肺结核早期症状图片
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结核病是由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，可侵及许多脏器，以肺部受累形成肺结核(pulrnonary tuberculosis)最为常见。排菌患者为其重要的传染源。人体感染结核菌后不一定发病，当抵抗力降低或细胞介导的变态反应增高时，才可能引起临床发病。本病的基本病理特征为渗出、干酪样坏死及其他增殖性组织反应，可形成空洞。若能及时诊断，并予合理治疗，大多可获临床痊愈。肺结核外科治疗最常用的手术方法仍是肺切除术，它是消灭慢性传染病源，预防复发和治疗各种严重并发症的有效手段。结核菌属于放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，为有致病力的耐酸菌。主要分为人、牛、鸟、鼠等型。对人有致病性者主要是人型菌，牛型菌少有感染。结核菌形态细长弯曲，两端钝圆，无芽孢或荚膜，无鞭毛，长约1～5μm，宽0.2～0.5μm。在标本中呈分散状或成堆或互相排列成链状。结核杆菌为需氧菌，在缺氧情况下不繁殖，但仍能生存较长时间。在良好的条件下，约18～24h繁殖一代，菌体脂质成分约占其重量的1/4，染色时呈耐酸性。结核菌对干燥和强酸、强碱的抵抗力很强，能较长期存在于外界环境中，在痰内可存活20～30h，阴湿处存活6～8个月。但对湿热的抵抗力很低，煮沸5min或在阳光下直接曝晒2h即可杀灭。紫外线消毒效果较好。人型与牛型结核菌株皆是专性寄生物，分别以人与牛类为天然储存宿主。两者对人、猴和豚鼠有同等强度的致病力。结核菌对药物的耐药性，可由菌群中先天耐药菌发展而形成，也可由于在人体中单独使用一种抗结核药而较快产生对该药的耐药性，即获得耐药菌。耐药菌可造成治疗上的困难，影响疗效。结核杆菌长期接触链霉素还可以产生依赖性，即所谓赖药性，但赖药菌在临床上很少见。　　结核菌　　属放线菌目，分枝杆菌科的分枝杆菌属，其中引起人类结核病的主要为人型结核菌，牛型感染少见。结核菌为需氧菌，不易染色，经品红加热染色后，即使用酸性酒精冲洗亦不能脱色，故称为抗酸杆菌;镜检呈细长、略弯的杆菌。对外界抵抗力较强，在阴湿处能生存5个月以上;但在阳光曝晒2小时，5%～12%甲酚皂(来苏)溶液接触2～12小时，70%酒精接触2分钟，或煮沸1分钟，即可被杀灭。最简便的灭菌方法是直接焚毁带有病菌的痰纸。结核菌生长缓慢，增殖一代需15～20小时，生长成可见的菌落一般需4～6周，至少亦需3周。　　结核菌菌壁为含有高分子量的脂肪酸、脂质、蛋白质及多糖类组成的复合成分，与其致病力、免疫反应有关。在人体内，脂质能引起单核细胞、上皮样细胞及淋巴细胞浸润而形成结核结节;蛋白质可引起过敏反应，中性粒细胞及单核细胞浸润;多糖类则参与某些免疫反应(如凝集反应)。结核菌分为人型、牛型及鼠型等种类。前两型(尤以人型，标准菌株H37Rv)为人类结核病的主要病原菌，人型与牛型菌形态相似，对豚鼠均有较强致病力，但人型菌对家兔免疫致病力则远较牛型菌为强。人型菌可产生烟酸，而牛型菌的烟酸试验多呈阴性。饮用未经消毒的带有牛型结核菌的牛服，可能引起肠道结核感染。　　A群：生长繁殖旺盛，存在于细胞外，致病力强，传染性大，多在疾病的早期活动性病灶内、空洞壁内或人洞内，易被抗结核药物所杀灭，尤以异烟肼效果最好，起主要杀菌作用，链霉素及利福平亦有效，但不及前者。B群：为细胞内菌，存在于巨噬细胞内，细菌得到酸性细胞质的保护能够生长，但繁殖缓慢，吡嗪酰胺在pH&5.5时，杀菌效果较好。C群：为偶尔繁殖菌，存在于干酪坏死灶内，生长环境对细菌不利，结核菌常呈休眠状态，仅偶尔发生短暂的生长繁殖，仅对少数药物如利福平敏感。B群与C群菌为顽固菌，常为日后复发的根源，仅暂时休眠，可能存活数月、数年。亦称“持续存活菌”。D群：为休眠菌，病灶中有少量结核菌完全处于休眠状态，无致病力及传染性，对人体无害。任何药物对其作用，多数自然死亡或被吞噬杀灭，很少复发。　　上述按细菌生长繁殖分组对药物选择有一定指导意义。　　在繁殖过程中，结核菌由于染色体基因突变而产生耐药性。耐药性是结核菌的重要生物学特性，关系到治疗的成败。天然耐药菌继续生长繁殖，最终菌群中以耐药菌为主(敏感菌被药物淘汰)，抗结核药物即失效，此种因基因突变而出现的极少量天然耐药菌(自然变异)，通常不致引起严重后果。另一种发生耐药性的机制是药物与结核菌接触后，有的细菌发生诱导变异，逐渐能适应在含药环境中继续生存(继发耐药)。在固体培养基中每毫升含异烟肼(INH)1μg，链霉素(SM)10μg或利福平(RFP)50μg能生长的结核菌分别称为各该药的耐药菌。耐INH菌株对动物的致病力是显著减弱，耐SM菌的致病力一般不降低，耐RFP菌有不同程度降低，对RFP及INH同时耐药的结核菌，其致病力降你较单一耐INH者更显著。　　患者以往未用过某药，但其痰菌对该药耐药，称原始耐药菌感染。长期不合理用药，经淘汰或诱导机制出现耐药菌，称继发耐药。复治患者中很多为继发耐药病例。近年来对多种药物耐药结核菌日渐增多，成为临床上很难治愈的病例。任何药物联合错误、药物剂量不足、用药不规则、中断治疗或过早停药等，均可导致细菌耐药。发生耐药的后果必然是近期治疗失败或远期复发。因此避免与克服细菌耐药，是结核病化学治疗成功的关键。　　临床上的阳性痰菌培养中约有5%为非结核分枝杆菌(除结核分枝杆菌与麻风分枝杆菌以外的分枝杆菌)，亦是抗酸杆菌，广泛存在于自然界，当机体免疫受损时，可引起肺内及肺外感染，其临床表现酷似结核病，但多数对抗结核药耐药。此种非结核分枝杆菌的生物学特性与结核菌不尽相同，例如能在28℃生长，菌落光滑，烟酸试验阴性，耐药接触试验阳性，对豚鼠无致病力等。　　感染途径　　呼吸道感染是肺结核的主要感染途径，飞沫感染为最常见的方式。传染源主要是排菌的肺结核患者(尤其是痰涂片阳性、未经治疗者)的痰液。健康人吸入患者咳嗽、打喷??时喷出的飞沫而受感染。小于10μg的痰滴可进入肺泡腔，或因其重量轻而飘浮于空气中较长时间，在室内通风不良环境中的带菌飞沫，亦可被吸入引起感染。感染的次要途径是经消化道进入体内。少量、毒力弱的结核菌多能被人体免疫防御机制所杀灭。仅当受大量毒力强的结核菌侵袭而机体免疫力不足时，感染后才能发病。其他感染途径，如经皮肤、泌尿生殖系统等，均很少见。　　结核病的基本病理变化　　人体免疫力及变态反应性、结核菌入侵的数量及其毒力，与结核病变的性质、范围，从一种病理类型转变为另一类型的可能性与速度均有密切关系。因此病变过程相当复杂，基本病理变化亦不一定全部出现在结核患者的肺部。　　(一)渗出为主的病变　　表现为充血、水肿与白细胞浸润。早期渗出性病变中有嗜中性粒细胞，以后逐渐被单核细胞(吞噬细胞)所代替。在大单核细胞内可见到吞入的结核菌。渗出性病变通常出现在结核炎症的早期或病灶恶化时，亦可见于浆膜结核。当病情好转时，渗出性病变可完全消散吸收。　　(二)增生为主的病变　　开始时可有一短暂的渗出阶段。当大单核细胞吞噬并消化了结核菌后，菌的磷脂成分使大单核细胞形态变大而扁平，类似上皮细胞，称“类上皮细胞”。类上皮细胞聚集成团，中央可出现朗汉斯巨细胞。后者可将结核菌抗原的信息传递给淋巴细胞，在其外围常有较多的淋巴细胞，形成典型的结核结节，为结核病的特征性病变，“结核”也因此得名。结核结节中通常不易找到结核菌。增生为主的病变多发生在菌量较少、人体细胞介导免疫占优势的情况下。　　(三)变质为主的病变(干酪样坏死)　　常发生在渗出或增生性病变的基础上。若机体抵抗力降低、菌量过多、变态反应强烈，渗出性病变中结核菌战胜巨噬细胞后不断繁殖，使细胞混浊肿胀后，发生脂肪变性，溶解碎裂，直至细胞坏死。炎症细胞死后释放蛋白溶解酶，使组织溶解坏死，形成凝固性坏死。因含多量脂质使病灶在肉眼观察下呈黄灰色，质松而脆，状似干酪，故名干酪样坏死。镜检可见一片凝固的、染成伊红色的、无结核的坏死组织。　　上述三种病变可同时存在于一个肺部病灶史，但通常有一种是主要的。例如在渗出性及增生性病变的中央，可出现少量干酪样坏死;而变质为主的病变，常同时伴有程度不同的渗出与结核结节的形成。　　【发病机制】　　1891年koch对健康豚鼠皮下注入结核菌，在2～3周后，局部出现红肿、溃疡，局部淋巴结肿大，病变随即发生坏死和血行播散，大部豚鼠终因周身血行播散而死亡。但经过这一感染后未死亡的豚鼠，再次注入等量结核菌则于2～3天后局部出现剧烈的反应，注射处出现红肿、硬结，迅速形成溃疡，但不久溃疡即结痂，且病变局限，局部淋巴结不肿大。再感染后剧烈的局部病灶反应，表示机体的变态反应，而病灶趋于局限不出现播散，当属获得免疫力的证据。这种初染和再感染不同反应的所谓koch现象，一直被用来解释人的原发性结核和继发性结核的不同的发病机制。　　1.免疫 人体对结核菌的免疫以细胞免疫为主。结核菌的细胞免疫主要依赖致敏的淋巴细胞(T细胞)与特异性抗原结合后释放出的细胞活性物质。如趋化因子吸引一般淋巴细胞聚集在抗原部位;巨噬细胞激活因子可加强吞噬和销毁结核菌作用，转移因子使吸引来的淋巴细胞转化为致敏淋巴细胞等。这种特异性免疫有：①控制结核菌的繁殖;②增加机体破坏结核菌的能力，使细菌减少;③控制结核菌在体内的播散等三种作用。　　2.变态反应 结核菌致敏的机体，在局部注射结核抗原后24～72h，局部出现红肿、硬结，组织学上显示大量淋巴细胞浸润，为机体对结核抗原所表现的Ⅳ型迟发型变态反应。变态反应产生肿块有将结核菌限制在局部的作用。同免疫力相平行和一致。但另一方面，变态反应特别是当其反应过强时会直接或间接引起显著组织损伤，成为结核病免疫发病机制的重要一环。　　基本病变的组织形态 结核病的基本病变是一种炎症反应，可同时发生充血、渗出、坏死和增生等组织学改变。　　人体的反应性　　(一)免疫与变态反应　　人体对结核菌的自然免疫力(先天免疫力)是非特异性的。接种卡介菌或经过结核菌感染后所获得的免疫力(后天性免疫力)则具有特异性，能将入侵的结核菌杀死或严密包围，制止其扩散，使病灶愈合。获得性免疫显著强于自然免疫，但二者对防止结核病的保护作用是相对的。人体感染结核菌后，因具有免疫力而不发展成结核病。锻炼身体有助于增强免疫;反之，麻疹、糖尿病、矽肺、艾滋病及其他慢性疾病营养不良或使用糖皮质激素、免疫抑制剂等，减低人体免疫功能，容易受结核菌感染而发病，或使原先稳定的病灶重新活动。年龄可影响人对结核感染的自然抵抗力，老人与幼儿是易感者，与老年时细胞免疫低下及幼儿的细胞免疫系统尚不完善有关。　　结核病的免疫主要是细胞免疫，表现为淋巴细胞的致敏与吞噬细胞功能的增强。入侵的结核菌被吞噬细胞吞噬后，经加工处理，将抗原信息传递给T淋巴细胞，使之致敏。当致的T淋巴细胞再次接触结核菌，可释出多种淋巴因子(包括趋化因子、巨噬细胞移动抑制因子、巨噬细胞激活因子等)，使巨噬细胞聚集在细菌周围，吞噬并杀灭细菌，然后变成类上皮细胞及朗汉斯(Langhans)巨细胞，最终形成结核结节，使病变局限化。　　结核菌侵入人体后4～8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反应称为变态反应，与另一亚群T淋巴细胞释放的炎性介质、皮肤反应因子及淋巴细胞毒素等有关。局部出现炎性渗出，甚至干酪坏死，常伴有发热、乏力及食欲减退等全身症状。此时如用结核菌素作皮肤试验(详见下述)，可呈阳性反应。注射局部组织充血水肿，并有大量致敏的T淋巴细胞浸润。人体对结核菌及其代谢产物的此种细胞免疫反应，属于第Ⅳ型(迟发型)变态反应。感染结核菌后，尚可发生皮肤结节性红斑、多发性关节炎或疱疹性结合膜炎等，均为结核病变态反应的表现，常发生于原发结核感染患者。　　结核菌体的多肽、多糖复合物与反应有关，而其蜡质及结核蛋白则与变态反应有关。引起两者的抗原成分不同，但免疫与变态反应则常同时存在。例如接种卡介苗后可产生免疫力，同时结核菌素反应(变态反应)亦转为阳性。两者的出现亦可能与机体不同T淋巴细胞亚群所产生的淋巴因子有关。免疫对人体起保护作用，而变态反应则通常伴有组织破坏，对细菌亦不利。严重疾病、营养不良或使用免疫抑制药物，均可削弱免疫力，变态反应也同时受到抑制，表现为对结核菌试验的无反应。当全身情况改善或停用抑制免疫反应的药物后，随着免疫与变态反应的恢复，结核菌素反应亦变为阳性。免疫与变态反应有时亦不尽平行，与人体复杂的内外环境、药物的影响，以及感染菌量及毒力等因素有关。总之，入侵结核菌的数量、毒力及人体免疫力、变态反应的高低，决定感染后结核病的发生、发展与转归。人体抵抗力处于劣势时，结核病常易于发展;反之，感染后不易发病，即使发病亦比较轻，且易治愈。　　(二)初感染与再感染　　给豚鼠安次接种一定量的结核菌，最初几天可无明显反应，约10～14天之后，注射局部发生红肿，逐渐形成溃疡，经久不愈，结核菌大量繁殖，到达局部淋巴结，并沿淋巴结及血液循环向全身播散，豚鼠易于死亡，表明豚鼠对结核菌无免疫力。　　如将同量结核菌注入4～6周前已受少量结核菌感染的豚鼠体内，则所发生的反应显然与上述不同。注射后，动物高热，2～3天之后，注射局部出现组织红肿、溃疡、坏死等剧烈之反应，但不久即可愈合、结痂、局部淋巴结并不肿大，不发生全身性结核播散，亦不致死亡。这种由于再感染引起的局部剧烈变态反应，通常易愈合，亦无全身播散，均为豚鼠对结核菌已具有免疫力的结果。机体对结核菌再感染与初感染所表现出不同反应的现象，称为科赫(Koch)现象。　　肺部首次(常为小儿)感染结核菌后(初感染)，细菌被吞噬细胞携至肺门淋巴结(淋巴结肿大)，并可全身播散(隐性菌血症)，此时若机体免疫力低下，可能发展为原发性进行性结核病。但在成人(往往在儿童时期已受过轻度结核感染，或已接种卡介苗)，机体已有定的免疫力，此时的再感染，多不引起局部淋巴结肿大，亦不易发生全身播散，而在再感染局部发生剧烈组织反应，病灶多渗出性，甚至干酪样坏死、溶化而形成空洞。　　结核病变的转归　　干酪样坏死病灶中结核菌大量繁殖引起液化，与中性粒细胞及大单核细胞浸润有关。液化的干酪样坏死物部分可被吸收，部分由支气管排出后形成空洞，或在肺内引起支气管播散。当人体免疫力增强及使用抗结核药物治疗，病灶可逐渐愈合。渗出性病灶通过单核-吞噬细胞系统的吞噬作用而吸收消散，甚至不留瘢痕，较小的干酪样坏死或增生性病变亦可经治疗后缩小、吸收，仅留下轻微纤维瘢痕。病灶在愈合过程中常伴有纤维组织增生，形成条索状瘢痕。干酪样病灶亦可因失水、收缩及钙盐沉着，最终形成钙化灶而愈合。　　结核病灶的播散与恶化　　人体初次感染结核菌时，结核菌可被细胞吞噬，经淋巴管带至肺门淋巴结，少量结核菌可进入血循环播散至全身，但可能并无显著临床症状(隐性菌血症)。若坏死病灶侵蚀血管，结核菌可通过血循环，引起包括肺在内的全身粟粒型结核，如脑膜、骨、肾结核等。肺内结核菌可沿支气管播散，在肺的其他部位形成新的结核病灶。吞入大量含结核菌的痰进入胃肠道，亦可引起肠结核、腹膜结核等。肺结核可直接扩展至胸膜引起结核性胸膜炎。　　结核病理改变的演变与机体全身免疫功能及肺局部免疫力的强弱有关。纤维化是免疫力强的表现，而空洞形成则常表示其免疫力低下。抗结核化学药物治疗对控制结核病起决定性作用，合理化疗可使病灶内细菌消灭，最终达到痊愈。休息与营养疗法仅起辅助作用。可以到健康族网的 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1个月前的了感冒引起肺炎，消炎治疗2个疗程（14天），7天后复查肺部还有阴影，是不是得了肺结核
自己和肺结核症状对比，只是遇冷或者热有轻微咳嗽，没有发热、出汗、厌食、无力的那个情况，是不是会的肺结核
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什么叫Koch现象?
结核特异性免疫通结核校杆菌染所产实验证明,毒结核枝杆菌纯培养物初接种于健康豚鼠,产速发型敏反应,经10-14d,局部逐渐形肿块,继坏死、溃疡,细菌侵入附近淋巴结,再通淋巴-血流向全身播散局部溃疡经久愈,直至物死亡若<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0a007a-12周前给物接种减毒或量结核校杆菌(即行工染),则局部反应提前现,于2-3d内发红肿硬结,溃疡形快趋于痊愈,且附近淋巴结受侵犯,亦细菌周身播散Koch<img class="word-replace" src="/api/getdecpic?picenc=0a007a91观察Rich所描述,故称Koch现象
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本试题来自：（2009年药师专业知识模拟试题，）一、
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2013临床内科学复习资料：Koch现象
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机体对结核分枝杆菌初次感染和再感染所出现的不同表现。①初感染：将结核分枝杆菌皮下注射到未感染的豚鼠，10～14日后局部皮肤红肿、溃烂，形成深的溃疡，不愈合，最后豚鼠因结核分枝杆菌播散到全身而死亡；②再感染：对3～6周前受少量结核分枝杆菌感染和结核菌素皮肤试验阳转的动物，给予弱等剂量的结核分枝杆菌皮下注射，2～3日后局部出现红肿，形成表浅溃烂，继之较快愈合，无淋巴结肿大，无播散和死亡。在这个过程中，前者较快的局部红肿和表浅溃烂是由结核菌素诱导的迟发性变态反应的表现，后者无结核分枝杆菌播散，无淋巴结肿大以及溃疡较快愈合是免疫力的反映。&编辑推荐：　　　　　　友情提示：如果您在此过程中遇到任何疑问，请登录或者加入我们的QQ群，随时与广大考生朋友们一起交流!&&
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伴腹部包块
便秘伴腹部包块，可能为结肠肿瘤、腹腔内肿瘤压迫结肠、肠结核、克罗恩病(Crohn病)或肿大的淋巴结等。肠结核为消化系统结核中最常见者。绝大多数继发于肠外结核病，特别是空洞型。据统计，25%～50%的肺结核病人可并发肠结核。肠结核的来源主要是食入性的，由于咽下含结核杆菌的痰液而引起，偶尔可以来自被结核杆菌污染的食物，亦可来源于血源性或腹腔、盆腔其他脏器结核的直接蔓延。发病年龄多为青壮年，女性多于男性，约为1.85:1。病理上分为溃疡型、增生型及混合型三型。
呼吸音减弱
呼吸音主要是肺泡呼吸音，肺泡呼吸音减弱或消失与肺泡内的空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可在局部、单侧或双肺出现。
呼吸功能衰竭
呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显著，智力功能改变，定向功能障碍，，，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有，下肢浮肿或肝功能损害和。
颜面潮红 医学上，这种情况被称为&脸部潮红&。每年冬天，患者还不在少数。
脸红有生理性的，也有病理性的。有些健康的人，末梢血液循环较好，稍一活动，面色就比较红润;有些人在害羞、愤怒、惭愧时会脸红;有些人可因饮酒而引起脸红;住在高山上的人，因为空气较稀薄，身体需要更多的红血球以吸收足够的氧气，而红血球携带的血红素一旦增加，脸的颜色就会比较红;有的人因更年期脸红，有的人因全身性疾病都可以引起脸红。如、肺结核、等。对生理性脸红不必顾虑。至于病理性脸红，就要请医生诊治。
气管，支气管和肺组织出血，经口腔咯出称为咯血，咯血量的多少视病因或病变的性质而异。大量咯血时血液自口、鼻涌出，常可阻塞呼吸道，造成窒息或严重失血危及生命，小量咯血有时仅痰中带血而被忽视，咯血量多少并不一定与疾病的严重程度完全一致，小量咯血，尤其是持续痰中带血，。可能是的一种临床表现。因此，不仅对大量咯血要采取有效措施，进行止血及抢救，对小量咯血也就在查明原因，妥善处理。
&蝴蝶状&阴影 &蝴蝶状&阴影是指X 线胸片示两肺纹理增粗模糊、以肺门为中心的蝴蝶状阴影。是肺疟疾病对临床表现。
肺疟疾病是指疟原虫对肺部的损害。机体被疟原虫感染后可有或无典型的疟疾全身症状同时出现明显的呼吸系统症状，如咳嗽、咳痰、气急、喘息或胸痛等。其临床表现包括疟疾性、支气管炎、、以及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等。肺疟疾病是疟原虫全身损害的肺部表现，其潜伏期与疟疾的感染发病时间相当，间日疟及卵形疟为10～20
天，叁天疟为70～80 天，恶性疟为10～14 天。
胸腹呈矛盾运动 胸腹呈矛盾运动是指肺气肿患者的胸腹运动呈矛盾状态，即吸气时胸廓运动向外，腹壁运动向内。
胸膜是一层浆膜，覆盖于肺表面及胸廓内侧面，分别称为脏层及壁层胸膜，两层胸膜围成一个间隙，称为胸膜腔。在正常情况下，胸膜腔内仅含少量浆液，起润滑作用，减少两层胸膜间摩擦作用，防止粘连。胸膜肥厚首先是由胸膜炎所致。胸膜炎有两种，一种为干性胸膜炎(无胸腔积液)，另一种为渗出性胸膜炎(有胸腔积液)。产生胸膜肥厚主要是由于得过第二种胸膜炎。
恶病质面容
望面容是指望面部的表情神态。人的面部肌肉及血运十分丰富，十二对颅神经集中在此。健康人应是表情自然，神态安怡，各组织器官比例适中，分布合理。而当机体患病时，则会由于病痛的困扰，特别是当疾病发展到一定程度时，就会出现一些特征性的面容与表情。所以观察面部面容与表情无疑会对某些疾病的诊断提供重要的线索。恶病质面容：面容极度消瘦，面色萎黄，皮肤弹性较差。
结核杆菌血行播散
血行播散型肺结核，为结核杆菌血行播散的结果。多见于儿童，成人亦可发生。在临床上分两个类型：①急性血行播散型肺结核或急性粟粒性肺结核;②亚急性或慢性血行播散型肺结核。在小儿最多见者为急性粟粒性肺结核;年龄较大的儿童常表现亚急性或慢性血行播散型肺结核。
消耗性体重下降 消耗性体重下降是指由于消耗性疾病引起的体重下降的表现，可见于肺结核、、等。
空洞形成 空洞形成是指脏器组织中坏死或液化的病变物质排出后，在原处所遗留的凹陷或孔隙。
神经衰弱综合征
神经衰弱综合症又称类神经衰弱或脑衰弱综合症，神经衰弱综合症是指某些慢性躯体疾病所引起的类似神经衰弱的症状群。其发生发展、病程经过及预后，均决定于躯体疾病本身，随着躯体疾病的好转和全身状况的恢复，类似神经衰弱的症状亦随之消失。
粟粒性结核
结核病的一种，有低热、乏力、食欲不振、咳嗽和少量咯血。但多数患者病灶轻微，常无明显症状，少数患者急剧发病，有高度毒性症状和明显的呼吸道症状，偶尔，病变也可仅局限于两侧肺内。这是由于支气管周围肺门或纵隔淋巴结干酪样坏死破入附近的静脉(如无名静脉、颈内静脉、上腔静脉)，含大量结核菌的液化物经右心和肺动脉播散至双肺所引起。肉眼观，双肺充血，重量增加，切面暗红，密布灰白或灰黄色粟粒大小的结节，微隆起于切面，并显露于肺膜表面。
虚汗 由于体虚或患有某种疾病而引起的不正常的出汗现象，如休克、昏厥、结核病等都有出虚汗的症状。
盗汗、虚汗多是由于体质虚弱所致,往往由于身体无太大的不适而被许多家长忽视。其实儿童盗汗、虚汗是不容忽视的，因为常出虚汗极易导致、体内电解质平衡紊乱、微量元素丧失等等。轻的常觉头晕、身软、面色苍白、食欲不振、睡眠不宁、身体消瘦;重者肌肉抽搐、心慌气短、记忆力下降、发育迟缓、智力低下。可见，小孩出汗过多绝不可掉以轻心，应当及时治疗。
咳痰是呼吸道内病理性分泌物，凭借支气管黏膜上皮细胞的纤毛运动，支气管肌肉的收缩及咳嗽时的气流冲动，将呼吸道内的分泌物从口腔排出的动作，咳痰是机体的一种保护性生理功能，观察痰的量，色，气味，性状常可提示诊断，有时显微镜检查的发现和细菌培养的结果是呼吸系统疾病因诊断的主要依据。
钙化 病理学上指局部组织中的钙盐沉积,常见于骨骼成长的早期阶段,亦见于某些病理情况下(如结核病干酪样坏死病灶中的钙化)。
胸膜增厚 胸膜肥厚首先是由胸膜炎所致。有的达2厘米以上,由纤维结缔组
织组成,呈灰白色,表面为肉芽组织,脓腔内有大量坏死组织及积脓并有分隔胸膜炎有两种，一种为干性胸膜炎(无胸腔积液)，另一种为渗出性胸膜炎(有胸腔积液)。产生胸膜肥厚主要是由于得过第二种胸膜炎。由于胸水没及时发现和抽水治疗，胸水在胸膜腔内停留时间长了，胸水刺激胸膜加上胸水中有纤维蛋白附在胸壁上故使胸膜增生增厚。因此，患了胸膜腔积液的病人要及时到医院治疗，否则就易产生胸膜肥厚。一般胸腔有水用B超就可以检查出来。
胸腔是由壁层胸膜与脏层胸膜所组成的一个封闭性腔隙，其内为负压，正常情况下两层胸膜之间存在很少量(约1~30毫升)的液体所起润滑作用，减少在呼吸活动过程中两层胸膜之间的摩擦，利于肺在胸腔内舒缩。这种液体从壁层胸膜产生，由脏层胸膜吸收，不断循环之处于动态平衡，液体量保持恒定。当发生某种情况影响到胸膜，无论是壁层胸膜产生胸水或是脏层胸膜吸收胸水的速率有变化，都可使胸腔内液体增多，也就是所谓胸腔积水(积液)。
颧红是指脸部两颧潮红。盗汗是中医的一个病证名，是以入睡后汗出异常，醒后汗泄即止为特征的一种病征。中医认为颧红盗汗者为阴虚，阴虚必致火旺，火旺必伤津，津液不能自固而外泄，颧红盗汗多见于结核性疾病且在活动期的病人。
痰鸣音 一般痰鸣音是由主气管内的较粘稠的分泌物震动产生, 为一种特殊的湿罗音，吸气和呼气都可听到, 但是以吸气为主，可以向两肺传导，所以在两肺都可以听到
(并非真的由肺部产生)，一旦分泌物排除或被吸出，痰鸣音减弱或消失。
脓痰：随着咳嗽加重，痰液会逐渐变浓，成为黏脓性痰，外观多呈淡黄色块状，多由支气管炎、支气管肺炎或肺部混合感染、肺结核等疾病引起，也常见于急、慢性咽炎或
化脓性扁桃体炎。若病情进一步加重，则会出现黄脓性痰，多为黄绿色黏稠的块状或不透明的脓汁状，此时就要怀疑、、、空洞型肺结核合并严重感染等病症。
咯血伴胸痛
咯血(hemoptysis)是指喉部以下的呼吸器官出血经咳嗽动作从口腔排出咯血首先须与口腔、咽、鼻出血鉴别口腔与咽部出血易观察到局部出血灶。鼻腔出血多从前鼻孔流出，常在鼻中隔前下方发现出血灶诊断较易。有时鼻腔后部出血量较多，可被误诊为咯血如用鼻咽镜检查见血液从后鼻孔沿咽壁下流，即可确诊。大量咯血还须与呕血(上消化道出血)相鉴别前者常有肺结核支气管扩张肺癌等病史，出血前有咳嗽、喉部痒感胸闷感，咯出血液为鲜红色，混有泡沫痰一般无柏油样便;后者常有消化性溃疡等病史出血前有上腹部不适、恶心呕吐等症状呕出血液为棕黑色或暗红色、有时为鲜红色，混有食物残渣胃液，有柏油样便，可在呕血停止后仍持续数天。
对咯血量的估计有不同的定义。通常指在24h内咯血量超过600～800ml或每次咯血量在300ml以上;小量咯血指每次咯血少于100中等量咯血指每次咯血100～300ml。
伴随症状 咯血伴胸痛 可见于大叶性肺炎、肺梗塞、肺结核、支气管肺癌等。
悬垂型心脏 肺气肿病人体征，心脏呈悬垂型。
胸膜增厚粘连
肺结核、胸膜炎以及胸部损伤患者的胸膜腔内往往会有渗出的积液，一旦积液中的纤维蛋白沉着在胸膜上，便可导致胸膜增厚，如果纤维蛋白不断沉着，相对的两层胸膜就逐渐粘着了，或者胸膜腔内有肉芽组织增生，也可导致胸膜增厚以至粘连。
羰呛粑粢酝飧郊拥纳簦捎谄苤芷仗焱煳蚬芮徊糠肿枞炔”渌;依声音的性质不同，可分为干艉褪簦粢话惴治艉蜕诘岩;湿舻纳粲写帧⒅小⑾傅牟煌矸⒁艉拖甘粜灾屎芟嗨疲惺苯夏鸭稹
胸部紧迫或束带感 周围血白细胞数正常或稍高，由细菌引起或合并细菌感染时可明显升高。x线检查肺部纹理增粗或肺门阴影增深。
医师用听诊器进行心脏听诊时若第一心音和第二心音均微弱、重浊、模糊有遥远感者，为心音遥远。患者往往被迫取半卧位、坐位前倾，若能平卧则心音遥远更明显。
反复肺不张 反复肺不张表示肺的部分或完全无气，体积萎陷。反复肺不张是一个病征，而不是病名，故需寻找引起反复肺不张的病因。
肺结核是由结核杆菌引起的一种常见呼吸道慢性传染病.临床多见于青壮年，主要表现为低热、盗汗、乏力、食欲不振等结核中毒症状和呼吸道症状.早期发现，正规治疗可痊愈.目前本病有增多趋势.
气管、支气管是人体的呼吸通道。由于形状像树，所以又称支气管树。支气管树受压是由于支气管肺癌的挤压。用磁共振显像能显示肿块旁的气管、支气管树及支气管受压及移位。
很多疾病在发展过程中均可形成空洞，肺部空洞是肺部疾病特别是结核病常见的影像学表现，随着结核病的控制，由其他疾病引起的肺部空洞所占的比例明显升高，当发现肺部空洞时应尽快到医院检查尽早确定原因，以免导致误诊误治。
肺不张 肺不张指全肺或部分肺呈收缩和无气状态。肺不张可能为急性或慢性，在慢性肺不张病变部位往往合并存在肺无气，感染，支气管扩张，组织破坏和纤维化。
干胁痛 中医学所说的干胁痛是因肺痨等病变侵及胸膜，灼烁阴液，气血瘀滞，络脉不和。以胸胁刺痛，干咳，胸膜摩擦音等为主要表现的痛病类疾病。
头重如裹 头重如裹指头部自觉重坠，或如布带束裹的感觉。
脉细欲绝 脉细欲绝指脉沉细或细而欲绝。脉亦指脉络，是分布在人和动物周身内的血管。脉细是指脉按之的感觉较正常人为细，甚至如线的脉。
痰中带血 痰中带血是指血从气道中随咳嗽而出，痰血相兼，痰中带有血丝、血点，或咯血盈口。常常间夹泡沫。此血来自肺脏或气道，色多鲜红。
喘证 喘证指呼吸急促，甚至张口耸肩，鼻翼煽动。 喘证不是一个单独的疾病，而是一个症状，可见于多种疾病之 中。
现代医学的慢性喘息型支气管炎，肺炎，肺气肿，肺心病等可参考参照本辨证进行治疗.
咯血如注 咯血如注是指大量咯吐鲜血。
血丝痰 血性痰即痰中带血丝、血块。痰中带鲜红血丝，多见于肺结核或支气管扩张，有时咽部有炎症时也可出现这种现象。
显示全部症状
隐藏部分症状
肺结核早期症状有哪些?
痰结核菌检查不仅是诊断肺结核的主要依据，亦是考核疗效、随访病情的重要指标。肺结核病患者痰液可呈间歇排菌，故应连续多次查痰。X线检查是诊断肺结核的必要手段，对早期诊断、确定病变部位、范围、性质、了解其演变及选择治疗等均具有重要价值。
在临床诊断中，我国现用的分类法包括四部分，即肺结核类型、病变范围及空洞部位、痰菌检查、活动性及转归。
一、肺结核分为五型(1998年中华医学会结核病分会通过的肺结核临床新五型)
Ⅰ型：原发性肺结核;Ⅱ型：血行播散型肺结核;Ⅲ型：继发型肺结核(包括浸润性、纤维空洞及干酪性肺炎等。);Ⅳ型：结核性胸膜炎(包括结核性干性胸膜炎、结核性渗出性胸膜炎、结核性脓胸。);Ⅴ型：其他肺外结核。
二、病变范围及空洞部位
按右、左侧，分上、中、下肺野记述。右侧病变记在横线以上，左侧病变记在横线以下。有侧无病变者，以&(-)&表示。以第2和第4前肋下缘内端将两肺分为上、中、下肺野。有空洞者，在相应肺野部位加&0&号。
三、痰结核菌检查
痰菌阳性或阴性，分别以(+)或(-)表示，以&涂&、&集&或&培&分别代表涂片、集菌或培养法。患者无痰或未查痰者，注明&无痰&或未查。
四、活动性及转归
在判定肺结核的活动性及转归时，应综合患者的临床表现、肺部病变、空洞及痰菌等。按肺结核病变的活动程度可将其分为三期：
(一)进展期
应具备下述一项：新发现的活动性病变;病变较前恶化、增多;新出现空洞或空洞增大;痰菌阳性。
(二)好转期
具有以下一项为好转：病变较前吸收;空洞闭合或缩小;痰菌转阴。
(三)稳定期
病变无活动性改变，空洞闭合，痰菌连续阴性(每月至少查痰1次)达6个月以上。如空洞仍存在，则痰菌素需连续阴性1年以上。
开放性肺结核是指肺结核进展期与部分好转期患者，其痰中经常有结核菌排出，具有较强的传染性，故必须隔离治疗。
活动性肺结核是指渗出性浸润病变或变质性病变如干酪样坏死、空洞形成、支气管播散及血行播散粟粒型结核，临床上症状比较突出。进展期与好转期均属活动性肺结核，其中进展期患者除少数(如急性血行播散粟粒型结核)外，几乎均有排菌。部分好转期患者亦仍排菌，均属开放性肺结核。另一部分好转期患者痰菌阴性则不属开放性。活动性肺结核凡痰中排菌者均需隔离治疗。
稳定期患者属非活动性肺结核，列为初步临床治愈;若经观察两年，病变仍稳定与痰菌持续阴性，可视为临床治愈;如仍有空洞存在，则需观察3年以上，如无变化，亦可视为临床治愈。
诊断举例：浸润型肺结核=上0中/中 涂(+)进展期
典型肺结核起病缓慢，病程较长，有低热、倦怠、食欲不振、咳嗽及少量咯血。但多数患者病灶轻微，无显著症状，经X线健康检查时偶被发现。亦有以空然咯血才被确诊，追溯其病史可有轻微的全身症状。少数患者因突然起病及突出的毒性症状与呼吸道症状，而经X线检查确认为急性粟粒型肺结核或干酪样肺炎。老年肺结核患者，易被长年慢性支气管炎的症状所掩盖。偶见未被发现的重症肺结核，因继发感染而有高热，甚至已发展至或呼吸衰竭才去就医。鉴于肺结核的临床表现常呈多样化，在结核病疫情已基本得到控制、发病率低的地区，医务人员在日常诊疗工作中尤应认识其不典型表现。
(一)全身症状
表现为午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗等。若肺部病灶进展播散，常呈不规则高热。妇女可有月经失调或闭经。
(二)呼吸系统症状
通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性。约1/3患者有不同程度咯血，痰中带血多因炎性病灶的毛细血管扩张所致;中等量以上咯血，则与小血管损伤或来自空洞的因管瘤破裂有关。咯血后常有低热，可能因小支气管内残留血块吸收或阻塞支气管引起的感染;若发热持续不退，则应考虑结核病灶播散。有时硬结钙化的结核病灶可因机械性损伤血管，或合并支气管扩张而咯血。大咯血时可发生失血性休克;偶因血块阻塞大气道引起窒息。此时患者极度烦躁、心情紧张、挣扎坐起、胸闷气促、发绀，应立即进行抢救。
病灶炎症累及壁层及胸膜时，相应胸壁有刺痛，一般多不剧烈，随呼吸及咳嗽而加重。慢性重症肺结核时，呼吸功能减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺氧发绀。若并发或大量胸腔积液，其呼吸困难症状尤为严重。
早期病灶小或位于肺组织深部，多无异常体征。若病变范围较大，患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音减低，或为支气管肺泡呼吸音。因肺结核好发于肺上叶尖后段及下叶背段，故锁骨上下、肩胛间区叩诊略浊，咳嗽后偶可闻及湿簦哉锒嫌胁慰家庖濉７尾坎”浞⑸惴合宋蛐啬ふ沉龊袷保疾嘈乩３氏孪荨⒗呒湎侗湔⑵芤莆挥脒底牵圆嗫捎写バ苑纹渍鳌
结核菌感染与肺结核的发生、发展
肺结核分原发性与继续性两大类。所谓原发性肺结核，是指结核菌初次感染而在肺内发生的病变，常见小儿。此时，人体反应性较低，病灶局部反应亦轻微，结核菌常沿淋巴管抵达淋巴结。继发性肺结核通常发生在曾受过结核菌感染的成年人。此时人体对结核菌具有一定的免疫与变态反应。潜伏在肺内细菌活跃，病灶部位多在肺尖附近，结核菌一般不播及淋巴结，亦很少引起血行播散。但肺内局部病灶处炎症反应剧烈，容易发生干酪样坏死及空洞。显然与原发性肺结核有所不同，可认为是发生在人体内的Koch现象。
从感染结核菌到形成肺结核的演变过程(图1)，以及由此而形成的常见临床类型叙述如下。必须指出，大多数病变可在病程发展的某个阶段吸收消散或硬结钙化，尤其在合理使用抗结核化疗药物后更容易愈合，临床痊愈。仅少数患者因抵抗力过低或治疗不当，病变进展恶化。
图1　肺结核病自然过程示意图
一、原发型肺结核
当人体抵抗力降低时，吸入的结核菌在肺部形成渗出性闰灶，部位多在上叶底部、中叶或下叶上部(肺通气较大部位)，引起淋巴结炎及淋巴管炎，原发病灶及淋巴结均可发生干酪样坏死。肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征(图2)。原发型肺结核多发生于儿童，亦可见于边远山区、农村初次进入城市的成人。多数患者可以毫无症状，或仅有轻微类似感冒的症状，如低热、轻咳、食欲减退、体重减轻等，历时数周即好转。X线可见肺部原发灶、淋巴管及肺部淋巴结肿大。大多数病灶可自行吸收或钙化。若肺内原发病灶靠近胸膜，当人体处于过敏状态时可引起胸膜炎。肺部原发病灶通常吸收较快，一般不留痕迹或仅成为细小钙化灶，肺门淋巴结炎偶可经久不愈，且蔓延至邻近的纵隔淋巴结。肿大的肺门淋巴结若压迫支气管，可导致肺不张、远端肺部炎症或继发性支气管扩张。肺门或纵隔淋巴结结核较原发综合征更为常见。
图2　原发型肺结核&&原发综合征
肺部的原发病灶、淋巴管炎及局部淋巴结炎，统称原发综合征。
原发型结核的肺部原发灶，尤其是肺门淋巴结内的结核菌，常有少量进入血循环，进而播散至身体各脏器，但常因人体抵抗力强，而使病灶局限于肺尖(或肺上部)、骨、脑、肝、泌尿生殖器官等处，逐渐愈合，但其内的结核菌可长期存活，成为复发的可能(形成继发结核灶)。
二、血行播散型肺结核
本型是各型肺结核中较严重者。多由原发型肺结核发展而来，但在成人大多由肺外结核病灶(如泌尿生殖器官的干酪样病灶)破溃至血管所引起。
急性粟粒型肺结核是急性全身血行播散型结核病的一部分，起病急，有全身毒血症状，常伴有结核性脑膜炎，X线显示双肺在浓密的网状阴影上，满布境界清晰的粟粒状阴影，直径约2mm，大小及密度均大体相等(图3)。病初胸片可能无明显粟粒状影，或仅有弥漫性网状改变易误诊为伤寒、败血症等其他发热性疾病。
图3　急性粟粒型肺结核
双肺在浓密的网状阴影上，满布境界清晰的粟粒状阴影，直径约2mm，大小及密度均大体相等。
若人体抵抗力较强，少量结核菌分批经血循环进入肺部，其血行播散灶常大小不均匀、新旧不等，在双肺上中部呈对称性分布，称为亚急性或慢性血播散型肺结核。其病情发展缓慢，通常无显著中毒症状，患者可无自觉症状，偶于X线检查时才被发现。此时病灶多较稳定或已硬结愈合。
三、浸润型肺结核
是肺结核中最常见的一种类型，其症状、体征及X线表现可因病变的性质、范围、发展阶段的不同而有很大差异。
原发感染经血行播散(隐性)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶，称为浸润型肺结核(内原性感染)(图4)。原发病灶亦可能直接进展成浸润型肺结核。
图4　浸润型肺结核
原发感染经血行播散(隐性菌血症)而潜伏在肺内的结核菌多数逐渐死亡，仅当人体免疫力降低时，潜伏在病灶内的结核菌始有机会繁殖，形成以渗出与细胞浸润为主、伴有程度不同的干酪样病灶。
此外，与排菌肺结核患者密切接触，反复经呼吸道感染，亦可因再感染而发生浸润型肺结核(外源性感染)，但较少见，亦不致发生菌血症。浸润型肺结核多为成年患者，起病缓慢，早期及病灶较小者，往往无明显症状及体征。常由健康检查或因其他原因作胸部X线检查而发现。临床症状视其病灶范围及人体反应性而定。病灶部位我在锁骨上下，X线显示为片状、絮状阴影，边缘模糊。当人体处于过敏状态，且有大量结核菌进入肺部时，病灶干酪样坏死、液化，进而形成空洞及病灶的支气管播散。浸润型肺结核伴大片干酪样坏死灶时，常呈急性进展，出现严重毒性症状，临床上称为干酪样(或结核性)肺炎。干酪样坏死灶部分消散后，周围形成纤维包膜;或空洞的引流支气管阻塞，空洞内干酪物难以排出，凝成球形病灶，称&结核球&。
当病变处于炎症渗出、细胞浸润，甚至干酪样坏死阶段，经恰当的抗结核化学治疗，炎症吸收消散，遗留细小的干酪样病灶经纤维包围，逐渐失水干燥，甚至钙化，成为残留的结节状病灶，称纤维硬结病灶或临床痊愈。有效的化学治疗能使空洞逐渐缩小、闭合，或空洞的组织缺损虽仍存在，而其中的结核菌已接受全部消灭，称&空洞开放愈合&。
四、慢性纤维空洞型肺结核
肺结核未及时发现或治疗不当，空洞长期不愈，空洞壁增厚，病灶出现广泛纤维化;随机体免疫力的高低波动，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶常有反复支气管播散，病灶吸收、修复与恶化、进展交替发生，成为慢性纤维空洞型肺结核。病灶常有反复支气管播散，病程迁延，症状时有起伏，痰中带有结核菌，为结核病的重要传染源。X线显示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞(图5)，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。因肺组织纤维收缩，肺门被牵拉向上，肺纹呈垂柳状阴影，纵隔牵向病侧。邻近或对侧肺组织常有代偿性肺气肿，常并发慢性支气管炎、支气管扩张、继发感染或慢性肺源性心脏病。肺组织广泛破坏，纤维组织增生，进一步导致肺叶或全肺收缩(&毁损肺&)。此类改变均可视为继发性肺结核的后遗表现。
图5　慢性纤维空洞型肺结核
示一侧或两侧单个或多个厚壁空洞(图5)，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚。因肺组织纤维收缩，肺门被牵拉向上，肺纹呈垂柳状阴影，纵隔牵向病侧。
五、干酪性肺炎(结核性大叶性肺炎)
多见于身体虚弱感染结核菌量大者，多由支气管淋巴结干酪坏死穿破支气管向肺叶播散所致，或由浸润性肺结核迅速恶化而来。右上叶较多，初为大片渗出性病变、迅速干酪坏死、溶解形成无壁空洞，病人中毒症状大都严重，迅速衰竭，右上叶可有实变体征。血象白细胞计数及中性粒细胞常增多，血沉增快。起病2～3周后痰结核菌可阳性。X线胸片：可见右上叶浓厚密度不均匀的阴影，在十数日或数周内迅速溶解，形成蚕蚀空洞，可有支气管播散影。
六、结核性胸膜炎
是由结核杆菌感染而引起的胸膜炎症。临床上常分为干性胸膜炎、渗出性胸膜炎、结核性脓胸(少见)三种类型。
起病可急可缓，多较急骤。全身中毒症状有：中、高度发热、盗汗、乏力、全身不适等。局部症状可有胸痛、干咳，大量胸腔积液时可有气急、胸闷、端坐呼吸及紫绀。
干性胸膜炎患侧呼吸运动受限，局部有压痛，可触及胸膜摩擦感，听诊有胸膜摩擦音。渗出性胸膜炎胸腔积液较多时，患侧胸廓饱满，肋间隙增宽，呼吸动度、语颤减弱，气管和心脏向健侧移位，液平面以下扣诊浊音，呼吸音减弱或消失，液平面上方可有支气管肺泡呼吸音，偶有小水泡音。右侧胸腔积液时肝浊音界消失。如有胸膜粘连肥厚局部胸廓下陷，呼吸运动受限扣诊浊音，呼吸音减弱。
七、其他肺外结核
其他肺外结核按部位及脏器命名，如：骨关节结核、结核性脑膜炎、、肠结核等。
综上所述，肺结核的临床演变是人体与结核菌互相较量结局的反映。当人体抵抗力较强并进行正规治疗，病变可消散吸收，或硬结钙化而趋向病倒;反之，若人体抵抗力低而又未能得到合理治疗，病变可干酪样坏死、液化、形成空洞而恶化发展。如病情反复，恶化及修复交替发生，新旧病灶可同时存在，并进一步合并肺气肿及肺源性心脏病。
1.有肺结核密切接触史，或容易诱发或并发肺结核的病史，过去曾患过结核性胸膜炎、颈淋巴结核或肛瘘者。
2.具有肺结核的早期症状、如咳嗽、痰内带血、长期低热、消瘦、食欲缺乏、乏力、盗汗等。
3.在锁骨上、下或肩胛区的固定部位听到湿性簦绕湓诳人阅┙艚幼盼秸撸苑谓岷说脑缙谡锒嫌幸庖濉
4.痰中发现结核杆菌，血沉加快，PCR法查分枝杆菌阳性等。
5.影像学检查病灶呈边缘模糊不规则云雾状阴影或有空洞、新的扩散病灶，对活动进展期的有帮助。
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