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手把手教你分析几种颈部疾病的影像学表现
1正常影像学表现颈部上界为下颌骨下缘、下颌角至乳突的连线、上项线及枕骨隆凸；颈部下界为胸骨上切迹、胸锁关节、锁骨和肩峰至第7颈椎棘突的连线；颈部前方以胸锁乳突肌前缘为界，前方为颈前部，其后方至斜方肌前缘为颈外侧部，被斜方肌被覆的部分称为颈后部（项部）。颈部淋巴结分区颈部淋巴结呈软组织密度，类圆或卵圆形，正常时短径小于5mm。颈部淋巴结分为七区：I区：颏下及颌下淋巴结II区：颈内静脉链上组III区：颈内静脉链中组IV区：颈内静脉链下组V区：颈后三角区淋巴结，即胸锁乳突肌后缘、斜方肌前缘及锁骨构成的三角区内的淋巴结VI区：地方区淋巴结，包括喉前、气管前和气管旁淋巴结VII区：上纵隔淋巴结颈深淋巴结分组颈内静脉淋巴结又称颈深淋巴结上组：位于二腹肌后腹横跨颈内静脉处中组：颈内静脉—肩胛舌骨肌淋巴结，位于颈内静脉和肩胛舌骨肌交叉处下组：下颈部，位于颈内静脉后方的副神经淋巴结颈部淋巴结分区颈部淋巴结分区颏下淋巴结咽后淋巴结正常颈部MRI2异常影像学表现（一）异常X线表现颈椎骨质与椎间隙的改变&软组织的改变&（二）异常声像图表现（三）异常CT表现病变部位病变的密度&（四）异常MRI表现颈部结构形状与大小的改变异常肿块的出现&颈部脂肪间隙的受压与推移&病变信号的表现&3观察、分析和诊断X线检查，次要观察颈部的骨质改变与含气空腔的变化，或软组织内的异常钙化、骨化、气体或不透X线的异物；CT应留意分析颈部病变的密度、大小、形状、部位、范围；MRI可良好的解剖背景上显示病变。4不同成像技术的临床运用超声多用于进行甲状腺及甲状旁腺的检查；CT可以发现和诊断颈部血管性病变、甲状腺和甲状旁腺病变；对于显示颈部淋巴结的转移，确定癌肿的侵犯范围与分期等亦有重要的价值；MRI对显示较小的甲状旁腺肿瘤较为敏感，并可区别甲状腺的实性肿瘤与囊肿，胶样囊肿与出血囊肿，甲状腺肿瘤手术后改变是水肿、纤维化或肿瘤复发，后者Gd-DTPA加强显示明显强化。疾病诊断颈部后天分病变鳃裂囊肿甲状舌管囊肿或瘘管颈淋巴管瘤颈部淋巴结病变颈血管鞘区病变甲状腺病变甲状旁腺病变5颈部后天分病变（一）鳃裂囊肿（二）甲状舌管囊肿或瘘管（三）颈淋巴管瘤（一）鳃裂囊肿由未完全退步的鳃裂组织发育而成；多见于儿童及青少年，男女发病率类似；第2鳃裂囊肿常见，位于颈外侧区，常见于下颌角下方、胸锁乳突肌中1/3的前缘或下方，瘘管的内口普通为扁桃体窝或腭咽弓附近。X线：瘘管造影可观察瘘管的行径、内口和有无分支CT：典型的部位是颈的前外侧，从下额角到舌骨程度或舌骨下；边界清楚、圆形或卵圆形低密度囊性肿物，加强后囊壁轻度强化。鳃裂囊肿（二）甲状舌管囊肿和瘘管胚胎期颈部中线有甲状舌管穿越下行，其下端演化成甲状腺，上端在舌根部构成舌盲孔，而此管逐渐闭合消逝；若此管未退步，残留组织可构成囊肿或瘘管；囊肿可发生于舌根部盲孔区至胸骨上切迹间中线的任何部位，常见于舌骨附近。影像学表现CT颈前正中类圆形囊性病灶，边缘光滑划一，壁薄而清晰，囊内密度均匀，呈水样密度，无加强，囊肿后缘有一柄状突起，深化舌会厌韧带及甲状软骨之后，为扩张的甲状舌管，密度与囊肿近似，为本病特征。MRI多平面成像易于观察囊肿的形状、范围；囊肿内信号取决于囊内容物蛋白含量；加强检查囊壁无或轻度强化。甲状舌管瘘管（三）颈淋巴管瘤又称后天分囊状水瘤（cystic hydroma），并非真性肿瘤，而是后天分良性错构瘤，是常见的后天分颈部囊性肿物。X线：抽吸后注入对比剂，见颈部多个椭圆形对比剂充盈的囊腔。CT：低密度囊性病灶，好发于胸锁乳突肌前方，相当于颌下腺后方的颌下间隙内，加强扫描无强化。MRI：T1WI囊肿呈低信号，T2WI为高信号。6颈部淋巴结病变（一）颈淋巴结转移瘤（二）颈部淋巴瘤（一）颈淋巴结转移瘤颈部恶性肿瘤中20%为原发肿瘤，80%为转移性；转移瘤的80%来源于头颈部恶性肿瘤，20%来源于胸腹部肿瘤；颈部淋巴结转移多为鳞状细胞癌，次要来自口腔、鼻窦、喉及咽等处癌瘤，腺癌则多来自甲状腺癌及涎腺、鼻腔肿瘤；次要分布于颈内静脉区、胸锁乳突肌周围淋巴结。原发于胸、腹腔的转移癌以腺癌居多，多来自乳腺、胃、肠道等，常为锁骨上区淋巴结。判断淋巴结有无转移的标准次要是淋巴结的大小，普通认为直径大于1.5cm的可视为转移，1.0cm以下为阴性；多数的炎症反应性淋巴结肿大，直径可以在1.5cm以上；而多数直径小于lcm的淋巴结镜下可发现转移；鳞状细胞癌的淋巴结转移很容易发生中心坏死，即便转移的淋巴结很小；如果淋巴结大小在正常范围，但有中心坏死，亦应先考虑转移瘤。颈部淋巴结转移&Necrotic lymphadenopathy（二）颈部淋巴瘤原发于淋巴结的恶性肿瘤；包括霍奇金与非霍奇金淋巴瘤，为青年人颈部淋巴结肿大常见缘由之一；临床上可为一侧或双侧，以双侧多发、散在淋巴结肿大为多见，病灶稍硬，无压痛，可推进，当前互相融合，生长迅速；病人可有不规则发烧，消瘦等症状，还可有其他部位淋巴结肿大，肝脾肿大等。影像学表现颈部单或双侧多发淋巴结肿大，可融合成较大团块；CT：呈低密度MRI：T1WI为等信号或略低信号，T2WI为高信号，较小病灶密度均匀，较大的病灶可有不规则坏死，但较少见，加强扫描病灶轻度强化 。&淋巴瘤（Multiple enlarged nonnecroticlymph nodes are seen. H, hyoid bone.&）&淋巴瘤7颈血管鞘区病变（一）颈动脉体瘤（二）神经鞘瘤（一）颈动脉体瘤也称非嗜铬性副神经节瘤，是化学感受器肿瘤的一种，常见于颈总动脉分叉部；多为青壮年，女性多于男性；临床表现：颈部无痛性肿物，颈交感神经受压时，可出现Horner征；多数病人压榨肿块时还可发生晕厥、血压下降和心搏减缓 。影像学表现CT：椭圆形软组织密度肿块，边界清楚、规则；加强扫描后明显强化；MRI：T1WI中等信号，T2WI高信号，明显加强；因肿瘤血管丰富，有时可见T1WI及T2WI点状和条状迂曲的低信号影，为本症的特征；&颈动脉体瘤&颈动脉体瘤（二）神经鞘瘤或神经纤维瘤颈部最常见的良性肿瘤起源于颈动脉鞘内Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ颅神经或交感神经链CT类圆形，边界较清，多与肌肉组织呈等密度；神经鞘瘤更易囊变，囊变区呈均一低密度；加强扫描，肿瘤实体部分均一轻度强化，囊性部分无强化，肿瘤边界愈加清楚；神经源性肿瘤致咽旁间隙及颈鞘向后外移位；&左颈神经鞘瘤&Trigeminal nerve schwannoma（Enhanced T1-weighted (A) and T2-weighted(B)）&Vagusnerve schwannoma&Neurofibroma in a patient with neurofibromatosis-18甲状腺病变本身免疫性疾病和甲状腺炎Graves 病桥本氏甲状腺炎甲状腺肿甲状腺肿瘤良性：次要为腺瘤，占甲状腺肿瘤的60%恶性：绝大多数为癌，多数为肉瘤& & & & & & & &乳头状癌& & & & & & & &&滤泡状癌& & & & & & & &&髓样癌& & & & & & & &&巨细胞癌甲状腺肿 &&影像学表现&CT：单纯性甲状腺肿表现为甲状腺弥漫性肿大。甲状腺组织的CT值多在70HU以上；多结节性甲状腺肿为甲状腺非对称性增大，伴有退行性变，出血、囊变、坏死或片状钙化所致的密度不均匀区；加强扫描（甲亢病人应慎行加强扫描），甲状腺组织加强，囊变坏死区不强化。MRI：多结节性甲状腺肿可有多种表现，T1WI可显示囊变区域的胶样物质或出血所致的多发局灶性高信号区；T2WI表现为弥漫性信号不均匀；MRI可以显示小至3mm~5mm的结节；加强扫描强化不均匀。&甲状腺肿甲状腺肿瘤& &影像学表现（1）CT：腺瘤表现为圆形、类圆形境界清楚的低密度影。癌则表现为形状不规则、边界不清楚的不均匀低密度影，其内可有散在钙化及更低密度坏死区，病变多与周围组织分界不清，颈部淋巴结肿大；腺瘤不强化或轻度强化，癌则不均匀明显强化，转移淋巴结多呈环状强化；对于已确诊为甲状腺癌的患者，CT可以显示甲状腺癌能否侵犯喉、气管和食管，发现有无气管或食管旁淋巴结转移，判断喉返神经能否受累。也可显示颈部或上纵隔有无淋巴结转移。甲状腺肿瘤& 影像学表现（2）MRIT1WI&腺瘤呈境界清楚的低、等或高信号结节，滤泡型腺瘤内胶样物多为高信号。腺癌呈境界不规则的低、中等信号；T2WI&腺瘤和腺癌均呈高信号。鉴别诊断就甲状腺肿物本身而言，没有可靠的征象能区别良性与恶性，如果有所属淋巴结肿大、喉返神经麻痹、甲状软骨或其他喉软骨破坏等表现，则有利于诊断恶性；钙化不是鉴别良、恶性的根据。&甲状腺癌9甲状旁腺病变原发甲旁亢次要由甲状旁腺腺瘤所致，多数为甲状旁腺增生或癌形成超声常为首选检查方法；CT检查可发现异位的甲状旁腺腺瘤；MRI对发现甲状旁腺病变有重要价值；核医学检查也可作为检出病变的手腕。甲状旁腺腺瘤& 临床概述多见于30岁以上女性；多数为单发，多数为多发。下一对腺体发生腺瘤的机会较多；早期症状不典型，当出现甲状旁腺功能亢进的表现后才惹起临床留意，如高血钙惹起的全身症状，骨骼脱钙表现以及泌尿系结石等；腺瘤呈圆形或椭圆形，有包膜，较大时可有出血、囊变；甲状旁腺增生普通4个腺体都增大，但往往大小不同；腺癌呈较大肿块，易有钙化。甲状旁腺腺瘤&影像学表现CT：如瘤体直径大于1cm，CT不难发现；肿瘤大部分发生于甲状腺下极附近的气管食管旁沟内；异位的甲状旁腺腺瘤可以位于颈根处、前上纵隔或胸骨后；腺瘤为圆形软组织结节，边界清楚，与颈部血管、肌肉、淋巴结的密度相近，故CT平扫不易发现；加强扫描多有明显强化，较易发现病变。腺瘤很少发生钙化，而甲状旁腺腺癌较易发生钙化，如发现甲状旁腺肿物内钙化者，应怀疑癌的可能性。MRI：与正常甲状腺比较，甲状旁腺腺瘤T1WI常为等信号或低信号，T2WI为高信号。注射Gd-DTPA后强化明显。&甲状旁腺腺瘤相关引荐（点击可阅读）▼过往的君子请点赞~~???
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&& &&& 查体发现腹膜后占位，原因是？
男，30岁，查体发现腹膜后占位，通过影像学图片，你能猜到病因是啥吗？作者：叶子来源：医学界影像诊断与介入频道【图像】【影像表现】CT平扫及增强示：中上腹部腹膜后内见一巨大团块状囊实性肿块，大小约15.4X10.6 cm，增强扫描边缘呈花边样强化，周围组织受压外移，脾静脉及胰腺受压向前移位，胰腺体积缩小，体尾部显示不清；肝实质内可见多发圆形低密度灶，增强扫描边缘明显强化，其内示无强化的低密度区，大者大小约4X3 cm；双肾及脾未见异常。腹腔及腹膜后见多发大小不一的肿块，不均质强化。----------♀【病例讲堂】分割线♀---------小编留言：这些患者是别人的，但这些症状你工作中也可能会遇到，学习才是前进的唯一路径，有思考才有进步哦！【手术病理】神经内分泌癌【最后诊断】神经内分泌癌【讨论】神经内分泌肿瘤是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤,属胺前体摄取及脱羧细胞(amineprecursoruptakeanddecarboxylation,APUD)肿瘤。神经内分泌细胞广泛存在于机体内分泌组织和器官,也可见于非内分泌器官和肿瘤,可以分泌特殊胺或肽类物质,组织学特点为神经内分泌细胞和上皮细胞双重分化。人体的各器官和组织都可能发生神经内分泌肿瘤,但以内分泌器官相对多见,如垂体、肾上腺等,非内分泌器官的神经内分泌肿瘤以肺、胃肠道及胰腺相对多见。根据该类肿瘤是否有功能,又可将其分为功能性神经内分泌肿瘤和非功能性神经内分泌肿瘤。神经内分泌肿瘤一般具有以下特点：(1)具有内分泌功能者血中可出现肿瘤分泌产物,如胃泌素、嗜铬粒蛋白等,临床上也可表现相关症状。(2)肿瘤组织可提取相应的激素类物质,免疫细胞化学染色呈特异性阳性反应。(3)电镜观察可发现神经内分泌颗粒。以上这些特点可作为诊断神经内分泌肿瘤的依据。2010 WHO消化道神经内分泌肿瘤分类：1. 神经内分泌瘤一级(NET G1）2. 神经内分泌瘤二级( NET G2)3. 神经内分泌癌NEC (小细胞癌，大细胞癌)4. 混合腺/神经内分泌癌 (MANEC)5. 增生性和肿瘤前病变 ( hyperplastic and pre-neoplastic lesions)【影像表现】腹膜后NEC：原发于腹膜后的神经内分泌肿瘤罕见临床表现：一般不出现类癌综合征表现,血中也少有激素类物质增高。CT表现：肿瘤多为单发,一般体积较大,密度不均,内可见囊变坏死或点片状钙化增强扫描呈不均匀强化，中心可见不强化坏死区,肿瘤实性部分动脉期开始强化,至静脉期持续增强多数肿瘤内或周边可见滋养血管影。欢迎投稿到小编邮箱：yxj_ &来稿邮件主题为：【投稿】医院+科室+姓名小编qq：
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> 糖原贮积病合并肝癌一例
糖原贮积病合并肝癌一例
时间： 17:43 来源：肝病医院 作者：admin
糖原贮积病归并肝癌一例
来历：中华放射学杂志
作者：邓灵波等
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患者女，24岁，发明上腹部肿物1个月就诊，外院CT平扫提醒上腹部直径约20 cm肿块。患者I型糖原贮积病(glycogen storage disease，GSD)病史21年。体检：上腹部可触及20 cm巨细的肿物，质韧，勾当度差。
图1&& CT轴面平扫示肝左叶与胃腔之间庞大稠浊密度灶，病变巨细为20 cm&15 cm&20 cm，其内散在小结节样钙化；& 图2& CT冠状面门静脉期像示加强后病变明明不匀称强化，其内可见多发迂曲增粗的血管影，局部可见血管池，边沿似见低密度的包膜，中心大片状坏死；图3 CT轴面耽误期像示病变强化水平降落，边沿包膜可见强化，病变中心见不强化的大片状坏死区；图4门静脉期最大密度投影重组示病变的引流静脉为肝左静脉；& 图5& 肝Ⅶ段可见明明强化的结节影 尝试室搜查：天冬氨酸203 U／L(正常值5-37 U／L)，空腹血糖3．2 mmol／L(正常值3．6～6．1 mmol／L)，甘油三酯3．21 mmol／L(正常值0．45-1．70 mmol／L)，游离脂肪酸778 &mol／L(正常值129-769&mol／L)，脂卵白849 mg／L(正常值0～300 mg／L)，高密度脂卵白0．91 mmol／L (0．93一1．81 mmol／L)；CA125 43．7 U／ml(正常值0～35．0 U／ml)，甲胎卵白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、CA242、CA199均正常；外貌抗体阳性，余乙型病毒性指标阴性，抗体阴性；余尝试室搜查无明明非常。 腹部B超：左肝下缘见庞大中低反映肿物，巨细为20．1 cm &19．2 cm & 13．7 cm，界线尚清，内部反映不匀称，内见犯科则低反映至无反映区，并可见散在点条状血流。肝右叶另见多处低反映，较大者位于肝右后叶，巨细为3．2 cm&1．9 cm，形态尚法则，界线清，未见明明血流。 腹部加强CT扫描：平扫肝脏体积增大，肝左叶外生性庞大稠浊密度灶，病变巨细为20 cm&15 cm&20 cm，其内散在小结节样钙化(图1)，加强后病变明明不匀称强化，其内可见多发团块影和迂曲增粗的血管影，中心可见片状不强化的坏死区(图2)，耽误期病变强化水平降落，边沿可见强化的包膜(图3)。 病变由肝左动脉供血，引流静脉汇入肝左静脉(图4)，病变累及门静脉左支。肝内散在多发巨细不等的等密度灶，加强后明明强化，耽误期强化水平仍高于肝实质，病变首要位于肝Ⅱ、V、Ⅶ、Ⅷ段，最大者位于肝Ⅶ段，巨细为3．2 cm&2．2 cm&3．0 cm(图5)。 手术所见：满身麻醉下行剖腹探查、粘连松解、肝多发肿物切除术。术中见肝脏明明增大，肝左叶外侧段可见外生性庞大占位，巨细约25 cm&25 cm&15 cm，其上充满迂曲增粗的血管影，病变向左与胃壁粘连，向下与网膜粘连，向右与胆囊、横结肠粘连。 疏散肿瘤与周围组织粘连，可见肿瘤根部位于肝Ⅲ段，割断左肝冠状韧带，结扎分支胆管及血管，将此庞大肿物完备切除。其它术中超声定位下切除肝Ⅶ段巨细约2．5 cm低反映占位性病变，术中思量到残余病变较小，漫衍分手，完全切除坚苦，而且患者肝成果的耐受差，以是未切除别的病变。病理功效：(左、右)高分化肝细胞癌。 接头 GSD是一组糖原合成与解析代谢途径中酶缺陷所导致的遗传代谢性疾病。因为糖原代谢途径中某些酶的缺乏，使糖原不能正常解析或合成，在组织中沉积布局和数目非常的糖原而致病。GSD患者易归并肝腺瘤，常在染病后20～30年内呈现，少部门患者乃至可以产生肝癌。按照缺陷酶及受累组织的差异，GSD分为0一X型，临床上最常见的是I型，而I、Ⅲ型凡是伴有严峻肝脏病变。 GSD I型的患者中肝腺瘤的发病率是22％～75％，而Ⅲ型患者产生肝腺瘤的相对较少。GSD患者肝内可以同时存在差异性子的病变，如腺瘤、肝局灶性结节性增生和肝癌。 GSD患者产生肝癌缘故起因是肝腺瘤恶变的功效照旧致癌基因的直接浸染今朝尚不清晰。GSD患者归并肝腺瘤一样平常为多发，分手漫衍，发展迟钝，恒久随访病变未见明明增大，若短期内病变增大，提醒病变内出血或病变有恶性潜能。GSD患者归并肝癌时临床上通例检测肝癌的肿瘤指标AFP和CEA无明显变革，不能用于GSD患者产生肝癌的筛查，以是熟悉GSD患者肝癌的影像特点，通过影像要领对其亲近随访有重要意义。 今朝临床上应用的首要影像要领为B超、CT、MRI和PET CT。GSD归并肝癌患者的超声首要具有以下现象：肝脏明明增大，肝内可见类圆形的低反映或ピ臃从持孜铮缦咔逦邪ぃ”湟谎匠６喾煊氨硐衷缙诓”浯又行南蛑鼙呙髅髑炕砥诓”淝炕醯停实头从场 CT扫描的首要现象为：平扫病变一样平常为等或稍低密度，昂示欠清，假如伴出血其内可见密度增高区，动脉期病变明明强化，假如病变较大，其内可呈多发的结节状改变，病变强化不匀称，肿瘤内可见迂曲增粗的新生血管，局部可呈现血管池，病变边沿可见不强化的包膜，耽误期病变强化降落，密度低于周围肝实质，边沿可见明明强化的包膜，部门病变周围可见多发的卫星结节灶。 肝细胞特异性比拟剂加强MR像表现病变在T1WI上为低信号，T2WI上为高信号，加强后动脉早期病变明明强化，肝细胞期强化减低呈低信号。PET CT能较好地辨别GSD患者肝占位性病变的良恶性，肝占位性病变中高浓聚区病变提醒恶性潜能，但Mikuriya等报道PET CT表现高浓聚区为正常肝实质，而低浓聚区为肝癌病变区。 本例患者有GSD病史21年，术前元肝腺瘤病史，影像示意为肝左叶的庞大外生性肿块和肝内散在的多发病变，两者在形态、巨细、发展方法上都差异。肝外生性病变较大，血供富厚，其内可见新生的肿瘤血管，中间伴大片坏死，切合肝恶性病变示意；而肝内的多发小病变在巨细、形态和强化方法上都与肝腺瘤难以辨别，而病理功效表现二者都是高分化肝癌，这导致了对GSD患者肝脏占位术前辨别诊断的坚苦。 GSD患者产生的肝癌和由病毒性肝炎导致的肝癌在影像示意差异，前者与肝腺瘤形态较靠近，二者在影像上难以区分。GSD患者一旦归并肝癌预后极差，影像医师需进步对GSD归并肝癌的熟悉。
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肝癌较大范围约6。8*4。0cm，可见更低密度坏死
状态：就诊前
希望提供的帮助：
是什么问题？能否有冶疗的希望？
所就诊医院科室：
广西贺州市富川人民医院 内科
你好，能否提供详细检查资料？如肝癌多发，视肝功能及全身情况，可考虑介入治疗。
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疾病名称：肝原发性恶性肿瘤（多发）&&乙性病毒性肝炎&&肝炎后肝硬化&&胆囊结石&&
希望得到的帮助：2月29日在您处做了第一次介入，4月12日复查，已在您这里预约住院，请问什么时候可以入...
病情描述：多发性肝癌患者，乙肝病毒性，胆囊炎，高血压等
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
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周俭，男，1967年出生，国家杰出青年科学基金获得者，教育部长江学者特聘教授，上海市领军人才，上海市优秀...
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