这些景象让我怀疑：以基因是否突变来分别可否一线使用靶向药治疗的人群，是否科学和准确？当然，从保护靶向药的有效率看，此举是有效的，因为基因突变的人群吃特罗凯吃易瑞沙的有效率远高于基因没突变的人群；但从病人利益的角度看，这一规定却粗暴地剥夺部分基因无突变但吃特罗凯吃易瑞沙却同样有效的病人获得最好治疗的权利。因此，我建议没检查基因有没有突变或检查了知道基因没吃突变的，不必因为那条“规矩”自行约束自己，可以大胆尝试1个月才作结论，如果有效了，前景马上广阔起来；如果无效，顶多浪费1个月的药费，延误1个月的治疗，除此，并没给身体造成什么损害和给以后的治疗造成什么障碍。

　　（之二）清晰和单纯

　　   我不想议论他们，我想说说一个真实的病例：N先生是美国华人，肺腺癌，多处转移，没手术，没化疗，没放疗，确诊后直接吃特罗凯，连续吃了5个月之后，反复扫描全身，竟没发现任何病灶，全身非常干净!

　　   靶向药可以把癌症暂时治愈，这是不争的事实；所有靶向药没有一种不会不耐药，这也是不争的事实。假如靶向药不耐药，那么癌症已经被人类攻克，像某些特效药攻克某些疾病一样。

　　（之五）源自老院长的智慧

　　至于那些什么“腺癌、亚洲人、妇女、无抽烟历史……吃易瑞沙才有效”等说法，就更离谱了，那是靠想当然得出的结论。

　　   3、无机会接受切除手术的癌病人及其家属往往自觉低人一等，认为能手术的预后才好，不能手术的只是拖延一些时日，然而N先生虽然同样因多处转移而丧失手术机会，但他5个月之后却与1A期的手术后的病人站在同一起跑线上，而且他的左右肺是完整的和功能正常的，比1A期的手术后的还要好。因此，N先生可以告诉一切没机会手术的肺癌病人：不必认输，不必自悲，不必气馁，完全有可能反败为胜，让自己站在最前沿的起跑线上。   结论是：接受靶向药不论分期资格，靶向药治疗可以改写分期，使中晚期病人倒退回到早期。

　　   至于基因无突变的被拒于特罗凯或易瑞沙门外的，因着依从性好，便无奈地接受放化疗的安排。偶有依从性不好的，心里不甘，便自行买靶向药吃，结果让不少人喜出望外，居然也有效，或症状顿消，或CEA大降，或肿瘤缩小；还有一些人，虽然CEA没大降，肿瘤没缩小，症状仍存在，但能维持现状，这样也应属有效。

　　   尽管“延长”的可能性那么稀薄，“延长”的实效那么不如人意，但人们还是为了那丁点的“延长”作不懈努力，包括中外各地正儿八经的医学家，一直孜孜以求地研究追寻，获得诸如T790扩增等耐药原理，给未来的“抗耐药”希望抹上一缕光亮，不至于让人们对靶向药治疗彻底失望。

　　   2008年，我在给自己同时也替一病友及其亲戚在网上购买印度易瑞沙，我和那病友都每月一瓶，奇怪的是病友的那个亲戚并不每月一瓶，有时隔很久才买一瓶。后来我让病友打听，才知道病友的亲戚采用一种很奇怪的方法吃易瑞沙。

　　   这样对比，让我看到单纯与混杂的差异，清晰与模糊的差异。

　　   从令人恐惧的确诊癌症后的初始阶段，到吃上有效的靶向药后过上健康人一般的幸福日子，然后在某一天突然发现已经耐药，进入痛苦绝望的后期……这便是无数癌症病人的黑暗——光明——黑暗的三部曲。例子多得不可胜数，有些人突然脑转，头晕呕吐或意识丧失或躯体不能动；有些人逐渐增加咳嗽增加粘痰胸闷气喘，或胃口变差虚汗淋漓；有些人突然感觉某处骨痛，然后越来越痛度日如年；有些人虽没觉不妥，仍能吃能睡，但癌胚抗原一路猛涨触目惊心……然后CT检查，结果是或原处复发再长，或他处转移新生，或原瘤长大，或瘤数增加……恶梦，就如此开始。

　　   由此可以得出初步结论：免疫组化EGFR++的或+++的，服用特罗凯或易瑞沙效果会非常好，有可能达到“治愈”的水平；而免疫组化EGFR阴性或只一个+的，我至今尚未见到一例曾经“治愈”，顶多只能不长久地维持。   至于VEGF、HER-2与相应靶向药的关系，也大致如此。

　　   上述的“如果”如果实行的话，N先生是更好呢还是差了呢？答案是明显的，因为没有比“治愈”的境界更美妙，N先生的血象、肝功、胃口、体力、精力……好得无可挑剔。在无数虽然也吃特罗凯但走与N先生不同道路的病例里，有如此好效果的，确实非常稀少。我所见到的是大多比N先生差得多的病例：他们的肿瘤顶多缩小一些，却不会完全消失；他们的血象和体质在化疗之后恢复缓慢；他们的胃口欠佳或越来越差甚至连吃特罗凯也腹胀胃痛；他们各种非肿瘤引起的症状丛生层出不穷；他们脸色苍白体重持续下降……

　　   有人原先不知道耐药一说，苦难突然而至，便措手不及，惊慌异常；有人原先就知道会耐药，百般无奈地眼睁睁看着苦难袭来，痛苦日益加剧，如温水煮青蛙；也有人不甘束手就擒，奋起抗争，百般努力，或加某种“增敏剂”，或加大靶向药剂量，或联合某种可能会延长有效时间的辅助药，或加吃中药或中成药，或“食疗”……五花八门，各显神通，只为多享受一两个月或几个月药物仍属有效病情仍未进展的幸福余温。然而靶向药一但到了它该耐药的时候，任你采用何种办法何种措施，也不能使原来的“治愈”延长半年，更无延长一年的。

　　［开篇语］：因着本人从未化疗，术后5年一直吃靶向药，因此多少积累了一些心得体会，现以聊天形式，随想随说，逐一呈献于论坛诸君，愿于各位的治疗有益。

　　   有人可能以为“不让耐药产生”很荒谬，“延长”已经那么困难，更不用说“不让耐药产生”了。这些人的思维仍困守在一种药一口气吃到底的模式里，没有从一种药里跳出来。

　　   N先生假如一边吃特罗凯一边喝或“清热解毒”或“活血化瘀”或“以毒攻毒”或“扶正补益”的中药或中成药，会怎样？   N先生如果一边吃特罗凯一边做“生物免疫治疗”或打日达仙或打白介素，会怎样？   N先生如果一边吃特罗凯一边吃硒片或几丁聚糖或钙片或某种大剂量维生素或各种化学元素，会怎样？   N先生如果一边吃特罗凯一边吃核桃树皮汤或癞蛤蟆或红豆杉或灵芝制品或……，会怎样？

　　   类似这样的例子不少，接触多了我就想：靶向药有没有效，与基因突变关系不大，与免疫组化关系很大。到目前为止，我观察到使用靶向药的实际效果与免疫组化的表达不相符的例子极少，甚至可能没有；而使用靶向药的实际效果与基因突变检测结果不符的，却很多。

　　   N先生的例子至少可以让我们看见如下的信息：

　　   1、肿瘤可以用吃药的方法“治愈”，每天在家里吃一片药，连喝水1分钟就可以完成，而且是自行完成，不需要他人更不需要医务人员帮助，这样的治疗多么“低碳”和自由和轻松!不需要全身麻醉开膛切肺清扫淋巴，不需要化疗和打升白针止吐针之类一大堆麻烦，不需要动放射线的什么“刀”，不需要或冷冻或热灼，不需要那些飞机大炮轰击之后奄奄一息的疗养……却完全达到消灭全部肿瘤的最终极的治疗目的，而且干得比别的手段都漂亮完美!   结论是：靶向药治疗可以“治愈”。

　　印度易瑞沙、放疗、化疗是目前肿瘤治疗的三大宝贝。吴稚冰说：现在良多人都以为，晚期癌症就即是是宣判死亡了，而事实上，肿瘤是一种慢性病，有40%肿瘤是可以预防的。专家表示，美国肿瘤病人五年生存率达81%，而我国肿瘤病人五年生存率仅为10%。

　　   我只能用一些极通俗的事物来演译高深莫测的靶向药和癌的关系：癌是狗，狗养在院子里，它嚣张狂妄了，你得拿家伙教训教训它，让它收敛，听话，继续过日子；一段时间后它又嚣张狂妄了，又得教训教训它，但教训归教训，却不可把它迫到墙角迫到死地，否则狗急会跳墙，跳墙之后你就教训不了它，它却可以回来骚扰你损害你……如此比喻，是说明“与癌共舞”的要领，就是不要一心想将癌灭绝，而要保留它，只是不让它积蓄足以破坏机体的能量，要做到这样，就要打打停停，一松一紧。既然不打算把癌灭绝(其实也想灭绝也灭绝不了)，那么为什么还把一种有效的药一口气吃到底呢？

　　   2、N先生的治疗颠覆了把吃靶向药放在末后阶段的貌似合理的治疗程序，有力地嘲笑了那种循守旧规的荒谬和愚蠢，先进的治疗程序或许应该倒过来，先吃靶向药，然后才考虑其他。   结论是：靶向药治疗可以在确诊后第一时间考虑施行。

　　易瑞沙是一种能对EGFR酪氨酸激酶进行抑制的产品，正因如此，它可以用于非小细胞肺癌的治疗。像以往通过化疗治疗的晚期或是转移性非小细胞肺癌的患者可以使用易瑞沙治疗。易瑞沙可单独治疗，也可与化疗方案联合治疗。像易瑞沙常与铂剂或是多西紫杉醇联合治疗。易瑞沙除能抑制癌细胞增殖外，还对癌细胞新生血管生成进行抑制，从而便能加速癌细胞凋亡的速度。

　　首先跟大家说一下，肺癌到了晚期是治疗不好的呢，但是可以服用印度易瑞沙来延长患者的寿命，统计显示，服用易瑞沙可以活5-8年的患者也是有的。这个主要是根据患者的情况。 

　　   N先生的医生根据N先生的病理检测明确最适合N先生的最好的治疗是靶向药治疗，这是思维清晰的结果；N先生的医生只许N先生吃特罗凯和正常饮食，不许N先生自行添加其他“辅助”或“调节”或“扶正”或“补益”或“可能抗癌”、“防癌食物”……之类的东西；而N先生本人则在严格的医疗制度下没有在医嘱之外自行添加其他“治疗”的自由，又因为缺乏在中国大陆常见常遇到的伪科学和坊间传说的诱惑，所以N先生也能在治疗的理念上清晰和在治疗的实践中做到单纯。

　　   老院长的“中断法”和我的“轮换法”，都因及时停止易瑞沙或特罗凯(当然其他靶向药也如此)使癌组织里的变异之风停止，保持原生态的“野生株”所占的比例，不至过于稀少或灭绝，以便保留“挨打”品种的种子。此外，可能还存在更妙的事，就是“野生株”的力量远远强于“变异株”，当易瑞沙或特罗凯的镇压撤离之后，“野生株”就开始繁殖增长和强大，开始剿杀当初乔装打扮改头换面的叛徒，把“变异株”的地盘夺回来，最后又回复到EGFR的“野生株”的天下，那时又一轮镇压EGFR的风暴随着主人吃下的易瑞沙或特罗凯再一次刮起，癌组织里的份子又开始变异……“与癌共舞”不是一种无奈的故作潇洒和故作乐观的口号，而是一种生存的技术。

　　   关于免疫组化的表达的更具体的问题，下回再论说。

　　(之三)得“治愈”的病理条件

　　   老院长发明的“中断法”，除了赚停药期间的日子，还包含更多的可能的意义。这涉及到耐药的机制，即从药物有效到效果减弱到最终无效，究竟发生一些什么的事情？中断药物对后来再次服用又有什么影响？老院长回答不了这些问题，我同样张口结舌，那些细胞、蛋白、基因、上游、下游、抗体、受体……啃个半天只得点轮廓，终究还是云遮雾绕。

　　   不让耐药生产其实是不难的，那就是在耐药之前停掉那药。如果A药会在6个月时开始耐药，我就在第3个月之后就停掉A药，那么，A药还会耐药吗？决不会。停掉A药，不等于让癌自由发展吗？不对，停了A药马上吃上B药，癌仍在被控制之中。

　　（之四）耐药，如同恶梦

　　   N先生(上一篇提及的病人)假如先行四期或六期常规化疗之后才吃特罗凯，会怎样？

　　此时加服复方丹参滴丸（一种治疗心血管病的药物）和洛伐他汀（一种降血脂的药物），试图逆转易瑞沙耐药。并从9月中旬开始作陀螺刀，先作肺部，然后在10月8日开始作肝脏。在开始肝脏陀螺刀之前定位病灶时，在CT下检查下发现，肺部病灶已经缩小为2.5CM左右（此为陀螺刀的效果）；肝脏的病灶均小于1cm（此结果明显提示逆转了易瑞沙耐药，因为肝脏还没有开始陀螺刀的伽马射线照射）。

　　   总结：靶向药确实是仁慈的上帝给癌病人开出的一条通往生天的管道，上帝怜悯癌病人的痛苦和绝望，让科学家们发现了癌的靶点，并让他们瞄准了靶点制造出如此神奇的药。我们应当好好珍惜上帝的美意，好好学习和应用抗肿瘤治疗历史中这一具有革命性的发明，别轻率地错过靶向药，落入陈旧的不作为的陷井中，免得连会悔的机会也没有。

　　   我还另拟一通俗的比喻：癌是有组织有智慧的东西，如果没有靶向药的压力，癌组织会自由生长，组成这组织的分子类型有很多种，有属EGFR的，有属VEGF的，有属HER-2的，还有属其他类型的；当抑制EGFR的易瑞沙或特罗凯在体内形成强大的压力之后，癌组织里的属EGFR的“原生居民”即“野生株”便面临没顶之灾，它们就纷纷乔装打扮改头换面，成为“变异株”，易瑞沙或特罗凯不认识它们，自然便打不着它们；当以兴风作浪的“野生株”的数量减少到一定程度之后，由它们引起的症状便减轻和消失，由它们引起的CEA就一天一天地下降，由它们作用的肿瘤也开始缓慢缩小……在这之后，如果易瑞沙或特罗凯的压力仍不减，它们乔装打扮改头换面的数量会更多，当这些“变异株”达到总量的一定比例甚至超过“野生株”的时候，易瑞沙或特罗凯的作用就锐减甚至归于零，那时就完成的了耐药的演变过程。至于在这个过程中的其他类型如VEGF、HER-2等，因为没有压力，它们仍在和平的环境里自由地缓慢地生长。

　　   病人是个老太太，肺癌脑转，已经卧床，神志不清，无法辨识家人；可是吃了几天易瑞沙后，居然清爽了，一周后能下床还能到市场买菜，如同没病的健康人。老太太的老伴曾是一家医院院长，早已退休，他负责老太太的治疗方案的制定。老院长见妻子恢复正常，就果断下令：停药!于是什么药也不吃。过了若干日子之后，老太太又开始不妥了，肺癌的症状陆续光临，老院长一声令下：吃药!老太太吃药一段日子，又如常人，然后又停药，之后一段日子后又吃药……如此反复，吃吃停停，不检查CEA，也不做CT，全以老太太的症状和感觉作吃或停药的依据。这是老院长自创的“中断式吃药法”。老太太靠着这种吃药法，只凭易瑞沙一种药，就舒舒服服活了至少2年多，后来没找我代购药，因为何故就不知道了。

　　   国内非常多的肿瘤医生，思维仍停在上个世纪，他们心目中的癌症治疗的先后次序大多如此：手术、化疗、放疗、靶向药、中药、回家。

　　此帖为转帖，来自与癌共舞论坛上看到的牛人帖子，觉得有一定道理，准备给妈妈尝试。希望有经验的同学一起交流。祝福所有患者安好！

　　   我先说说一位没被靶向药“治愈”的女病人，她原来1期，手术后预防性化疗之后就一直没事一样地生活，后来复发了，先健泽一类，无效；培美+顺铂，无效；蛋白紫杉醇，短期有效接着马上无效；然后易瑞沙，无效；2992，无效；特罗凯，无效；从复发起就一直咳嗽，严重时一句话要分几截说，咳至胸背疼痛，度日如年；检查C-反应蛋白却正常，胸片清晰，可排除肺感染；这样的景况让她很沮丧。我让她查找以前做过的免疫组化，结果是：EGFR+、VEGF+、HER_2-。于是，我给她最后一招：吃阿西替尼7毫克X2次……没料到，几天后，持续了2年的咳嗽终于止息了。她暂时得到有效的治疗，是因为阿西替尼；让她吃上阿西替尼，是因为她的免疫组化VEGF有一个+号!至于为什么EGFR也有一个+号但吃特罗凯和吃易瑞沙却无效？我这个土医生就解释不了了。

　　   既然基因突变的吃特罗凯吃易瑞沙可能有效，基因无突变的吃特罗凯吃易瑞沙也可能有效，那么，真正的效的，被靶向药“治愈”的，究竟是哪些人呢？也就是说，被靶向药“治愈”的条件是什么呢？

　　（之一）完美的“治愈”

　　   近几年，人们对靶向药的认识逐渐加深，也有不少医生把它设为“一线治疗”，手术后或没手术的，都可以绕过化疗，直接开始吃靶向药，然而，这类的病人必须有一个条件，就是检测病理的基因突变呈阳性，即19或21外显子有突变；没突变的，一律被拒于靶向药一线治疗之外。

　　那么易瑞沙一旦耐药，如果病人不考虑化疗，怎么再继续使用其他药或易瑞沙还是特罗凯那，我们下次会给大家总结。

　　   N先生的医生的初始医嘱是对的，N先生的遵嘱是对的，因此才有对的结果。因为靶向药的发明与设计也是清晰和单纯的，就是让药物进入消化系统，然后被吸收，然后发生打击癌的靶点的作用，然后被肝脏色素酶P450等代谢，经尿和大便排出，如此周而复始地维持病人体内的靶向药的具治疗价值的浓度，在若干日子之后癌便受到抑制，原来已经形成的肿块因为缺乏生新的血管因而缺乏供给而萎谢乃至消失。这一药物作用的过程，如果中途受到干扰，将势必影响靶向药发生作用。添加的额外的“辅助”或“治疗”越多，靶向药受的干扰会越多和越大，这就是混杂的害处；吃下一种“辅助”或“治疗”的东西如果没有明确的益处，就必定有害处，因为那东西不是空气和白水，这就是模糊的害处。

　　也不知什么时候，有了易瑞沙和特罗凯，给了肺癌患者维持生命的机会，临床实验下来成功率还比较高，虽然药品昂贵，还是诱导病人为了延续生命不惜一切代价去购买。

　　   我在几年的观察中，发现基因有突变的一线吃特罗凯或易瑞沙，确实大多有效而且效果不错；但也有基因突变者吃特罗凯或易瑞沙效果不佳甚至完全无效，这些无效者究竟是因基因检测出错还是因吃特罗凯或吃易瑞沙后检查出错，把有效当无效？还是吃特罗凯或易瑞沙时存在过多过强的治疗干扰？还是仅因特罗凯无效就认为易瑞沙也必定无效而不再尝试易瑞沙？这些都不得而知。

　　   4、N先生吃下150片药特罗凯就能“治愈”，可见这药的厉害，如同美国特种空降兵那样直抵敌巢执行斩首行动，不知不觉不露声色就能把那大大小小的癌块一一剔除，不留痕迹，不伤筋肉。比起那些大阵仗的手术、化疗、放疗，不是更显智慧吗？不是更让病人平静安祥和无惧地接受因而可以长久持续吗？既能长久持续吃药，不就能把“治愈”长久延续吗？N先生吃5个月特罗凯之后，“治愈”又延续了几个月，他目前仍天天吃药，尽管吃的不是同一种药。   结论是：靶向药治疗可以长久持续轻易地进行，如同降压药长久持续轻易地降血压一样。

　　   此时的N先生，肺癌不是完全治愈了吗？一个全身没有任何肿瘤，又能吃能拉能睡能上班能跑步能爬山(N先生喜爱这种运动)……不咳不喘不疲不瘦……各项血检也全部正常(N先生CEA不敏感)，这样的人，不就是健康的人吗？是的，N先生已经“治愈”，尽管只是暂时的“治愈”，所以我给这“治愈”加引号。

　　对于首次服用易瑞沙的患者，如果患者症状比较明显，且易瑞沙对其有效果，一般在半个月左右，会有明显的症状和精神上的改善，快的话三五天就能有明显感觉。最多四十天如果没有任何改善，且病情有明显进展，应该认定易瑞沙，对于该患者个体是没有效果的，应该停药。患者可以在服药两个月的时候，做一个肺部的检查，观察肿块是否有明显的缩小。服药两个月患者症状没有明显的恶化，或者比服药前恶化速度减慢，也应该认定该药是有效的。

　　   这吃药法让正在为耐药问题头痛我的眼前一亮：药是死的，人是活的，同样的药，可以吃出花样，吃出平常达不到的效果。老太太的实践已经证明，易瑞沙中断后再吃，同样有效，中断的日子，就是白白赚来的日子。在此之后我确定的“轮换法”实际上源自老院长的“中断法”。

　　   既然恶梦必来，来了之后是如此可怕；既然“延长”的希望是那么渺茫，各种添加“辅助”行为大都只是一厢情愿；既然“延长”即使成功，实效也非常可怜，延长几个月有何用？即使延长几年又有何用？与我们再活几十年的盼望不是相去甚远吗？那么，我们为什么还在“延长”上做文章呢？为什么不换一个思考的角度？为什么不想想如何不让耐药产生？

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