK—MB同工酶。心肌以外的出现损伤或疾病时，CK和CK-MB可能会升高，而cTnT和cTnI则不会超过其临界值。由于它们在正常血清中含量极微，在AMI时明显增高，且增高倍数一般都超过总CK和CK-MB的变化。cTnT和cTnI由于分子量小，发病后游离的cTn从心肌细胞浆内迅速释放人血，血中浓度迅速升高，其时间和CK—MB相当或稍早。虽然肌钙蛋白半寿期很短（cTnT 2小时，游离cTnI的半寿期据报道为2h～5d不等），但其从上降解的过程持续时间很长，可在血中保持较长时间的升高，故它兼有CK-MB升高较早和LD1诊断时间窗长的优点。故目前cTn已有逐渐取代酶学指标的趋势。肌钙蛋白的测定主要采用双抗体夹心的免疫学方法，检测方法则包括化学发光以及电化学发光等。
5%-8% 的cTnT分布于心肌细胞胞浆，为游离的胞浆蛋白，92% ～95% 结合于细肌丝中，为结合的结构蛋白；3% 的cTnI分布于心肌细胞胞浆中，97%与心肌结构蛋白结合。当心肌细胞因缺血缺氧等因素遭破坏时，游离型cTnI和cTnT可首先迅速从细胞中释放入血，随后结合于心肌结构蛋白中的结合型cTnI和cTnT逐渐分解，缓慢释放入循环血中，从而解释了以心肌细胞受损为表现的疾病，如急性心肌梗死(AMI)，cTnI和cTnT在循环血中较早出现并能持续较长时间的原因。
心肌肌钙蛋白参考值
正常情况下外周血cTnI的水平很低：(0 ~ 0.3 μg/L)，AMI发作后，由于其分子量小，很快释放人血，浓度迅速升高。Zaninotto等以1μg/L cTnI作为阳性诊断临界值，可疑AMI的病人诊断率可达94.3%，诊断特异性为100%。
正常情况下外周血cTnI参考值：①0.02 ～ 0.13 μg/L.② & 0.2 μg/L为临界值。③ & 0.5 μg/L可以诊断AMI.
cTn对急性胸痛病人(无论有无骨骼肌损伤)的诊断均优于CK-MB。研究表明：在对AMI的诊断方面cTnI和cTnT无显著差异，都能鉴别出CK-MB所不能检测出的心肌损伤。相对cTnT而言，cTnI显示出较低的初始灵敏性和较高的特异性。就上升的相对值来说，cTnT比cTnI高；在不稳定心绞痛病人中cTnT上升的频度比cTnI高。在AMI后30天死亡率的预报方面，cTnT优于cTnI。肌钙蛋白高是什么原因？
ask_vH7Wg8
医生，请问肌钙蛋白高是什么原因
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医生，请问肌钙蛋白高是什么原因
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心脏彩超没问题，心率126…
怀孕8个半月
抽血结果肌钙蛋白高了
苏怀勇医生
但有很多原因
没怀孕出现过一次这种情况，好几年前了
孕期出现了3次
早期一次，持续时间很短
晚期两次，间隔3天，持续时间都在一小时左右
3天前一次，今天一次
苏怀勇医生
高的厉害吗
苏怀勇医生
心肌酶升高吗？
此消息只有医生及用户本人可见
心肌酶也是抽血的吗
苏怀勇医生
那个报告还没拿…
苏怀勇医生
一般要大于0.1
出现的症状是心跳突然加快，冒冷汗
苏怀勇医生
才有临床意义
那这个没事吗
苏怀勇医生
是心律失常吗？
苏怀勇医生
我感觉没事
苏怀勇医生
因为晚期了，三天前才出现这个情况
苏怀勇医生
用手放胸口可以很明显感觉到
苏怀勇医生
苏怀勇医生
就感觉要从嘴巴里跳出来了
苏怀勇医生
没仔细数，但很快
现在不快了
躺下就好了
两次都这样
苏怀勇医生
是突发突至吗
苏怀勇医生
是心律失常
苏怀勇医生
对的，突发
跟怀孕有关吗
苏怀勇医生
室上性心动过速的可能性大
苏怀勇医生
苏怀勇医生
我经常遇到
苏怀勇医生
你不怀孕时发作过吗
苏怀勇医生
几年前有过一次
但是很快就好了
怀孕了都三次了
苏怀勇医生
有时扣扣嗓子做恶心，呕吐的动作就会过来
这是什么原因引起的
苏怀勇医生
有发病时的心电图就可以确诊了
心脏有问题吗
心电图今天有做
苏怀勇医生
这是心脏传导通路的问题
但是是症状缓解了才做的
苏怀勇医生
要发病的心电图
这是缓解之后做的
苏怀勇医生
缓解后的心率也快
苏怀勇医生
甲状腺功能查了吗
苏怀勇医生
之前查了，都没问题
苏怀勇医生
孕检一切正常
苏怀勇医生
休息状态下心率多少
苏怀勇医生
可以做个24小时动态心电图
那得住院啊…
苏怀勇医生
心脏彩超没有问题
苏怀勇医生
背个回家就行
今天也做了
苏怀勇医生
动态出结果了吗
没做动态的…
苏怀勇医生
明天做个动态心电图吧
苏怀勇医生
出结果后我们一起分析，好吗。
苏怀勇医生
好好休息吧
那那个肌钙蛋白
苏怀勇医生
苏怀勇医生
才从医院回来
苏怀勇医生
因为高的不多
苏怀勇医生
医生怎么说？
急诊医生说跟怀孕没关系，心脏可能有问题，让我再抽血关注这个肌钙蛋白有没有上升
苏怀勇医生
睡吧，休息好是最关键的。
好吧，谢谢
苏怀勇医生
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苏怀勇医生
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苏怀勇医生
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苏怀勇医生
就在这里联系就行
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最新相关问题肌钙蛋白增高的可能原因和机理
作者：[1]&单位：河南省人民医院[1]&&
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心肌肌钙蛋白是心肌收缩蛋白中起调控作用的蛋白，包括3个亚单位：TnT、TnI和TnC。其中心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)具有心肌特异性。生理条件下，心肌细胞胞浆中大部分cTnI与cTnT和TnC结合，以复合体的形式存在。
心肌肌钙蛋白是心肌收缩蛋白中起调控作用的蛋白，包括3个亚单位：TnT、TnI和TnC。其中心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)具有心肌特异性。生理条件下，心肌细胞胞浆中大部分cTnI与cTnT和TnC结合，以复合体的形式存在。当心肌因缺血、缺氧而发生变化性和坏死时，游离于胞质内的cTnI可迅速透过受损细胞膜进入细胞间质，随之进入血管和淋巴管内，血清水平于3～5h内升高；而结合的cTnl由于分子质量相对较大t延迟透出胞膜进入血流，其肌原纤维不断崩解破坏并逐渐分解出cTnI，血清水平于15～24h达高峰．5～20d后降至正常。心肌细胞内游离于胞质的cTnT约5％，约95％的cTnT结合于肌钙蛋白一原肌球蛋白复台物中。在心肌细胞膜的完整性被破坏．游离的cTnT首先释放人血液中，构成短暂而迅速的升高；如发生严重心肌细胞损伤，结合部分的cTnT继续从细肌丝上降解下来，导致血清cTnT持续性升高。在这个过程中，可形成2个高峰．一般于2～4h内血中cTnT开始上升，于第22h左右形成第1个高峰，然后缓慢下降，第2～5天出现第2个高峰，持续半个月左右后降至正常。肌钙蛋白的检测越来越多的应用于临床实践中，近年来，中华医学会检验学会、国际临床化学联盟(IFCC)、美国临床生化学会(NACB)、欧洲心脏病学会(ESC)、美国心脏病学会(ACC)以及美国心脏学会(AHA)等国内外的有关学术团体先后发表了许多有关肌钙蛋白临床应用建议或指导的重要文件。本文现就肌钙蛋白增高的可能原因和机理做以下阐述。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明1.冠心病患有各种冠状动脉疾患的病人必然会发生心肌细胞损伤，在临床实践中，肌钙蛋白是用以诊断心肌梗死和不稳定性心绞痛的的重要标志物，&Jaffe等建议：结合临床，只要心肌肌钙蛋白升高就可以诊断为心肌细胞坏死。有文献报道，急性心肌梗死胸痛后2．5h就有血清cTnT的升高，甚至超过参考值上限2～5倍，另外，Raykihe&J等人研究发现，约1/3的不稳定性心绞痛患者可出现肌钙蛋白升高。心绞痛冠心病患者肌钙蛋白升高的原因可能与斑块破裂诱发非闭塞性血栓形成有关，病理研究表明，演变成急性心肌梗死和因心死亡的不稳定性心绞痛患者在此之前往往发现有微小心肌梗死的存在，另外，病变血管的痉挛性收缩也对肌钙蛋白的升高起着重要的作用，若引起冠脉病变血管的一过性堵塞，或血栓性物质造成冠状动脉小分支的栓塞，就可能引起心肌细胞的缺血性损伤。心肌梗死冠心病患者肌钙蛋白的升高则与冠状动脉大血管的栓塞导致心肌大面积的缺血性损伤直接相关。肌钙蛋白的升高除了提供诊断信息外，还与不良临床预后独立相关，肌钙蛋白阳性的急性冠脉综合征患者病变更加复杂并且血栓负荷更重，更容易发生血小板栓塞和远端微血管阻塞，导致冠状动脉和心肌灌注不良以及抑制左室功能。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明2、心力衰竭在住院和门诊的心力衰竭患者中，cTn水平升高很常见，1997年，Missov等人采用高敏感性酶联免疫化学发光检测法，首次报道了心力衰竭病人血清eTnI水平升高。La&Vecchia等对26例非缺血性心功能不全病人进行研究，也证实了循环肌钙蛋白I水平升高。1项大规模多中心的ADHERE注册登记的全国数据库显示，以心力衰竭入院的患者中有81％检测了cTn，并将血清肌酐水平&2.0mg/dl的患者排除之后，近6.2％的患者cTn水平异常（cTnI≥1.0ug/l或cTnT≥0.1ug/l），但是，如果使用较低的cTn阈值（cTnI≥0。4ug/l或cTnT≥0.01ug/l），在75％的患者中可以检测到肌钙蛋白升高。心衰时心脏压力和／或容量负荷过大，左心室充盈压增加，由纺锤体组成的心肌纤维束被动拉长、易位、溶解，导致心肌细胞膜的损伤，进而导致肌钙蛋白升高。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明3.心律失常心动过速可引起心肌细胞受累，引起肌钙蛋白升高，Chow&CV等研究发现室上速可引起37.2％的患者肌钙蛋白升高，肌钙蛋白升高与室上速发作时的心率、EF值有关。另外，Kanjwal&K等报道显示，在一组房颤患者中，肌钙蛋白I的均值明显高于正常值。心动过速导致肌钙蛋白升高的机制可能与舒张期缩短导致心内膜下心肌缺血有关。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明4.感染与心肌炎许多感染性和毒性物质都与心肌炎症反应和功能障碍有关，但是缺乏关于血清肌钙蛋白水平的资料，在心肌炎治疗试验中，34％经活检证实的活动性心肌炎症患者存在肌钙蛋白升高，可能机制是心肌细胞膜的机械性改变和（或）急性心肌细胞应激导致肌钙蛋白从胞质溶浆释放，此外，4.4％的入选患者存在抗丙肝型肝炎抗体阳性，这类患者中，30％的患者肌钙蛋白I升高，48％的患者肌钙蛋白T升高，这可能与肌钙蛋白能够识别活动性炎症和心肌坏死相符。HIV病毒可以通过多种途径累及心脏，9％-34％HIV病毒阳性患者存在心脏异常，目前研究认为，这类人群中肌钙蛋白升高为非特异性，并且其损伤冠状动脉血流（药物相关的高凝状态、内皮功能障碍以及血管炎）的HIV病毒并发症所伴随的冠状动脉事件发生率增加大致平行。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明5.心包炎文献报道，22％-71％的心包炎患者存在心肌肌钙蛋白I升高，特别是在年轻患者及近期感染的患者，从0.5ng/ml至50ng/ml不等。1项研究显示，特发性心包炎的患者比有明确原因所致心包/心肌炎的患者更常出现肌钙蛋白I升高。肌钙蛋白的升高多有ST段抬高，反应心肌损伤的价值比心电图高，另外，多因素分析显示肌钙蛋白阳性并不能预测任何临床相关事件，这些事件包括症状复发、再次入院、心脏压塞、心包缩窄或心室功能障碍。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明6.心内膜炎目前有关心内膜感染时肌钙蛋白浓度的资料非常少，Watkin等报道肌钙蛋白在感染性心内膜炎但并未合并冠心病的患者中可有升高，&Purcell等的研究显示，肌钙蛋白水平升高与感染性心内膜炎患者脑中风事件、脓肿和死亡有关。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明7.心脏钝挫伤严重创伤可以通过各种机制导致心脏损伤，，如直接心脏撞击或压迫、减速、液压撞锤效应（腹部和下肢创伤所伴随的）、低血压、缺氧、贫血和儿茶酚胺风暴（可导致极大的需氧量并可能出现冠状动脉痉挛）都会引起肌钙蛋白的升高，Swaanenburg&JC研究发现，创伤时有胸部损伤的患者比无胸部损伤者更容易出现肌钙蛋白升高，不断升高的肌钙蛋白水平与死亡率的增加相关。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明8.心脏肿瘤和全身恶心肿瘤肿瘤转移至心脏和心包的发生率至少是原发心脏的肿瘤的10倍，任何肿瘤都有可能引起血清肌钙蛋白的升高，可通过直接侵袭（喉癌）、肿瘤碎片栓塞冠状动脉或伴随的血栓（粘液瘤）、或通过形成一个整体的促进血栓形成的环境而导致冠状动脉栓塞和缺血（淋巴瘤），进而导致心肌受损，引起肌钙蛋白的升高。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明9.主动脉夹层在1项有关急性升主动脉夹层的列队研究中，23.5％的患者肌钙蛋白I的水平出现了增高，而Hirata&K等研究发现，约50％的主动脉夹层患者有急性心电图变化，据此变化可诊断或提示心肌损伤或缺血。虽然升主动脉夹层很少累及冠状动脉开口，但是目前认为肌钙蛋白升高的主要机制是血流动力学压力和不稳定性。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明10.PCI有研究报道，肌钙蛋白在13―74％的择期冠脉介入治疗后的患者中可升高，多于术后12-24小时升高，冠脉介入治疗后心肌损伤指标的升高可能和球囊扩张引起的一过性血流阻断；粥样硬化斑快碎屑，血栓碎片，胆固醇结晶引起的微循环栓塞有关；或与介入术中血管内致血栓物质暴露，炎症介质激活所致的心肌微循环障碍有关；或与分支受损或闭塞，冠脉夹层，一过性血管闭塞等导管室内的并发症有关，由于冠脉介入治疗中血小板表面的糖蛋白II&b／IIIa受体表达增加，在冠脉介入围手术期对血小板的充分抑制，如加用血小板糖蛋白IIb／IIIa受体拮抗剂，可减少冠脉介入术后的肌钙蛋白释放。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明11.心脏外科手术大量临床研究证实心脏开胸冠脉旁路移植（CABG）术后会出现肌钙蛋白升高，Mair等在实验中观察到一名冠脉搭桥手术患者术后的cTnI高达317&ng／m_l(比其检测的正常值大37倍),Kathiresan&S&等研究了136例冠状动脉旁路移植的患者，发现1年内死亡的患者术后即可、6-12小时、18-24小时肌钙蛋白均明显升高。另外，心脏移植后即刻会发生非缺血性的肌钙蛋白增高，一项观察性研究通对58例进行心脏移植的患者术后1-12个月的研究发现，在存在心脏移植物排斥反应的患者，肌钙蛋白明显升高，肌钙蛋白预测移植物排斥反应的敏感性和特异性分别为80.4％和61.8％。心脏手术常需阻断心脏血流。冠状动脉血流中断后，心肌尤其是心室内膜下心肌即遭受缺血缺氧而引起心肌损伤。当冠状动脉血流恢复早期，心肌钙的摄取明显增加，细胞内ATP的浓度显著下降等，可导致心肌超微结构的改变而产生“心肌再灌注损伤”，从而进一步加重心脏损害。另外，在非心脏外科手术围手术期，手术后早期最易出现肌钙蛋白升高，并且肌钙蛋白升高与血液循环中较高的儿茶酚胺水平有关。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明12.心律失常治疗心内膜电极植入，无论是抗心动过缓起搏器或是经静脉复律除颤器，通常都会由于机械性创伤造成低水平的肌钙蛋白升高，并且这种升高与所使用的电极的类型和直径有关，而只更换起搏器电池的对照组患者则无肌钙蛋白释放。54％-100％的患者行心内膜射频消融术后24h内肌钙蛋白会升高，并且升高的频率和程度大致与放电量、手术持续时间、消融的次数、治疗位置有关，Hochholzer&W等研究发现，治疗同样的心律失常，与射频消融相比，冰冻消融引起的肌钙蛋白水平的峰值较低，心肌损伤较小。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明13.化疗相关的心脏毒性1967年，人们首先报道了化疗药物对心脏的毒性作用，Missov&E等人亦报道了肌钙蛋白升高的程度和频率与从早期治疗开始累积的药物剂量有关，目前已经证实高剂量的化疗药物可以导致短暂性（早期）和永久性左室收缩功能障碍、舒张功能障碍和心率失常，另外，Cardinale&D等人研究发现，周期性化疗时任何时间和水平的肌钙蛋白阳性，均明显增加患者永久性或更严重的左室收缩功能降低和（或）早亡的风险。而Cardinale&D等人的另1项研究发现，通过对473例接受高剂量化疗药物后72h内出现肌钙蛋白水平升高的患者进行的随机研究显示，应用依那普利（最后1次化疗1个月后开始每日2.5mg，随后分3步逐渐增加到每日20mg，治疗1年）可以明显降低1年时发生左室功能障碍的危险。如果有进一步的、实施良好的随机临床试验证实，应用血管紧张素转换酶抑制剂或许可以有效预防某些化疗产生的心脏毒性效应。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明14.肺栓塞有文献报道，10-50％的急性肺栓塞患者可出现肌钙蛋白升高，与急性心肌梗死相比，肺栓塞患者肌钙蛋白的峰值较低，持续时间短。肌钙蛋白阳性的患者年龄较大，并发症多，肌酐水平高，有严重的临床症状和体征。目前认为，肺栓塞时肌钙蛋白升高是由于肺血管阻塞和血管收缩导致肺血管阻力、肺动脉压和右心室后负荷突然增加所致，右室功能障碍本身与肺栓塞患者死亡率升高有关，超声心动图证实右室功能障碍的患者确实更常出现肌钙蛋白升高。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明15.慢性阻塞性肺部疾病Brekke&PH等通过对441例慢性阻塞性肺部疾病急性加重患者研究发现，27％的患者存在肌钙蛋白升高，与肌钙蛋白阴性的患者相比，肌钙蛋白升高的患者死亡风险增加了1.52倍。一些研究提示，慢性阻塞性肺部疾病恶化时肌钙蛋白水平升高与院内和2年死亡率独立相关。缺氧和（或）呼吸性酸中毒可以导致继发性心肌缺血，而继发肺动脉高压可以导致右室肥厚、扩张、心内膜下心肌缺血，尽管无真正的心脏病变，胸部过度扩张和心脏结构的解剖血变异也可以导致肌钙蛋白升高。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明16.慢性肾病Abbas等人的研究发现慢性肾脏病3期不合并急性冠脉综合征患者的血清cTnI、cTnT水平升高，Lamb等人观察了222名慢性肾脏病3-5期行保守治疗的患者，发现33％的受试对象出现血清cTnI水平升高，超过了健康人群的正常上限(由超敏方法测定)，Vichairuangthum&K等人对63名不合并冠心病的维持性血液透析患者研究发现，有75％的患者cTnI水平在0．08&ng／ml以上，22％的患者cTnI水平超过了心肌梗死的诊断标准。对于早期慢性肾脏病出现的肌钙蛋白水平升高，首先需考虑是由肾小球滤过率下降引起的可能性。随着肾功能的下降，肌钙蛋白及其代谢产物不能被完全清除而导致其血清水平逐渐升高。其次需考虑与交感神经过度激活相关的原因。另外，心脏后负荷的增加；容量负荷过重；独立于心肌缺血的心肌损伤及钙磷代谢紊乱造成的心肌血管壁紧张性升高等，将加重维持性血液透析患者心肌细胞的微损伤。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明17.败血症有学者对1998年至2008年间发表的相关研究总结显示：平均62％的患者肌钙蛋白I或T升高，四分位数区间为43％-85％，并且绝大多数为中度升高，肌钙蛋白升高和既往缺血性心脏病病史之间没有明显的关系，另有研究显示肌钙蛋白阳性与败血症导致的死亡显著相关。虽然败血症、感染中毒性休克患者肌钙蛋白升高比较常见，目前尚不清楚在心外膜冠状动脉粥样硬化所致血流受限时肌钙蛋白释放的原理，这可能与心肌功能障碍有关。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明18.热损伤动物模型提示，烧伤后肌钙蛋白升高伴随着心肌功能障碍，在一些小规模研究中，几乎所有严重烧伤患者均有中度的肌钙蛋白I升高，烧伤越严重面积越大，则肌钙蛋白I的峰值越高出现得也越早。严重烧伤时，肌钙蛋白升高可能与全身应激反应（伤口感染、心动过速和全身性炎症反应）有关，但是急性冠脉综合征或心肌缺血的患者除外，目前还不清楚烧伤患者肌钙蛋白升高的时间和程度能否提供额外的预后信息，但是烧伤患者继发性心血管死亡的高发生率（6.8％）提示这种情况值得进一步研究。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明19.蛛网膜下腔出血和脑卒中蛛网膜下腔出血患者肌钙蛋白升高的比例从13％-68％不等，并且它们通常与蛛网膜下腔出血的严重程度相关。蛛网膜下腔出血时心肌损伤最可能因交感神经过度兴奋引起，而非冠状动脉粥样硬化性病变减少血流量导致整体或局部缺血所致。另，国外有文献报道肌钙蛋白升高可能是神经心脏性损伤和脑血管痉挛级死亡风险增加的有意义的标志物。多项研究显示，肌钙蛋白的升高不仅和脑卒中的严重程度有关，而且还与卒中患者死亡率和致残率有关，心肌肌钙蛋白阳性的卒中患者死亡率和远期致残率明显增加，由于有共同的危险因素，在卒中患者中冠状动脉疾病比较常见，并且是造成远期死亡率的主要原因。但目前有关脑卒中患者肌钙蛋白升高的机制目前并不完全清楚，部分研究显示在急性脑卒中患者观察到的心肌损伤是由于交感肾上腺素能活性增强，儿茶酚胺释放导致细胞内钙离子释放增加，使之发生可逆性心肌细胞功能障碍所致。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明20.血液病血液学异常可累及心脏，进而导致肌钙蛋白升高，其机制为通过嗜酸性粒细胞增多症造成心内膜损伤和（或）血栓栓塞，或通过栓塞性血小板减少性紫癜及栓塞性微血管病造成微血管或大血管阻塞。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明21.糖尿病Geddes&J等研发现，1型糖尿病酮症酸中毒可导致10％的患者出现肌钙蛋白I轻度升高，其升高程度可能与酸中毒的程度有关，在酮症酸中毒治疗开始后24内，升高的肌钙蛋白可恢复正常水平，因此，此种肌钙蛋白的释放动力学可能急性心肌梗死不同。Hallen&J等发现90％的2型糖尿病患者可检测到高敏肌钙蛋白，2型糖尿病与心血管疾病常见的危险因素有关，2型糖尿病患者肌钙蛋白升高反应了心血管疾病潜在的慢性病理生理学改变。365医学网 转载请注明365医学网 转载请注明22.剧烈运动波士顿马拉松长跑的研究证实了剧烈运动可以导致肌钙蛋白水平的升高，多出现在平素运动量较少的研究对象中，而且平素运动越少，肌钙蛋白升高的可能性越大。Shave等总结认为，剧烈运动后8％-10％的人都会发生肌钙蛋白升高，通常程轻度升高。剧烈运动引起的肌钙蛋白水平升高多是暂时性的，其升高水平常在24h内恢复正常，目前关于剧烈运动后肌钙蛋白升高的原因仍有争议，部分学者认为可能存在心肌损伤，原因可能是由于心肌顿挫引起，也有学者认为是细胞质内肌钙蛋白降解增加所致。
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作者简介单位：河南省人民医院简介：　　医学博士、主任医师、博士生导师,二级教授。河南省人民医院心内科主任，河南省心血管病医院副院长。1
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