维生素D及其受体对3T3-L1前脂肪细胞分化影响的分子机制_论文_百度文库
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维生素D及其受体对3T3-L1前脂肪细胞分化影响的分子机制
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&&前​脂​肪​细​胞​增​殖​、​分​化​过​度​是​肥​胖​的​一​个​重​要​病​理​机​制​。​早​在0​多​年​前​就​已​发​现​维​生​素​D​可​以​抑​制T-​L前​脂​肪​细​胞​系​分​化​成​熟​,​相​关​的​分​子​机​制​近​几​年​有​了​新​的​进​展​。T-​L分​化​是​一​个​受​多​种​基​因​蛋​白​调​节​的​具​有​严​格​时​序​性​的​过​程​,​现​已​证​实​维​生​素​D​与​其​受​体​结​合​后​作​用​于T-​L分​化​早​期​的​分​子​事​件​,​如​减​少​P​P​A​R​γ​配​体​形​成​,​减​少​C​C​A​A​T​/​增​强​子​结​合​蛋​白​β​m​R​N​A​的​表​达​,​抑​制​C​/​E​B​P​β​的​转​录​活​性​,​同​时​也​作
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Toll样受体2和4在细胞成骨向分化中的作用T细胞受体的蛋白家族在T细胞分化中的作用--《科学》1995年03期
T细胞受体的蛋白家族在T细胞分化中的作用
【摘要】：正 据美国 Science 日报道,美国贝塞斯达食品和药物管理局生物中心的肖尔斯(E.W.Shores)小组用转基因鼠技术证明,胸腺细胞在分化过程中ζ链起促进 T 细胞受体(TCR)表面表达的作用。TCR 至少由6个亚单位组
【关键词】：
【分类号】：R392【正文快照】：
_据美国Science 1994年11月日报道,美国贝塞斯达食品和药管理局生物中心的肖尔斯(E..Shores)小组用转基因鼠技术证,胸腺细胞在分化过程中仁链起物W明月包受体(TCR)表面表达至少由6个亚单位组丫、台、:、,.这些TCR在抗原识别和信号传递中起作用‘,TCR屯链是指TCR的蛋白家族。·
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LIF受体胞内功能域调节白血病细胞增殖分化
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1、你认为Aβ学说前景如何？说明理由。（赫荣乔）
从阿洛斯?阿尔茨海默1906年对AD患者脑的实验性报道到Glenner?和Masters1984年关于β淀粉样蛋白的生化分析，1987年对于APP的分离，90年代初期对于APP病源性变异的认识，“淀粉样蛋白假说”在过去的20年在学术界中已取得了确定的地位。
随着EFOAD有关Aβ产生的基因的正染色体变异（特别是Aβ42）的认识，关于迟发性AD的风险因子APOE-ε4，这个因子似乎能影响Aβ的聚集和清除（例如从脑中排出）的概念也建立了起来。有些在各个独立的数据库中已经显现出遗传学联系得基因有着在基因水平和功能水平做进一步探索的价值。
生物学研究提示另外的几种蛋白可能在AD的产生和清除上也起关键作用，包括那些能影响β和γ分泌酶活性的蛋白 例如neprilysin、IDE和PLAU ,?以及那些能够影响Aβ从脑中排出的蛋白 例如α2M?and?LRP .?
基于各个独立的旨在对新的AD基因定位的基因组筛选研究结果，期待另有一个同APOE相似的单个AD风险性基因似乎是不合理 Warwick?Daw?等,?2000 .大部分余下的基因都只与AD发病风险有小到中等的关系。它们之间可能存在交互作用，并不是一个单一的风险因子。这些普通变量在AD的发病因素上的作用较以前预测的小是可能的。
AD的疾病类型是多种多样的，某些迟发性/早发性AD可能会由于一些少见的或现在还未知的途径引起神经元降解，同那些在EFOAD中发现的情况相似，而同一般的多态性易感的结果相反。所以不能只依靠AB学说就全部解释。?
随着更多更成熟的在基于家族史和病例对照统计分析方法和饱和基因SNPs数目的增多以及更多的基因数据库的出现将会加强有关基因的分析的进行。第二，更大量的和更确定的AD病例的收集也会使分析更为方便。最后，
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