磷脂转运蛋白低表达对巨噬细胞炎症因子的表达的影响及分子机制
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&&8:00-11:30,13:00-17:00(工作日)磷脂转运蛋白与脂蛋白代谢和动脉粥样硬化--《中国动脉硬化杂志》2013年09期
磷脂转运蛋白与脂蛋白代谢和动脉粥样硬化
【摘要】：动脉粥样硬化性心脑血管疾病是困扰人类健康的首要慢性炎症性疾病。而脂蛋白代谢异常是公认的动脉粥样硬化主要危险因素。2001年哥伦比亚大学的研究人员发现磷脂转运蛋白可以通过影响脂蛋白代谢进而改变动脉粥样硬化的易感性,从而开启了长达十多年的磷脂转运蛋白热点研究。从动物实验到人群调查使得人们对磷脂转运蛋白在脂蛋白代谢和动脉粥样硬化中作用的认识不断深入。
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【分类号】：R363【正文快照】：
自上世纪到本世纪初,全球的疾病谱发生了巨大变化,心脑血管疾病(cerebral and cardiovasculardisease,CCVD)已成为人类的头号杀手,其导致全球总死亡的比例到本世纪已超过30%⑴。2012年我国卫生部统计信息中心发布的《中国卫生统计提要》显示,CCVD已是国人的主要死亡原因,目前
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京公网安备75号细菌蛋白质的共转运与后转运 - 微生物 - 生物秀
标题: 细菌蛋白质的共转运与后转运
摘要: 细菌的蛋白质分泌机制同真核细胞极为相似。转运从细菌的胞质穿过内膜到达周质空间，接着(有时)穿过外膜到达外界的环境。共转运在E
coli中很普遍，但并不是通用的。一些蛋白质既可用共转运的方式转运又可用翻译后转运的方式转运。在通过膜的分泌过程中，转运的相对动力学决定了……
细菌的蛋白质分泌机制同真核细胞极为相似。转运从细菌的胞质穿过内膜到达周质空间，接着(有时)穿过外膜到达外界的环境。共转运在E. coli中很普遍，但并不是通用的。一些蛋白质既可用共转运的方式转运又可用翻译后转运的方式转运。在通过膜的分泌过程中，转运的相对动力学决定了这个平衡。
转运出的质含有N 末端的前导序列，带有亲水的N 末端和相邻的疏水核。N末端的突变可以阻止分泌；突变可以被其他基因的突变抑制，这些基因被认为编码蛋白质运出装置的成分。已经证明一些基因编码分泌装置的成分，这些基因的突变可以阻止许多或全部外运蛋白质的分泌。
一个分子伴侣(Chaperone)结合在新生蛋白质上可以控制它的折叠；蛋白质结合在分泌装置上；它被转运出膜；接着一个肽酶(Peptidase)将前导序列从蛋白质的N 端剪切下来。
有几种分子伴侣能通过阻止蛋白质的成熟前折叠提高质运出的效率；包括引发因子(Trigger factor，一种帮助运出的分子伴侣)，GroEL(见前)，和SecB (是sec突变的一种产物)。尽管SecB在这些蛋白质中含量最低，它在运出的过程中却起了最主要的作用。它有两个功能。首先它作为一个分子伴侣结合在新生蛋白质上防碍蛋白质的折叠。它不能改变已折叠蛋白质的结构，所以它不行使解折叠因子的功能。它的作用是抑制新合成蛋白质的不当折叠。另外，它对蛋白质SecA 有亲和力，这使它能将一个前体蛋白质定位在膜上。
SecA 是一种大的外周质，与膜通过多种方式结合。作为一个外周质，它利用与酸性磷脂和蛋白质SecY 的亲和力与膜结合。SecY 和SecE 是跨膜蛋白质(SecY有10个跨膜区，SecE有3个跨膜区)，是具有转运功能的多亚基复合物的组成部分。然而，在其他蛋白质的存在下(SecD 和SecF)，SecA 是跨膜蛋白质。
SecA 既识别SecB 又识别它伴侣的前体蛋白质；成熟蛋白质序列的特点及前导序列对识别可能是必须的。SecA有依赖于结合磷脂、SecY和前体蛋白质的ATPase活性。ATPase在转运的过程中以循环的方式发生作用。在SecA 结合一个前体蛋白质后，它结合ATP，接着~20 个氨基酸被转运过膜。将前体蛋白质从SecA 上释放需要ATP 水解。然后循环继续。前体蛋白质重新结合，结合更多的ATP，转运另一段序列，释放前体蛋白质。SecA在转运过程中可能选择在外周或整合到膜内的形式；每个循环中SecA 中一个30kDa 的结构域可能会插入膜内。
转运也可以以另一种方式进行。当一个前体蛋白质从SecA 上释放时，可被一个推动力推入膜内(也就是膜内外的电势差)。这个过程不能起始跨膜运输，但是能够继续由SecA ATPase循环作用起始的过程。所以在Sec-ATP启动的循环内或之间，这种推动力就能使前体蛋白质转运。
许多细菌分泌蛋白质在N末端都有可剪切的前导序列。这种前导序列被一种称为前导肽酶(Leader peptidase)的酶切割，这种酶可以从多种转运蛋白质中识别到前体形式。前导肽酶是一种跨膜蛋白质，定位在内膜上。
真核系统中的一个显著特点是通过一个核糖SRP来起始对信号序列的识别。在细菌中含有SRP的对应体，只是它的成分更少。E. coli中含有一个4.5S的RNA 与核糖体结合，与SRP中的7S RNA有同源性。它与两个蛋白质结合：Ffh；与SRP54同源，FtsY与SRP受体的&亚基同源。事实上，FtsY代替了SRP的&和&亚基；它的N末端结构域代替了SRP&(一种跨膜蛋白质)行使膜定位的功能，它的C 末端结构域与靶蛋白质相互作用。这个复合物似乎在一些特定的但不是所有的分泌蛋白质的分泌中起作用。这种复合物的作用可能是在新生肽链在核糖体上出现时结合在它的前导序列上，有可能是使新生蛋白质保持一个合适的构型直到它与分泌装置的其他部件发生作用。这可能是蛋白质合成与分泌的最初联系；在真核细胞中，SRP有另外的功能即停止翻译和膜定位。由于 SecY与哺乳动物/酵母的Sec61有关，所以在分泌过程的每一步都有相应的成分。
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磷脂转运蛋白的研究过氧化物酶体是怎样增殖的? 所需的蛋白质和脂类是如何转运来? - 实验交流 - 生物秀
标题: 过氧化物酶体是怎样增殖的? 所需的蛋白质和脂类是如何转运来?
摘要: 过氧化物酶体是怎样增殖的? 所需的蛋白质和脂类是如何转运来?回复：过氧化物酶体所有的酶和蛋白都是由核基因编码并在细胞质中游离核糖体上合成， 然后通过引导序列转运进来。构成过氧化物酶体的脂类都是由内质网合成并通过胞质溶胶中的磷脂交换蛋白转运。如过氧化氢酶是研究得较多的蛋白质,它是一种含血红素的四聚体蛋白, 在游离核糖体上先合成不含血红素的蛋白质单体, 输入到过氧化物酶体后在血红素存在下装配成四聚体。……
过氧化物酶体是怎样增殖的? 所需的蛋白质和脂类是如何转运来?
过氧化物酶体所有的酶和蛋白都是由核基因编码并在细胞质中游离核糖体上合成， 然后通过引导序列转运进来。构成过氧化物酶体的脂类都是由内质网合成并通过胞质溶胶中的磷脂交换蛋白转运。如过氧化氢酶是研究得较多的蛋白质,它是一种含血红素的四聚体蛋白, 在游离核糖体上先合成不含血红素的蛋白质单体, 输入到过氧化物酶体后在血红素存在下装配成四聚体。已发现在过氧化物酶体酶蛋白的羧基端有一个三氨基酸序列Ser-Lys-Leu-(SKL)起到引导肽的作用,如果将这种序列连接到其它细胞质的蛋白质上，能够将这种蛋白质引导到过氧化物酶体中。
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