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下列生命活动中，与蛋白质功能无直接关系的是
A．引起肌肉收缩，红细胞运输O2B．降低血糖浓度C．维持植物细胞的形态D．体现生物性状，调节新陈代谢
题型：单选题难度：中档来源：山东省模拟题
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据魔方格专家权威分析，试题“下列生命活动中，与蛋白质功能无直接关系的是[]A．引起肌肉收缩，..”主要考查你对&&蛋白质的功能&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下：
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蛋白质的功能
&&知识拓展： 1、加热或用乙醇处理可使细菌因蛋白质变性而死亡，从而达到灭菌的目的。 2、吃熟鸡蛋容易消化，是因为高温使蛋白质分子的空间结构变得伸展、松散，易被蛋白酶水解。 例下列叙述中能对蛋白质的功能进行高度概括的是(&&& ) A．细胞和生物体的重要结构物质 B．收缩、运输、免疫等生理活动的物质基础 C．生命活动的主要承担者 D．调节细胞和生物体新陈代谢的重要物质 答案C
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872298795095067892009502474728等长收缩(肌肉收缩),isometric contraction (muscle contraction),音标,读音,翻译,英文例句,英语词典
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-> 等长收缩(肌肉收缩)
1)&&isometric contraction (muscle contraction)
等长收缩(肌肉收缩)
2)&&isometric muscular contraction
等长肌肉收缩
3)&&isotonic contraction (muscle contraction)
等张收缩(肌肉收缩)
4)&&muscle contraction
Pharmacology of Shen Feng Jing
Ⅱ.Effects of Shen Feng Jing on nerve conduction and muscle contraction
神蜂精的药效学试验
Ⅱ.神蜂精对虎斑蛙神经传导和肌肉收缩力的影响
According to swinging cross bridge model,muscle contraction is produced by cyclical attachment and detachment of cross bridges towards thin filament.
根据横桥模型,肌肉中的横桥分子对细纤丝的周期性作功导致肌肉收缩,研究了在一维情况下,肌肉等张收缩(即外界的负荷F是常量)时,其横桥分子间的两种协作行为。
ATP is the direct energy and plays a key role in the process of muscle contraction.
ATP是肌肉收缩的直接能源,在整个肌肉收缩过程中起着关键的作用。
5)&&muscular contraction
muscular contraction, action potential, electromyogram, tetanus, supra compensation and plateau training.
对运动生理教学中的腱反射感受器问题、肌肉收缩形式、动作电位图、肌电图、强直收缩图、超量恢复、高原 训练等问题进行思考,给出诠释,提出质疑,以期使运动生理学教学澄清概念,避免混淆。
this paper researches very systematically the biomechanical characteristics of skeletal muscles in three aspects including the theo the characteristics of muscular contraction and muscular structures.
采用文献资料综述的研究方法,依据目前国内外肌肉生物力学最新研究成果,结合生理学、解剖学等学科的知识,对肌肉的工作机遇;肌肉收缩特性;肌肉结构特性等三方面,进行较为系统的研究,并对有关问题进行讨论。
Many active processes in biological systems such as muscular contraction, cell motility and some cellular transport processes are mediated by biological molecules.
在生物体内有很多生物过程比如肌肉收缩，细胞的有丝分裂，信号转导等都与分子马达有着密切的关系。
6)&&the contraction of a muscle
肌肉的收缩.
补充资料：肌肉收缩
&&&&　　肌肉张力升高或长度缩减的过程。按肌肉是否缩短收缩可分两种情况：①等张收缩,肌肉长度发生变化,而张力不变；②等长收缩，长度不变而张力发生变化的收缩。肌肉做等张收缩时，长度缩短,可产生有用的功,如用手提起重物。肌肉做等长收缩时，其长度不变，故无功可言，但可产生一定的张力，如人手持重物水平移动时，肱二头肌所处等长收缩状态。肌肉的张力是一种位能形式的机械能,在一定条件下,可转化为动能形式的机械功。肌肉的功能主要是消耗自由能以产生机械力。同时，肌肉收缩所产生的热量，对温血动物维持恒定体温及变温动物提高体温，有重要作用。　　　　肌肉收缩的分子结构基础 　肌肉由肌细胞组成，成熟的肌细胞呈纤维状,和其他细胞一样,肌细胞含肌细胞膜、核、线粒体和特异化的内质网系──肌浆网系，还有肌细胞特有的肌原纤维。肌肉收缩是由肌原纤维承担的，肌原纤维和肌纤维长轴平行。以兔腰大肌为例(图a)，肌原纤维的直径在1微米左右,沿长轴方向,由长度为2～3微米结构相同的肌小节串联而成。每两个肌小节间由 Z线隔开。每个肌小节中央是一段折射系数较高、长度为1.5微米的A带,在A带两侧各有一段折光系数较低的I带。I带的长度约为 1微米，它随肌小节长度的改变而变化。每一个肌小节内有两组直径不同而且各自独立排列的蛋白细丝──肌丝。其中较粗的一组直径约为10纳米，位于 A带；另一组较细的肌丝，长度和A带相同，直径约为5纳米，由Z线开始经I带插入A带。由一个肌小节两侧Z线来的细丝是不相连的。在肌原纤维的横切面上，粗肌丝排列成六角阵列。相邻两根粗肌丝的中心距离随肌小节不同而异，约为40纳米左右。在同一粗肌丝上,每隔6～7纳米有一横桥突出,伸向周围的细肌丝之一。由于每根粗肌丝周围有 6根细肌丝，故在同一平面上，每隔约40纳米就有一个横桥（图c）。　　　　脊椎动物骨骼肌肌原纤维的粗肌丝基本上只含有肌球蛋白；细肌丝除其主要组分肌动蛋白外，还有原肌球蛋白和肌钙蛋白。　　　　肌球蛋白
肌球蛋白约占总肌肉蛋白的1/3。它是分子量为480000的高度不对称性分子。肌球蛋白分子分长棒形的尾部和两个球形的头部两部分，故该种分子既有球蛋白又有纤维蛋白的性质。长棒形的尾部由两个细长的各含2000氨基酸残基的 α螺旋螺旋状卷曲而成，又称双螺旋。其螺旋表面的电荷密度甚高。每一根多肽链都在其一端形成球状区。称S1区,它具有腺苷三磷酸(ATP)水解酶活力。在S1区还有与肌动蛋白和几个阳离子结合的位置。该酶的活力由镁离子激活。每个球状头部S1非共价键结合两条轻链。基本轻链(分子量约1)和调节轻链（分子量约1）。在肌球蛋白轻链激酶(MLCK)催化下（有钙的条件下），调节轻链磷酸化被认为在无脊椎动物肌肉和脊椎动物平滑肌收缩的钙离子调节过程中起着作用。有些实验证明，脊椎动物骨骼肌也存在这种轻链参与的钙调节作用，但有待于证明。基本轻链的功能尚存在争议。肌球蛋白在粗丝中的排列是：在每根粗肌丝的中点，两个肌球蛋白分子的尾端互相连接，然后向肌丝端头以分子棒状部分中长约50纳米的一段直线连接延伸，分子棒状结构的剩余部分加上两个球状结构部分，则向外突出成为横桥。　　　　肌动蛋白 　约占总肌肉蛋白的15％，是细肌丝的主要成分。分子量为 42000，兔骨骼肌的肌动蛋白分子由374 个氨基酸残基组成。在低离子强度的水溶液中分子呈长轴约为 5.4纳米的椭球体。这种球状单体被称为G-肌动蛋白。每个球型单体结合一分子 ATP。G-肌动蛋白在一定浓度的盐溶液中易于直线聚合。两根聚合后的肌动蛋白丝复合成为双股螺旋，称为F-肌动蛋白，它是肌动蛋白组成细微丝的存在形式。聚合过程中G-肌动蛋白结合的ATP水解为ADP并放出能量。　　　　肌球蛋白和肌动蛋白相互作用 　肌球蛋白结合肌动蛋白后，ATP酶活力大大增加，转换率提高了200倍。肌动蛋白的激活作用主要是通过加速产物 ADP和Pi缓慢释放过程来增加反应速度的。肌球蛋白和肌动蛋白的复合物──肌动球蛋白结合 ATP后，重新分解为肌动蛋白和肌球蛋白 ATP复合物。肌动蛋白与肌球蛋白或肌球蛋白-ADP-Pi复合物结合，具有高亲和性,而与肌球蛋白-ATP复合物的结合亲和性甚低。这样，肌动蛋白就交替地与肌球蛋白和肌球蛋白-ADP-Pi复合物结合，又从肌球蛋白-ATP复合物解离下来。　　　　肌肉收缩的滑行学说 　肌肉收缩时，肌球蛋白横桥周期性地与肌动蛋白结合、解离和水解ATP。水解ATP释放的能量转为肌动蛋白细丝的运动。在收缩过程中，肌球蛋白粗丝和肌动蛋白细丝本身长度不变化，肌肉缩短只是由于肌动蛋白细丝插入肌球蛋白粗丝所在的A带，I带变狭所致（图b）。　　　　调节蛋白──原肌球蛋白和肌钙蛋白 　天然细肌丝还含有另两个具有调节功能的蛋白──原肌球蛋白和肌钙蛋白。原肌球蛋白是直径20纳米，长40纳米的双螺旋分子，由分子量为34000的两个多肽链构成,能抑制肌动球蛋白ATP酶活力。在细肌丝上一个原肌球蛋白与7个肌动蛋白球状单体和一个肌钙蛋白接触。肌钙蛋白，分子量为 80000，是高等脊椎动物肌肉收缩的中心调节蛋白。肌钙蛋白包括三个组分:①TN-I：分子量为24000，肌动球蛋白抑制剂。②TN-T：分子量为37000,含有原肌球蛋白结合位置。③TN-C：分子量为 18000，能结合钙离子。原肌球蛋白和肌钙蛋白分子位于肌动蛋白双螺旋的凹槽中，两者相间排列。　　　　肌肉收缩的能量 　肌肉收缩是将化学能转化为机械能的过程。肌肉收缩能量转换的位置在肌球蛋白。目前人们对横桥上哪个结构单元能够产生力或具有弹性性质，或者何种结构变化偶联化学能转换为机械能了解甚少。根据已有的证据,人们假设AM·ADP·Pi释放 Pi后转变为AM′·AD-P+Pi。AM′·ADP 是形状变了的构象，是产生力的状态。AM′·ADP→AM·ADP反应同时，肌动蛋白在力的作用下相对滑行,横桥形变消失。而后AM·ADP解离为AM+ADP。肌球蛋白酶完成一个化学反应循环，肌动蛋白细丝相对滑行10～12纳米。　　　　肌肉收缩产热 　肌肉收缩过程中，有放热反应和吸热反应，但总效应是放热大于吸热。收缩的化学反应中，一部分化学能直接转化为肌肉收缩的机械能，大部分化学能则以热能的形式放出，使肌肉温度上升。如人在跑步后,股四头肌内温度比直肠温度高1.5℃。肌肉收缩产热对温血动物维持体温和冷血动物提高体温都是必要的。肌肉收缩的产热分为两个主要时相：①初发热出现于缩短期和舒张期内；②迟发热出现于收缩结束后的恢复期，故又称恢复热。　　　　能量来源 　肌肉中 ADP含量很少，只够 8次收缩用。与 ATP密切有关的能量储备来自磷酸肌酸。磷酸肌酸是一种高能磷酸键的化合物，它在 ADP存在的条件下分解为肌酸(c)和磷酸(P),同时合成ATP。所以,肌肉内的ATP边分解边合成，在肌肉收缩过程中其含量始终不变。在正常情况下，肌肉中C、P含量所以不变化，则是因为肌肉中的肌糖原发生酵解，产生能量使C、P得以重新合成。肌糖原的酵解包括一系列复杂的化学反应，无论有氧或无氧，最终产物均为丙酮酸。在普通有氧条件下，收缩时产生的丙酮酸绝大部分立即进入三羧酸循环，最终产生二氧化碳和大量的能量。以每克分子葡萄糖计算，在供氧条件下，完全分解，可放能686千卡,其中包括生成38克分子ATP所储存的能量。另外,脂酸也可以通过三羧酸循环而氧化。自由脂酸在人体内是主要的被氧化物质。例如人前臂肌肉的氧耗量全部是由于自由脂酸和葡萄糖的氧化，而且约85％来自自由脂酸的氧化。脂类和糖类氧化所放出的能量是肌肉收缩的最终能源。　　　　肌肉收缩的调节系统和兴奋收缩偶联 　接受神经信号肌细胞兴奋，兴奋信号传给负责收缩的肌原纤维蛋白细丝，引起收缩，这就是兴奋收缩偶联。现已证明，细胞静息时，细胞液钙离子浓度小于10-7摩尔,当细胞转入兴奋时,细胞液钙离子上升为10-5摩尔。肌肉收缩是钙离子触发了原肌球蛋白和肌钙蛋白的构象发生变化之后开动导致钙离子起信号作用。在骨骼肌或心肌，细胞兴奋促使细胞内贮存钙的肌浆网系终末小池释放钙，细胞液钙离子升到10-5摩尔,肌钙蛋白结合钙后进行某种分子构象变化，转而使由原肌球蛋白掩盖着的肌动蛋白细丝上横桥结合位置暴露出来，横桥与肌动蛋白细丝相互作用，产生收缩。兴奋过后，肌浆网系内泵主动作用，重新将游离的钙离子吸聚贮存在终池,细胞液钙离子回降至10-7摩尔，钙与肌钙蛋白的复合物解离，原肌球蛋白重新覆盖肌动蛋白细丝上横桥结合位置，两种收缩蛋白不能相互作用,于是再度建立肌钙蛋白-原肌球蛋白阻滞，肌肉舒张。　　　　在平滑肌，肌球蛋白轻链起着重要的调节作用。高浓度的钙离子与钙调素形成复合物(Ca4·CaM),使肌球蛋白轻链激酶从失活态变为活化态，转而催化肌球蛋白轻链磷酸化，肌球蛋白得与肌动蛋白相互作用，引起收缩。钙离子降低,Ca4·CaM解离，活化态的Ca4CaM·MLCK重新回复成失活态的MLCK。在这样的条件，磷酸酶催化肌球蛋白-Pi脱磷酸化，肌球蛋白不能与肌动蛋白作用,肌肉舒张。　　　　在低等脊椎动物，缺乏肌钙蛋白亚基TN-C，结合钙的功能由分子量12000的拟清蛋白承担。　　　　细胞液钙离子的调节 　肌肉收缩在细胞内基本是个生化过程，通过主动调节钙离子浓度而实现收缩的调节。细胞液钙离子调节的途径和方法是利用专一性高亲和性的蛋白与钙结合。这些高亲和性钙结合蛋白一般分为两类。第一类是可溶性蛋白(包括非膜结构，如肌原纤维)。钙与这类蛋白形成复合物，就能与不同的靶蛋白相互作用而发挥特殊的生理功能。第二类是膜系统。肌肉细胞的质膜、肌浆网系和线粒体内膜都含钙的转运系统。现知肌肉细胞至少有7种转运系统。它们是:质膜上的钙通道,钙钠交换体和钙──ATP酶,肌浆网系膜上的钙·ATP酶和钙释放系统以及线粒体内膜上的钙钠交换和电泳单向运送体等。不同转运系统的同时存在，反映了钙信号功能的不同要求。不同系统的存在还与各细胞器间的分工相联系,在生理钙离子浓度钙离子为10-6摩尔时肌浆网系转运的钙占了细胞总转运钙的90％，负责快速精细的调节。若钙离子》10-5摩尔,接近病理状态，线粒体内膜转运系统起主要作用。线粒体这种长周期、大容量和低亲和性的功能对肌浆网系膜上低容量但高亲和性系统来说，明显是一种补充。细胞质膜转运的钙仅占总转运钙的4～5％。这一部分虽少，却起着重要的信号作用。在心肌，这小部分钙引起肌浆网系释放大量的钙，使胞液钙浓度从10-8摩尔增高到10-5摩尔，这就是钙引起钙的释放。总之,各个转运系统和各种钙结合蛋白协调一致,按照生理功能需要，在不同的时相，调节钙离子浓度，达到收缩和舒张的功能要求。　　
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百科词条：摘要：心肌肌钙蛋白是心脏横纹肌收缩中起主要调节作用的蛋白质。有三个亚基：与原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T、调节肌动球蛋白ATP酶活性的肌钙蛋白I和钙结合的肌钙蛋白C。 [ 最后修订于 21:38:41 78字 ]
相关词条：拼音：xīnjījīgàidànbái英文：cTn;心肌肌钙蛋白是心脏横纹肌收缩中起主要调节作用的蛋白质。有三个亚基：与原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T、调节肌动球蛋白ATP酶活性的肌钙蛋白I和钙结合的肌钙蛋白C。发性室上性心动过速、单源频发室性期前收缩、莫氏Ⅰ型房室传导阻滞等之一者；c）CK-MB达到或超过正常参考值2倍但不超过5倍，伴乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬酸氨基转移酶（AST）等酶相应增高；d）心肌肌钙蛋白（cTns）阳性。4.2中度中毒性心脏病：凡具备下列表现之一者：a）心电图明显的缺血性改变；b）阵发性室性心动过速、多源性室性期前收缩、心房颤动、心房扑动，成对室性期前收缩、RonT型室性期前收拼音：英文：cardiactroponin心肌肌钙蛋白是心脏横纹肌收缩中起主要调节作用的蛋白质。有三个亚基：与原肌球蛋白结合的肌钙蛋白T、调节肌动球蛋白ATP酶活性的肌钙蛋白I和钙结合的肌钙蛋白C。伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。（4）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白（cTnl或cTnT）阳性。2.病原学诊断依据：（1）确诊指标：在患儿心内膜、心肌、心包（活检、病理）或心包穿刺液中，发现以下之一者可确诊心肌炎由病毒引起。①分离到病毒。②用病毒核酸探针查到病毒中毒性心脏病是在各种职业性急性化学物中毒的过程中，由于短期内接触较大量化学物，损害了心脏的泵功能、自律性或传导性所致的疾病。临床上可分为急性中毒性心肌损害、心律失常、心力衰竭或心源性休克及心脏性猝死五大类，中毒性心肌损害以心电图、心肌酶谱、心肌肌钙蛋白改变为主要诊断依据，心律失常以心电图及动态心电图改变为主要诊断依据，五类临床类型可以并存。中毒性心脏病的临床表现：a）症状：心悸，气短，无力，胸闷复正常。AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌内注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。（2）血清心肌结构蛋白检查：①心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白（cardiactroponin，CTn）是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三个亚单位，其中，CTnT和C死及不稳定型心绞痛。3.2心肌梗死myocardialinfarction；MI急性、持续性缺血、缺氧（冠状动脉功能不全）所引起的心肌坏死。3.3心力衰竭heartfailure；HF心肌收缩功能明显减退，使心排血量降低，伴有左心室舒张末压增高，临床上引起肺淤血和周围循环灌注不足的表现，以及两者不同程度的合并存在。3.4心肌肌钙蛋白cardiactroponin；cTn心脏横纹肌收缩中起主要调节沉降率轻至中度增快。（2）急性期或慢性心肌炎活动期可有血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）增高。（3）血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）或肌钙蛋白T（cTnT）增高（以定量测定为准）有较大价值。（4）血浆肌红蛋白、心肌肌凝蛋白轻链亦可增高，表明心肌坏死，其增高程度常与病变严重性呈正相关。（5）尚发现病毒性心肌炎者红失常的表现，以房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞，或多源、成对室性期前收缩多见。两个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。（2）心肌损伤标记物：病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（定量测定）、CK-MB明显增高。（3）心肌病毒学检查：特异性病毒抗体异常。（4）超声心动图及心肌核素：心腔扩大或室壁活动异常，以及心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。实验室检查结合时，能导致整个肌钙蛋白构造上的变化。肌钙蛋白放松了肌动球蛋白，让肌动球蛋白与肌浆球蛋白互起作用，而造成肌肉收缩。肌钙蛋白具有的3种同分异构体，其中两种同分异构体是骨骼肌所特有的，一种同分异构体是心肌所特有的，这3种肌钙蛋白的同分异构体存在着结构上的差异。心肌中的T和I亚基结构不同于其他肌肉组织，心肌钙蛋白T、I（CTnT、CTnI）由于分子量小，分别为37000D和24000D，所以发病后血中MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。2.不稳定型心绞痛其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征性变化(心肌肌钙蛋白T可以增高)；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。不稳定型心绞痛：其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征性变化（心肌肌钙蛋白T可以增高）；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失复正常。AST为心脏的非特异性酶，其增高还可见于心肌炎、心力衰竭、肝病、肌肉病、肌内注射、肺栓塞、休克等，在急性心肌梗死诊断中应用较少。（2）血清心肌结构蛋白检查：①心肌肌钙蛋白：心肌肌钙蛋白（cardiactroponin，CTn）是心肌肌原纤维的调节蛋白，为心脏的特异性蛋白。当心肌细胞损伤时，CTn在血中出现早、持续时间长。CTn包括CTnI、CTnT及CTnC三个亚单位，其中，CTnT和C.大多数不稳定型心绞痛患者血清酶谱正常。由于这类患者常有小量心肌损伤或微小梗死，或由于短暂冠状动脉闭塞后血栓自溶导致再灌注损伤，故可有血清酶谱轻度增高，但不符合通常的诊断急性心肌梗死的标准。5.心肌肌钙蛋白T是一种调节蛋白，是心肌细胞损伤的特异性标志。在不稳定型心绞痛患者中，肌钙蛋白T与血清肌酸激酶MB活性相比是诊断心肌细胞损伤更为敏感的指标。6.C反应蛋白和血清淀粉样A蛋白是诊断炎症的敏感指标，拼音：jīgàidànbái英文：troponin，Tn肌钙蛋白由3个多肽，即肌钙蛋白T(Tn-T)、肌钙蛋白I(Tn-I)、肌钙蛋白C(Tn-C)组成的复合物。Tn-T(MW37,000)是一种长形的纤维状分子,长度大约是肌钙蛋白的三分之一,Tn-I和Tn-C都是球形分子。Tn-I(MW22，000)能够同肌动蛋白以及Tn-T结合,它与肌动蛋白的结合就抑制了肌球蛋白与肌动蛋白的结合。Tn-C(M.大多数不稳定型心绞痛患者血清酶谱正常。由于这类患者常有小量心肌损伤或微小梗死，或由于短暂冠状动脉闭塞后血栓自溶导致再灌注损伤，故可有血清酶谱轻度增高，但不符合通常的诊断急性心肌梗死的标准。5.心肌肌钙蛋白T是一种调节蛋白，是心肌细胞损伤的特异性标志。在不稳定型心绞痛患者中，肌钙蛋白T与血清肌酸激酶MB活性相比是诊断心肌细胞损伤更为敏感的指标。6.C反应蛋白和血清淀粉样A蛋白是诊断炎症的敏感指标，现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。不稳定型心绞痛：其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征性变化（心肌肌钙蛋白T可以增高）；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失术后送入单人隔离监护室，加强无菌操作和监护，病人醒后循环功能稳定尽早拔除气管插管，术后2周内每日除进行全套血、尿、便常规、咽拭子、痰、尿细菌和真菌培养，以及血液生化、肝肾功能检查外，还应作心肌酶谱、心肌肌钙蛋白Ⅰ、心电图、胸片和二维超声心动图检查，加强精神和思想护理和营养支持治疗。2.血流动力学支持：心脏移植术后病人循环功能有两个特点，其一是移植的供心完全去神经，切断的神经12h其末梢将不再有递送入单人隔离监护室，加强无菌操作和监护，病人醒后循环功能稳定尽早拔除气管插管，术后2周内每日除进行全套血、尿、便常规、咽拭子、痰、尿细菌和真菌培养，以及血液生化、肝肾功能检查外，还应作心肌酶谱、心肌肌钙蛋白Ⅰ、心电图、胸片和二维超声心动图检查，加强精神和思想护理和营养支持治疗。2.血流动力学支持：心脏移植术后病人循环功能有两个特点，其一是移植的供心完全去神经，切断的神经12h其末梢将不再有递质释放送入单人隔离监护室，加强无菌操作和监护，病人醒后循环功能稳定尽早拔除气管插管，术后2周内每日除进行全套血、尿、便常规、咽拭子、痰、尿细菌和真菌培养，以及血液生化、肝肾功能检查外，还应作心肌酶谱、心肌肌钙蛋白Ⅰ、心电图、胸片和二维超声心动图检查，加强精神和思想护理和营养支持治疗。2.血流动力学支持：心脏移植术后病人循环功能有两个特点，其一是移植的供心完全去神经，切断的神经12h其末梢将不再有递质释放送入单人隔离监护室，加强无菌操作和监护，病人醒后循环功能稳定尽早拔除气管插管，术后2周内每日除进行全套血、尿、便常规、咽拭子、痰、尿细菌和真菌培养，以及血液生化、肝肾功能检查外，还应作心肌酶谱、心肌肌钙蛋白Ⅰ、心电图、胸片和二维超声心动图检查，加强精神和思想护理和营养支持治疗。2.血流动力学支持：心脏移植术后病人循环功能有两个特点，其一是移植的供心完全去神经，切断的神经12h其末梢将不再有递质释放初几天内血糖增高，可出现尿糖或使糖尿病加重；发病3天内血清游离脂肪(FAA)增高。(2)心肌梗死患者患病当天心钠素就高于正常值，7～10天后逐渐降低，病后30～100天后趋于稳定。(3)AMI后心肌肌钙蛋白T和I(CTnT和CTnI)测定于梗死后(2～8天)开始升高，CTnI(12～24h)峰值，持续(5～10天)；CTnT(12～96)h出现峰值，持续达5～14天。升高的时间稍迟于肌红蛋白，但C该病的第1个染色体位点14q1，从而确认了该病的第1个易感基因——β-MHC基因。迄今为止，已经公认有7个肌节收缩蛋白基因突变可以导致肥厚型心肌病，它们是：β-肌球蛋白重链（β-MHC）、心肌肌钙蛋白-T（cTn-T）、α-原肌球蛋白（α-TM）、肌球蛋白结合蛋白-C（MyBP-C）、必须性肌球蛋白轻链（ELC）、调节性肌球蛋白轻链（RLC）和肌钙蛋白-I（cTn-I），这些基因突变造成的肌节收缩该病的第1个染色体位点14q1，从而确认了该病的第1个易感基因——β-MHC基因。迄今为止，已经公认有7个肌节收缩蛋白基因突变可以导致肥厚型心肌病，它们是：β-肌球蛋白重链（β-MHC）、心肌肌钙蛋白-T（cTn-T）、α-原肌球蛋白（α-TM）、肌球蛋白结合蛋白-C（MyBP-C）、必须性肌球蛋白轻链（ELC）、调节性肌球蛋白轻链（RLC）和肌钙蛋白-I（cTn-I），这些基因突变造成的肌节收缩该病的第1个染色体位点14q1，从而确认了该病的第1个易感基因——β-MHC基因。迄今为止，已经公认有7个肌节收缩蛋白基因突变可以导致肥厚型心肌病，它们是：β-肌球蛋白重链（β-MHC）、心肌肌钙蛋白-T（cTn-T）、α-原肌球蛋白（α-TM）、肌球蛋白结合蛋白-C（MyBP-C）、必须性肌球蛋白轻链（ELC）、调节性肌球蛋白轻链（RLC）和肌钙蛋白-I（cTn-I），这些基因突变造成的肌节收缩该病的第1个染色体位点14q1，从而确认了该病的第1个易感基因——β-MHC基因。迄今为止，已经公认有7个肌节收缩蛋白基因突变可以导致肥厚型心肌病，它们是：β-肌球蛋白重链（β-MHC）、心肌肌钙蛋白-T（cTn-T）、α-原肌球蛋白（α-TM）、肌球蛋白结合蛋白-C（MyBP-C）、必须性肌球蛋白轻链（ELC）、调节性肌球蛋白轻链（RLC）和肌钙蛋白-I（cTn-I），这些基因突变造成的肌节收缩该病的第1个染色体位点14q1，从而确认了该病的第1个易感基因——β-MHC基因。迄今为止，已经公认有7个肌节收缩蛋白基因突变可以导致肥厚型心肌病，它们是：β-肌球蛋白重链（β-MHC）、心肌肌钙蛋白-T（cTn-T）、α-原肌球蛋白（α-TM）、肌球蛋白结合蛋白-C（MyBP-C）、必须性肌球蛋白轻链（ELC）、调节性肌球蛋白轻链（RLC）和肌钙蛋白-I（cTn-I），这些基因突变造成的肌节收缩拼音：xīnjīxìbāozìshēnkàngtǐ正常值：阴性。化验结果意义：阳性：心肌细胞受损（如心脏手术后综合征）时，可释放出心肌抗原。心肌炎、心肌梗塞等亦常引起抗心肌细胞的自身免疫性反应，Ａ族溶血性链球菌感染后的风湿病常伴有较高滴度的心肌细胞自身抗体。有些原因不明的心肌病也与抗心肌细胞抗体有关，但其临床意义有待进一步明确。化验取材：血液化验方法：自身抗体检测化验类别一：免疫功能检查化验类别二拼音：jíxìngxīnjīgěngsǐ（STEMI）huànzhěpíngjūnménqiúshíjiān英文：定义：急性心肌梗死（STEMI）患者平均门球时间是指行急诊PCI的急性心肌梗死（STEMI）患者，从进入急诊科到开始PCI的平均时间。计算公式：意义：急性心肌梗死（STEMI）患者平均门球时间反映急诊绿色通道的效率。拼音：jíxìngxīnjīgěngsǐ（STEMI）huànzhěménqiúshíjiāndábiāolǜ英文：定义：急性心肌梗死（STEMI）患者门球时间是指行急诊PCI的急性心肌梗死（STEMI）患者，从进入急诊科到开始PCI的时间。急性心肌梗死（STEMI）患者门球时间达标是指在PCI时间窗（发病12小时）内，就诊的急性心肌梗死（STEMI）患者门球时间在90分钟内。急性心肌梗死（STE拼音：xīnjīgěngsǐ英文：MI;概述：心肌梗死（myocardialinfarction；MI）是指由于绝对性冠状动脉功能不全（coronaryinsufficiency），伴有冠状动脉供血区的持续性缺血而导致的较大范围的心肌坏死。绝大多数（95％）的心肌梗死局限于左心室一定范围，并大多累及心壁各层（透壁性梗死），少数病例仅累及心肌的心内膜下层（心拼音：xīnjīqiáo英文：myocardialbridge疾病别名心肌隧道,壁内冠状动脉,壁冠状动脉,myocardialtunnel,intramuralcoronaryartery疾病代码ICD:I77.8疾病分类心血管内科疾病概述冠状动脉及其分支通常行走于心脏表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面，当一段冠脉被心肌所包绕，该段心肌称为心肌桥(myocardialbridge)，该段冠脉称为壁冠拼音：xīnjīdexìngfènxìng所有心肌细胞都具有兴奋性，即具有在受到刺激时产生兴奋的能力。衡量心肌的兴奋性，同样可以采用刺激的阈值作指标，阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。拼音：jíxìngxīnjīgěngsǐ（STEMI）huànzhěményàoshíjiāndábiāolǜ英文：定义：急性心肌梗死（STEMI）患者门药时间达标是指在溶栓药物时间窗（发病12小时）内，就诊的急性心肌梗死（STEMI）患者门药时间在30分钟内。急性心肌梗死（STEMI）患者门药时间达标率是指急性心肌梗死（STEMI）患者门药时间达标的患者数占同期就诊时在溶栓药物时间窗内应行溶栓药拼音：18F-FDGxīnjīpútáotángdàixièxiǎnxiàng英文：概述：心脏是人体能量需求最高的脏器之一，葡萄糖、脂肪酸等是心脏最主要的能量底物。这些底物经核素标记后，静脉注入被心肌细胞摄取，可用于心肌断层显像。空腹时正常心肌以脂肪酸为主要代谢底物，而心肌缺血时则表现为局部葡萄糖代谢的相对增加与脂肪酸代谢的降低。基于心肌的代谢特性，应用葡萄糖类似物18F-2-氟-2脱氧-D-葡萄拼音：wúzhèngzhuàngxíngxīnjīquēxuè疾病别名无痛性心肌缺血,隐匿性心肌缺血,silentmyocardialischemia,painlessmyocardialischemia疾病代码ICD:I25.6疾病分类心血管内科疾病概述无症状型心肌缺血(asymptomaticmyocardialischemia)是指确有心肌缺血的客观证据(心电活动、左室功能、心肌血流灌注及心拼音：xīnjīxuèliúguànzhùxiǎnxiàng英文：操作名称：心肌血流灌注显像适应证：心肌血流灌注显像适用于：1.冠心病心肌缺血的诊断。2.心肌梗死的诊断及心肌存活的判定。3.评价冠状动脉旁路手术（CABG）、经皮冠状动脉成形术（PTCA）和其它治疗方法的疗效及选择治疗方案，并估测冠心病人的预后。4.心肌病的鉴别诊断。5.室壁瘤的辅助诊断。禁忌证：1.不稳定性心绞痛。2.急性心肌梗死拼音：jīguāngxīnjīxuèguǎnzhòngjiànshù英文：transmyocardiallaserrevasculariztion手术名称：激光心肌血管重建术别名：激光贯穿心室壁血运重建术；激光心肌血运重建术；TMLR；微创激光心肌血管重建术分类：心血管外科/冠状动脉硬化性狭窄的外科治疗/冠状动脉旁路移植术附加术式ICD编码：36.0302概述：20世纪70年代初Mirhosein手术名称：激光心肌血管重建术别名：激光贯穿心室壁血运重建术；激光心肌血运重建术；TMLR；微创激光心肌血管重建术分类：心血管外科/冠状动脉硬化性狭窄的外科治疗/冠状动脉旁路移植术附加术式ICD编码：36.0302概述：20世纪70年代初Mirhoseini就应用二氧化化碳激光在心肌和左室腔之间造成许多直径为数微米的孔道，开始认为由于左室腔和心肌内毛细血管间的收缩期压差可达50mmHg以上，左室腔内手术名称：激光心肌血管重建术别名：激光贯穿心室壁血运重建术；激光心肌血运重建术；TMLR；微创激光心肌血管重建术分类：心血管外科/冠状动脉硬化性狭窄的外科治疗/冠状动脉旁路移植术附加术式ICD编码：36.0302概述：20世纪70年代初Mirhoseini就应用二氧化化碳激光在心肌和左室腔之间造成许多直径为数微米的孔道，开始认为由于左室腔和心肌内毛细血管间的收缩期压差可达50mmHg以上，左室腔内拼音：lǎoniánrénwúzhèngzhuàngxìngxīnjīquēxuè疾病别名老年无症状性心肌缺血疾病代码ICD:I24.8疾病分类老年病科疾病概述老年人无症状性心肌缺血(SMI)是指有心肌缺血的客观证据而无心绞痛及其有关症状。SMI相当多见，普通人群发生率为2.5%～10%；冠心病患者中高达60%～80%，其中心绞痛者占75%(有症状仅占25%)，不稳定性心绞痛占90%，急性心肌梗死拼音：xīnjīxiǎnxiàng英文：myocardialimaging操作名称心血管系统-心肌显像适应症检测心肌冠脉血流灌注情况，了解心肌活力状态，诊断心肌缺血、急性或陈旧性心肌梗死时心肌损伤范围，其他心肌病损的检测。用品及准备示踪剂：201Tl-氯化铊74-111MBq(2-3mCi)；或99mTc-甲氧基异丁基异腈(MIBl)，555-740MBq(15-20mCi)，静脉注射。方法及内容号：I21.3流行病学：综合国内外几项大规模调查结果显示，非ST段抬高的MI约占急性心肌梗死的1/4，但有逐渐上升的趋势。发病率上升可能的解释是自然增加：由于近年来应用敏感的心肌酶（CK-MB）和肌钙蛋白作出了早期诊断；早期溶栓治疗、阿司匹林及肝素等的应用限制了MI范围；也与较多应用钙拮抗剂、长效硝酸酯及CABG等有关；此外，保持非ST段抬高的MI的诊断意识也是原因之一。病因：大多数的心肌梗死是实本病以女性多见，男女比大致为1:3。发病高峰年龄为50岁。主要表现有广泛骨骼脱钙、泌尿系统多发结石及肾小管功能受损、神经肌肉应激性降低等症状，尚有心血管系统受累表现，包括高血压、心律失常、心脏钙化及心肌缺血。临床表现泌尿系统有多尿并引起口渴、多饮、多发性肾及输尿管结石，晚期出现肾功能受损。神经肌肉兴奋性降低表现为浑身乏力、恶心、呕吐、腹胀、便秘。部分患者并发急性胰腺炎及溃疡病。甲状旁腺功能亢进性心本病以女性多见，男女比大致为1:3。发病高峰年龄为50岁。主要表现有广泛骨骼脱钙、泌尿系统多发结石及肾小管功能受损、神经肌肉应激性降低等症状，尚有心血管系统受累表现，包括高血压、心律失常、心脏钙化及心肌缺血。临床表现泌尿系统有多尿并引起口渴、多饮、多发性肾及输尿管结石，晚期出现肾功能受损。神经肌肉兴奋性降低表现为浑身乏力、恶心、呕吐、腹胀、便秘。部分患者并发急性胰腺炎及溃疡病。甲状旁腺功能亢进性心拼音：xīnjīgěngsǐhòuxīnbāoyán疾病别名心肌梗塞后心包炎疾病代码ICD:I32.8﹡疾病分类心血管内科疾病概述心肌梗死后心包炎可呈现两种形式。一种为急性心肌梗死，尤其穿壁性梗死常伴随的急性心包炎症，称为急性心肌梗死后心包炎(postmyocardialinfarctionpericarditis)。急性心肌梗死后2～11周出现，可持续数天至数周或数月，其发生率约为4%。于梗死后拼音：xīnjīgěngsāibìngfāèrjiānbànguānbìbúquán概述：心肌梗塞病变累及乳头肌可产生程度不等的二尖瓣关闭不全。冠状动脉粥样硬化性心脏病人经心导管检查约3％有二尖瓣关闭不全。冠心病引致的二尖瓣关闭不全可由急性或慢性乳头肌缺血所引起。心肌梗塞时，乳头肌可因急性缺血性坏死而在数小时内完全断裂。虽然腱索和瓣叶无异常病变，但相应部位的二尖瓣瓣叶丧失启闭功能，在发生梗塞后早期拼音：xīnjīgěngsāi概述：心肌梗塞（myocardialinfarction）是冠状动脉闭塞，血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可发生心律失常、休克或心力衰竭。诊断：根据典型的临床表现、特征性的心电图改变和实验室检查发现，诊断本病并不困难。无痛的病人，诊断较困难行心电图或其他检查时发现。有些患者在陈旧性心肌梗死阶段可以无任何症状，也可表现为心绞痛或心功能不全。陈旧性心肌梗死的诊断：症状：陈旧性心肌梗死患者可无任何症状，或表现为稳定型心绞痛。如之前是广泛前壁心肌梗死，之后可有心肌收缩功能下降，如不采用有效治疗，可能会出现一系列心功能不全的症状。如活动耐量下降、疲乏、喘憋等。体征：陈旧性心肌梗死患者可以无异常体征，有心功能不全时可以出现心界扩大、肺部湿啰音、拼音：rènshēnxìngxīnjīgěngsǐ疾病别名妊娠性心肌梗塞疾病代码ICD:I21.3疾病分类心血管内科疾病概述妊娠性心肌梗死是一种罕见的妊娠并发症。国内报道甚少。这类心肌梗死不同于其他种类的心肌梗死，因为它不仅危及孕妇的生命，同时还给胎儿造成威胁。妊娠心肌梗死有以下主要的临床表现:妊娠期胸痛,呼吸困难,周围性水肿，颈静脉怒张，心尖搏动异位等。疾病描述妊娠性心肌梗死是一种罕见的妊娠并发拼音：xīnjībìng英文：myocardiopathy疾病分类心血管内科疾病概述近年来，临床和病理学家将原因不明而又非继发于全身或其他器官系统疾病的心肌原发性损害定名为原发性心肌病（primarycardiomyopathy）。它是非风湿性、非高血压性、非冠状动脉性心肌结构和功能的病理改变。其病理过程属于代谢性而非炎症性，在发病机制上与其它已知病因引起的心脏病无关
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