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青年文明号versión impresa ISSN
Arch. Cardiol. Méx. vol.77 no.4 México oct./dic. 2007
Comunicaci&n breve
Da&o mioc&rdico grave en un caso de s&ndrome de Barlow
Severe myocardial disease in a case of Barlow's syndrome
Nydia &Avila Vanzzini,* Jorge Kuri Alfaro,* Sergio Trevethan Cravioto,** Nilda Esp&nola Zavaleta,* Laura Rodr&guez Ch&vez,* Jos& A Carballo Qui&ones,* y H&ctor Herrera Bello***
* M&dico Adjunto de la Consulta Externa. Consulta Externa del Instituto Nacional de Cardiolog&a Ignacio Ch&vez, M&xico.
** Jefe de la Consulta Externa. Consulta Externa del Instituto Nacional de Cardiolog&a Ignacio Ch&vez, M&xico.
*** Cardi&logo egresado del Instituto Nacional de Cardiolog&a y Jefe de Terapia Intermedia M&dica Sur.
Correspondencia:
Nydia &Avila Vanzzini.
Consulta Externa del Instituto Nacional de Cardiolog&a Ignacio Ch&vez.
(INCICH, Juan Badiano No. 1 Secci&n XVI. Delegaci&n Tlalpan.
04480, M&xico, D.F.).
Tel: (55) 55 73 29 11 Ext. 11 96.
E–mail:
Recibido: 15 de noviembre de 2006.
Aceptado: 17 de julio de 2007.
El s&ndrome de Barlow, es una entidad caracterizada por prolapso valvular mitral, que adem&s cursa con una amplia gama de signos y s&ntomas. Sabemos que su expresi&n cl&nica es muy variada, existiendo casos con poca expresi&n, como los que con frecuencia se ven en la pr&ctica diaria o bien el lado totalmente opuesto, en el cual, es tan complejo el s&ndrome que lleva al paciente a tener alteraciones hemodin&micas que menoscaban por mucho su calidad de vida e incluso modifican su pron&stico, llev&ndolo a la muerte temprana. El caso que presentamos es justamente el de una paciente de 25 a&os, quien tuvo un s&ndrome de Barlow, que comprometi& de manera significativa su clase funcional como consecuencia de las alteraciones en la funci&n contr&ctil del coraz&n y que finalmente la llevaron a la muerte.
Palabras clave: Prolapso de la v&lvula mitral. Miocardiopat&a. Insuficiencia card&aca.
The Barlow's syndrome is a disease characterized by the presence of mitral valve prolapse and a wide range of signs and symptoms. We know that its manifestations has a great variety existing cases with little clinical expression as those seen frequently in daily practice or the other side opposite completely in which, the syndrome is so complex getting to the patient to present many symptoms secondary to hemodynamics alterations that reduce by much its quality of life and even modify its prognosis. The case that we present is a female patient of 25 years old with Barlow's syndrome and functional class II–III of New York Heart Association as a result of the alterations in the contractility function of the heart that finally caused her death.
Key words: Mitral valve prolapse. Cardiomyopathy. Heart failure.
Introducci&n
El prolapso de la v&lvula mitral es una entidad cl&nica bien reconocida desde 1963, cuando finalmente se tuvo la confirmaci&n cl&nica, fonomecanocardiogr&fica y angiogr&fica de que el suceso que condiciona el t&pico chasquido mesosist&lico y el soplo regurgitante (en algunas ocasiones), es una consecuencia de la protrusi&n de una o ambas valvas de la mitral hacia la aur&cula. Se han descrito una serie de des&rdenes adicionales comunes en estos pacientes, lo cual implica que el da&o no est& limitado s&lo a la v&lvula mitral. En su gama de alteraciones se incluyen eventos cl&nicos, radiol&gicos, auscultatorios, fonomecanocardiogr&ficos, anat&micos, hemodin&micos, angiogr&ficos, familiares y gen&ticos, lo que ha llevado a considerar a esta patolog&a como un s&ndrome, reconocido como s&ndrome de Barlow (SB),1 en honor a la persona que lo describi& originalmente.
Uno de los componentes m&s interesantes del SB, en lo que al coraz&n se refiere, es el hallazgo de miocardiopat&a, que se expresa por una morfolog&a muy peculiar de la pared dada por "indentaciones," patrones anormales de contracci&n e incluso hipertrofia, sin que para esto &ltimo exista una justificaci&n hemodin&mica. Tales alteraciones morfol&gicas han sido descritas por diferentes autores a lo largo de los a&os.2–7
El SB puede tener expresiones cl&nicas distintas, existiendo casos poco floridos en donde apenas son perceptibles los hallazgos y otros muy demostrativos en donde se conjuntan una gran variedad de alteraciones. Presentamos el estudio completo de una paciente con SB, que result& muy interesante debido a la gravedad, complejidad y pron&stico que exhibi& su caso.
Reporte de caso
Paciente femenino de 25 a&os de edad, sin antecedentes familiares de importancia. Desde los 8 a&os de edad inici& con disnea de grandes esfuerzos que fue lentamente progresiva hasta ser de moderados a peque&os esfuerzos a la edad de 23 a&os. Refiri& adem&s lipotimias, llegando en dos ocasiones a s&ncope en relaci&n a esfuerzo f& present& ocasionalmente palpitaciones de inicio y fin s&bito y dolor precordial opresivo, que ced&a al reposo. En el seguimiento la paciente refiri& adem&s fotosensibilidad, eritema malar ocasional, fotofobia, relacionados a leve exposici&n solar. La exploraci&n f&sica mostr& una talla de 1.52 m y peso 48 kg. Presi&n arterial de 110/70 y frecuencia card&aca de 70 latidos por minuto (LPM). Normoc&fala, pabellones auriculares con discreta hipoplasia del h&lix derecho, hipoplasia de cintura escapular bilateral, con asimetr&a en la altura de los hombros, disminuci&n de fuerza en ambos brazos 3/5 y fuerza conservada en antebrazos 5/5, hiperlordosis lumbar. En la exploraci&n cardiovascular, destac& el choque del &pex desplazado al 6to. EII, 2 cm fuera de la l&nea medio clavicular, ten&a un chasquido mesosist&lico audible en foco mitral, a partir de donde se auscultaba un soplo mesotelesist&lico III/IV, el cual se irradiaba hacia el borde paraesternal izquierdo.
Laboratorio y gabinete
La biometr&a hem&tica, qu&mica sangu&nea, perfil de l&pidos, pruebas funcionales hep&ticas, electrolitos s&ricos, examen general de orina y pruebas de funci&n tiroidea fueron normales. Perfil inmunol&gico: Anticuerpos antinucleares y anticardiolipina negativos. Complemento y factor reumatoide dentro de lo normal. El electrocardiograma: (). Hipertrofia tanto auricular como ventricular izquierda, el vector del segmento STT se dirige hacia 0& en las derivaciones est&ndar y es paralelo a V5, a – 175& en el plano horizontal. Dicho segmento est& elevado en VI, menos de 1 mm, y en V2 (1/ 2 mm), lo que sugiere la existencia de lesi&n posterolateral del ventr&culo derecho o subendoc&rdica del ventr&culo izquierdo o sobrecarga sist&lica de este ventr&culo. Sin embargo, en la prueba de esfuerzo, el STT se desvi& hacia arriba, a–100& en el plano frontal y hacia –175& en el horizontal. Esto sugiere la existencia de una zona de lesi&n posterolateral de ambos ventr&culos, con mayor extensi&n en el ventr&culo derecho. La radiograf&a de t&rax () mostr& cardiomegalia grado III a expensas del ventr&culo izquierdo, el perfil izquierdo tiene imagen de 4 arcos y se observa crecimiento de la aur&cula derecha, tiene datos de hipertensi&n venocapilar pulmonar. Son muy evidentes las alteraciones &seas que presentaba la paciente tanto en columna dorsal como a nivel de la cintura escapular.
El ecocardiograma transtor&cico convencional mostr& di&metros del ventr&culo izquierdo ligeramente aumentados, septum interventricular de 12 mm y pared posterior de 12 mm. La fracci&n de expulsi&n fue de 65%. En la v&lvula mitral se observ& prolapso de la valva posterior con insu se midi& hipertensi&n arterial pulmonar moderada. Existi& adem&s disfunci&n diast&lica tipo 1; la imagen de la pared posterior record& al miocardio no compactado, por lo que se aplic& adem&s contraste document&ndose m&ltiples trabeculaciones en esta cara, sin que se completaran los criterios diagn&sticos para clasificarla como miocardiopat&a no compactada (). Finalmente a trav&s de estudio Doppler tisular se busc& asincron&a en la contracci&n no document&ndose en reposo. El estudio Holter evidenci& algunas extras&stoles ventriculares de una sola morfolog&a y a tambi&n se observaron algunas extras&stoles supraventriculares aisladas. Present& descenso recto del segmento ST de 2 mV durante la frecuencia card&aca m&xima (146 LPM).
La prueba de esfuerzo () realizada en banda, con protocolo de Bruce mostr& una mala capacidad funcional y se suspendi& por disnea y angor al minuto 1.50 de la primera etapa, con un costo energ&tico de 4.6 METS, alcanzando una frecuencia card&aca de 159 LPM, con respuesta hipotensiva. La prueba el&ctrica evidenci& desnivel negativo del segmento ST de 5 mV en derivaciones DII, DIII aVF y de V4 a V6. Se realiz& un estudio de perfusi&n mioc&rdica en el cual se encontr& infarto no transmural del &pex, con isquemia ligera del tejido residual, isquemia moderada de la pared anterior, disminuci&n del engrasamiento sist&lico y de la movilidad del &pex, funci&n sist&lica del ventr&culo izquierdo de 59%. Por lo anterior se someti& la paciente a cateterismo card&aco.
Cateterismo card&aco izquierdo presi&n diast&lica del ventr&culo izquierdo (VI) = 29 mm Hg, presi&n sist&lica del VI = 100 mm Hg. La ventriculograf&a () mostr& hipocinesia de la pared posteroinferior y del &pex, insuficiencia mitral severa, con hipertrofia de los m&sculos papilares. Llama la atenci&n la presencia de m&ltiples trabeculaciones que se hacen evidentes en la proyecci&n oblicua izquierda de la ventriculograf&a (). En el registro de presiones intraventriculares y ra&z de aorta no se encontraron gradientes. Cateterismo derecho: Presi&n diast&lica del ventr&culo derecho (VD) 12 mmHg, presi&n sist&lica del VD: 55 mmHg, presi&n sist&lica de la arteria pulmonar: 55 mm Hg. La carrera oxim&trica no mostr& alteraciones. Durante el procedimiento la paciente desarroll& taquicardia supraventricular, lo que impidi& que se realizara coronariograf&a, pero el an&lisis indirecto de las coronarias no mostr& alteraciones. Posteriormente se realiz& una angiotomograf&a, la cual confirm& que las arterias coronarias eran normales. Bajo este hallazgo y el antecedente de isquemia e incluso infarto en la medicina nuclear, realizamos un estudio de resonancia magn&tica nuclear con perfusi&n (). &Esta mostr& un patr&n fibr&tico de la pared del VI, observado tras la administraci&n de contraste endovenoso y en el reforzamiento tard&o existi& un patr&n en parches con involucro predominantemente de la pared septal con extensi&n anterior y compromiso apical, en el eje corto del ventr&culo izquierdo tambi&n se observaron m&ltiples trabeculaciones ("indentaciones"), hallazgo que record& a las im&genes observadas en el ecocardiograma de contraste descrito previamente.
Como parte del estudio del s&ncope, se hizo una prueba de inclinaci&n que result& fuertemente positiva para disautonom&a, pero fue negativa para s&ncope.
Los estudios inmunol&gicos se reportaron negativos, lo cual descart& que la paciente tuviera alg&n padecimiento de tipo reumatol&gico, que pudiera explicar parte de la sintomatolog&a que presentaba.
En busca de alguna otra etiolog&a que pudiera estar afectando el miocardio tambi&n se realiz& biopsia periumbilical para descartar infiltraci&n amiloide, la cual result& negativa.
La paciente fue propuesta para plast&a de la v&lvula mitral, pero dado la mala funci&n ventricular que presentaba ante m&nimo estr&s, se opto por dejarla a libre evoluci&n. Se propuso para estudio electrofisiol&gico, en busca de focos arritmog&nicos y ablaci&n de los mismos, sin embargo, la paciente falleci& en los d&as previos al estudio en su domicilio. Por la descripci&n de los familiares, inferimos que la causa de la muerte fue card&aca, posiblemente desarroll& una arritmia que la llev& a edema agudo de pulm&n y a la muerte.
El presente caso reviste gran importancia, por la expresi&n cl&nica tan compleja del s&ndrome, en el que se conjuntan tantos signos y s&ntomas, como hasta la fecha se han descrito, que lamentablemente llevaron a la muerte a la paciente. Una de las anomal&as que m&s ha llamado la atenci&n en este caso es la "miocardiopat&a" que acompa&a al SB y, aunque no est& clara su etiolog&a, se ha documentado su presencia en varias series de pacientes como es el caso de Scampardonis et al.6 en su estudio de 87 casos, en los que document& cinco tipos distintos de patr&n de contracci&n anormal en el 82% de sus casos. Dentro de sus conclusiones, destaca que el componente mioc&rdico del SB est& expresado como patrones asin&rgicos de contracci&n, que usualmente no deterioran la funci&n ventricular. Otros autores que tuvieron hallazgos similares fueron Gooch et al,5 reportaron una incidencia del 70.8% de asinergia tanto sist&lica como diast&lica. Liedtke et al,8 documentaron que existe una contracci&n reducida en el anillo de la v&lvula mitral y la porci&n ventricular proximal a &ste. Con tales hallazgos se sospech& que la alteraci&n en la v&lvula mitral es debida a una p&rdida del soporte posteroinferior del anillo, a consecuencia de los trastornos miocardiop&ticos asociados al s&ndrome, que facilitan el prolapso de la v&lvula durante la s&stole. En el caso de nuestra paciente tambi&n hemos documentado la presencia de una miocardiopat&a, que se hace evidente en la ventriculograf&a, en donde se muestran patrones alterados de contracci&n, siendo importante la afecci&n en la cara posteroinferior y el &pex. De acuerdo a los patrones descritos por Scampardonis et al,6 el caso corresponde a patr&n de pie de bailarina. Otro dato importante de mencionar en este sentido es que durante el ecocardiograma de contraste se evidenci& la presencia de m&ltiples trabeculaciones. Este mismo hallazgo fue confirmado en la ventriculograf&a y en la resonancia magn& esto ya hab&a sido descrito anteriormente por Jeresaty,7 como "indentaciones", en 5 casos. El hallazgo en el gammagrama card&aco, en el cual se encuentra aperfusi&n en los sitios de acinesia, se correlaciona con el estudio de resonancia magn&tica que sugiere fibrosis en esas mismas zonas.
En cuanto a los hallazgos electrocardiogr&ficos, ocurren anormalidades en dos terceras partes de los pacientes con SB. El m&s t&pico consiste en la franca inversi&n de la onda T en las derivaciones DII, DIII y aVF,9,11tambi&n puede presentarse la prolongaci&n del intervalo QT, y aunque es poco com&n su asociaci&n con el SB, su presencia aumenta el riesgo de muerte s&bita.12 Por otro lado, las taquiarritmias principalmente supraventriculares o bien ventriculares son hallazgos frecuentes de los monitoreos Holte tambi&n se ha observado la presencia de disfunci&n del nodo sinusal llegando incluso al paro sinusal. Los bloqueos de la conducci&n auriculoventricular y la preexcitaci&n tambi&n han sido documentados.9,11 Pero uno de los datos m&s importantes es la presencia de depresi&n del segmento ST durante la prueba de esfuerzo, un hallazgo poco frecuente en el s&ndrome, y para el cual no se tiene una explicaci&n clara, se cree que en algunos pacientes pueden estar implicadas alteraciones de las arterias coronarias y en otros se ha explicado como una diferente respuesta metab&lica del miocardio ante el estr&s.13 En el caso que reportamos observamos que en la prueba de esfuerzo los cambios del segmento ST aparecen desde la primera etapa del protocolo de Bruce y son acompa&ados de alteraciones hemodin&micas que obligaron a suspender la prueba. El estudio de monitoreo ambulatorio de la paciente mostr& estos mismos hallazgos en el segmento ST, en cuanto la paciente desarrollaba alg&n esfuerzo.
Las alteraciones &seas tor&cicas encontradas en la paciente, como las observadas en la cintura escapular y en la columna, son las mismas que se han descrito en el s&ndrome por otros autores.5
Con el an&lisis de estos resultados y de los estudios de funci&n ventricular previa, pensamos que el origen de la mala funci&n ventricular y los cambios del segmento ST ante m&nimos esfuerzos, aunados a la sintomatolog&a de la paciente, obedecen a la presencia de la miocardiopat&a que acompa&a el s&ndrome y que, sin duda, en el caso de la paciente ten&an expresi&n muy importante, al grado que pensamos que tuvo gran peso en su desenlace fatal. Anteriormente ya se hab&a documentado que la disfunci&n ventricular es demostrable durante la prueba de esfuerzo.13
Un dato que no podemos dejar de comentar es que el prolapso de la v&lvula mitral puede estar asociado a otras anomal&as, como el s&ndrome de Marfan, hasta en un 4%.14 Por otro lado, existen formas aisladas de prolapso de la v&lvula mitral que est&n asociadas con alteraciones osteomusculares muy similares a las que se observan en el s&ndrome de Marfan, lo que ha llevado a especular que quiz& el SB sea un Marfan frustrado, el cual afecta en estos casos a la v&lvula mitral, primordialmente en su anillo y en el tejido mioc&rdico que lo circunda. Otra anomal&a asociada con relativa frecuencia es la presencia de defectos septales atriales hasta en un 5% en prolapsos bien documentados, pero su incidencia es un hallazgo de hasta el 37% en prolapsos cl&nicamente no manifiestos. Tambi&n puede coexistir con coronariopat&as y otras alteraciones card&acas.
Conclusi&n
Nos queda claro que el espectro cl&nico del s&ndrome de Barlow puede ir de ser pr&cticamente nulo, con escasos signos y s&ntomas o bien puede llevar a una grave disfunci&n ventricular, que comprometa la clase funcional y el pron&stico de los pacientes al grado de causar la muerte de manera temprana, como sucedi& con nuestra paciente. Por lo tanto una de las principales aportaciones de este trabajo es tener en mente que el SB, puede comprometer la vida de los pacientes y por otro lado es importante recordar que la disfunci&n ventricular puede ser explicada por el s&ndrome per se. Este dato puede obviar una serie de estudios en busca de posibles etiolog&as en cuanto a la miocardiopat&a que pudieran presentar estos pacientes.
Referencias
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