1. 病因及发病机制
因长时间或不当使用和接触各种农药均可引起中毒并导致肾脏损害。
发病机制：
目前尚不明确，可能与中毒后乙酰胆碱在体内大量蓄积引起呼吸、循环障碍，全身脱水，休克和肾脏血管痉挛造成肾缺血、缺氧以及毒物或其代谢产物经肾脏排泄而直接损伤肾脏有关。
2. 临床表现
肾脏表现一般不重，主要为蛋白尿和镜下血尿，可有轻度的肾功能不全。肾外表现更为明显，主要为头晕、目眩，乏力、大汗淋漓、腹痛、震颤，重者出现全身抽搐，大小便失禁，肺水肿，可见两瞳孔缩小，口腔、鼻孔可见大量白色泡沫样分泌物及嗅到大蒜样气味等。主要并发全身多系统功能衰竭。
主要并发全身多系统功能衰竭。
实验室检查：
可见蛋白尿及镜下血尿，偶有管型尿。
血中胆碱酯酶(cholinesterase，CHE)活力测定
可发现CHE的活性降低，并可根据CHE活性的高低来判断中毒程度及预后。
有机磷农药鉴定:
可对患者呕吐物、分泌物及尿中的有机磷农药分解物进行测定，以发现毒物品种。
其他辅助检查：
肾脏病理以肾小管损伤为主，可见肾小管细胞变性，肿胀和坏死。
本病诊断不难，患者有农药接触史，出现有机磷中毒的典型临床表现，血中CHE活力显著降低，分泌物检查发现毒物即可确诊本病。
6. 鉴别诊断
与阿片类药物中毒相鉴别:
阿片类药物常见的有阿片、吗啡、可待因、复方樟脑酊、罂粟碱、哌替啶、美沙酮、乙基吗啡，及毒品二醋吗啡等，此类药物具有镇痛、止咳、止泻、解痉、麻醉等作用，临床应用较广，但长期使用会产生依赖，一次性过量使用或频繁应用可引起中毒。轻度急性中毒患者表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、兴奋或抑郁，或有幻觉、失去时间和空间感觉，还可伴便秘、尿潴留及血糖增高。
重度中毒时有昏迷、针尖样瞳孔、高度呼吸抑制等三大特征。可先出现短暂兴奋症状，如呕吐、烦躁不安、谵妄、面色潮红、心动过速；但很快进入抑制期，面色苍白、发绀、感觉迟钝、肌肉无力、呼吸缓慢、昏睡、瞳孔明显缩小；进而昏迷，脊髓反射增强、常有惊厥、牙关紧闭、角弓反张，呼吸先变浅、慢，继之出现叹息样呼吸或潮式呼吸、肺水肿、发绀、四肢冷、体温下降、各种反射消失，锥体束征阳性；最后呼吸衰竭死亡。
与生物毒素所致的急性肾小管坏死相鉴别:
引起急性肾小管坏死比较常见的生物毒素主要有：生鱼胆毒、毒蕈、蛇毒、蝎毒等。其主要临床表现与农药中毒近似，常引起神经及其他多系统改变，严重者导致急性肾小管坏死，应注意与本病相鉴别。
与脑血管意外相鉴别:
多有高血压、动脉硬化病史，神经系统体征，头颅CT检查可助诊断。
目前已有部分解毒药物可行特效治疗，但临床主要仍然是对症处理，如及时给予洗胃、加强利尿和用肾上腺皮质激素，必要时进行透析治疗。具体方法为：
迅速去除毒物:
立即离开中毒现场，大量清水或肥皂水冲洗污染的皮肤，反复洗胃、导泻等。
解毒药物的使用:
常用的有抗胆碱剂如阿托品，应大剂量、反复使用，肌注或静脉注射；胆碱酯酶复能剂如碘解磷定(解磷定)、氯解磷定(氯磷定)等均有效。
维持呼吸功能，紧急处理休克、急性肺水肿及心脏骤停等，危重病人可输血或换血以补充胆碱酯酶及保证肾血流，防止肾衰的发生。对己发生肾功能衰竭者应按肾衰处理。
本病若迅速去除毒物、及时对症治疗给予洗胃、利尿、注射应用解毒药物多数病变是可逆的，若能及时治疗，预后尚好，但如未能及时确定致病药物且及时脱离现场清洗毒物或治疗不及时，则肾功能可持续恶化，部分患者可因急性肾衰而死亡。
严格掌握用药剂量及方法，并注意作好个人防护。用药期间要注意自我感觉，如有不适症状时应及时脱离现场，处理毒物并严密监测尿常规、尿酶、肾功能变化，以防发生肾毒性损害。无机磷中毒 - 搜狗百科
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无机磷中毒
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的用途甚广在制造火柴、焰火、爆竹信号弹、某些合成染料、人造磷肥杀虫剂、灭鼠药及医疗用药中，均应用磷旧式火柴头药含有，剧毒。目前生产的日用火柴头药内无磷但在有些火柴盒的边药中含赤磷40％左右。任何地方都可擦燃的硫化磷火柴的头药内含有（P4S3）10％左右。无机磷中毒多由于误服含磷的灭鼠药如（zincphosphide）所致，患者的呕吐物和粪便带血，甚至大量呕血，可于1～2日内出现昏迷、休克、导致死亡。
　　无机磷常指的是正磷(PO4)和聚磷酸盐。血清无机磷的正常值看出2～3岁幼儿为14.1～2.46mmol/L和3、6、5岁儿童为1.38～2.4mmol/L。两者结果接近，和中国一般检验学记载的正常值（1.30～2.0mmol/L）无明显差异，低值接近，而高值则高出0.46mmol/L和成人正常值（1.0～1.6mmol/L）比较，幼儿低值高出0.4mmol/L，高值高出0.86mmol/L，平均高出0.6mmol/L。儿童血清无机磷较成人高，是因为无机磷是人体内含量较多的无机盐，它仅次于钙的含量，无机磷在机体内的总含量约有400～800g，约占体重的0.8%～1.2%，而且无机磷绝数存在于骨骼和牙齿内，骨骼中约占全身总量的87.6%，小儿在成长时期，尤其骨骼处于发育阶段，对无机磷的摄取量较大，是造成血碱含量较成人高的原因之一。另外小儿时期多吃母乳和牛乳，再加上多数母亲都给孩子提供充足的维生素D，维生素D可促进磷在小肠上段吸收，使血清无机磷含量较高。
误食含无机磷的火柴头或其他含无机磷制剂后半小时至数小时内，患者口腔、食道和胃内有烧灼样疼痛，并出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻，呕吐物及粪便有大蒜臭味，在黑暗处可见荧光。轻症可于1周内逐渐恢复。重症患者的呕吐物和粪便带血，甚至大量呕血，可于1～2日内出现昏迷、休克、导致死亡。若误服量甚大时，可以迅速发生休克而无明显的呕吐、腹痛和腹泻。部分病人可在1～3日的症状好转后出现吸收中毒的症状，再度吐、泻、腹痛，吐、泻物可为血性，，黄疸，鼻衄及，严重者发生呼吸困难，痉挛，肝、肾功能衰竭，谵妄，，昏迷等，可在1～3周内死亡。少数患者的食道或胃肠因腐蚀导致穿孔。　　误食（如磷化锌等）后，除出现胃肠道症状外，较快发生、黄疸等，同时可有神经系统症状如头晕、全身麻木、抽搐、神志模糊、昏迷以及循环系统症状如心悸、血压降低、心律缓慢及心肌损害等。　　若吸入大量黄磷烟雾或，患者在十数分钟内即有呼吸困难，继后发生肺水肿等症状，可于短期内死亡。
呕吐物及粪便中可检出磷，在夜间或暗处可发磷光。可有及，血糖降低，胆固醇、、磷、钙等增加，降低，出、延长。尿量少，可出现蛋白、红细胞及管型等。
1.应与、及其他毒物引起的急性和肾病等相鉴别。病毒性肝炎是一类传染性强、传播途径复杂、传播范围广泛的病毒性传染病，按引起发病的病毒不同可分为、、非甲非乙型肝炎（又称）和。其中以甲、乙型肝炎感染率较高。临床表现：畏寒、发热、乏力，恶心呕吐，肝区胀痛、腹泻等。2.是指在农药生产、使用过程中经呼吸道、皮肤吸收或误服、自服农药所引起的肾脏损害。常用的农药包括杀虫剂、、熏蒸杀虫剂、等。主要表现为神经系统、呼吸系统、循环系统的损伤，有些具有，少数重症病例可至。主要为头晕、目眩，乏力、大汗淋漓、腹痛、震颤，重者出现全身抽搐，，肺水肿，可见两瞳孔缩小，口腔、鼻孔可见大量白色泡沫样分泌物及嗅到大蒜样气味等。
严重者出现、，可伴有出现血尿、、，尿少、、升高等肾功能异常或衰竭，除肝、肾损害外，也可累及其他脏器。
口服中毒而无者在5小时内均须立即用1：5000溶液或0.1%小心洗胃，直至洗出液澄清而无蒜臭味为止；若无法立即洗胃，则可内服0.5%硫酸铜溶液适量（成人4ml、小儿酌减）、15分钟1次、共服2～3次或至发生呕吐为止（昏迷病人仍应洗胃），必须注意所用硫酸铜溶液不可过浓、过多，洗胃液出入量应大致相等，防止发生。也可先灌注适量于胃中，再以大量清水洗胃，洗胃后连续数日给予或液体石蜡等泻剂，因吞服后2～3日，粪便中仍可检出该类毒物。禁用导泻，因其可与（在胃内遇酸后之一）起作用后生成卤碱，引起中毒。液体石蜡可使磷溶解于其中而被泻出，且不为胃肠道吸收。勿用其他油类及含脂肪的物质如牛奶等，以防促进磷的吸收。静脉注射适量50%葡萄糖溶液和大量维生素C以及保肝药物，严重病人可加用，有出血现象时，根据病情选用维生素K。对羧基节胺及其他止血药物，余为输液。维持营养和对症处理。若为吸入黄磷烟雾或，应迅速将病儿移至新鲜空气处，更换污染衣服；皮肤若被沾染，立即选用1%硫酸铜溶液或2%溶液或2%冲洗皮肤。
催吐首先应用最简单的方法，即用手指、匙柄、、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起。也可用2~4％盐水或淡肥皂水催吐。必要时可用0，5~1％25~50ml灌服。中枢反射性只在特殊情况下使用，如不能灌服催吐液者可用阿朴吗啡，成人5mg，5岁以上儿童1mg，，5~10分钟可出现呕吐，但有休克抑制及者禁用，已发生呕吐的病人应多次饮清水或盐水使其反复呕吐，达到洗胃的目的。洗胃　　患者可取坐位，昏迷患者取平卧头侧位。假牙应取下。极度烦燥者可酌情给予。一般使用洗胃管，昏迷患者及儿童可用普通胃管，出口端连接后反复注液及抽吸，或连接在胃肠上。胃管前端涂以石腊油润滑，经口腔(普通胃管可经鼻腔)插入。成人一般插入深度45~50cm。插入时如病人出现咳嗽或紫绀，可能误入气管，须迅速拔出重插。插入后应首先确定管子是否在胃内。可先用注射器抽取，如见到胃内容物，则在胃中。亦可用注射器向胃内决速注入少量空气，同时在剑突下听诊可闻到气泡声，也可确定在胃内。胃管入胃后应尽量先将胃内容物抽出，再行洗胃。洗胃时每次注入液体以200～300m1为宜，过多则易将中毒药物驱入肠内。洗胃应彻底，至洗出液完全清澈为止。对腐蚀性毒物，用洗胃软管，宜先灌入牛奶或蛋清，洗液量适当减少，洗胃后留置一合适胃管用于减压及观察消化道情况。导泻在催吐或彻底洗胃后，可由胃管注入或口服泻剂，使已进入肠腔的毒物迅速排出。常用泻剂为50％硫酸镁50ml(具有中枢神经抑制作用的毒物中毒者忌用)或硫酸钠10／u15g溶于100ml水中。’体质极度衰弱者、。已有严重脱水患者及强腐蚀性毒物中毒者及孕妇禁用导泻。
勿让小儿玩耍火柴灭鼠药物应作标记，晚上放在鼠洞旁，白天拿掉以免小儿捡食误服；不用的灭鼠药须妥为收藏。教育小儿勿至用等熏蒸的场所玩耍。
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点击编辑词条，进入编辑页面正确对待农药的毒性&
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&&&&农药毒性令人谈虎色变。有人因此断言化学农药很快会退出历史舞台。有人说“绿色食品”在生产过程中不能使用农药；还有文章讲农药是致癌的元凶。其实，这些说法并不科学。&农药的大多数品种用于防治农业有害生物，它们一般对人体也有一定毒性。可以说农药的多数品种属于“毒物”。但是，毒性是相对的，毒物的危险性与它的剂量有关。这种毒性与剂量关系的例子在日常生活里人们经常接触的各类化学品中屡见不鲜。一包香烟的提取物一次性注射到体内足以杀死一匹马，但烟民们吞云吐雾仍乐此不疲；人在渴极之时喝海水往往致命，餐饮却离不开食盐；缺铁性贫血是人、畜常见病，过量摄入铁质即会中毒；维生素Ａ为人体必需，大量服用则有生命危险；洗衣粉主要成分十二烷基苯磺酸钠长期接触皮肤致癌已有定论，并不影响千家万户的正常使用；无机砷化合物多为高毒，近年发现适量砷化合物是治疗血癌的特效药。&农药对人的毒性可分急性与慢性。急性毒性指一次性或短期内大量摄入农药而发生的急性病理反应，农药一般是通过消化道、呼吸系统或皮肤三个途径进入体内。慢性毒性指长期连续少量摄入农药最终发生病理反应，这种情况下农药主要是通过饮食进入体内。慢性毒性中毒致癌、致畸、致突变的“三致毒性”特别值得注意。有的农药品种有效成分或其有毒的代谢物被人体长期微量摄入后，因代谢与排泄量少，使之在人体内某些器官、组织中不断积存，这叫农药的蓄积性毒性，属慢性毒性范畴。有的农药品种施用后有毒的有效成分及其有毒的降解物、衍生物、代谢物在农作物上及在环境中长期滞留，污染了农、畜产品及水源，污染了环境，形成的农药残留问题与环境污染问题也就对人体构成了慢性毒性的威胁，恶化了人们赖以生存的环境。有机合成农药问世半个多世纪以来，农药毒性问题一直是决定农药发展方向及具体品种取舍的主要考虑之一。现代农药发展方向应该是高效、低毒、低残留、与环境相容性好。&　　那么，如何解决农药的毒性问题呢？&　　1、开发农药新品种必须在毒性问题上严格把关。一个有生物活性的新化合物，要通过动物急性毒性、慢性毒性（包括“三致毒性”）试验，要进行环境毒性试验，要进行农作物、土壤等农药残留试验。有关毒性存在任何严重问题者一律封杀。我国北方某大企业近年创制出一个药效很好的除草剂新化合物，慢性毒性试验发现存在问题，回过头去改变化合物局部结构，最后在不影响药效的前提下通过了慢性毒性试验考验。这种尊重科学的严肃态度值得称道。作为农药制剂来说，不仅要注意农药有效成分及其降解物、代谢物的毒性，还要注意农药原药中杂质与合成中间体的毒性，还要注意制剂中助剂、填料、溶剂的毒性。应该确保农药制剂中每一组分对人、畜和其他有益生物及对环境的相对安全。&　　2、淘汰毒性问题比较严重的农药老品种。农药发展的几十年来一直在品种上“吐故纳新”。淘汰的老品种中很多是因为存在毒性问题，商品化的新品种很多是低毒的。我国已先后停产禁用的农药品种有：剧毒的氟乙酰钠、氟乙酰胺、毒鼠强、狄氏剂、艾氏剂、内吸磷；高毒及有环境毒性问题的有机汞杀菌剂、无机砷杀虫剂；高残留的六六六、滴滴涕、氯丹；慢性毒性的二溴乙烷（致畸、致癌、致突变）、二溴氯丙烷（致突变、致癌、致男性不育）、2，4，5－涕（致畸）、敌枯双（致畸）、三环锡（致畸）、杀虫脒（致癌）。我国还将在2000年底前停止生产、2001年底前停止销售和使用除草醚（致畸、致突变、致癌）。近日，国家已采取措施停止批准新增甲胺磷、对硫磷、甲基对硫磷、久效磷、磷胺5种高毒有机磷杀虫剂品种的制剂及混剂的农药登记。完全可以断言，凡国内外正规试验证明存在严重慢性毒性的农药品种，我国都会采取措施予以淘汰。敌枯双在我国投产之初，是水稻白叶枯病首选防治药剂；杀虫脒在我国曾规划为大吨位发展的品种，可用于防治水稻螟虫、棉铃虫等，但都因为慢性毒性问题而禁用。如果我国某个地区发病率有所提高，原因可能很多，至少不应该无根据地全怪农药。&　　3、安全保管与使用农药。我们要清醒地认识到不少农药品种都有毒，而且当前我国还在使用着一些剧毒和高毒的农药品种，除上述5种高毒有机磷杀虫剂以外，还有甲拌磷、治螟磷、棉安磷、异丙磷、硫丹、水胺硫磷、氧乐果、甲基异柳磷、地虫硫磷、灭多威、克百威、涕灭威等，以及剧毒熏蒸剂磷化铝、磷化钙、氯化苦、溴甲烷，剧毒杀鼠剂磷化锌等。分析这些高毒品种的情况可以看到：除几种熏蒸剂、杀鼠剂外，它们主要是杀虫剂，且集中在有机磷、氨基甲酸酯两类及一种有机氯（硫丹），而一般常用杀菌剂、除草剂、植物生长调节剂品种相对安全；这些品种主要是急性毒性问题，并非具有严重慢性毒性问题，否则早已禁用；对高毒品种不但要注意使用时的生产性中毒问题，还要注意限用范围与收获前禁用期等。&&
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