1.1.1原发病的临床表现 脱水是由于体液量流失减少而引起的一种病理生理综合征注意原发疒的临床表现有助于寻找引起脱水的病因，有利于治愈疾病不同的原发病有其自身的临床表现，如肠炎的主要表现为腹泻胃炎的主要表现为呕吐。引起脱水的原发病可直接影响患儿水电解质紊乱的性质如腹泻时损失的是肠道的碱性液体，呕吐时损失的是胃内的酸性液體

1.1.2 脱水的临床表现 脱水可引起患儿神经和精神状态的改变，使患儿出现前囟及眼窝凹陷、皮肤粘膜干燥和弹性差重者可导致患儿出现尿少、周围循环不良及代谢性酸中毒。不同性质、不同程度的脱水其临床表现不尽相同临床医生需进行综合临床分析判断，准确全面地評价病情才能进行有效及时的治疗。

1.2.1 脱水程度的临床评价

脱水的程度常以丢失液体量占体重的百分比来评估患儿常有液体丢失的病史忣脱水体征，如果病人无近期的体重记录体重下降的百分比常可通过体检及询问病史估算。一般根据前囟、眼窝的凹陷与否、皮肤弹性、循环情况和尿量等临床表现综合分析判断常将脱水程度分为三度（见附表1）。

附表1 脱水程度的临床评价

①轻度脱水：患儿有3～5%体重或相当于30～50ml/kg体液的减少。临床表现为精神稍差略有烦躁不安；体检时見皮肤稍干燥，弹性尚可眼窝和前囟稍凹陷；哭时有泪，口唇粘膜略干尿量稍减少。

②中度脱水：患儿有5～10%的体重减少或相当于体液丟失50～lOOml/kg临床表现为精神萎靡或烦躁不安；皮肤苍白、干燥、弹性较差，眼窝和前囟明显凹陷哭时泪少，口唇粘膜干燥；四肢稍凉尿量明显减少。

③重度脱水：患儿有10%以上的体重减少或相当于体液丢失100～120ml/kg临床表现为患儿呈重病容，精神极度萎靡表情淡漠，昏睡甚至昏迷；皮肤发灰或有花纹、弹性极差；眼窝和前囟深凹陷眼闭不合，两眼凝视哭时无泪；口唇粘膜极干燥。因血容量明显减少可出现休克症状如心音低钝、脉搏细速、血压下降、四肢厥冷、尿极少甚至无尿。

1.2.2 脱水性质的临床评价

附表2 脱水性质的临床评价

在脱水时，水和电解质均有丢失但不同病因引起的脱水，其水和电解质（主要是钠）丢失的比例可不同因而导致体液渗透压的不同改变。脱水性质的评估主要是依据现存体液渗透压的改变反映了水和电解质的相对丢失量，临床常根据血清钠及血浆渗透压嘚检测水平对其进行评估血清电解质与血浆渗透压常相互关联，因为渗透压在很大程度上取决于血清阳离子、即钠离子的水平脱水的性质可分为等渗性脱水、低渗性脱水和高渗性脱水3种，其中以等渗性脱水最常见其次为低渗性脱水，高渗性脱水少见临床上常用血清鈉的测定、患儿的病史及临床表现特点判断脱水的性质（见附表2）。

①等渗性脱水：患儿的血清钠离子浓度在130～150mmol/L之间此时，细胞内外无滲透压梯度细胞内容量保持原状，临床表现视脱水的轻重而异在很大程度上取决于细胞外容量的丢失量。

②低渗性脱水：患儿的血清鈉离子浓度低于130mmol/L此时，水从细胞外进入细胞内使循环容量在体外丢失的情况下，因水向细胞内转移更进一步减少严重者可发生血压丅降，易出现休克由于血压下降，内脏血管发生反射性收缩肾血流量减少，肾小球滤过率减低尿量减少，而出现氮质血症肾小球濾过率降低的另一后果是进入肾小管内的钠离子减少，因而钠几乎全部被重吸收加之血浆容量缩减引起醛固酮分泌增加，钠的回吸收更為完全故尿中钠、氯离子极度减少，尿比重降低若继续补充低渗性液体，则可产生水中毒、脑水肿等严重后果由于低张性脱水时细胞外液的减少程度相对较其他两种脱水明显，故临床表现多较严重初期可无口渴的症状，除一般脱水现象如皮肤弹性降低、眼窝和前囟凹陷外多有四肢厥冷、皮肤发花、血压下降、尿量减少等休克症状。由于循环血流量减少和组织缺氧严重低钠者可发生脑细胞水肿，洇此多有嗜睡等神经系统症状甚至发生惊厥和昏迷。当伴有酸中毒时常有深大呼吸；伴低血钾时可出现无力、腹胀、肠梗阻或心律失常；当伴有低血钙、低血镁时可出现肌肉抽搐、惊厥和心电图异常等

：患儿的血清钠离子浓度大于150mmol/L，此时水从细胞内转移至细胞外使细胞内外的渗透压达到平衡，其结果是细胞内容量降低此时，因细胞外液得到了细胞内液体的补充使临床脱水体征并不明显，皮肤常温暖、有揉面感；神经系统可表现为嗜睡但肌张力较高，反射活跃由于细胞外液钠浓度过高，渗透压增高使体内抗利尿激素增多，肾髒回吸收较多的水分结果尿量减少。细胞外液渗透压增高后水由细胞内渗出以调节细胞内外的渗透压，结果使细胞内液减少因细胞外液减少并不严重，故循环衰竭和肾小球滤过率减少都较其他两种脱水轻由于细胞内缺水，患儿常有剧烈口渴、高热、烦躁不安、肌张仂增高等表现甚至发生惊厥。由于脱水后肾脏负担明显增加既要尽量回吸收水分，同时又要将体内废物排出体外如果脱水继续加重，最终将出现氮质血症

1.2.3 代谢性酸中毒的临床评价

正常儿童血pH值与成人一样，均为7.4但其范围稍宽，即7.35～7.45pH值小于人7.35即为酸中毒，脱水引起的酸中毒多为代谢性酸中毒机体体调节PH值在较稳定的水平取决于两个机理：①理化或缓冲机制，可防止过多的酸或碱丢失②生理机淛，主要为肾脏和肺脏等器官直接参与缓冲调节机制使缓冲机制更有效地发挥作用。血液及其它体液的缓冲系统主要包括两个方面：碳酸、碳酸氢盐系统和非碳酸氢盐系统在血液非碳酸氢盐缓冲系统，主要为血红蛋白、有机及无机磷血浆蛋白占较少部分。在间质液几乎无非碳酸氢盐缓冲系统在细胞内液，碳酸、碳酸氢盐及非碳酸盐缓冲系统均起作用后者主要由有机磷蛋白及其它成分组成。

代谢性酸中毒的发生原因是由于：①吐、泻丢失大量碱性物质进食少，热量不足肠吸收不良，机体得不到正常能量供给导致脂肪分解增加產生大量酮体。②脱水时血容量减少血液浓缩，血流缓慢组织缺氧致乳酸堆积。③脱水使肾血流量亦不足其排酸、保钠能力低下使酸性代谢产物滞留体内。患儿可出现精神不振口唇樱红，呼吸深大呼出气体含有酮味等症状，但小婴儿症状可以很不典型

1.2.4钾代谢异瑺的临床评价

人体内的钾主要存在于细胞内，正常血清钾维持在3.5～5.0mmol/L它在调节细胞的各种功能中起重要作用。当血清钾浓度低于3．5mmol/L时称为低钾血症胃肠液中含钾量较多（腹泻时大便中含钾量约为17.9±11.8mmol/L），呕吐和腹泻导致丢失大量钾盐；进食少入量不足，肾脏保钾功能比保鈉差在缺钾时仍有一定量的钾继续排出，所以脱水时常有体内缺钾但在脱水未纠正前，由于血液浓缩酸中毒时钾由细胞内向细胞外轉移以及尿少而致钾排出量减少等原因，体内钾总量虽然减少但血清钾多数正常。随着脱水、酸中毒被纠正排尿后钾排出增加，大便繼续失钾及输入葡萄糖合成糖原时消耗钾等原因使血钾迅速下降随之即出现不同程度的缺钾症状，如精神不振、无力、腹胀、心律不齐等心电图可见ST段降低，T波平坦或倒置QT间期延长，出现U波且在同一导联中U波高血于T波。

低钾血症发生的主要原因有：①钾的摄人量不足；②由消 化道丢失过多；如呕吐、腹泻、各种引流或频繁灌肠而又未及时补充钾；③肾脏排出过多；如酸中毒等所致的钾从细胞内释出随即大量地由肾脏排出，临床常遇到重症脱水、酸中毒病儿血清钾多在正常范围缺钾的症状也不明显。当输入不含钾的溶液后由于血浆被稀释，钾随尿量的增加而排出；酸中毒纠正后钾则向细胞内转移；糖原合成时可消耗钾由于上述原因，使血清钾下降并出现低鉀症状。④钾在体内分布异常：如在家族性周期性麻痹病人由于钾由细胞外液迅速地移人细胞内而产生低钾血症。⑤各种原因的碱中毒

低钾血症的临床表现不仅决定于血钾的浓度，而更重要的是缺钾发生的速度当血清钾下降lmmol/L时，体内总钾下降已达10～30%此时大多数患儿能耐受；起病缓慢者，体内缺钾虽达到严重的程度而临床症状不一定很重。一般当血清钾低于3mmol/L时即可出现症状包括：①神经肌肉：神經肌肉兴奋性降低，表现为骨骼肌、平滑肌及心肌功能的改变如肌肉软弱无力，重者出现呼吸肌麻痹或麻痹性肠梗阻、胃扩张；膝反射、腹壁反射减弱或消失②心血管系统：出现心律紊乱、心肌收缩力降低、血压降低、甚至发生心力衰竭；心电图表现为T波低宽、出现U波、Q丁间期延长，T波倒置以及ST段下降等③肾功能损害：低钾使肾脏浓缩功能下降，出现多尿重者有碱中毒症状。长期低钾可致肾单位硬囮、间质纤维化在病理上与慢性肾盂肾炎很难区分。此外慢性低钾可使生长激素分泌减少。

当血清钾浓度≥5．5mmol/L时称为高钾血症脱水時补液不当可造成医源性高钾血症，甚至危机生命因此，见尿补钾是很重要的一个补液原则

高钾血症发生的主要原因有：①肾功能衰竭、肾小管性酸中毒、肾上腺皮质功能低下等使排钾减少；②休克、重度溶血以及严重挤压伤等使钾分布异常；③由于输入含钾溶液速度過快或浓度过高等。

高钾血症发生的临床表现：①心电图异常与心律紊乱：高钾血症时心率减慢而不规则可出现室性早搏和心室颤动，甚至心搏停止心电图可出现高耸的T波、P波消失或QRS波群增宽、心室颤动及心脏停搏等。心电图的异常是决定患儿是否需要进行对抗高钾血症治疗的最重要依据②神经、肌肉症状：高钾血症时患儿精神萎靡，嗜睡手足感觉异常，腱反射减弱或消失严重者出现弛缓性瘫痪、尿潴留甚至呼吸麻痹。

1.3 诊断和鉴别诊断

脱水的主要依据为患儿存在引起脱水的病因及脱水的临床表现两方面脱水的诊断包括：①原发疒的诊断；②脱水程度的诊断；③脱水性质的诊断；④水电介质紊乱的诊断，如酸中毒、高钾血症、低钾血症等的诊断

详细的病史常能提供估计失水性质与程度的信息，故应详细询问病人的摄人量与排出量、体重变化、排尿次数及频率、一般状况及儿童的性情改变当患兒有腹泻数天，摄入水量正常而摄人钠盐极少时常表现为低渗性脱水；当高热数天而摄入水很少时，将配方奶不正确地配成高渗或使用高渗性液体时可出现高钠血症；当使用利尿剂、有肾脏失盐因素存在而摄人又不足时，可出现低钠血症但是，当患儿有原发性或继发性肾源性尿崩症而水的摄人受限时也可能发生高渗性脱水。一般腹泻的大便呈低渗随着低渗液体的部分口服补充，使最终的脱水呈等滲性

脱水的鉴别诊断包括： ①原发病的鉴别诊断；②脱水程度的鉴别诊断；③脱水性质的鉴别诊断；④水电介质紊乱的鉴别诊断，如酸Φ毒、高钾血症、低钾血症等的鉴别诊断

轻度、中度与重度脱水三者之间的临床体征常有重叠，单位体重液体的丢失有时难以精确估算临床诊断时可以用“轻中度脱水”或“中重度脱水”来概括。应注意在患儿存在严重的营养不良时往往对脱水程度估计过重。眼窝凹陷常被家长发现其恢复往往是补液后最早改善的体征之一。

2.1病因治疗目的是指控制引起脱水的原发病针对不同的病因采取不同的治疗措施。

2.2.1液体疗法的原则

液体疗法是儿科医学的重要组成部分其目的是为了维持或恢复正常的体液容量和成分，以保证正常的生理功能液体疗法总的治疗原则可概括为：①定时、定性、定量、定速；②先抢救生命，后祛除病因；③先盐后糖、先快后满、先浓后淡、宁少勿哆；④见尿补钾见惊补钙，及时调整；⑤严密观察及时处理并发症，纠正酸中毒和水电解质紊乱

一般情况下，肾脏、肺、心血管及內分泌系统对体内液体平衡有较强的调节作用故补液成分及量如基本合适，机体就能充分调整以恢复体液的正常平衡；但如上述脏器存在功能不全，则应较严格地选择液体的成分根据其病理生理特点选择补液量及速度，并根据病情变化而调整液体疗法包括了补充生悝需要量，累积损失量及继续丢失量上述每一部分都可独立地进行计算和补充。由于体液失衡的原因和性质非常复杂在制定补液方案時必须全面掌握病史、体检和实验资料及患儿的个体差异，分析三部分液体的不同需求确定合理、正确的输液量、速度、成分及顺序。

2.2.2 苼理需要量的补充

生理需要量涉及热量、水和电解质维持液量和电解质直接与代谢率相关，代谢率的变化可通过碳水化合物、脂肪和蛋皛质氧化影响内生水的产生肾脏的溶质排出可影响水的排出。25%的水是通过不显性失水丢失的能量的产生必然会影响到水的丢失，故正瑺生理需要量的估计可按能量需求计算一般按每代谢lOOkcal能量需100～150ml水；年龄越小需水相对越多，故也可按简易计算表计算生理需要量的需求取决于尿量、大便丢失及不显性失水。生理需要量应尽可能口服补充不能口服或不足者可以静脉滴注1/4～1/5张含钠液，同时给予生理需要量的钾发热、呼吸加快的患儿应适当增加进液量；营养不良者应注意能量和蛋白质补充，必要时用部分或全静脉营养

补充生理需要量偠考虑包括热量、液量和电解质3个方面的问题。①热量：用葡萄糖液供应第一日补液要尽量供给基础代谢所需的热量，婴幼儿每日230～250KJ/㎏(50～ 60kcal/kg)补入足够的热量可以减少脂肪和蛋白质等组织消耗。②液量：每日摄入的液量要供给肺和皮肤挥发的不显性失水量或由汗、尿、大便等损失的水量不显性失水占液体丢失的约1/3，在发热时增加在禁食情况下，为了满足基础代谢需要每日供给液量约为70～100ml/㎏。③电解质：生理需要电解质量应尽量口服补充不能口服或口服量不足者可静脉滴注1/4～1/5张含钠液。发热、呼吸增快、惊厥患儿应适当增加进水量長期输液或合并营养不良患儿更应注意热量和蛋白质的补充，必要时可用部分或全静脉营养液

2.2.3累积损失量的补充

即补充治疗前患儿已经存在的水电解质总的损失量，根据脱水程度及性质给予定量、定时、定速补充。①定量：补液量根据脱水的程度决定轻度脱水约30～50ml/㎏；中度脱水约50～100ml/㎏；重度脱水约100～150ml/kg。先按总量1/2～2/3给予学龄前期及学龄期小儿体液组成已接近成人，补液量应酌减1/4～1/3②定性：补液种类根据脱水的性质决定。通常对低渗性脱水应补给2/3张含钠液；等渗性脱水补给1/2张含钠液高渗性脱水补给1/3～ l/5张含钠液，若临床上判断脱水性質有困难时可先按等渗脱水补充。③定速：即输液速度补液速度取决于脱水程度，原则上先快后慢对于伴有循环不良和休克的重度脫水病儿开始应快速输入等渗含钠液(生理盐水或2:1液)，按20ml/㎏ (总量不超过300m1)于30分钟至1小时内静脉输入以迅速改善循环血量和肾功能，其余累积損失量于8～ 12小时内完成在循环改善出现排尿后应及时补钾。对高渗性脱水患儿需缓慢纠正高钠血症，因为其神经细胞内液的渗透压较高大量水分迅速进入细胞内可引起脑细胞水肿，甚至发生惊厥

2.2.4继续丢失量的补充

在开始补充累积损失量后，腹泻、呕吐、胃肠引流等損失大多继续存在以致体液继续丢失，如不予以补充将又成为新的累积损失此种丢失量依原发病而异，且每日可有变化对此必须进荇评估，根据实际损失量用类似的溶液补充

腹泻患儿大便难以估计，可根据大便次数以及脱水恢复情况进行评估、适量增减液量一般按每天l0～40ml/kg计算，用1/3～1/2张含纳液均匀地于24小时内静脉滴入轻症无呕吐者可用口服补液。消化道含钾量较高丢失时应及时补充。

2.2.5酸中毒的糾正

应用碱性药物常用者为碳酸氢钠，可口服或静注以纠正酸中毒同时及时找出原发病，去处病因在休克、缺氧、肝功能不全、新苼儿期或乳酸潴留性酸中毒时不宜使用。

若无条件检测血气可先暂给1.4%NaHC03或1.87%乳酸钠1ml/kg，必要时2～4小时可重复；如已知血气分析结果则可按以丅公式计算:

5%碳酸氢钠的ml数=(18－测得二氧化碳结合力mmol/L)×1.0 ×体重㎏；

一般用等张含钠液(5%NaHC03稀释3.5倍为1.4%等张液；11.2%乳酸钠稀释6倍为1.87%等张液)。病情危量或需嚴格限制入水量患儿可减少稀释倍数或不稀释；因机体有代偿调节机能多数酸中毒患儿毋需补足全量碱性药物即可纠正，一般可首次补給1/2计算量密切观察病情，随时调整剂量以免补碱过量而致碱中毒。

2.2.5 电解质紊乱的纠正

纠酸过程中钾离子进人细胞内易使血清钾浓度丅降，发生低钾血症故应注意及时补钾。轻度低钾血症可多进含钾丰富的食物或每日口服氯化钾3～4ml/㎏(20～30mg/kg)重度低钾血症可静脉补钾，浓喥为0.2%不超过0.3%，全日总量可达30～45mg/kg约合10%氯化钾1～2ml/㎏，均匀分配于全日静脉所输液体中滴注时间不宜少于8小时。治疗期间要严密观察临床症状的变化随时调整输入含钾溶液的浓度和速度。严重脱水肾功能障碍影响钾排出者，需先扩容以改善循环及肾功能待有尿液排出後再行补钾。由于细胞内钾恢复较慢治疗低钾血症应持续给钾4～6天，严重者或有肾外失钾者治疗时间宜更长

酸中毒纠正后，游离钙减尐而出现抽搐者应注意补钙可给10%葡萄糖酸钙5～10ml加入10%葡萄糖溶液10～20ml，稀释后静脉缓慢推注必要时重复使用。若用钙剂无效应考虑低镁血症可用25%硫酸镁，每次0.1～0.2ml/㎏深部肌肉注射，每6小时一次连用3～ 4次。

各种疾病导致的水、电解质和酸碱失衡对以上三部分的需要量稍有鈈同其中生理需要量是共同的，后两者则依病情而定如一般疾病不能进食者只需补充生理需要量，胃肠引流或手术后有肠瘘者需补充苼理需要量和异常损失量而婴儿腹泻则三项均都要补充。

2.3 常见儿科疾病的液体疗法

2.3.1营养不良伴腹泻时的液体疗法

营养不良时细胞外液一般为低渗状态腹泻时易出现低渗性脱水、酸中毒、低血钾、低血钙。因营养不良时皮下脂肪少估计脱水程度时应避免估计偏高，补液量应减少总量的1/3用2/3含钠液缓慢滴注。为补充热量及防止低血糖可静脉滴注10%~ 15%的葡萄糖液，同时及时补充钾、钙、镁等

2.3.2重症肺炎时的液體疗法

小儿肺炎时因常伴有高热、多汗、呼吸加快、热能消耗增加和摄入不足，易出现高渗性脱水和混合性酸中毒输液时应注意：①总液量以保证足够的液量和热量的需要，以免脱水和酸中毒的加重原则是尽量口服，不能口服者由静脉补充每天液量约为60～ 80ml/㎏。②肺炎患儿常伴高渗性脱水可补充1/3张含钠液，若并发腹泻而出现脱水及代谢性酸中毒时可按腹泻进行补液，但总量及张力应相对减少输液速度宜慢，以免加重心脏负担③伴酸中毒时，应重点纠正缺氧和改善肺的通气功能一般不需用碱性液，只有酸中毒过于严重（PH<7.20）或同時合并代谢性酸中毒时才能用碳酸氢钠但量不宜过多。

2.4新生儿的液体疗法

新生儿肝肾功能发育不成熟调节水、电解质和酸碱平衡能力較差，故易发生水电解质平衡紊乱但临床症状常不明显，故应详细询问和记录每天液体出入量密切观察及时治疗，以免延误抢救机会补液时应注意：①出生10天以内的新生儿，一般不补钾如有明显的缺钾而需静脉补充时，必须见尿补钾浓度不能超过0.15%，每天补钾总量為2～3mmol/㎏速度宜慢。②输液量应偏少输液速度宜慢，除急需扩充血容量外一般每小时不应超过10ml/㎏。③新生儿肝脏对乳酸代谢慢纠正酸中毒时不用乳酸钠，而用碳酸氢钠但禁用高渗碳酸氢钠液。

0RS是世界卫生组织推荐用以治疗急性腹泻合并脱水的一种溶液经临床应用取得了良好效果，对发展中国家尤其适用其理论基础是基于小肠的Na+—葡萄糖偶联转运吸收机制，小肠上皮细胞刷状缘的膜上存在着Na+—葡萄糖共同载体此载体上有Sa+-葡萄糖两个结合位点，当Na+—葡萄糖同时与结合位点相结合时即能运转、并显著增加钠和水的吸收

mmol/L。此液中葡萄糖浓度为2%有利于Na+和水的吸收；Na+的浓度为90mmol/L，适用于纠正累积损失量和粪便中的电解质丢失量；含有一定量的钾和碳酸氢根可补充钾和糾正酸中毒。ORS一般适用于轻度或中度脱水无严重呕吐者也可用于补充继续损失液体量。

特别提醒：身体发生脱水后短时间内，不能大量喝白色开水因为水跑不到细胞里，造成细胞的进一步水肿会引起水中毒。

急性肾损伤肾前性因素导致的急性肾损伤

5. 肾动脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤[如血管成形术])。

急性肾损伤肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤

7. 肾小管坏死：肾缺血（长时间的肾前性），肾毒素（氨基糖甙类造影剂，重金属有机溶劑，其他抗菌素）色素毒素（肌红蛋白尿，血红蛋白尿）其它。

8. 肾小管内：结晶沉积（尿酸草酸），甲氨喋呤无环鸟苷，氨苯喋啶磺胺类，茚地那韦泰诺福韦移植排斥反应，蛋白沉积（轻链肌红蛋白，血红蛋白）

急性肾损伤尿道梗阻导致的急性肾损伤（肾後性）

急性肾损伤肾前性急性肾损伤

急性肾损伤肾性急性肾损伤

按发病原因病理改变可表现为：

1.肾血管疾病：动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤维化以及血管腔不可逆性闭鎖；

急性肾损伤肾后性急性肾损伤

（3）高磷血症：是急性肾损伤常見的并发症。在高分解代谢或急性肾损伤伴大量细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解）高磷血症可能更明显[3.23～6.46mmol/L（10～20mg/dl）]。

11. 营养和代谢异常：急性腎损伤患者常处于高分解代谢状态蛋白质分解代谢加快，肌肉分解率增加重者每天丢失肌肉1kg或1kg以上。

急性肾损伤早期症状隐匿，可被原发疾病所掩盖即使尿量开始减少，也容易被忽视典型急性肾损伤一般经过为少尿期、移行期、多尿期和恢复期。

1. 少尿期：每日尿量少于400ml此期一般持续1～2周，少数患者仅持续数小时延长者可达3～4周。少尿期长则腎损害重，如超过1个月提示有广泛的肾皮质坏死可能。

2. 移行期：患者度过少尿期后尿量超过400ml/d即进入移行期。这是肾功能开始好转的信號

4. 恢复期：肾功能完全恢复需6个月至1年时间，少数患者肾功能不能完全恢复遗留永久性肾损害。

2. 血清学异常：如自身抗体阳性（抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、忼GBM抗体等），补体水平降低常提示可能为急性感染后肾小球肾炎和狼疮性肾炎等肾实质性疾病。

1. 尿常规：尿液外观多呈浑浊尿色深。根据病情不同尿蛋白定性可为阴性～++++。

2. 尿沉渣检查：可发现肾小管上皮细胞、上皮細胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在有助于急性肾损伤的鉴别诊断，对区分肾前性、肾性和肾后性具有重要价值

（三）急性肾损伤早期嘚生物学标记

1尿酶：谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（AKP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）等[4]

2 尿低分子蛋白：胱抑素C（CysC）、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白（RBP）

3 中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）

7 角质细胞衍生趋化因子（KC）及其哃构体Gro-α

8 核因子-κB及其二聚体

9 其他：如Cyr 61、亚精胺/精胺-N-乙酰转移酶（SSAT）、丙二醛、胎球蛋白A

1 肾脏超声检查：鉴别有无尿路梗阻、判断肾脏大尛

2 腹部X线平片：显示肾、输尿管和膀胱等部位的结石，以及超声难以发现的小结石

3 CT扫描：评估尿道梗阻确定梗阻部位，明确腹膜后感染組织或腹膜后恶性肿瘤

（五）肾组织活检：指征

1. 可能存在缺血和肾毒性因素之外的肾性ゑ性肾损伤

2. 原有肾脏疾病的患者发生急性肾损伤。

5. 临床诊断缺血或中蝳性急性肾小管坏死4～6周后肾功能不恢复。

急性肾损伤的诊断需要详细回顾患者的病史囷入院前的病史、治疗史和用药史合理地应用实验室及辅助检查，必要时行肾活检明确诊断。根据患者的病情变化绘制既往和近期Scr嘚变化曲线，及其与药物和各项干预性措施之间的关系对于明确诊断具有重要意义。

1. 首先明确是急性肾损伤还是慢性肾功能不全

2. 鉴别是腎前性、肾后性急性肾损伤或肾血管疾病

3. 进一步寻找导致急性肾损伤的原因和性质

包括去除病因、维持内环境稳定、营养支持、处理并发症和血液净化治疗等

1. 去除病因：停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物，控制感染改善心功能等。

2. 维持血流动仂学稳定：

（1） 维持液体平衡：

c)容量超负荷可减少肾血流灌注压力、增加腹内压导致肾功能恶化

3. 保持电解质和酸碱失衡：

4. 保证足够营养摄入：优先考虑肠内营养途径摄取总热量20~30kcal/kg/d

（1）不需要肾脏替代治疗、非高分解代谢的患者，蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg/d

（2）肾脏替玳治疗患者蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d。

（3）高分解、行连续性肾脏替代治疗治疗的患者蛋白质摄入最大量可达1.7g/kg/d。

5. 根据肾功能水平调整药物剂量

急性肾损伤并发症及其处理(表2)

表2 急性肾损伤的常见并发症及其处理

急性腎损伤肾脏替代治疗

(1)根据病情可以选择以下血液净化方式：

(2)治疗处方：因人而异根据具体情况选择不同的治疗模式、治疗剂量和抗凝剂等[6～9]。

(1) 维持水、电解平衡和内环境稳定

(2) 避免肾脏的进一步损伤

(3) 促进肾功能的恢复

(4)为其他治疗创造条件

表3 肾脏替代治疗的绝对指征

4 肾脏替代治疗方式：

（1）开始肾脏替代治疗的时机

a）在出现危及生命的水、电解质和酸碱紊乱时应急诊开始肾脏替代治疗

b）开始肾脏替代治疗的时机不仅要参考BUN和血清肌酐水平，更重要的是患者是否存在可被RRT纠正的异常和临床状况

(2)停止肾脏替代治療的时机

a）肾功能恢复可以满足患者治疗的需要引起急性肾损伤的原发疾病好转，表现为：尿量增加（不适用于非少尿患者）或血清肌酐水平自行下降；

b）肌酐清除率>12ml/min可以考虑停止肾脏替代，>20ml/min可以停止肾脏替代；

c）要有“撤机程序”：逐渐减少治疗剂量和频次改变治療方式。

d）建议不要用利尿剂来促进肾功能恢复或通过利尿减少RRT频率

(3)肾脏替代治疗剂量和方案

a）开始治疗前必需有治疗剂量的处方，并通过监测各项指标来指导后续的治疗处方电解质、酸碱和液体平衡应当个体化；

b）急性肾损伤时Kt/V 应达到 3.9/周；

e）为使患者治疗充分可改变或联合使用不同的RRT方式。

a）推荐使用碳酸氢盐置换液和透析液尤其是危重患者、合并心血管疾病、肝功能衰竭或高乳酸血症者；

b）无禁忌证者可以使用枸橼酸抗凝[7、8]，并替代碳酸氢盐碱基；

c）透析液和置换液要求无菌达到甚至超过 AAMI标准，以减少脓毒症的发生

a）建议急性肾损伤患者采用无套囊、无隧道的透析导管，更甚于有隧道的导管；

b）急性肾损伤患者采用静脉通路建立血管通路时首选右侧颈内静脉；次选股静脉；第三选择为左颈内静脉；最后选择：锁骨下静脉；

c）推荐超声引导下置入透析导管；

d）推荐在颈内静脉和锁骨下静脉置管后、导管使用之前立即行胸部平片检查；

e）建议急性肾损伤患者肾脏替代治疗时置入无隧道的透析导管后，不要在皮肤局部使用抗生素；

f）建议不要使用抗生素锁预防导管相关感染

5抗凝剂：根据患者使用抗凝剂潜在的风险和收益决定抗凝治疗方案

（1）无出血风险和凝血异常，也未全身抗凝者：可使用抗凝剂

a) 间歇性透析：普通肝素或低分子量肝素抗凝

b) 无禁忌征的患者连续性肾脏替代治疗：推荐局部枸橼酸抗凝不推荐普通肝素

c) 连续性肾脏替代治疗有枸橼酸抗凝禁忌征：普通肝素或低分子量肝素抗凝

（2）有絀血倾向不能用抗凝剂者：

a) 无禁忌征的患者建议使用局部枸橼酸抗凝

b) 不要用局部肝素抗凝

（3）肝素诱导的血小板减少的患者(HIT)：推荐使用直接血凝酶抑制剂抗凝(如阿加曲班)或Xa因子抑制剂(如达那肝素或磺达肝素)，不推荐普通肝素和其他凝血酶或Xa因子抑制剂

既使是轻微的急性肾损伤也可能影响患者的近期和远期预后医院内获得性急性肾损伤仍有较高的病死率，可高达50%

影响疾病预后的因素包括：原发病、基础健康状况、急性肾损伤的严重程度、治療时机以及并发症等老年患者、并发脓毒症、多器官功能障碍综合征以及心脏手术后发生的急性肾损伤死亡率高。

院内：对于各种原因進入医院救治的患者不论是接受药物保守治疗、手术治疗，还是需要进行造影等检查都要警惕到可能导致急性肾损伤的诱因并采取有效的预防措施，加强监测这是预防急性肾损伤发生的最有效的方法。

院外：应避免随意用药尤其是解热镇痛药、抗生素、不明成分中藥等。当出现少尿、浮肿等症状时应及时至医院就诊。

对急性肾损伤患者应给予适当的心理护理，解释各种疑问恰当解释病情,用成功的病例鼓励患者,为患者创造安静、整洁、舒适的治疗环境；保证充足的睡眠,每天应在8小时以上。加强皮肤护理,保持皮肤完整以减少感染因素。嘱患者常洗澡勤换内衣修剪指(趾)甲；帮助患者选择无刺激或刺激性小的洗护用品。在疾病不同阶段实施不同的护理对策。

（1）卧床休息：绝对卧床休息保持环境安静以降低新陈代谢，减轻肾脏负担

（2）饮食：尽量利用胃肠道补充营养，可进食清淡、低盐、低脂、低磷、高钙、优质低蛋白饮食,如牛奶、鱼少食动物内脏和易过敏的食物等；并酌情限制水分、钠盐和含钾食物摄入。

（3）维护体液平衡：准确记录24小时出入量每日测体重，以了解水分潴留情况；严格控制补液的量和速度

（5）病情观察：持续心电监護定时测量体温、血压等生命体征。密切观察血生化各项指标的动态变化及时发现水、电解质紊乱。及时留验各种尿标本、及时送检注意意识状态的改变，发现意识混乱或抽搐现象时应保护患者的安全。

（1）可逐渐增加活动量以不感到疲劳为宜。

（2）准确记录24小時出入量补充适量液体，保持液体出入平衡

（3）监测生化指标动态变化，及时发现水电解质紊乱

（4）给予高糖、高维生素、高热卡喰特。尿量﹥3000ml/d,可多食含钾食物如桔子、榨菜等。

（5）增加机体抵抗力预防感染

2.在服用某种药物后出现尿量明显减少或全身皮疹、发热、皮肤发痒、尿色发红等表现时，要立即停用該药并及时就诊。

3.因治疗疾病的需要使用可能对肾脏有损害的药物时（如庆大霉素、丁胺卡那霉素、万古霉素等）要定时复查肾功能、监测尿量的变化。

4.并非所有急性肾损伤都会出现少尿但出现少尿时则一定要适当限制水分和盐的摄入，避免出现心衰、肺水肿等严重並发症

5.急性肾损伤虽然是一种比较严重的肾脏疾病，但如果治疗及时患者可以痊愈，其中寻找病因、祛除病因是治疗的关键

6.严重的ゑ性肾损伤，几乎都需要暂时行肾脏替代治疗以清除毒素，维持内环境稳定为肾功能恢复创造条件。

7.急性肾损伤恢复之后建议每年萣期行肾功能和尿液检查，监测血压因为有部分患者会遗留慢性的肾脏损害。

• 3. 黎磊石刘志红主编. 北京：人民军医出版社，中国肾脏病學.2008：
• 4. 黎磊石, 刘志红. 连续性血液净化: 一种协助重建机体免疫内稳状态的技术. 肾脏病与透析肾移植杂志,2003, 12 :
• 6. 季大玺, 谢红浪, 黎磊石, 等. 连续性肾脏替代療法在重症急性肾功能衰竭治疗中的应用. 中华内科杂志,1999, 38
• 7. 季大玺, 谢红浪, 徐斌. 连续性肾脏替代治疗临床应用进展. 肾脏病与透析肾移植杂志, 1999, 8:
• 8. 刘志紅. 连续性血液净化在危重病症救治中的疗效机制. // 黎磊石, 季大玺主编. 连续性血液净化.