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红斑狼疮的早期症状 红斑狼疮是什么症状
得了红斑狼疮有哪些常见表现
红斑狼疮的早期症状 红斑狼疮是什么症状
得了红斑狼疮有哪些常见表现
&& &国红斑狼疮诊断标准　　 　　
1．蝶形红斑或盘状红斑 ：遍及颈部的扁平或高出皮肤固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位，盘状红斑，隆起红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊损害，归病灶可有皮肤萎缩 　 　　
2．光敏感 x10&／升或溶血性贫血：日光照射引起皮肤过敏 　　 　　
3．口腔粘膜溃疡：口腔或鼻咽部无痛性溃疡 　　
4．非畸形性关节炎或多关节痛：非侵蚀性关节炎，累及2个或2个以上的周围关节，特征为关节的肿、痛或渗液 　　 　　
5．胸膜炎或心包炎 ：胸痛、胸膜磨擦音或胸膜渗液； 心包炎，心电图异常，心包磨擦音或心包渗液 　　 　　
6．癫痫或精神症状：非药物或代谢紊乱，如尿毒症，酮症酸中毒或电解质紊乱 所致；精神病：非药物或代谢紊乱，如尿毒症，酮症酸中毒 或电解质紊乱所致 　 　　
7．蛋白尿、管型尿或血尿：蛋白尿&0.5g/dl或3+； 细胞管型，可为红细胞、血红蛋白、 颗粒管型或混合管型。　　 　　
8．白细胞少于4x10&／升或血小板少于100 　　 　　
9．荧光抗核抗体阳性　　 　　
10．抗双链DNA抗体阳性或狼疮细胞阳性　　 　　
11．抗Sm抗体阳性　　 　　
12．O降低　　 　　
13．皮肤狼疮带试验(非皮损部位)阳性或肾活检阳性　　 　　
符合上述13项中任何4项者，可诊断为红斑狼疮。&
&& & &红斑狼疮的早期症状
一、全身症状 起病可急可缓，多数早期表现为非特异的全身症状，如发热，尤以低热常见，全身不适，乏力，体重减轻等。病情常缓重交替出现。感染、日晒、药物、精神创伤、手术等均可诱发或加重。
&& &二、皮肤和粘膜 皮疹常见，约40％患者有面部典型红斑称为蝶形红斑。急性期有水肿、色鲜红，略有毛细血管扩张及磷片状脱屑，严重者出现水疱、溃疡、皮肤萎缩和色素沉着。手掌大小鱼际、指端及指（趾）甲周红斑，身体皮肤暴露部位有斑丘疹、紫斑等。出现各种皮肤损害者约占总患病数的80％，毛发易断裂，可有斑秃。15－20％患者有雷诺现象。口腔粘膜出现水泡、溃疡、约占12％。少数患者病程中发生带状疱疹。
&& &三、关节、肌肉 约90％以上患者有关节肿痛，且往往是就诊的首发症状，最易受累的是手近端指间关节，膝、足、髁、腕关节均可累及。关节肿痛多呈对称性。 约半数患者有晨僵。X线检查常无明显改变，仅少数患者有关节畸形。肌肉酸痛、无力是常见症状。
&& &四、肾脏 约50％患者有肾脏疾病临床表现，如蛋白尿、血尿、管型尿、白细胞尿、低比重尿、浮肿、血压增高、血尿素氮和肌酐增高等，电镜和免疫荧光检查几乎100％有肾脏病理学异常，依病理特点将狼疮肾炎分为：局灶增殖型（轻型）（FPLN），弥漫增殖型（严重型）（DPLN），膜型（MLN），系膜型（微小变型）（MesLN）。各型的临床、转化、恶化、缓解、预后及死亡率各不相同。
&& &五、心脏 约10－50％患者出现心脏病变，可由于疾病本身，也可能由于长期服用糖皮质激素治疗。心脏病变包括心包炎、心肌炎、心内膜及瓣膜病变等，依个体病变不同，表现有胸闷、胸痛、心悸、心脏扩大、充血性心力衰竭、心律失常、心脏杂音等，少数患者死亡冠状动脉梗塞。
&& &六、肺 肺和胸膜受累约占50％，其中约10％患狼疮性肺炎，胸膜炎和胸腔积液较常见，肺实质损害多数为间质性肺炎和肺间质纤维化，引起肺不张和肺功能障碍。狼疮性肺炎的特征是肺部有斑状浸润，可由一侧转到另一侧，激素治疗能使影消除。在狼疮性肺损害基础上，常继发细菌感染。
&& &七、神经系统 神经系统损害约占20％，一旦出现，多提示病情危重，大脑损害可出现精神障碍，如兴奋、行为异常、抑郁、幻觉、强迫观念、精神错乱等。癫痫样发作。偏瘫及蜘蛛膜下腔出血等较多见，约占神经系统损害的70％，提示病情重，预后不良，脊髓损害发生率约3－4％，临床表现为截瘫、大小便失禁或感觉运动障碍，一旦出现脊髓损害症状，很少恢复。颅神经及周围神经损害约占15％，表现肢体远端感觉或运动障碍。SLE伴神经精神病变者中，约30％有脑脊液异常，表现有蛋白或／和细胞数增加。
&& &八、血液系统 几乎全部患者在某一阶段发生一项或几项血液系统异常，依次有贫血、白细胞减少、血小板减少、血中抗凝物质引起出血现象等，贫血的发生率约80％，正细胞正色素或轻度低色素性。贫血的原因是复合性的，包括肾脏疾病、感染、药物、红细胞生成减慢。骨髓铁利用障碍、溶血等。溶血常属自身免疫性溶血，部分患者Coonb/s试验直接阳性。缺铁性低色贫血多与服阿期匹林或可的松引起隐匿性消化道出血有关。白细胞减少不仅常见，且是病情活动的证据之一。约60％患者开始时白细胞持续低于4.5&109/L,粒细胞和淋巴细胞绝对值均减少。粒细胞减少可能因血中抗粒细胞抗体和免疫复合物在粒细胞表面沉积有关。血中存在抗淋巴细胞抗体导致淋巴细胞（T、B细胞）减少。约50％患者出现血小板减少伴轻重不等的出血倾向，血中有抗血小板抗体和循环免疫复合物固定在血小板表面。继之破坏它，是血小板减少的原因，10％患者血中有抗凝物质，当合并血小板减少或低凝血酶原血症时，可出现出血症状。
&& &九、其他 部分患者在病变活动时出现淋巴结、腮腺肿大。眼部受累较普遍，如结合膜炎和视网膜病变，少数视力障碍。病人可有月经紊乱和闭经。&
系统性红斑狼疮的症状具体为：&
　　1.红斑皮疹　呈多样型.颧面部蝴蝶状红斑和甲周,指端水肿性红斑为SLE特征表现.形状有盘状红斑,环形红斑,水肿性红斑,多形红斑等.有红色丘疹,斑丘疹,一般不痒或轻微瘙痒,在身体多个部位都能发生.光敏感,约有1/3病人一遇阳光即出现面部发红或出现阳光过敏性皮疹.
　　2.发热　高热,中等热,低热等均可出现,高热者稽留热为多;长期发热者,呈不规则热,或高热低热交替出现.
　　3.粘膜溃疡和脱发　粘膜损害,累及口唇,舌,颊等,出现无痛性粘膜溃疡;头发失去光泽,干燥,易断,稀疏,称为&狼疮发&.
　　4.雷诺现象　两手足对称地按发白,紫绀,潮红顺序相继出现,由寒冷诱发,多在冬天出现.
　　5.关节炎　常为关节痛及肌肉疼痛,呈游走性,对称性.关节痛可于发病前数年出现,关节周围软组织肿胀,触痛和积液,受累部位多见的有近端指关节,掌指关节,腕,肘,膝,趾节等.
　　6.血管炎　双手双足可出现大片瘀点.指端,趾尖凹陷,溃疡,坏死.极少数能引起足背动脉闭塞性脉管炎,伴剧痛.双腿可出现网状青斑和片状青紫斑等.
　　7.心脏损害　患者可伴有心包炎,心肌炎,心内膜炎,偶有心衰.可有胸闷,胸痛,气短,心悸等.
　　8.肺损害　咳嗽,气急,一般无痰,可能发热,肺损害严重者甚至出现呼吸衰竭.肺损害病人容易反复继发感染而加重病情,合并阻塞性肺气肿,支气管肺炎,呼吸衰竭,肺性脑病和肺心病心衰,也有合并肺空洞,大咯血者.
　　9.肾脏损害　为较早而常见,是最重要的内脏损害,也是系统性红斑狼疮致死的主因.临床可见有各种肾炎的表现.早期尿中可发现蛋白,红细胞,白细胞,少数病人有管型.初起的轻度肾小球肾炎常以轻微血尿为主.部分急性狼疮性肾小球肾炎则尿中蛋白,白细胞,红细胞较多,并伴有水肿,高血压,氮质血症等.后期肾功能损害可出现肾病综合征,表现为尿中大量蛋白,浮肿,低蛋白血症或出现尿毒症,严重者可出现肾功能衰竭而致死亡.
　　10.脑损害　可引起各种精神障碍,如烦躁,失眠,幻觉,猜疑,妄想,强迫观念等;头痛和偏头痛是较早出现的症状,狼疮性脑炎,狼疮性脑膜炎患者可有头痛,恶心,呕吐,癫痫样抽搐,昏迷,惊厥,可引起偏瘫,截瘫等.
　　11.眼部病变　视觉障碍.
12.月经不调.
盘状红斑狼疮的早期症： 　　
　　1、自我感觉有无乏力、易疲劳。正常情况下，盘状红斑狼疮病人如出现较之平时容易疲劳，经休息后没有明显改善，就应想到病情活动可能。 　　
　　2、新出现的皮疹(如颊部红斑、盘状红斑、冻疮样皮损、多形性红斑样皮损、血管炎性皮肤病变、甲周红斑等)或原有皮疹加重。 　　
　　3、新出现或经常发作的口腔或鼻部溃疡。新出现的或经常发作的斑块状或弥漫性脱发。 　　
　　4、胸膜炎症是盘状红斑狼疮患者最常见的肺部病变。盘状红斑狼疮患者常主诉胸痛，随呼吸运动或体位变换而加重。 　　
　　5、不明原因的腹泻、腹痛、恶心呕吐，经过抗感染及对症处理后没有好转，应考虑到是否有狼疮性胃肠道活动存在。 　　
【病理现象】
　　（一）发热
　　红斑狼疮的免疫功能异常，体内可产生许多种物质，作为致热源而使机体发热。约80%的病人可有发热，大多数为高热，约12%的病人表现为低热。有一部分病人的首发症状就是不明原因的发热。要引起我们注意的是，一个年轻女性出现较长时期的不明原因的发热，伴有关节酸痛和肿胀，以及出现皮疹，要高度怀疑有没有患红斑狼疮的可能，要请专科医生做进一步检查，看看有没有各种自身抗体的存在，以明确诊断。
　　发热往往说明红斑狼疮病情在活动，要采取措施及时治疗，以免使病情发展。红斑狼疮引起的发热还有一个特点，就是使用糖皮质激素以后，体温能迅速消退，恢复正常，如果激素停用，则体温又可回升。但是在红斑狼疮病人中，特别是长期大量使用激素后也会出现发热，这时候要高度警惕有没有感染的出现。因为激素使用后，抑制了人的免疫力，降低了人体抗病和抵抗细菌感染的能力，此时细菌可以乘虚而入来感染机体，最多见的是肺部感染，特别要当心结核杆菌的感染，要及时使用合适的抗生素治疗，以免使病情发展而危及生命。
　　（二）红斑皮疹
　　80%以上的病人有皮肤损害，红斑、皮疹呈现多样型。颧面部蝴蝶状红斑和甲周，指端水肿性红斑为SLE特征表现。蝶形红斑不超过鼻唇沟，而鼻梁、额、耳廓亦可有不规则形红斑。在上臂肘背、掌背、指节、趾节背面、手掌、足底部等部位亦可有不同形状的红斑。形状有盘状红斑、环形红斑、水肿性红斑、多形红斑等。
　　盘状红斑的形状呈现片状，边界清楚，稍隆起中司平坦，上有角质屑粘附，拭之不去，与下面毛囊相连，为一毛囊角栓，以后可留有萎缩性疤痕，略有凹陷。
　　皮疹有红色丘疹、斑丘疹，一般不痒或稍痒，在身体各个部位都能发生，以面部、颈部、四肢为多见。少数人有水泡、血泡。红斑、水泡消退后，可出现表皮萎缩，色素沉着和角化。
　　光敏感，约有1/3病人一晒太阳光即出现整个面部发红。主要是对紫外线敏感，夏季在屋荫下，由于辐射面部亦会发红，有些病人日晒后出现阳光过敏性皮疹。
　　（三）粘膜溃疡和脱发
　　约有1/5病人有粘膜损害，累及口唇、舌、颊、鼻、腔等，出现无痛性粘膜溃疡。如有继发感染可有疼痛。
　　红斑狼疮病人容易引起毛发脱落，除了由于皮疹部位的炎症引起的脱发外，其他部位也会脱发，不光是头发，而且睫毛。眉毛、体毛亦会脱落。
　　脱发有两种形式：一种为弥漫性脱发，残留的头发稀疏，失去光泽或枯黄，毛发干细，且容易折断，形成稀发或斑秃；另一种脱发集中在前额部，即我们平时所说的&流海&处，头发稀疏、枯黄、容易折断，头发呈长短参差不齐，形成&狼疮发&。
　　红斑狼疮引起的脱发和平时我们所说的&脂溢性脱发&完全是两回事，病理基础不同。狼疮性脱发主要是由于皮肤下的小血管炎，导致对发囊的营养供应障碍，使得毛发的生长受影响而致。它是作为红斑狼疮的一种临床表现而存在，有一部分红斑狼疮的病人发病的首发症就是脱发，所以要引起注意，红斑狼疮的脱发比较常见。
　　一般在病情控制后，毛发可以再生。尤其值得注意的是，红斑狼疮病人再次脱发可能是疾病复发的第一症状，要引起医生和病人的注意。
　　（四）关节炎
　　有90%以上的病人有关节痛，各个病期都可能发生。关节痛有的于发病前数年已经出现，有的关节周围软组织肿胀，触痛和积液，呈急性关节炎表现。受累部位多见的有近端指关节、掌指关节、腕、肘、膝、趾节等，常有对称性。部分病人有晨僵。有些病人关节病程较长，也有病人只有短时出现，甚至为一过性关节痛。
　　X片大多见不到骨质改变和关切畸形，长期服用糖皮质激素达5年以上，约5%病人可有无菌性骨坏死。
　　（五）血液细胞减少
　　 由于自身抗体存在，红细胞、白细胞、血小板均自身破坏而减少。
　　贫血大多为正细胞性贫血，抗红细胞抗体多为lgG型，血红蛋白也下降。白细胞一般为粒细胞或淋巴细胞减少。血小板减少，存活时间短，血小板因其表面lgG型抗血小板而引起自身破坏。
　　（六）心脏损害
　　 &约有1/4的病人有心包炎，轻症可无症状，明显的才有心前区疼痛、胸闷，有一时性心包磨擦音，临床不一定能发现。心动超声图或B超和X线胸片需作常规检查，可显示有心包积液。在我院治疗的SLE中发现有心包积液的病人占34.15%。
　　（七）肺损害
　　SLE许多病人在X线胸片中示有两下肺基底段点状小结节影和条索或网状阴影，为间质性改变，大多没有症状。
　　胸膜炎可无症状，只在下面检查中发现，即：B超和X线胸片中有少量至中等量胸腔积液，有时与心包积液同时存在。胸水中可找到LE细胞。
　　（八）狼疮性肾炎
　　从临床上看约有75%的SLE病人有肾损害，尿检中有蛋白质，红细胞，白细胞，少数病人有管型。狼疮性肾炎在早期即发生。病变持续多年，可能会有广泛损害，演变为肾功能不全而成尿毒症。
　　（九）脑损害
　　SLE神经系统损害有多种多样表现。精神病变表现为精神分裂症反应，各种精神障碍如烦躁、失眠、幻觉、猜疑、妄想、强迫观念等。
　　脑损害常见于慢性SLE终末期或SLE急性发作的重症病例，有少数慢生轻症脑损害病例，经常头痛头晕，脑电图有异常改变，在极少烽病例中是急发期首发症状。一般情况下，及时治疗后，脑损害是可逆的，脑电图、脑CT扫描的异常改变也是可逆的。
　　颅内严重出血，脑疝可导致死亡。
　　（十）淋巴网状系统
　　约50%左右SLE病人有局部或全身淋巴结肿大，以颈、颌下、腋下肿大为多见，质软，活动大小不一，一般无压痛。
　　许多病人有扁桃体肿大、疼痛、常提示SLE发作。抗菌消炎效果不佳。
　　约1/3病人有肝肿大，但SLE没有特殊的肝脏病变，少数可有GPT和GOT轻度升高，极少引起黄疸和肝硬化。约20%的病人有脾肿大。脾脏一般在B超中发现有增大情况，如体检验肋下能触及的，已增大1&1.5倍，极少数病人有巨脾症。
　　（十一）月经不调
　　月经紊乱在SLE早期，活动期病人常见。月经提前、延期、减少或经量明显增多均有。抗心肌磷脂抗体（抗Acl）阳性者可发生死胎或流产。在B超检查中偶尔可发现有盆腔积液，提示有盆腔浆膜炎存在。
　　（十二）雷诺现象
　　两手足对称地发白、紫绀、潮红顺序相继出现的现象称雷诺现象。是肢端小动脉痉挛引起的。SLE病人约有15%&20%两手和两足有雷诺现象，出现于SLE的各个病期，有的于SLE发病前早已存在。该现象由寒冷诱发，多在冬天出现，较重的在20oC以下均能发生，天气温暖能自行缓解，待秋冬时再次出现，有些病人夏季双手也是清冷不温的。
　　（十三）血管炎
　　双手双足可出现大量瘀点，为免疫复合物聚积成大分子堵塞微小血管引起的栓塞性小血管炎和末梢坏死性小血管炎，并能引起指端，趾尖凹陷、溃疡、坏死。极少数能引起足背动脉闭塞性脉管炎，有剧烈痛。
　　双腿可出现网状青斑和片状青紫斑。网状青斑如鱼网状，是由于皮下组织的中央微动脉痉挛引起皮肤缺血苍白，毛细血管的树状分枝引起的青紫围绕中间的缺血苍白区而呈网状改变。以大腿内侧为最多见，以小腿内侧、躯干、上肢、手曳亦可见到网状青斑。
　　腿上片状紫斑常与网状青斑同时存在，是由于皮肤小动脉坏死性血管炎或血小板减少引起的皮下出血。有的有血管栓塞而可扪及小结节，片状紫斑以小腿为多见，大腿，上肢也可见到。临床还可见到栓塞性静脉炎。
　　指甲改变。许多病人有灰指甲，与长期服用皮质激素真菌感染有关。也有因末梢血管炎长期缺血而使指甲变薄变软萎缩而似灰指甲状的。本文来自http://www.jk51.com &健康无忧网
　　（十四）消化道损害
　　常见的消化道症状有食欲减退，许多病人有便秘、腹胀。有的病人恶心，脐周腹痛，大便次数增多。腹水与狼疮性腹膜炎，肠系膜炎有关，也有的与狼疮性肾炎低蛋白血症有关。
　　狼疮引起的胰腺炎极少见。这与胰腺血管有关。
　　（十五）眼部病变
　　约20%&25%病人有眼底变化，包括眼底出血，乳头水肿，视网膜渗出物有卵圆形式样圆形白色混蚀物，是继发了小血管栓塞引起的视网膜神经纤维肿胀变形的产物，可造成视觉障碍。随着病情的缓解，这些改变是可以消失的。其它的玻璃体内出血、巩膜炎等。
&& &【传染性】
　　红斑狼疮在我国的发病率虽然远远高于西方国家，但也仅仅只有70/10万，它与其他常见病多发病比较起来还算是比较少 见的。由于病人相对较少，很多人对这个病不甚了解。听到这个病名或见到红斑狼疮病人总不免会产生：红斑狼疮会不会传染呢这样的疑问。回答是否定的，红斑狼疮不会由一个人传染给另一个人。从红斑狼疮发病因素来讲，至今病因不明。人们从 临床研究上发现，只是从基础和它的发生可能与遗传因素，人体内性激素水平高低，以及人体所处的某些环境因素（包括感染 、日光照射、食物改变、药物作用等）有关。是上述这些因素（可能还有很多未知因素）共同作用，降低了人体的免疫耐受性，使人体的免疫功能发生紊乱。才形成了 这种自身免疫性疾病。因此它不象由各种病原体（各种细菌、病毒、真菌、螺旋体）引起的疾病那样，可以在人与人之间传播。当正常人与病人 接触时，根本不必有被传染的恐惧，也不需要把病人隔离起来，红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期，可以和正常人一样从事一般 的工作，学习，参与正常人的社会活动。
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红斑狼疮的早期症状 红斑狼疮是什么症状
得了红斑狼疮有哪些常见表现的更多信息】神秘复杂的红斑狼疮
核心提示：网络文学中最著名的小说是《第一次的亲密接触》，其中的女主角最后死于一种面部出现蝴蝶状红斑的疾病，这种疾病就是红斑狼疮。
　　狼疮是一种多见于青年女性（男女之比为1：9）、可累及全身所有脏器的慢性疾病。当然不是个个患者都这么严重。有多种类型，有症状轻微的局限性，它仅有皮肤病变；也有症状严重的系统性红斑狼疮，症状中等的亚急性红斑狼疮和深部红斑狼疮，也就是说红斑狼疮是一种由几种症状表现程度不一的类型组成的病谱性疾病。各类型之间可互相转化或交叉重叠。
　　我讨厌红蝴蝶红斑狼疮的病因尚未完全明了，但大量研究证明本病是以各种免疫反应异常为特征的系统性疾病，至于其造成免疫异常的因素是多方面的，有遗传素质（家族成员发病率高）；物理因素（紫外线、强烈日光照射或寒冷可诱发或加重本病）；感染因素（在红斑狼疮患者体内发现有某些病毒）；药物因素（某些药物可诱发或加重本病）；内分泌因素（年轻女性多见，口服避孕药及妊娠可诱发或加重症状）；其它（包括有精神因素和创伤）。总之，一个具有红斑狼疮遗传素质的人，在以上各种诱因（紫外线、感染、药物等）的作用下，使机体的免疫功能紊乱，导致免疫系统的调节缺陷，最终产生大量自身抗体。破坏自身组织而致病。
　　红斑狼疮的临床表现复杂，症状多种多样，变化多端，随病变组织及病变程度的不同，个体表现有很大差异，在疾病的早期，症状不多，且不典型，常仅表现为一个或两个器官受累的症状，颇易误诊。
　　各型红斑狼疮的主要临床表现如下：
　　盘状红斑狼疮：主要侵犯皮肤，是红斑狼疮中最轻的类型。少数可有轻度内脏损害，少数病例（约5%）可转变为系统性红斑狼疮。皮肤损害初起时为一片或数片鲜红色斑，绿豆至黄豆大，表面有粘着性，以后逐渐扩大，呈圆形或不规则形，边缘色素明显加深，略高于中心。中央色淡，可萎缩、低洼，整个皮损呈盘状（故名盘状红斑狼疮）。损害主要分布于日光照射部位，如面部、耳轮及头皮，少数可累及上胸、手背、前臂、口唇及口腔粘膜也可受累。多数患者皮损无自觉症状，但很难完全消退。新损害可逐渐增多或多年不变，损害疏散对称分布，也可互相融合成片，面中部的损害可融合成蝶形。盘状皮损在日光暴晒或劳累后加重。头皮上的损害可引起永久性脱发。陈旧性损害偶而可发展成皮肤。
　　亚急性皮肤型红斑狼疮，临床上较少见，是一种特殊的中间类型。皮肤损害有2种，一种是环状红斑型，为单个或多个散在的红斑，呈环状、半环状或多环状，暗红色边缘稍隆起，外缘有红晕，中央消退后留有色素沉着和毛细血管扩张，好发于面部及躯干；另一个类型是鳞屑型，皮损表现类似，为红斑、丘疹及斑片。表面有明显鳞屑，主要分布于躯干上肢和面部。2种皮损多数病例单独存在，少数可同时存在。皮损常反复发作，绝大多数患者均有内脏损害，但严重者很少，主要症状为关节痛、肌肉痛、反复低热，少数有肾炎、系统改变。
　　深部红斑狼疮，又称狼疮性脂膜炎，同样是中间类型的红斑狼疮。皮肤损害为或斑块，位于真皮深层或皮下组织，其大小、数目不定，表面肤色正常或淡红色，质地坚实，无移动性。损害可发生于任何部位，最常见于颊部、臀部、臂部，其次为小腿和胸部。经过慢性，可持续数月至数年，治愈后遗留皮肤萎缩和凹陷。深部红斑狼疮性质不稳定，可单独存在，以后即可转化为盘状红斑狼疮，也可转化为系统性红斑狼疮，或与它们同时存在。
　　系统性红斑狼疮是在红斑狼疮各类型中最为严重的一型。绝大多数患者发病时即有多系统损害表现，少数病人由其它类型的红斑狼疮发展而来。部分病人还同时伴有其它的结缔组织病，如、、等，形成各种。系统性红斑狼疮临床表现多样，错综复杂，且多较严重，可由于狼疮肾炎、狼疮脑病及长期大量使用药物的副作用而危及患者生命。
　　超过90%患者有，各种热型都可见到，以长期低热较多见，可为首发症状或在病程中发生，多伴有其它症状，也是疾病活动的重要标记。
　　早期系统性红斑狼疮常常被误诊为，这是因为90%以上的患者有关节痛及肌肉痛，关节痛呈游走性、多发性，即可表现为急性红肿热痛，也可表现为慢性进行性关节炎，全身各关节均可累及，但以指、腕小关节为主。偶有无菌性缺血性骨坏死。的程度往往与疾病活动性平行，是治疗后疾病是否控制的指标之一。
　　80%～90%的系统性红斑狼疮患者有皮疹，这就是患者到皮肤科就诊的原因。皮疹形态多样，最常见的是水肿性红斑，发生于面部的蝶形红斑是系统性红斑狼疮的特征性皮疹，表现为两侧颧部、颊部和鼻梁的对称性水肿性红斑，形态如蝴蝶。其它的皮疹有盘状红斑、坏死性血管炎、紫癜、多形性红斑、网状青斑、甲周红斑、、、水疱、大疱。脱发也是常见的表现。脱发呈弥漫性或以前额部为主，头发失去光泽，干燥、变细、枯黄、易折断，长短参差不齐。部分病人口腔粘膜可有红斑、糜烂、出血、。约1/3的患者有光敏现象，即日光暴晒后，上述皮疹加重，并有灼热感。
　　60%～20%的患者临床有，肾活检及尸检的发生率更高。狼疮性肾炎是系统性红斑狼疮最严重的内脏损害之一，如反复发作可导致肾功能衰竭，尿毒症，是本病死亡的首要原因。狼疮性肾炎的临床表现轻者仅有少量，重者可有大量蛋白尿、管型尿、、全身浮肿等。
　　中枢神经系统受累，可表现各种精神神经症状，如抑郁、失眠、样改变、颅神经损害、舞蹈症、及脑血管意外等。急性重症狼疮脑病的典型表现为样发作，少数病人甚至发展为癫痫持续状态，也是系统性红斑狼疮死亡的主要原因之一。
　　约70%的系统性红斑狼疮患者有心脏病变，主要为心包炎、，心内膜炎少见，可出现气急、心前区不适和疼痛，心率和心律异常。部分患者有周围血管病变。
　　约50%的系统性红斑狼疮患者有呼吸系统病变，主要为胸膜炎、、间质性等，产生、咳嗽，严重者可呼吸困难。
　　约40%的患者有消化道症状，主要是胃肠道血管壁病变的结果，主要表现有食欲减退、、恶心、呕吐、、、、血便等，也可有肝大、肝区不适、疼痛和肝功能异常。
　　血液系统的改变主要为血小板减少、减少、少数可出现。
　　此外，系统性红斑狼疮患者还有眼睛病变，淋巴结、。
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红斑狼疮为自身免疫性疾病之一，属结缔组织病范围，红斑狼疮分为盘状红斑狼疮(DLE)，系统性红斑狼疮(SLE)、亚急性皮肤型红斑狼疮、深部红斑狼疮等类型。红斑狼疮的发病缓慢，隐袭发生，临床表现多样、变化多端。红斑狼疮　日修订版
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红斑狼疮（lupus erythematosus,LE）是一种多发于青年女性的累及多脏器的自身免疫性的的炎症性结缔组织病。红斑狼疮可被看作为病谱性疾病，谱的一端为皮肤型红斑狼疮（cutaneous lupus erythematosus，CLE），病变限于皮肤，即使有其他脏器的损害也相对较轻微；谱的另一端为系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE），病变累及多系统、多脏器。CLE与SLE之间缺乏明显界限，如多数CLE本身就是SLE的一部分或CLE可转化为SLE或CLE仅是SLE的一个发展阶段。明确为CLE的有慢性皮肤型红斑狼疮（chronic cutaneous lupus erythematosus，CCLE），包括“经典”的盘状红斑狼疮（discoid lupus erythematosus，DLE）、狼疮性脂膜炎（lupus panniculitis，LP）、黏膜红斑狼疮、冻疮样狼疮和DLE—扁平苔藓重叠等；亚急性皮肤型红斑狼疮（subacute cutaneous lupus erythematosus，SCLE）以及急性皮肤型红斑狼疮（acute cutaneous lupus erythematosus，ACLE）。真正意义上的CLE临床上并不多见，多见的是SLE。
目前认为红斑狼疮是一种器官非特异性自身免疫性疾病，其免疫学改变极为复杂多样。包括自身反应性T与B细胞的增殖活化、多种自身抗体的产生、细胞因子分泌及其受体表达的异常、免疫复合物清除功能障碍、补体系统缺陷、NK细胞功能异常等等，其功能紊乱的广泛程度几乎覆盖了整个免疫系统。所以，SLE不但被称之为器官非特异性自身免疫病的典型，更被称为自身免疫病的“原型（prototype）”。
近年来随着对此病认识的提高，更由于免疫技术检测的不断改进，早期、轻型和不典型的病例日见增多，有些病症病人除弥漫性增生性肾小球肾炎外，有时亦可自行缓解。有些病人呈“一过性”发作，经过数月的短暂病程后可完全消失。近年来中西结合的治疗，皮质类固醇和免疫抑制剂的合理应用，使本病的预后有较大的改善。
lupus erythematosus
皮肤科 & 结缔组织病及有关免疫性疾病
红斑狼疮广泛分布于世界各地，其确切发病率尚不清楚，各国家地区报告的发病率各不相同，我国黄铭新等（1985）对上海市纺织职工3.2万人的调查，患病率为70.41/10万；许德清等（1992）对广州邮电职工及桂城镇2.6万人的调查，患病率30.13/10万。
皮肤型红斑狼疮（CLE）
皮肤损害在所有LE的首发症状中仅次于关节病变，占第二位。在西方，皮肤型红斑狼疮是因皮肤病而导致就业困难的第三大原因。经典的DLE（最常见的CCLE形式）的发病率尚不清楚，有限的报道与SLE的发病率接近。在美国，在所有LE患者中，SCLE占7%～27%，但多数报道在10%以内；SCLE的年龄分布在17～67岁，平均43.3岁，其中70%是妇女，85%是白人，黑人很少发生SCLE。
系统性红斑狼疮（SLE）
中国流行病学初步调查显示系统性红斑狼疮的患病率为70.4/10万；国外调查白种人群为25.7/10万人口，黑种人群为75.4/10万人口。多见于育龄期妇女，女性与男性之比在儿童中为1.5∶1～6∶1；成人中为8∶1～13∶1；老年人中为2∶1。发病年龄以青壮年为多，尤以20～40岁发病者约占半数。发病年龄越小，其亲族患病体会越大。
红斑狼疮的病因
红斑狼疮的病因尚未明了，与多因素有关。近研究证实本现是以各种免疫反应异常为特征的疾病，至于其造成免疫障碍的因素可能是多方面的。
系统性红斑狼疮的患病率在不同种族中有差异，不同株的小鼠（NEB/NEWF、MRL1/1pr）在出生数月后自发出现SLE的症状，家系调查显示SLE患者的一、二级亲属中约10%～20%可有同类疾病的发生，有的出现高球蛋白血症，多种自身抗体和T抑制细胞功能异常等。单卵双生发病一致率达24%～57%，而双卵双胎为3%～9%。HLA分型显示SLE患者与HLA-B8，-DR2、-DR3相关，有些患者可合并补体C2、C4的缺损，甚至TNFa的多态性明显相关；近发现纯合子C2基因的缺乏，以及-DQ频率高与DSLE密切相关；T细胞受体（TCR）同SLE的易感性亦有关联，TNFa的低水平可能是狼疮性肾炎的遗传基础。以上种种提示SL有遗传倾向性，然根据华山医院对100例SLE家属调查，属多基因遗传外，同时环境因素亦起重作用。
有报告在1193例SLE中，发病与药物有关者占3%～12%。药物致病可分成两类，第一类是诱发SLE症状的药物如青霉素、磺胺类、保太松、金制剂等。这些药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或潜在SLE患者发生特发性SLE，或使已患有的SLE的病情加剧，通常停药不能阻止病情发展。第二类是引起狼疮样综合征的药物，如盐酸肼酞嗪（肼苯哒嗪）、普鲁卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因钠、异烟肼等，这类药物在应用较长时间和较大剂量后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变。它们的致病机理不太清楚：如氯丙嗪有人认为与双链NDA缓慢结合，而UVA照射下与变性DNA迅速结合，临床上皮肤曝晒日光后能使双链DNA变性，容易与氯丙嗪结合产生抗原性物质；又如肼苯哒嗪与可溶性核蛋白结合，在体内能增强自身组织成份的免疫原性。这类药物性狼疮样综合征在停药症状能自生消退或残留少数症状不退。HLA分型示DR4阳性率显著增高，被认作为药源性SLE遗传素质。药物引起的狼竕样综合征与特发性红斑性狼疮的区别为：①临床青海 ，累及肾、皮肤和神经系统少；②发病年龄较大；③病程较短和轻；④血中补体不减少；⑤血清单链DNA抗体阳性。
有人认为SLE的发病与某些病毒（特别慢病毒）感染有关。从患者肾小球内皮细胞浆、血管内皮细胞，皮损中都可发现类似包涵体的物质。同时患者血清对病毒滴度增高，尤其对麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、风疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清内有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗体存在，前者通常只有在具有病毒感染的组织中才能找到，电镜下观察这些包涵体样物质呈小管网状结构，直径20～25μm，成簇分布，但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全脑炎中可亦可见到。曾企图从有包涵体样物质的组织分离病毒未获成功，故这些物质与病毒关节有待证实。近有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系。作者对47例SLE测定血清干扰素结果72.3%增高，属α型，含酸稳定和酸不稳定两种，干扰素的浓度与病情活动相平行。已知α型干扰素是白细胞受病毒，多核苷酸或细菌脂多醣等刺激后产生的，此是否间接提示有病毒感染的可能。亦有人认为LE的发病与结核或链球菌感染有关。
紫外线能诱发皮损或使原有皮损加剧，少数病例且可诱发或加重系统性病变，约1/3SLE患者对日光过敏，Epstein紫外线照射皮肤型LE患者，约半数病例临床和组织学上的典型皮损。两个月后皮肤荧光带试验阳性，如预先服阿的平能预防皮损。正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性，经紫外线照射发生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较强的免疫原性分子，LE患者证实有修复二聚化DNA的缺陷。亦有人认为紫外线先使皮肤细胞受伤害，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤损害。寒冷，强烈电光照射亦可诱发或加重本病。有些局限性盘状红斑狼疮曝晒后可演变为系统型，由慢性型演变成急性型。
内分泌因素
鉴于本病女性显著多于男性，且多在生育期发病，故认为雌激素与本病发生有关，通过给动物做阉割，雌NZB小鼠的病情缓解，雄鼠则加剧，支持雌激素的作用。于无性腺活动期间即15岁以下及50岁以后发生本病的显著减少，此外口服避孕药可诱发狼疮样综合征。有作者对20例男性SLE测定性激素水平发现50%患者血清雌二醇水平增高（对照组5%增高），65%患者睾酮降低（对照组10%降低），雌二醇/睾酮比值较健康对照组高。上述各种象都支持雌激素的论点。妊娠时SLE病情的变化亦与性激素水平增高有关。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮/雌二醇比值相应增高，从而病情相对平稳，产后孕激素水平降低，故病毒可能再度加重。近发现SLE患者血清中有较高的泌乳素值，导致性激素的继发性变化，有待进一步研究。
一个具有LE遗传素质的人，在上述各种诱因的作用下，使机体的免疫稳定机能紊乱。当遗传因素强时，弱的外界刺激即可引起发病。反之，在遗传因素弱时，其发病需要强烈的外界刺激。机体的免疫稳定紊乱导致免疫系统的调节缺陷，发生抑制性T细胞丧失，不仅在数量上，且功能亦减低，使其不能调节有潜能产生自身抗体的B淋巴细胞，从而使大量自身抗体形成而致病。有人在狼疮鼠中发现早期有B细胞的过度活跃，但没有见到调节T细胞的缺陷，提出产生自身抗体的B淋巴细胞株，逃脱了T细胞的控制调节，即在T淋巴细胞调节功能正常时，亦能产生自身抗体，亦即所谓SLE的B细胞逃脱理论。有人认为是由于辅助性T细胞的功能过强，引起免疫调节障碍产生大量自身抗体。亦有人提出可能是单核细胞或巨噬细胞的活力过度，通常产生某种因子，刺激辅助性T细胞，或直接刺激B细胞，引起自身免疫。提出“禁株学说”的人认为机体免疫稳定的紊乱，导致T、B细胞比例失调或B辅助/诱导细胞与T抑制/细胞毒性细胞比例失调，结果禁株淋厂细胞失去控制，过度增殖引起自身免疫病变。
近研究发现SLE患者有细胞因子分泌异常，IL-1乃由单核巨噬细胞合成，它可使SLE的B细胞增殖、介导B细胞自发的产生IgG，形成免疫复合物，引起组织损伤。MRL/1pr小鼠肾巨噬细胞中含有较多IL-1mRNA，体外培养可产生大量IL-1，IL-1可诱导IL-6、IL-8、TNF等炎症因子产生，与狼疮肾炎发生有关，IL-1活性与光敏感有关。约50%患者血清中IL-2含量增高，几乎所有SLE患者血清中高水平的IL-2R，且活动期比缓解期高。IL-2主要由CD+4T细胞产生；为T细胞的生长因子。此外SLE患者血清IL-6水平升高，在活动期更明显，在SLE患者出现中枢神经SEL活动期，IL-10水平升高，IgG生成增多，较多证据提示IL-10在B细胞异常活化中起重要作用。这些细胞因子网络动态平衡失调引起异常的免疫应答，同时亦参与局部的致病性作用。
关于自身抗原形成的机理可由于①组织经药物、病毒或细菌、紫外线等作用后，其成分经修饰发生改变，获得抗原性；②隐蔽抗原的释放，如甲状腺球蛋白、晶体、精子等在与血流和淋巴系统相隔离、经外伤或感染后使这隔离屏障破坏，这些组织成份进入血流，与免疫活动细胞接触成为具有抗原性物质；③交叉过敏的结果。
红斑狼疮发病机制同样尚未明了，在系统性红斑狼疮中主要是Ⅲ型变态反应，皮肤型红斑狼疮中主要是Ⅳ型变态反应。但无论SLE还是CLE，其他类型的变态反应也都有参与。下面将简单介绍。
皮肤型红斑狼疮的发病机制
LE特异性皮肤损害的发病机制还不清楚。皮肤表现与全身损害之间的关系相当复杂，例如在活动性SLE和稳定性SLE的LE性皮损中没有根本差异，亦即无法在临床、组织病理及直接免疫荧光检查中观察CLE皮损是否伴有全身疾病和判断SLE是否活动。
（1）免疫细胞
LE特异性皮肤损害是一种苔藓样反应，与移植物抗宿主病（GVHD）有相同的机制，是T细胞介导的自身免疫应答所致的损伤。当T细胞功能低下或丧失时就不会有LE的皮损，这可从全身性CCLE患者受到人类免疫缺陷病毒（HIV）感染后病情得以缓解的现象中得到证实。在LE表皮损害中出现的细胞免疫异常的现象还有朗格汉斯细胞减少；角质形成细胞表达Ⅱ类组织相容性抗原和与T细胞反应的黏附分子如ICAM-1；表达于抗原递呈细胞上的“B7-3”共同刺激配体在SCLE的角质形成细胞上也高表达。
LE皮损在真皮内炎性浸润的特征为血管和附属器周围的单个核细胞浸润，这些细胞以辅助-诱导T细胞（CD4 ）占优势，尤其是在发病早期，而B细胞相当少见，在DLE和SCLE损害中无明显差别。但HLA-DR抗原表达要比正常皮肤低。
（2）自身抗体
基底膜在LE特异性皮损中增厚（经典DLE比SCLE更明显）。在真-表皮交界处可见不同类型的免疫球蛋白（Ig）与补体的沉积。在大部分情况下，沉积局限于致密层的组织内，与Ⅶ型胶原有关。SLE狼疮带的洗脱研究证明了它们包含抗核和抗基底膜带活性。这些Ig在CLE中的沉积似乎是皮肤炎症的结果而不是原因，因为在紫外线诱导的CLE损害中它们出现于细胞炎症之后。然而，它们可能促进了疾病过程，如诱导表皮基底层细胞的增生。
又如新生儿红斑狼疮综合征（NLE）患儿的母亲有抗La（SS-B）和（或）抗-Ro（SS-A）抗体；个别抗-U1RNP抗体阳性的产妇所娩婴儿也有狼疮皮损。通过多种免疫技术证明在表皮细胞内有Ro抗原和La抗原及其抗体的存在。NLE的皮损一般在出生后6个月内消失，与婴儿血清内来自母体的抗Ro、抗La和抗UIRNP抗体的消失时间吻合。在成人SCLE和NLE皮损内的炎性浸润中T细胞占优势，可能是从母体来的抗体经过胎盘进入胎儿，以婴儿皮肤的T细胞为效应细胞，导致炎症，出现SCLE的特征性皮损。
（3）紫外线
对CLE患者的正常皮肤反复予以大剂量紫外线照射会诱导出LE损害，尤其是在SCLE中。如Wolska等在24例SCLE中的15例（63%）通过简单暴露于紫外线（UV）诱导出 SCLE损害；Lehmann等在22例SCLE中的14例（64%）通过长波紫外线（UVA）和（或）中波紫外线（UVB）照射诱导出SCLE损害，其中UV占6例，UVA占2例，UVA加UVB 6例；Nived等提出即使在UVA-1的区域内也能诱导出LE的皮损。紫外线诱导的皮肤损害最早出现的病理变化是单核细胞聚集于血管周围，尔后是免疫球蛋白在血管周围沉积，吸引补体引起炎性表现。UV诱导LE特异损害的机制可能是：①UV可能直接损害角质形成细胞，正常“隐蔽”抗原暴露，或诱导“新抗原”表达。例如，UVB能诱导Ro（SS-A）和UIRNP抗原从角质形成细胞内移至细胞表面。②UV可能在有遗传倾向的个体诱导免疫介质的过度释放，如白介素-1、α-肿瘤坏死因子、前列腺素-E、蛋白酶、氧自由基和组胺等。
（4）遗传倾向
在大多数研究中观察到至少50%的SCLE病人是HLA-DR3表型，HLA-DR3表型与环形SCLE有强相关；HLA-DR2亦和SCLE有关。合并有干燥综合征（SS）的SCLE往往有HLA-B8、DR3、DRw6、DQ2和DRw52表型。有以上这些表型的患者产生很高水平的抗Ro抗体，最高的抗Ro抗体滴度是在那些被证明是HLA-DRw1/DRw2杂合子的人中发现。基因缺陷（如C2，C3，C4，C5的纯合子缺失）和C1酯酶抑制物也与SCLE和DLE有关，大部分C2或C4补体缺陷纯合子有抗RO抗体，C2和C4的位点都在第6号染色体上和HLA位点内。有研究显示C4缺陷可有染色体缺失，包括21-羟化酶基因缺陷，导致免疫复合物的清除障碍。
（5）药物和激素
一些药物与CLE尤其是SCLE皮损的恶化和发展有关。药物诱导的SCLE与抗RO抗体有关。如Reed等报道了5例氢氯噻嗪诱发的SCLE，具有银屑病样和环形皮损，5人中都有抗Ro抗体和HLA-DR2和（或）HLA-DR3阳性，SCLE皮损在停用氢氯噻嗪后迅速缓解。但在16位长期予氢氯噻嗪而无SCLE的人中无一例有抗Ro抗体。经常服用避孕药的妇女也可出现CLE。
系统性红斑狼疮的发病机制
（1）遗传因素
SLE的发病有家族聚集倾向，同卵双生儿中发病率可达70%，第一级亲属中的发病率可达5%～12%，显示了遗传易感性是SLE发病的一个重要因素。经典的遗传学研究，如MHC（人类主要组织相容性复体）、补体缺陷与SLE发病存在密切相关性，也支持这一观点。已知与SLE密切相关的主要是MHC-Ⅱ、Ⅲ类基因，尤其是MHC-Ⅱ类D区基因。与SLE联系密切的HLA（人类白细胞相关抗原）位点有：HLA-B8、DR2、DR3、DQA1、DQB1；补体为C2、C4（特别是C4A）和CR1缺乏。在D区DR和DQ基因位点之间有特别强的“连锁不平衡现象”。MHC-Ⅲ类分子的C4AQO等位基因位点与SLE有较肯定的联系，主要表现在C2、C4等多种补体成分缺乏。此外，T细胞受体（TCR）基因和某些Gm标记也与SLE有密切联系，如TCRB链基因多态性、免疫球蛋白重链（Gm）、轻链（Km）的同种异型和Gm基因中一个片段的缺失。在SLE的MHC分子、抗原性多肽、TCR三分子复合物的相互作用中，机体不能够区分“自己”与“非己”多肽成分，导致自身免疫反应发生。
MHCⅡ类基因位点与SLE中某些类型自身抗体的产生密切相关，如与抗DNA抗体相伴的基因风险因子有DR2、DR3、DR7和DQB1；与抗Sm抗体相伴的有DR4、DR7、DQw6；抗RNP抗体伴有DQw5和DQw8；抗磷脂抗抗体伴有DR4、DR7、DR53和DQw7。存在于患者血清中的以上某一自身抗体在临床上常有相应的特殊表现，因此可以说以上基因在“塑造”自身抗体谱的同时也“塑造”了疾病的临床亚型。
近年来人类基因组计划使寻找SLE这一多基因病疾病易感位点成为可能。尽管SLE的定位研究受到遗传异质性、临床表现异质性、外显率低和民族背景多样性的影响，但自从1997年根据狼疮鼠模型连锁研究定位的小鼠易感位点以及人鼠同源性确定的人类1号染色体一段区域进行人类SLE连锁分析以来，截止到2000年12月底止，定位人类SLE易感位点的文献报道已有6篇。虽然各个独立研究所发现的Lod分数最高的易感位点几乎各不相同，但以Lod分数≥2为感兴趣的阳性下限多数研究都在1号染色体上发现了1个或几个易感位点，尤其是由人鼠同源性确定的一段区域。与经典研究不同的是MHCⅡ基因位点并不总是呈现为阳性位点，只有Gaffney PM小组通过增补82个多发家系，在总数为187个家系的样本群里再次证实6p11-21是Lod分数最高的。就目前的研究结果来看，普遍得到认可的观点是SLE遗传易感性非常复杂，不同民族背景的SLE相关疾病易感位点应该不同，而且呈现不同的组合。
（2）环境因素
同卵双生儿中SLE发病的一致性小于100%，表明种系基因的相同尚不足以发病，环境等其他因素也与之有关。但迄今为止没有发现一个特异的环境致病因子，但是不同的致病因子有可能在不同的患者中诱发SLE。
SLE与某些病毒感染有关。据报道患者体内至少有针对12种不同病毒和4种反转录病毒的高滴度IgG和IgM抗体，还从患者内皮细胞、皮损中发现类似包涵体的物质。其诱发SLE的可能机制是“分子模拟”，如EB病毒与Sm抗原有相同的抗原表位，二种抗原与抗体间有交叉反应。类似的例子还有抗Sm抗体能与HIVP24gag抗原起交叉反应；一些抗核糖核酸蛋白抗体可以和几种C型反转录病毒：P30gag蛋白起交叉反应。病毒诱导或改变了宿主抗原：如单纯疱疹病毒可以诱导出较高水平的Sm抗原。多克隆激活和旁路免疫刺激：感染可导致大量淋巴细胞活化，如肺炎克雷白杆菌与正常人单个核细胞培养后可产生多种抗DNA抗体及抗心磷脂抗抗体，还可诱导出鼠LE模型。其机制主要与多克隆激活和旁路免疫刺激有关，由于淋巴细胞活化，产生大量细胞因子，从而引发SLE。
还有些病毒感染会出现与 SLE相同的症状。如感染细小病毒19的患者，表现为高热，面部蝶形红斑等多发性、多形性皮疹，关节痛，蛋白尿，浆膜炎和高滴度的抗核抗体，激素治疗有效，预后良好。
紫外线能诱发LE或使病情加重，约1/3的患者有光敏。其机制可能是经照射后皮肤的DNA转变成较强免疫原性分子；皮肤细胞受损害后抗核抗体得以进入细胞内；角质形成细胞产生多种白细胞介素（IL-1、IL-3、IL-6）以及粒细胞-巨噬细胞克隆刺激因子（GM-CSF）和肿瘤坏死因子（TNFα）等细胞因子；影响巨噬细胞处理抗原的能力和T细胞的活化。某些药物诱发的LE也与紫外线的作用有关。
某些药物能诱发LE或使病情加重，更多见的是出现LE样综合征。能够诱发LE的药物的结构特点是含有一个反应性芳胺基团或联胺基团。
一些食物如芹菜、无花果、灰菜、紫云英、油菜、黄泥螺及食海藻的鱼类等具有增强患者光敏感的潜在作用。蘑菇等蕈类、某些食物染料及烟草因含有联胺也具有诱发LE的潜在作用。
（3）性激素代谢异常
SLE主要累及女性，育龄期妇女患病率高于同龄男性8～13倍，但青春期前和停经后的女性患病率仅略高于男性，显示性激素与SLE的发生有关。SLE患者的雌激素水平高于正常人，而雄激素低下，雌/雄激素比值升高；口服雌激素类避孕药后使SLE出现或加重，并出现LE细胞；泌乳素（PRL）水平升高；有的男性SLE患者可见先天性睾丸发育不全；对SLE鼠行卵巢切除或用雄激素治疗有效。雌激素与SLE有关的机制是它能调节免疫反应，抑制天然杀伤细胞（NK）和抑制性 T细胞（Ts）功能，增强B细胞活性而刺激Ig和自身抗体产生。SLE患者性激素的代谢异常与体内微粒体同工酶的遗传缺陷有关。因此，性激素代谢异常可能也与遗传有关。
（4）免疫失衡
由于遗传、环境因素之间复杂的相互作用，造成易感者细胞与体液免疫反应的严重失衡，正常的免疫耐受机制受破坏，导致SLE的发生和发展。SLE的免疫学改变是多方面的，涉及几乎所有的具有免疫功能的细胞/细胞因子及产物，它可以说是SLE的一种继发现象，而不是“病因”。免疫学异常的主要表现是Ts和NK在数量和功能上的缺陷而不能调节B淋巴细胞，辅助性T细胞（Th）功能亢进，大量自身抗体生成。单核-巨噬细胞通过产生细胞因子刺激Th或直接刺激B细胞引起自身免疫，而同时它们的清除功能却有缺陷，不能清除沉积于血管壁的免疫复合物。
红斑狼疮的基本病理变化是结缔组织的粘液样水肿，纤维蛋白样变性和坏死性血管炎。粘液样水肿见于疾病早期，发生在基；纤维蛋白样变性是自身免疫球蛋白、补体和DNA等抗原以及纤维蛋白混合构成嗜酸性无结构物质，沉积于结缔组织而成，象结缔组织变性；中、小血管壁的结缔组织发生纤维蛋白样变性，甚至坏死，血栓形成，出血或局部缺血等病变，构成坏死性血管炎。在内脏器官可见苏木素小体，是由中性粒细胞、淋巴细胞和组织细胞的胞核受相应的自身抗体作用后变性所形成的嗜酸性均匀团块。皮肤的组织病理变化为表皮萎缩，基底细胞液化变性，真皮上部有嗜色素细胞增加，胶原纤维水肿，并有纤维蛋白样变性，血管和皮肤附属器周围有成片淋巴细胞，少数浆细胞和组织细胞浸润，管壁常有血管炎性变化。
肌肉以横纹肌常遭累及，肌束间和肌束内的结缔组织呈小病灶性纤维蛋白样变性，围管性淋巴细胞、浆细胞等浸润，有时可见肌纤维萎缩或透明变性。
肾脏中肾小球先受累，后出现肾小管病变，主要为肾小球毛细血管壁发生纤维蛋白样变性或局灶性坏死，内有透明血栓以及苏木素小体，或毛细血管样基底膜呈灶性增厚，严重时弥漫性增厚，形成所谓“铁丝圈”损害，为DNA、抗DNA抗体，补体和纤维蛋白物等沉积。肾小球除毛细血管病变外，细胞数目亦可增多，主要为系膜细胞增生，往往呈灶性。肾小球囊壁上皮细胞可增生形成新月体。晚期病例肾小球纤维组织增多，血管闭塞，甚或与囊壁粘连而纤维化。
心脏在心包结缔组织发生纤维蛋白样变性伴淋巴细胞、浆细胞、组织细胞和成纤维细胞的浸润，心肌炎变化与横纹肌相似。心内膜炎为心内膜的结缔和成纤维细胞增生和纤维形成，如此反复发生，形成疣状心内膜炎，累及瓣膜结缔与乳头肌等粘连可影响瓣膜功能，以二尖瓣的损害率最高，曾称Libman-Sacks综合征。
肺病变初起为血管炎和血管周围炎，以后波及间质和实质，为间质组织肺泡壁和毛细血管的纤维蛋白样变性、坏死和透明性变，伴有淋厂细胞和浆细胞浸润。
神经系统可见小血管和毛细血管的内皮细胞增殖和淋巴细胞等浸润，有广泛的微血栓和局限性软化灶等。近发现脉络膜丛上有免疫球蛋白和补体免疫复合物，脑脊液中可发现DNA和抗DNA复合物。
脾有包膜纤维增厚，滤泡增生，红髓中浆细胞增多，中心动脉出现特殊纤维化，周围出现又厚双密的同心状胶原纤维硬化环，称为“洋葱脾”。
红斑狼疮的临床表现
红斑狼疮的分类
50年代采用的Bundick和Ellis分类法为：①局限性盘状红斑狼疮；②播散性红斑狼疮，其下又分急性、亚急性和慢性播散性红斑狼疮，（播散性盘状红斑狼疮）。随着对本病的研究日趋广泛和深入，其后出现了不少分类方法。北村根据皮损性质不同将本病分成：①不全型（顿挫型）；②慢性盘状干燥型；③慢性盘状渗出液；④色素增生型；⑤慢性播散型；⑥急性播散型。
Martin将本病分成：①隐性红斑狼疮；②有特异性皮损而无系统性症状者；③有特异性皮损亦有系统性症状者；④有系统性症状而无特异性皮损者。
Gilliam将患者皮损不论其有否皮损外病变分成：①慢性皮肤红斑狼疮（CCLE），又可分为局限性盘状红斑狼疮、泛发性盘状红斑狼疮，肥厚性盘状红斑狼疮、深部红斑狼疮；②亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）；③急性红斑狼疮，可分为面（颧）部红斑，面、头皮、颈、上胸、肩臂伸面和手背红斑，大疱性或中毒性表皮松解样损害。有人倾向只分盘状和系统型；前者又再分成：①局限性盘状型和②泛发生盘状型。又有人主张将盘状型改为皮肤型红斑狼疮。现认为红斑狼疮系一病谱性疾病，局限性盘状和系统性红斑狼疮（SLE）为其二极端类型，中间有亚急性皮肤型红斑狼疮和深部红斑狼疮等。
皮肤型红斑狼疮（CLE）
（1）皮肤型红斑狼疮的分类
根据Gilliam的分类，CLE可分为“红斑狼疮特异性”与“非红斑狼疮特异性”两大类。
①红斑狼疮特异性：
A.急性皮肤型红斑狼疮（ACLE）：局限性，广泛性。
B.亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）：环状红斑型，丘疹鳞屑型。
C.慢性皮肤型红斑狼疮（CCLE）：“经典型”DLE——局限性，广泛性肥大性（疣状）ALE。
狼疮性脂膜炎（深在性狼疮）；黏膜狼疮；肿胀性（瘤样）狼疮；冻疮样狼疮；DLE——扁平苔藓重叠。
②非红斑狼疮特异性：
A.皮肤血管炎性疾病：血管炎，白细胞破碎性——可触觉的紫癜，荨麻疹性血管性血管炎，结节样动脉周围炎；血管病变——Dego病样，萎缩性白斑；甲周毛细血管扩张；网状青斑；血栓性静脉炎；雷诺现象； 红斑肢痛症。
B.脱发（非瘢痕性）狼疮发，毛发生长终期脱落，斑秃。
C.指（趾）硬化。
D.类风湿结节。
E.皮肤钙沉着。
F.红斑狼疮非特异性大疱性损害。获得性大疱性表皮松解；疱疹性皮炎样大疱性红斑狼疮；红斑性天疱疮；大疱性类天疱疮； 迟发性皮肤卟啉症。
G.荨麻疹。
H.丘疹结节性黏蛋白沉积症。
I.皮肤松弛。
J.多形红斑。
K.下肢溃疡。
L.扁平苔藓。
（2）皮肤型红斑狼疮的皮损特点
急性皮肤型红斑狼疮（ACLE）
绝大部分患者表现为典型的“蝶形红斑”或颧部皮炎。以面部融合对称的红斑和在颧部隆起的水肿为特征，炎症越过鼻梁，而鼻唇沟却不被累及。亦有仅出现于单侧的ACLE。前额、眼眶和颈部V形区（光照区）也可累及。损害有时以面部散在的斑疹和丘疹开始，逐步融合和角化。少见的ACLE正可表现为广泛的麻疹样红样红斑、光敏性皮炎以及假性中毒性表皮坏死松解。皮损消退后不留瘢痕，但可导致色素沉着或色素减退。口腔和鼻腔黏膜的浅层溃疡可以和ACLE同时出现，腭、牙龈和舌黏膜是最好发的部位。
临床上单纯的ACLE很少发生，大都是SLE的一部分；少数与SCLE同时发生。
亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）
亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE） 由Sontheimer（1979）等首先提出和命名的一个特殊中间类型。男与女之比约为1：2.5。以30余岁发病为多。基本损害呈水肿性红斑，以后有两种表现，一种向周围扩大，呈环状，弧状，邻近的融合成多环状或脑回状，鲜红色，边缘水肿隆起，内侧缘复细小鳞屑，外绕红晕，中央消退，留暂时性色素沉着和毛细血管扩张；或呈离心性环，环中央消退后又起新环，这类称环形红斑型。另一种扩大成形状不规则斑片、上覆鳞屑似银屑病样或糖疹样，这类称红斑、丘疹鳞屑型，未见有毛囊性栓塞和粘着性鳞屑，大部份患者呈现一种类型，但亦有两型同时存在；损害持续数周或数月后消退，不遗留疤痕，以后可在原位或他处复发；此外尚可有光敏感（27%）、雷诺现象（20%）和狼疮发（3%）。系统性症状可有关节痛或关节炎（67%）、发热（17%）、肌痛（20%）、浆膜炎（7%）、肾病变少且轻，心和神经系统累及罕见。约20%病例伴有DLE损害和40%符合ARA（1982）SLE的诊断标准。
不同于ACIE的是SCLE为一有血清学、基因和临床特征的LE亚群。
其皮损特点为丘疹鳞屑型和环状红斑型（图1～3），伴高度光敏感。
SCLE的皮损最初表现为丘疹或红斑，可发展为带鳞屑的丘疹或环形（多环形）的斑块。约一半的患者呈丘疹鳞屑样或近似于银屑病样的皮损，另一半的患者呈环形（多环形）表现；有的可同时有这两种表现。好发于阳光暴露部位如上背、肩、手臂伸侧、颈胸V字形区，但很少发生于面部。尤其是面部的中心地带。SCLE皮损的少见类型为多形红斑型，如Romell综合征，多发生在血清中有抗La抗体的情况下；更少见的皮损类型为酷似中毒性表皮坏死松解，由强烈的基底细胞损伤产生；剥脱性皮炎罕见。典型的SCLE皮损愈合后不留瘢痕，但可有长期的甚至是永久性的皮肤色素减退或消失，毛细血管扩张也会发生。
少数SCLE除可有ACLE的皮损外，约20%的SCLE可有DLE的皮损，可以在SCLE之前出现。SCLE的DLE通常局限于头皮部，但有时也可以是广泛散在的，并可发生萎缩性瘢痕。秃发、无痛性黏膜损害、甲周毛细血管扩张、皮肤血管炎、雷诺现象和网状青斑等非狼疮特异性皮损也可在SCLE中出现。
根据美国风湿病学会1982年修订的“SLE分类标准”，50%的SCLE可归于SLE。约有20%的SCLE合并有干燥综合征，这些患者除有抗Ro和抗La抗体外其皮损都以环状红斑型为特征，血管炎的发病率亦有升高，组织病理表现为明显的黏蛋白沉积。近10%的SCLE可出现明显的肾脏累及，伴有白细胞减少、高滴度抗核抗体，其皮损以丘疹鳞屑型为特征。
慢性皮肤型红斑狼疮（CCLE）
根据Gilliam的分类，CCLE共有6种形式，但DLE是最常见的类型。DLE分为“局限性”与“播散（全身）性”两种类型，前者局限于头面部，后者累及颈以下部位。男女比为1：2，起病年龄以30余岁为多。皮损特点为扁平或稍隆起、边界清楚的红斑和斑块或丘疹，表面可有程度不同的黏着性鳞屑，祛除这些鳞屑有时能见到形状上类似于地毯钉的“地毯钉征”（角栓刺）；随着皮损的缓慢发展，中央呈现萎缩和色素减退、毛细血管扩张，周围色素沉着。DLE好发于暴露于日光的部位如面、手、耳、足、颈部V形区和上肢外侧，头皮也常累及。面部所有区域均可累及，包括眉和眼睑，最好发的部位是颧、鼻、口唇，但鼻唇沟处一般不累及（图4，5）。也可发生于完全不暴露于阳光的区域，如腹股沟处，同形反应可以解释其原因，因DLE皮损可以由外伤引起，如感染、冻伤、灼伤等。不同于ACLE和SCLE，DLE皮损更持久，并可产生瘢痕，尤其是发生于头皮、眉毛处的DLE，因毛囊破坏导致不可逆的瘢痕性秃发。若有明显的角化过度就可形成隆起的肥厚（疣状）皮损，好发于面、上肢伸侧和上背，又称“疣状DLE”或“增生性DLE”、“肥厚性DLE”，此型DLE易有扁平苔藓的表现。DLE若与扁平苔藓并存时即为“DLE——扁平苔藓重叠”。DLE患者多无自觉症状，少数可有轻度瘙痒，但发生于掌跖的DLE疼痛可以相当明显。
CCLE的另一种常见形式为黏膜狼疮，是黏膜的DLE，占CCLE中的25%，口腔黏膜是最好发的部位，尤其是颊黏膜，义齿会促进损害；但鼻腔、生殖器黏膜和眼结膜也可累及。眼结膜累及时损害的瘢痕可能会导致永久性的睫毛脱失和睑外翻。损害开始时可以是疼痛性红斑，以后发展为类似于苔藓样的斑片；颊黏膜的DLE往往呈慢性的、辐射状白色条纹，可有毛细血管扩张；腭黏膜为隆起的白色的过度角化的网状条纹，包绕或间杂着蜂窝状的点状红斑。黏膜DLE的陈旧皮损中心可有疼痛性溃疡和萎缩。头皮上的萎缩常更显著，失去头发，称假性斑秃。盘状损害有时可在曝晒太阳或劳累后加剧。约5%可转变成系统型，偶见发展展鳞状细胞癌。倘皮肤损害局限在颈部以上称局限性盘状红斑狼疮，此外尚可累及上胸、臂、手足背和足跟等部位称播散性盘状红斑狼疮，其中约1/5病例显系统型，损害肥厚或疣状的称肥厚性或疣状盘状红斑狼疮。黏膜损害可以是活动性SLE的一个特征，但也可发生于没有全身表现的LE患者，与CLE和血清学之间也无明显关联。但有慢性口腔黏膜以及皮肤DLE发展为鳞癌的报道，因此对有不对称的、表现为硬结节的黏膜或皮肤DLE都应该活检以排除鳞癌。
冻疮样狼疮以指（趾）、足、小腿后侧、肘、膝、鼻和耳等处的红紫色斑片为特征，被湿冷的气候诱发。随着这些损害的发展，DLE的典型的临床和组织病理特征逐步显现。有冻疮样狼疮的患者常在头面部有典型的DLE损害。
深在性狼疮即狼疮性脂膜炎（LEP），也称Kaposi-Irgang病，是CCLE的一种较少见形式。是发生于真皮浅层和皮下组织的炎性损害，绝大部分发生于妇女，男与女之比为1：3～13，约2%的SLE并发此症，也可以单独发生。损害为结节或斑块，位在真皮深层和皮下脂肪组织，可发生在任何部位，以颊、臀和臂部常见，小腿和胸部其次，曾见发生于乳房，一侧发生或两侧分布，数目不定，大小不等，小者如蚕豆，大者直径可达10cm，边缘清楚，呈皮色或淡红色，质坚实，无移动性，少数有疼痛、呈针刺样或钻痛和触痛，可有短期不规则发热和关节疼痛。经过缓慢，有的结节持续不变，而在其他部位发生新损害，有的结节逐渐扩大，或邻近结节融合形成斑块。有的结吸收而其上表现塌陷，或坏死而后成萎缩性瘢痕，有的萎缩边缘呈堤状隆起，或坏死结痂演变成DLE损害。覆盖其上的皮肤可有或无DLE损害；覆盖其上的皮肤会和坚固的皮下结节粘连，并被内拉，形成较深的碟形凹陷。多出现于臀部、胸腹部、上臂和头面部。发生于面部的融合性病变会产生类似脂肪萎缩的外观，在深度陈旧的病灶上可以出现营养不良性钙化，发生在乳房的LEP在临床上和放射学上都类似于肿瘤。结节可发生于LE损害的深层或单独发生。本型不稳定，可赂DLE或SLE病变，亦可初为DLE或SLE者，以后发展成LEP。
肿胀性LE是CCLE的一种少见形式，皮肤肿胀、发热，类似荨麻疹样斑片，直径数厘米甚至整个面颊或肢体。这种皮肤表现是由于在真皮处有大量黏蛋白沉积所致，而DLE的组织学改变在肿胀性LE不明显，易导致诊断上的混淆。有报道肿胀性LE的光敏率极高。
（3）LE的大疱性皮损
大疱性皮肤损害也可以出现于LE，是LE非特异性皮损之一。它可发生于LE特异性皮损如ACLE和SCLE中，是表皮基底层空泡样变性的直接扩展。基底细胞层的液化变性使表皮下形成裂隙，引起皮肤水疱，偶尔严重时还会产生中毒性表皮坏死松解的表现。大疱性皮损在抗Ro抗体阳性的患者中最易发生，在暴露于紫外线后可产生此类型的皮损；在SCLE患者中，水疱的形成被限制在进展期环状红斑损害的边缘上。DLE很少有表皮下大疱形成。
在SLE中最多出现的是大疱性类天疱疮的皮损（大疱性SLE，BSLE），皮肤直接免疫荧光在表皮-真皮连接处有颗粒或细线状IgG、IgA、IgM及C3的沉积，这种Ig的沉积在电镜下位于基底膜真皮侧的致密板下；间接免疫荧光可在患者血清中检测到抗基底膜抗体，该抗体的分子量为250kD。
其他类型的非狼疮特异性皮肤损害大都伴随于SLE。
（4）盘状红斑狼疮与系统型红斑狼疮的关系
典型DLE发展为SLE的风险据估计在5%～10%之间。全身性DLE（颈部以上及以下均累及）者有免疫异常的比例更高，比局限性DLE有更高的发展为SLE的可能。也有SLE患者在系统性症状消失后出现DLE皮损。若DLE病人出现弥漫性非瘢痕性秃发、甲周毛细血管扩张、雷诺现象、皮肤血管炎等非特异性LE皮损和全身性淋巴结病，则大都为SLE。当CLE患者出现难以解释的贫血、显著的白细胞减少、梅毒试验假阳性、持续高滴度ANA或抗DNA抗体、高γ-球蛋白血症、血沉的显著升高（＞50mm/h）、非阳光暴露区正常皮肤的真-表皮交界处Ig沉积（狼疮带试验阳性）等都是DLE发展为SLE的血清学风险因子。
据估计约1/4的SLE在病程中会出现DLE损害，此时往往预示相对温和的病程，因为弥漫增殖性肾小球肾炎这些致命的SLE往往无DLE损害。疣状DLE与经典DLE相比发展为SLE的可能性更小；约50%的LEP伴随于SLE，但病情相对温和；冻疮样狼疮比经典的DLE更易伴发SLE。浅表的一过性无痛性口腔或鼻腔黏膜溃疡常在活动性SLE病人中出现，并被列入修订的11条SLE分类标准之一；而慢性黏膜DLE最常见于非致命的SLE中，狼疮性肾炎患者很少见到有慢性黏膜DLE。
系统型红斑狼疮（SLE）
系统型红斑狼疮累及男女之比为1：7～9，发病年龄以20～40岁最多，幼儿或老人亦可发病。SLE的表现多样，除累及皮肤黏膜、毛发及指甲外，骨关节、肌肉、肾、心血管、肺、肝、脑与神经系统、血液、脾与淋巴结等所有脏器。
乏力、体重下降；发热，且多为高热，年轻患者更易发热；均出现于疾病初期。发热约占92%以上，各种热型都可见见及，长期低热较多见。
皮肤、黏膜损害可为首发症状（图6）。除前述的不同类型的CLE外皮下类风湿结节也可在SLE中出现。
约80%～85%患者有皮疹，其中具有典型皮疹者占43%，亦有报告60%～72%病例有皮疹。损害多形性，以水肿性红斑最常见，绿豆至黄豆大，发生在颧颊经鼻梁可融合成蝶翼状。前额、耳垂亦可累及，此外肩胛、上臂、四支大关节伸面、手背、指（趾）节伸面、甲击、指（趾）端和屈面，常蹠部也可发生。颜面蝶形红斑，甲周红斑和指（趾）甲远端下红斑具有特征性，常出现较早，前者是诊断本病的一大症状。另一种损害为斑丘疹，有痒与痛感，可局限性或泛发性，有时呈丘疹或毛囊性丘疹，有时于颜面和其他暴露部位出现水疱、大疱和血疱，大都发生在原有红斑或正常皮肤上，疱液初起溥 澈，以后变混浊，亦可血性，疱壁紧张，日光曝晒常是促发因素，疱破后形成糜烂、溃疡、结痂以及疤痕形成。上述红斑等损害消退后，由于基底膜的变化，发生表皮营养障碍，可出现表皮萎缩、色素沉着和角化过度。有时可见瘀点和瘀斑，是由于长时间期应用大量皮质类固醇出现紫癜或血小板减少或皮肤细小的坏死性血管炎引起。有时有结节（约10%0），是由于血栓性血管造成，可发和指（趾）坏疽，重者手、足背亦累及，但罕见，可由于末梢小动脉坏死性血管炎或冷球蛋白血症等引起，常与网状青斑并发。有时呈多形红斑，特别在寒冷季节容易发生。有时出现荨麻疹样损害，带水肿性，红斑上有点状出血或血性水疱混合存在，损害持续不瘙痒，为真皮小血管坏死性血管炎产生的。尚可见红斑肢痛症、弥散性血管内凝血，后者由于大量血小板和红细胞受免疫作用损伤释放出凝血物质所致，在终末期多见。其他有杵状指、泽和油腻，呈枯黄状，易折断脱落，长短渗差；在缓解期毛发可再生。约1/3患者有光敏现象和皮下钙质沉积。
粘膜损害累及唇、颊、硬腭、齿龈、舌和鼻腔，约占20%，呈伴有毛细血管扩张红斑，或弥漫性潮红，其上可见点状出血、糜烂、少数尚有水疱和溃疡等。
骨关节和肌肉
骨关节和肌肉症状常与SLE的病情活动有关。90%以上病例有关节疼痛，有时周围软组织肿胀，有时象风湿性关节炎，呈游走性，多发性，且可呈现红肿热痛；或表现为慢性进行多发性关节炎，常累及指趾关节似类风湿性关节炎。5%～10%病例髋、肩和膝等关节可发生无菌性缺血性骨坏死，股骨头最常累及，其次肱骨头、胫骨头等，单侧或两侧受累。
系炎症性关节病，大小关节均可受累，呈游走性关节肿胀、疼痛，多为对称性。晨僵亦多见，但＜30min。关节不发生畸形，但Jaccord综合征有指关节畸形，出现关节半脱位和挛缩，易与类风湿关节炎的手畸形混淆。
无菌性骨坏死，通常发生于股骨头等负重关节。无菌性骨坏死既可以是SLE的原发病变，也可以继发于使用糖皮质激素后。
出现肌痛、肌无力和压痛，甚至还可有血清肌酶升高和类似肌炎的组织学改变。肌肉症状也以近端为著。
肾脏受累很常见，有临床症状者可达75%，，经肾穿刺活检有肾损害者占80%～90%，尸检发现率几乎达100%。表现为肾炎或肾病综合征，出现程度不同的蛋白尿、血尿、白细胞尿、管型尿、水肿、高血压及肾功能不全等。肾功能测定早期正常，逐渐进展，后者可出现尿毒症。肾穿刺活检所见病理变化可分为局灶性增殖性肾小球肾炎型和弥漫性增殖性肾小球肾炎型，前者较轻，后者较剧，且进展较快，预后差。肾病综合征分为真性和假性两种，所谓真性者指具有典型肾病综合征的临床和实验室表现，即全身水肿，伴不等程度腹水、胸腔和心包积液，大量蛋白尿，血清白蛋白降低，白球蛋白多数正常或偏高。与所谓假性狼疮性肾病综合征不同者，为后者血胆固醇正常或低下，病情较重且预后差。肾病综合征的病理变化为膜性肾小球炎，或弥漫性增殖性肾小球肾炎，后者除大量蛋白尿外，尿中可有较多红细胞和管型，肾功能受损和高血压。亦有部分病例仅有轻度蛋白尿而无任何肾脏损害的临床征象，病理变化常为系膜型。狼疮性肾炎的预后与组织病理分型有关，其中的Ⅳ型弥漫增殖性狼疮性肾炎的预后最差（表1）。
WHO狼疮性肾炎病理分型：
Ⅰ型——正常肾组织
Ⅱ型——系膜增殖性狼疮性肾炎
Ⅲ型——局灶增殖性狼疮性肾炎
Ⅳ型——弥漫增殖性狼疮性肾炎
Ⅴ型——膜性狼疮性肾炎
Ⅵ型——硬化性狼疮性肾炎（Ⅳ型、Ⅴ型的表现）
狼疮性间质性肾炎（肾小管间质炎症，肾小球损害轻）
贫血的轻重与病情严重程度和病程长短有关，多为轻至中度。可分为二大类，一类为非免疫性贫血，较多见，缺铁性和再生障碍性贫血也包括其中。另一类为自身免疫性溶血性贫血，多由抗红细胞抗体、冷凝集蛋白及药物所致，伴有网织红细胞增多，Coomb试验阳性，脾大，血结合珠蛋白水平降低等。虽然自身免疫性溶血性贫血对诊断SLE具有重要意义，但临床上发生率并不高。
白细胞异常
白细胞减少，主要是中性粒细胞和淋巴细胞数减少，前者＜4.5×109/L，后者＜1.5×109/L，并可检测到抗这两种细胞的抗体。嗜酸性粒细胞增多，可达白细胞总数的10%。嗜碱性粒细胞减少。
血小板减少和功能异常
血小板减少，存活时间缩短，血小板减少在SLE中非常多见，抗血小板抗体是引起血小板减少的主要原因。血小板功能异常表现为黏附、聚集功能异常。原发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）和血栓性血小板减少性紫癜（thrombotic thrombocytopenic purpura，TTP）与SLE有较强的相关性，可与SLE的其他症状一齐出现或先有ITP或TTP，数年后成SLE。
常见骨髓增生低下，少见骨髓纤维化。
脾和淋巴结
脾可肿大，甚至脾功能亢进；少有脾萎缩，伴脾功能低下。淋巴结肿大以颈部和腋窝最多见。 约半数病人有局部或全身淋巴结肿大，以颈、腋下肿大为多见。肿大淋巴结一般无压痛，质软，有时肿大很明显，以致误诊为淋巴结结核或淋巴病瘤。病理检查示慢性非特异性炎症，约1/3病人有肝肿大，极少引起黄疸和肝硬化。1/5病例有脾肿大。
在整个病程中，胸膜和肺受累分别为36%和7%。
可发生胸膜炎，多为干性，也可为湿性，积液少量或中等量，两侧发生频率相仿，约1/3病例为双侧性。多为双侧胸膜炎，可以是首发症状。胸腔积液为渗出性，涂片中可见狼疮细胞，抗核抗体阳性，其滴度与血清中相似或更高，补体降低。
肺浸润性病变
A.急性狼疮肺炎：并发肺出血或发展成成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。急性狼疮性肺炎的患病率为1%～4%，患者有发热、干咳、气急，偶见咯血，低氧血症常见，X线显示单侧或双侧肺浸润，以两下肺野多见，可伴肺不张，横膈抬高和胸腔积液。
B.慢性狼疮肺炎：即弥漫性肺间质纤维化（间质性肺炎，ILD），多见于病程长的患者，肺功能检查呈限制性通气障碍，肺容量降低，一氧化化碳（CO）弥散功能是最敏感的检测方法。从肺泡炎到纤维化各种病理改变可以交织并存，X线特征为肺部片状浸润斑，多见于肺基底段，往往持续存在多日，可引起肺不张，甚至呼吸衰竭，亦可见条索状，网状或斑点状阴影。肺动脉受侵犯（肺动脉炎）可发生咯血、空洞；常合并尤其终末期小叶性肺炎。高分辨率CT（HRCT）联合CO弥散功能检测能早期发现ILD患者。
肺动脉高压和肺栓塞
二者都和抗心磷脂抗抗体有关。肺动脉高压还可继发于ILD，而肺栓塞往往由抗心磷脂抗抗体直接引起。
约有50%～89%患者有心脏症状，超声检出率36%～88%、尸体检出率53%～83%。
心包炎最常见，以干性为多，为纤维素性心包炎，也可能积液，心包积液为渗出液，积液多时可见心包堵塞症状，如二层心包粘连，可使主包腔闭塞，造成缩窄性心包炎。患者除心前区不适及气急外，最主要的症状是心前区疼痛和心包磨擦音或心影增大，心音减弱，超声心动图检查诊断率高，心包积液中可查见LE细胞。超声心动图是最敏感的诊断方法。
发生率高，但出现临床症状少。心肌炎常见，一般可有气短、心前区疼痛心动过速，心音减弱，奔马率，心律失常，脉压小、继之出现心脏扩大，可导致心力衰竭。心肌炎时外周血肌酶可升高。心电图可出现相应改变如低电压，ST段抬高，T波平坦或倒置，PR间期延长。超声心动图是诊断心肌病变的较敏感方法，主要征象是左室功能异常。临床上可无任何症状而在某种诱因下突然发生；有些病变，生前难于诊断。
典型疣状心内膜炎（Libman-acks心内膜炎）常与心包炎并存，在生前较难作出诊断，主要是壁层心内膜受损症状不明显。当病变累及瓣膜时，常见的为二尖瓣，偶尔主动脉瓣和三尖瓣同时亦被累及，引起瓣尖乳头肌挛缩、粘连变形或腱索断裂，造成瓣膜狭窄或闭锁不全，心内膜内形成血栓可脱落引起栓塞，心内膜炎还可成为感染性心内膜炎的基础。彩色多普勒超声检查为无创伤性显示瓣膜及形态的最佳方法。
约50%病例可有动脉炎和静脉炎，比较常见的为锁骨下静脉的血栓性静脉炎。少数可出现冠状动脉炎，常累及左前降支，临床上可因冠状动脉供血不足而发生心绞痛，较大的冠状动脉炎能导致心肌梗塞。冠状动脉粥样硬化是SLE死亡的重要原因之一，诊断困难在于患者可无心前区疼痛，即使发生心肌梗死时也无疼痛。冠状动脉栓塞与抗心磷脂抗抗体有关。
此外部分病例可有周围血管病变如血栓闭塞性脉管炎和游走性静脉炎等。
消化道表现
食欲不振、恶心呕吐、腹泻，在SLE中非常多见；吸收不良，食管蠕动障碍，出血性胃炎等也可出现。
最多见的肝脏病变为肝功能异常，重者有低蛋白血症、肝肿大和黄疸。其中“狼疮性肝炎”的病理改变与慢活肝相似，大都出现均质型抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体，肝功能在LE的其他脏器的损害均得到控制后仍无好转，预后差。
狼疮性腹膜炎和狼疮性肠系膜血管炎
前者以腹痛为主要表现，并可出现少量腹水，还可引起肠粘连、肠梗阻。后者为持续性腹部绞痛、发热、血便及腹膜炎的症状，以及肠穿孔或肠麻痹、出血性回肠炎和肠套叠，重时还可有肠段坏死。
较少见。LE性胰腺炎多由胰腺血管炎引起，此类患者大都有典型的皮肤血管炎表现以及雷诺现象；临床表现可不典型，血、尿淀粉酶恢复较慢，可在症状完全消失、影像学检查完全恢复后而血、尿淀粉酶仍不恢复。LE性胰腺炎几乎都为轻型（水肿性），可发展为慢性，重型（出血坏死性）罕见。
神经精神系统
往往在急性期或终末期出现症状，少数作为首发症状表现。可呈现为各种精神障碍如躁动、幻觉、猜疑、妄想、强迫观念等。也可以出现多种神经系统症状，如中枢神经系统受累，常见的有颅压增高、脑膜炎、脑炎、脑血管意外、脊髓炎及蛛网膜下腔出血等，并出现相应症状如头痛、恶心、呕吐、颈项强直、惊厥、昏迷、偏瘫、截瘫，病变严重时可导致死亡。颅神经亦可受累，常见的为Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ对神经，周围神经病变少见。
癫痫常见，其次为脑血管病、颅神经麻痹、周围神经病变等。血清中抗淋巴细胞抗体、抗神经元抗体以及α干扰素增高与狼疮性脑病有关。脑脊液中细胞数、蛋白、抗核抗体、IgG和免疫复合物水平升高、C4和葡萄糖水平降低对诊断狼疮性脑病有帮助。脑电图在活动性狼疮性脑病时约80%都显示异常，呈弥散性慢波节律，如有癫痫时则呈局灶性棘波、尖波或慢波。
主要表现为：
A.精神病样反应，以精神分裂症最多见。
B.器质性脑病综合征。
C.情感障碍和神经反应，多表现为忧郁症，反应淡漠，焦虑，有自杀倾向。
糖皮质激素的治疗也会引起精神症状，但主要表现为欣快、兴奋、失眠以及焦虑等。
磁共振（MRI）检查对早期诊断很有意义。MRI可发现无临床症状和体征的SLE患者有脑缺血或梗死灶，尤其是在抗心磷脂抗抗体阳性和有皮肤血管炎的患者中；MRI显示弥漫性脑部病变，往往会出现精神症状。
约20%～25%病人有眼底变化，包括眼底出血，乳头水肿，视网膜渗出物有卵圆形的白色混浊物，是继发于小血管闭塞引起的视网膜神经变性灶，一般可逆。其他有玻璃体内出血、巩膜炎等。
SLE可以和其他典型结缔组织病如皮肌炎、硬皮病、类风湿性关节炎等重叠，或先后发病。有报告与结缔组织近缘疾病如干燥综合征，白塞病重叠，还可以合并其他自身免疫性疾病如重症肌无力症、桥本甲状腺炎、天疱疮和类天疱疮等。
药物性红斑狼疮
药物性红斑狼疮是药物诱发的在临床表现与血清学反应上与自发的SLE极为相似的综合征。其临床特点为：症状和实验检查的异常是可逆的，停药后可自行消失；症状较轻，以全身症状、关节炎、浆膜炎为主要表现，也可有肝功能异常、肝脏肿大和皮疹，但肾脏、中枢神经系统和血液系统很少累及；发病年龄大于自发性SLE，以中老年为主；血清学检测除有抗核抗体外，90%以上的药物性红斑狼疮可检测到抗组蛋白抗体。虽然有报道30余种药物可诱发LE，但已确定并在临床上广泛应用的有肼苯达嗪、普鲁卡因胺、异烟肼、氯丙嗪、甲基多巴以及青霉胺、甲巯咪唑（他巴唑）和口服避孕药等。
红斑狼疮的并发症
1.急性狼疮肺炎，并发肺出血或发展成成人呼吸窘迫综合征（ARDS）。
2.狼疮性腹膜炎和狼疮性肠系膜血管炎，可出现肠穿孔或肠麻痹、出血性回肠炎和肠套叠，重时还可有肠段坏死。
实验室检查
皮肤型红斑狼疮的实验检查
（1）与诊断ACLE和DLE有关的免疫学检查
由于ACLE都伴随于SLE，是SLE的最常见损害。部分DLE也是SLE的症状之一，所以抗体谱都与SLE相同（参见“与诊断SLE有关的免疫学检查”）。
（2）与诊断SCLE有关的免疫学检查
抗Ro和抗La抗体可分别在60%和40%的SCLE患者中出现，尤其是60kD的抗La抗体对诊断最有意义。免疫荧光抗核抗体也可阳性。
系统性红斑狼疮的实验检查
（1）与诊断SLE有关的免疫学检查
Hargraves（1948）首先在骨髓中发现，Haserick（1949）从外周血中找到LE细胞。miecher（1954）证明红斑狼疮细胞因子为一种抗核因子，是一种γ球蛋白，现已明确形成LE细胞需要4个因素：①LE细胞因子，是一种抗核蛋白抗体，存在于外周血、骨髓、心包、胸腔和腹腔积液、疱液和脑脊液中，其相应抗原为脱氧核糖核酸一组蛋白复合物，此抗原存在于细胞核内；②受损伤或死亡的细胞核，无种属和+器官特异性，即人或动物的各种器官的细胞核均可与LE细胞因子起作用；③活跃的吞噬细胞，一般为中性粒细胞；④补体：在吞噬时需要补体的参与。LE细胞形成的过程首先为LE细胞因子与受损伤或死亡的细胞核起作用，使细胞核胀大，失去其染色质结构，核膜溶解，变成均匀无结构物质，所谓“匀圆体”细胞膜破裂，匀圆体堕入血液，许多吞噬细胞聚合来吞噬此变性的核，形态花瓣形细胞簇，随后此变性核被一个吞噬细胞所吞噬，就形成所谓LE细胞，补体参与起促进吞噬作用
约90%～70%活动性SLE患者，LE细胞检查阳性。其他疾病如硬皮病、类风湿性关节炎等中约10%病例可查见该细胞，此外，慢性活动性肝炎、药疹如普鲁卡因酰胺及肼酞嗪（肼苯哒嗪）等引起也可阳性。
虽然活动性SLE血中可出现LE细胞，但由于在检测时受多种因素的影响，实际检出率并不高。但在无条件检测自身抗体时仍可继续此细胞的检测。
抗核抗体试验（ANA）
ANA是针对自身各种细胞核成分产生相应抗体的总称。本试验敏感性高，特异性较差，现象作为筛选性试验，一般采用间接免疫荧光法检测血清ANA，以鼠肝印片作底物，亦有采用Will-2细胞，Hep-2细胞等作底物，约80%～95%病便ANA试验阳性，尤以活动期为高，反复测定累积阳性率更高。血清ANA效价≥1：80，意义较大，效价变化基本上与临床病情活动度相一致。荧光核型可见周边型、均质型和斑点型，偶见核仁型。另有5%～10%病例，临床症状符合SLE，但ANA持续阴性，有其它免疫学特征，可能是一个亚型。根据已在临床上运用的免疫荧光（IF）、对流免疫电泳（CIE）和免疫印迹（IBT）等方法，在SLE中可检出十余种ANA。常规用于临床诊断的有：
IFANA：在荧光下ANA可被分为4型：均质型、斑点型、膜型及核仁型。前3型常在SLE中出现，其滴度≥1∶64时有诊断意义。IFANA在SLE所有的免疫学检查中敏感性最高，阳性率可达90%以上，但特异性较差，其他CTD和疾病甚至正常人中均可出现阳性，但SLE的滴度特别高，可作为诊断SLE的重要指标。
抗DNA抗体：该抗体分为天然（双链）DNA（ds-DNA）和变性（单链）DNA（ss-DNA）。以绿蝇短膜虫（Crithidia luciliae）或马疫锥虫（Trypanosoma equiperdum）或伊氏椎虫（Trypanossma evansi）作底物，采用间接免疫荧光法检测抗ds-DNA抗体，在SLE活动期其阳性率可高达93%～100%。然而放射免疫法检测其阳性率为60%～70%，抗ds-DNA抗体荧光核型显示周边型最具特异性，提示患者常有肾损害、预后差。在缓解期，其阳性率下降以至阴转，终末期患者亦可阴性。抗ss-DNA抗体特异性差，除SLE外在其他弥漫性结缔组织疾病中亦可见到。有学者对51例SLE患者和660例其他自身免疫病的抗ds-DNA抗体进行检测，结果50/51的SLE有抗ds-DNA抗体，而其他自身免疫病中1/660阳性，显示抗ds-DNA抗体有很高的特异性，是SLE的“标记抗体”，较高滴度的ds-DNA抗体可视为诊断SLE的依据。而ss-DNA抗体缺乏特异性，对诊断无意义。有资料显示抗ds-DNA抗体与肾脏、心脏受累和肾小球瘢痕形成密切相关，而与中枢神经系统、血液系统和肌肉骨骼的受累无关，但也有资料和实验显示并非如此，有抗ds-DNA抗体者肾脏等脏器损害并非很严重。检测ds-DNA抗体的方法有多种，但稳定、能重复的仅有放射免疫分析（RIA）法，又称Farr法。
抗ENA（可提取性核抗原）抗体
抗原从小牛胸腺或兔胸腺中撮，采用琼脂扩散法或对流免疫电泳检测，近年亦有用免疫印迹法检测的，抗ENA抗体中主要包括抗Sm和nRNP等七种抗体，mRNP或U1RNP抗原为七种分子量不同的蛋白质（12-68KD）与U1RNA（U为尿嘧啶核苷酸）结合的复合物；而Sm为同样七种蛋白质与U2、U1、U4、U5、U6RNA所形成的复合物；抗Sm抗体在SLE的阳性率为20%～25%，为SLE的标记性抗体，常和抗ds-DNA抗体伴随出现，与疾病活动性无关，可作为回溯性诊断的参考指标；抗U1RNP抗体可在多种结缔组织病中出现，其高效价除发生在SLE外，常是诊断混合结缔组织病的重要血清学依据。ENA抗体中与SLE关系密切的有以下4种：
A.抗Sm抗体：Sm抗原中的主要蛋白组分有SmB/B＇（28kD、29kD）和SmD（13.5kD），其中抗SmD抗体最有特异性，而SmB/B＇在抗原序列上与RNP（核糖核蛋白）相近似，抗RNP抗体在混合性结缔组织病（MCTD）中阳性率最高。免疫印迹（IBT）法检测抗Sm抗体时13.5kD总是与28kD、29kD伴随，而28kD、29kD抗体可单独出现。只有13.5kD与28kD、29kD同时出现时才能确定“抗Sm抗体阳性”。抗Sm抗体是SLE的“标记抗体”，仅在SLE患者中能检测到，有很高的特异性，但仅有不到1/3的患者出现此抗体。较早的研究认为单独出现Sm抗体肾脏与中枢神经系统的损害要比dsDNA抗体轻。20世纪90年代后期对Sm抗体的研究观察到抗Sm（抗SmB/B＇）、抗ds-DNA抗体与抗心磷脂抗抗体（ACL）有一定的相关性，即在SLE患者中ACL抗体阳性者伴有抗Sm和抗dsDNA抗体的比率要显著高于抗ACL阴性者。抗Sm抗体与光敏感有关，抗Sm阳性的SLE患者皮肤最小红斑量要明显低于抗Sm阴性者。还有研究发现抗SmD（抗SmD183-119）抗体与疾病活动相关，急性发病、伴有关节炎、蝶形红斑、嗜睡、浆膜炎和肾炎者其抗Sm抗体滴度特别高，抗体滴度随症状好转而下降。
B.抗核糖核蛋白（RNP）抗体：RNP抗原的主要蛋白组分为U1-70kD、U1-A（32kD）及U1-C（17.5kD）。IBT法检测时29kD、28kD可伴随以上条带同时出现；如果IBT法检测单独出现29kD、28kD时不能简单确定为“抗Sm抗体”或“抗RNP抗体”，应根据CIE的电泳结果。因此，对各种ENA抗体的检测不应仅用一种方法，而应采用IBT与CIE两种方法。抗RNP抗体出现在30%以上的SLE患者中。该抗体出现一般预示预后较好，肾损害轻。
C.抗Ro（SS-A）和抗La（SS-B）抗体：通常采用对流免疫电泳法检测，近亦可用免疫印迹法测定。用前法检测抗Ro/SS-A抗体阳性率为30%～39%，抗La/SS-B为13%；两种抗体对原发性干燥综合征和SLE合并干燥综合征以及亚急性皮肤型红斑狼疮呈高阳性率和重要参考价值。抗Ro/SS-A抗体是新生儿红斑狼疮的重要血清学标记 ，与光敏感相关。抗Ro/La抗体更多出现于亚急性皮肤型红斑狼疮（SCLE）、干燥综合征（SS）和新生儿红斑狼疮（NLE）以及先天性房室传导阻滞中。Ro蛋白抗原有60kD和52kD 2种，60kD的抗体在SCLE中多见，52kD的抗体多出现于SS中。La蛋白抗原主要是48kD。此两种抗体（或1种）在SLE中出现时多伴有SS。在临床上观察到凡是抗Ro或La抗体阳性的SLE其预后较好；也有报道ANA与抗Ro抗体同时出现易合并血管炎和肾炎，而ANA与抗La抗体、抗RNP抗体同时出现时则临床症状轻微。
皮肤狼疮带试验（LBT）
应用直接免疫荧光抗体技术检测皮肤免疫荧光带或狼疮带，即用直接免疫荧光（DIF）在真皮表皮连接处见到Ig和补体的带状沉积，主要为IgG，其次为IgM、IgA。LBT皮损处阳性率在ACLE、SCLE和DLE均为90%左右，但正常皮肤SLE的阳性率为50%～70%，而DLE为阴性。如DLE的正常皮肤LBT为阳性，则提示可转化为SLE。一般于前臂伸侧或屈侧正常皮肤处取材，前者阳性率高，后者阳性率低，但因伸侧与阳光接触，有时会有假阳性。如于臀部等皮肤非暴露部位取材其阳性率最低，但对SLE最有诊断价值。对那些临床和实验室表现都不特异的病例，非皮损处LBT阳性是一个非常有用的诊断信息。
曾凡饮等采用1M.Nacl分离人皮肤DIF法对SLE患者进行狼疮带的研究，发现本法的阳性率达90.9%，以Ig沉积于真皮侧最为常见，其次为沉积于真表皮两侧，而未见单纯于表皮侧的病例，荧光形态以线状多见，少数为颗粒太。近来张学军等采用热分离表皮真皮法在5例大疱性SLE中有3例血管结合在真皮侧，另2例与真皮侧，表示出抗体异质性。
（2）与判断SLE病情有关的实验检查
以下实验检查仅有助于判断SLE是否活动，了解脏器损害程度，无助于诊断。
血沉：增快，在活动时可＞100mm/h，是判断SLE活动与否的重要指标。如在SLE治疗过程中出现血沉又复增快时需与感染区别。
血清蛋白：白蛋白降低，在有严重肾损害时可