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颞下颌关节紊乱综合征
概述:颞下颌关节紊乱综合征(temporomandibular joint disturbance syndrome,TMJDS),是指以颞下颌关节区疼痛、异常关节音及下颌运动功能障碍为主要特征的一类颞下颌关节病的传统总称,是口腔医学临床最常见的非传染性流行病之一。此前,由于研究手段受限。对本病的发病原因、致病机制、病理本质及其发展规律认识不清,致长期以来,分类诊断标准不一,命名紊乱,治疗方法虽多但针对性不强,疗效欠佳。随着基础研究及其他相关学科的不断发展,目前对该类疾病的病因、转归及治疗有了进一步的认识,采用了一些针对性强的先进的诊断及治疗方法,临床疗效也有了显著提高。&&& 据记载,古埃及人最早开始有关颞下颌关节疾病的治疗,他们采用了手法复位进行下颌脱位的治疗。公元前5世纪Hippocrates介绍了一种与目前治疗下颌脱位几乎相同的手法复位方法。此后感染、外伤及关节炎造成的关节内、外强直受到了关注,并进行了关节强直及不可复性关节脱位的手术治疗。1887年Annandale首次进行了颞下颌关节盘的复位手术。20世纪初一些医师成功地通过摘除颞下颌关节盘减轻了疼痛症状。另外,当时一些牙医、耳鼻喉及解剖学家如Prentiss、Moson等观察到由于后牙缺失导致关节盘、关节窝及颅底受压萎缩造成了头、面、耳及下颌症状。1934年耳鼻喉医师Costen发表了具有重要意义的文章,他认为由于失牙造成髁状突后移,关节盘萎缩或穿孔,耳咽管及鼓板受压,关节窝骨侵蚀及耳颞神经或鼓索神经受激惹可造成听力损害、眩晕、窦感觉异常及头疼等一系列症状,并可通过调整咬合来改善症状。后人将此一系列症状称为柯斯登综合征(Costen syndrome)。尽管该理论使人们领悟到髁状突的位置在颞下颌关节生理功能中的重要作用,但同时,他的解剖学观点引起了一些学者的怀疑。虽然1948年著名头颈解剖学家Siche从解剖学角度对Costen观点提出了反驳,但几十年来仍有一些学者坚持该观点。自40年代~60年代,用于恢复垂直高度的咬合板是治疗TMJD的最常用方法,似乎已成为首选,而且确实其中部分病例症状得到了缓解。咬合板的种类及其作用原理得到了充分的发展,是有史以来最鼎盛的时期。由于注意到咬合对咀嚼系统及功能的影响,调也成为治疗的一种重要手段,Shore,Guichet,Ingraham作为先驱者甚至提出了通过调整平衡来预防引起颞下颌关节疼痛等症状。&&& 1937年Sehultz认为,出现颞下颌关节弹响和不全脱位是由于关节囊薄弱松弛所致,据此提出了局部注射硬化剂的主张。根据大量的临床病例分析资料,Schwartz于1935年对Costen的咬合异常引起颞下颌关节弹响、疼痛等症状的因果关系论提出了质疑,他强调咀嚼肌痉挛以及特异性的情感张力是引起该病的主要原因,并提出了颞下颌关节疼痛-功能紊乱综合征的命名(temporomandibular joint pain-dysfunction syndrome)。这一观点从传统的&机械观点&转移到更合理的&生理观点&,并得到了神经肌肉生理以及颞颌关节生理力学研究的支持。1967年Laskin在进一步研究的基础上,提出了他的心理-生理观点,认为精神心理因素和长期的不良口腔习惯造成肌肉的痉挛是引起本病的主要原因,并否定了因素,提出了肌筋膜疼痛功能紊乱综合征(myofascial pain-dysfunction syndrome)的命名。&&& 60年代~70年代,本病发病的多因素理论已被接受,心理因素被愈来愈多的学者认可。随着影像学的发展,颞下颌关节造影、CT、MRI也相继用于临床,使对本病的诊断和认识进一步提高。1975年Ohnishi首次介绍了颞下颌关节内镜技术,借之能够更深入而直接地了解关节腔内结构的状况。1971年Farrer,McCarty对神经肌肉理论提出了异议,认为关节内紊乱是造成本病的主要原因,强调正常的关节内结构的重要性。这一时期,针对理想的关节内结构,出现了关节盘修复及复位的手术及髁突高位切除术式。与此同时期修复科医师通过采用咬合板使关节盘复位,外科医师则通过手术使关节盘复位并用自体或异体材料来替代破坏的关节盘,后于80年代初出现了盲目采用以合成材料Teflon及硅橡胶等制成的人工关节盘置换术,造成了关节进一步破坏的悲剧性后果。&&& 由于TMJD治疗效果不理想,同时人们迫切需要更加科学的诊断和治疗方法,1975年美国成立了专门的学术研究机构,并于1982年召开了TMJD检查诊断、治疗会议,会议强调了需要对TMJD的分类进行完善,以便更好地对流行病学、诊断及治疗结果进行研究。同一时期出现了两种专业期刊&The Journal of craniomandibular practice&及&Joumal of orofacial pain&。80年代末~90年代初,人们对疾病的机制及神经生理有了更深刻的认识,Turk,Rudy,Dworkin等指出,TMJD与其他慢性疼痛性疾病具有相似性,强调在本病治疗中,利用中枢神经系统可塑性并注意该病的社会心理及行为特点。&&& 1994年Boering对本病进行了30年的纵向观察,结果表明:TMJD的自然病程不受治疗的影响,多数为自限性。他强调治疗应为对症及支持疗法。此外,磁共振成像检查表明,30%的无症状颞下颌关节存在盘突位置的不协调,因而,目前多强调认识正常的生物变异,不主张以单纯恢复理想的解剖结构为目的的治疗方法。&&& 纵观对本病的检查、诊断、治疗演变过程,人们由最初单一因素(因素、神经肌肉等)致病的认识,发展到目前接受多因素致病的理论,疾病的治疗也由过去单纯强调以手术为主的恢复解剖结构的方法转变到包括心理治疗、药物治疗及外科治疗在内的综合治疗方式,即完成了由传统生物医学模式到社会生物生理模式的转化。&&& 对于某一疾病的正确认识,首先是建立通用的命名和分类标准,鉴于咀嚼系统疾患包括着多种形式的功能异常,其发病机制和转归尚不明确。因而建立可靠的命名和诊断分类标准对临床工作者和科研人员研究该病的发病率、病因、危险因素以及疾病的转归;对临床医生及科研人员及患者之间更好的交流;对临床上选择有针对性的有效治疗手段均有重要意义。如前所述,在以往的文献中,以颞颌关节区疼痛,异常关节音及下颌运动功能障碍为主要临床特征的疾病命名极不统一。1934年Costen介绍了以耳、颞下颌关节为中心的一组症状即耳鼻窦综合征,由于他在这方面的工作,后人称之为Costen综合征。1956年Schwartz提出了颞下颌关节疼痛一功能紊乱综合征(temporomandibular joint pain-dysfunction syndrome);60年代Laskin以肌筋膜疼痛-功能紊乱综合征(myofascial pain-dysfunction syndrome)来命名,70年代~80年代由于颞下颌关节造影及颞下颌关节内镜的创用,使对颞下颌关节腔内的生理和病理状况有了进一步了解和认识,从而再次提出了有别于传统内涵的颞下颌关节内紊乱症(temporomandibular joint internal derangement)的新概念。此外还有许多不同的命名如:颅下颌紊乱症(craniomandibular joint disomers),口颌系统功能紊乱症(dysfunction of stomatognathic system syndrome)等。1982年Bell提出了总称为颞下颌关节紊乱症(temporomandibular joint disorders,TMJD)的命名。此系目前被包括我国在内的国际学术界广泛接受的一种命名。尽管命名各不相同,但基本上指的都是同一类疾病。1996年美国国立卫生研究院技术评估会议将本病定义为&它是一种颞下颌关节,咀嚼肌及邻近组织疾病的统称,其病因及临床表现可能各不相同,但特征是以面部及颞下颌关节区的疼痛、头疼、耳痛、眩晕、咀嚼肌肥大、开口受限、关节锁结及异常关节音等多种形式出现&。& &&颞下颌关节紊乱综合征在口腔疾病中极为重要。根据流行病调查的资料,颞下颌关节紊乱综合征发病率在20%~25%,其中5%~20%比较严重;需要治疗的约占5%。疾病可发生在任何年龄组,虽然不少报告发生在城市居民尤其是文化层次较高的人群;然而1981年Rao报告农村的发病率在20.3%。随着科学技术进步和口腔预防保健工作的发展,在不少经济发达国家龋病明显下降,牙龈炎、牙周病也被有效治疗,错畸形在儿童时期得到广泛矫治,相比之下,颞下颌关节紊乱综合征的就诊率在口腔科门诊在上升。&&& 颞下颌关节紊乱综合征是一种慢性退行性疾病,病期长,虽然有自限性,但是不少病例病程迁延,反复发作,其中相当多的病人为慢性疼痛综合征,症状不断加重还有行为和心理改变,自觉症状复杂,症状涉及许多部位和器官,甚至累及整个口颌系统以及其他部位。疾病的诊断和治疗涉及许多学科,例如口腔颌面外科,口腔修复科,口腔正畸科,口腔影像学科,口腔生理、病理学科,牙周病科,口腔理疗科,心理学科,以及学科、口面疼痛学科等。尽管颞下颌紊乱综合征的基础研究和临床研究在近十几年来有了很大进展,但对其病因尚未阐明,目前尚无根治和特效的疗法。因此在口腔疾病中被国内外学者日益重视。它是口腔疾病中难治疾病之一,也和龋病、牙周病、错畸形和牙齿牙列缺失一样是口腔科的常见病和多发病。
病因:&&& 1.病因学说概述& 颞下颌关节紊乱综合征的病因研究一直没有间断过,至今未阐明。它肯定不是病原体引起的疾病,也不是单因素所致,它和许多慢性病、退行性疾病以及一些心身疾病一样是一个多因素疾病。在长达近一个世纪的时间,本疾病的病因学研究有许多学说。这些学说显然和当时医学和自然科学发展的背景及水平密切相关。&&& (1)因素理论:早在1918年解剖学家Prentiss提出失去后牙后,由于肌的拉力使髁状突向上移位,造成关节窝和关节盘的病变,并认为这些变化继发于深覆。这是最初提出的 因素理论。1932年到1934年Goodfriend明确提出颞下颌关节紊乱综合征是失牙后改变所致。但是在医学界影响最大的乃是1934年美国Costen在诊治11例病人的基础上,总结了上述观点,并提出把耳、鼻、窦和关节3方面症状视为一种综合征。他认为造成本病的原因是由于缺牙、不良修复和深覆使髁状突向后上移位。他解释耳症是由于髁状突后上移位压迫鼓板和耳咽管。疼痛也是由于压迫周围神经引起的,压迫鼓索神经导致舌痛;压迫耳颞神经导致颞区痛。因此主张修复牙列,恢复垂直距离。在他1934年发表的11个病例中,通过上述方法治疗效果显著。这种理论一时被牙科医生接受并命名为Costen综合征。Costen的因素理论实质上是从解剖形态学的观点出发的因素病因论,亦即为下颌移位理论。然而,这种理论未经得起大量的临床实践的检验,更缺乏解剖学上的论据。1944年Janemann研究了49例病人,发现增加垂直距离不能改善听觉;1948年Harvey通过尸体解剖观察认为升高咬合治疗本病的说法缺乏解剖学的根据;同年,Sicher指出:因为关节后嵴和内嵴的限制作用,下颌移位压迫鼓板是不可能的。经过十几年的论战,Costen本人也对自己原来的见解作了修改,从此Costen综合征的命名在文献中逐渐消失。&&& 尽管Costen的某些解释症状的论点被推翻了,但是关于因素、下颌移位的观点仍然有不少支持者。临床上确有典型的Costen综合征通过升高咬合获得了成功的治疗。因此在一些学术会议仍然称Costen综合征。现在不少学者仍然同意Costen综合征乃是颢下关节紊乱综合征这一组疾病的最古老的名称。&&& (2)关节囊薄弱理论:和Costen着重因素的观点相反,1937年Schultz提出颞下关节半脱位发生的原因是关节囊薄弱,主张在关节腔内注射硬化剂以解除痛苦和弹响。10年后人们总结了注射硬化剂的经验并发展了他的观点,认为关节囊薄弱随之发生的关节过度活动才造成弹响,然后才产生疼痛和开口受限。注射硬化剂的方法曾为不少医生采用。但是关于Schultz的论点,很少被后人引用甚至遗忘。几十年后有的学者又重新注意到这个论点,发现部分颞下颌关节紊乱的病人的腕关节、肘关节等其他关节也有关节韧带薄弱和活动过度(solborg),由此推测颞下颌关节紊乱综合征与关节韧带系统先天发育薄弱有关。&&& 总之,在1950前,颞下颌关节紊乱综合征的临床诊断和治疗主要受Costen和Schultz观点的影响,尤其是前者为甚。前者着眼于关节外的治疗;而后者着眼于关节本身的治疗。&&& (3)肌功能紊乱理论:Schwartz在1955年、1957年分别报告了300个和491个病例,在1959年通过对过去10年间2500例病案的分析,提出了一个和Costen相对的理论,即不强调 因素造成关节结构的改变,而强调本病主要是精神因素所致的咀嚼肌痉挛和功能不协调,正式命名为颞下颌关节疼痛功能紊乱综合征(pain-dysfunction syndrome,PDS)。主要治疗方法是消除精神因素和缓解肌痉挛,由于效果显著,这个命名很快被牙科界接受,并代替了Costen综合征的名称。Schwartz提出的肌功能紊乱理论第一次有影响地打破了占统治地位的因素理论,是颞下颌关节紊乱综合征病因理论上的重要进展。&&& (4)-神经肌肉理论:由于生物科学的发展,肌电图在临床研究上的应用以及反馈机制理论的提出,从50年代起,单纯的解剖形态学上的因素理论发展成-神经肌肉理论。其主要观点为:、咀嚼肌和关节在正常情况下相互之间是协调的。病理通过牙周膜的本体感受器反射性引起咀嚼肌的功能紊乱和痉挛;继之出现疼痛-肌痉挛-疼痛恶性循环;肌痉挛反过来又加剧了病理,又形成恶性反馈。-神经肌肉理论至今被多数修复科医生、正畸科医生所接受。&&& (5)功能性精神生理理论:1969年美国口腔颌面外科医师Laskin在研究了大量病例的基础上提出本病的功能性精神生理理论(functional psychophysiologic disease)。他同意Schwartz的关于咀嚼肌痉挛的理论,完全否定了因素对本病发病的关系,认为的改变和关节改变都是继发的,他强调咀嚼肌的痉挛是与精神压力、精神紧张和疲劳等精神心理因素有关,提出肌筋膜疼痛功能紊乱综合征(myofascial pain dysfunction syndrome,MPD),这一名称以代替PDS。他列举大量论据来阐述他的观点:①根据流行病调查的资料,本病突出的表现是肌症状而不是关节本身;②本病X线片是阴性也说明是肌肉问题;③很多病人有个性并有精神紧张因素;④病人尿中的17-羟类固醇和儿茶酚胺水平比正常人高,这也说明有精神紧张问题;⑤在治疗中,如辅以精神因素治疗比单纯的牙科治疗效果好;⑥在治疗中用安慰性垫,安慰性药物或安慰性调也同样奏效。自此在美国PDS与MPD两个命名并存,其实MPD和PDS是同义词都是指这一组疾病。&&& 由此,不少学者注意到颞下颌关节紊乱综合征与个性的关系。较为广泛应用的是MMPI(Minnesota Multiphasic Personality Inventory)法,即明尼苏达多相个性测试法。不少学者研究报告表明病人有较大的个性特点如神经质、疑症、不稳定等。1978年Heiberg检查了25个病人,其中14人有中等神经质或情绪压抑或急躁;7人有严重心理紊乱。1966年Lupton报告80%的病人还有其他心理性疾病。&&& 1989年高速、张震康应用MMPI法和生活事件体验调查(LEES)法对80名颞下颌关节紊乱综合征病人和73名关节正常健康人以及在精神神经门诊随机所得29位神经症病人作为两个对照组,采用配对对照方式进行研究。结果:①有关节病实验组患身心疾病的为43.7%,而关节正常的健康对照组仅为5.9%,有显著性差异。说明关节病组病人同时患由心理因素导致的躯体性疾病的身心疾病明显高于正常对照组。②关节病组病人的MMPI测试异常者占69.5%,神经症对照组为100%,而关节正常健康人组作为对照组仅为37.6%;说明神经症组100%有个性异常,关节病人组69.5%有个性异常,显著高于正常组(P<0.005)。③关节病组病人的MMPI异常类型以神经质样最多占70%,神经质样的Hs(疑症)、D(抑郁)和Hy(癔症)量表分值显著增高;他们的个性特征是敏感、压抑和对身体过于关心。因此提出心理社会因素也是我国颞下颌关节紊乱综合征的发病因素之一,并提出颞下颌关节紊乱综合征也是一种心身疾病。&&& (6)自身免疫因素理论:根据大量临床事实发现有的病人有严重的紊乱,但不一定有相应的严重的关节软骨、骨破坏;有的病人病程长达几十年而关节软骨、骨破坏反而不严重,而有的病程仅数月却已有严重的关节软骨和骨的破坏,推测这可能存在软骨和骨本身的内在因素。按照这一思路,1987年谷志远和张震康通过8例颞下颌关节紊乱综合征器质破坏类的髁状突和关节盘标本进行免疫荧光检查,4例免疫金和免疫金银染色检查,以及14例关节液的间接血凝法测定发现:①8例免疫荧光检查在软骨细胞周围均有荧光着色(正常软骨为阴性),以IgG最深,IgM最浅;越表层越深,深层较浅;结构紊乱类较浅而骨质破坏类较深。②免疫金和免疫金银染色结果和免疫荧光检查相同,越表层越深,深层较浅;在软骨细胞膜表面、细胞质内、核膜内、骨陷窝和胶原纤维之间均有金探针和金银颗粒附着。有金探针附着的软骨细胞和骨陷窝破坏则重,反之较轻;在蚓状上体上也附有金探针。所有这些发现说明关节软骨内有免疫复合物存在,说明有免疫反应参与了关节软骨的破坏。为了进一步验证这种免疫反应是否是由封闭抗原暴露后引起的自身免疫反应,又选用正常软骨内Ⅱ型胶原作为抗原与14例颞下颌关节紊乱综合征病人的关节液作间接血凝法滴定,结果有5例是阳性。器质性破坏类效价高,结构紊乱类效价低。这说明关节液中有Ⅱ型胶原的抗体存在。换言之,即这类关节病人关节内Ⅱ型胶原成分作为抗原产生了自身免疫反应。同时作了其中4例血清Ⅱ型胶原抗体测定均为阴性,说明这种免疫反应主要集中在局部。再进一步对8例这类关节病手术后的髁状突和关节盘的扫描电镜观察发现,覆盖在关节软骨表面和关节盘表面的一层凝胶样物质呈球状、索状和团块状堆积,甚至消失,然后凝胶样物质覆盖下的纤维软骨暴露、变性、断裂、缺损,胶原纤维排列紊乱而且疏松,血管长入,以致骨质裸露。1988年谷志远、张震康根据上述临床和实验研究提出了由于各种因素引起的关节内微小创伤致使关节纤维软骨封闭抗原的暴露,纤维软骨一些成分就和关节液、淋巴和血循环系统相通导致自身免疫反应的产生,从而在国内外首次提出颞下颌关节紊乱的免疫因素理论。1993年谷志远等又对17例颞下颌关节紊乱综合征和5例健康人关节液进行肿瘤坏死因子测定,结果发现关节液中有此因子,正常组和疾病组有显著差异,并与关节局部疼痛、开口受限等临床症状有一定联系。1994年傅开元、马绪臣和张震康等从36例颞下颌关节紊乱征的关节液中测到有白细胞介素-1活性,且器质性改变类其活性明显高于肌功能紊乱类及结构紊乱类。1994年谷志远、张震康和吴求亮报告对18只大白兔实验研究表明,肿瘤坏死因子对兔颞下颌关节可发生类似颞下颌关节紊乱征所见的组织学改变。1994年傅开元、张震康和马绪臣的研究报告也证实不仅肿瘤坏死因子而且白细胞介素6参与了颞下颌关节紊乱综合征的病理破坏过程。为此从体液免疫和细胞免疫两方面说明本病有自身免疫因素。&&& 2.多因素理论& 1959年Schwartz提出由精神因素所致的咀嚼肌痉挛和功能不协调的理论后,尤其是Laskin进一步强调精神心理因素在本病发病中的作用,否定过去传统的病因论。从此在长达几十年间学派和精神因素派曾展开了激烈的争辩。随着许多新的研究方法的问世,对因素、精神心理因素和肌关节之间的相互关系的研究;对关节液和对精神心理实验研究以及对个性研究之后,多数学者接受本病为多因素致病,多因素之间重叠越多则引起疾病发生的可能性越大(图1,2)。&&& 多因素理论的出现,对过去认为紊乱是颞下颌关节紊乱综合征主要病因这一观念进行了修正,对过去病因观点所导致诊断上的错误,不必要的不可逆牙科治疗也有了新的认识。在解除了病因观念束缚之后开始对肌功能和非功能活动、心理个性、行为科学、关节本身等研究;对疼痛概念和对慢性疼痛综合征的广泛深入了解,以及最近对免疫因素作用的关注,明显地推动颞下颌关节紊乱综合征的病因学研究。&&& 目前病因尚未查明,因此多数学者已将过去在文献中称之为病因的概念改称为发病因素。本病发病因素是多方面的:①精神心理因素;②个性因素;③咬合因素;④因喜爱吃硬食物、偏侧咀嚼、夜磨牙和紧咬牙等引起的关节内持久微小创伤因素;⑤免疫因素;⑥直接创伤因素;⑦不良坐站卧姿态;⑧不良习惯如紧张时咬牙、咬铅笔等;⑨口腔治疗时开口过大、持续时间太长;⑩不良充填体、修复体和不正确正畸等医源性因素等。在这些诸多因素中,一般可归纳为3类:易感因素如人的个性因素由此容易紧张、焦虑或抑郁;又如咬合因素由干扰或正中关系和正中不协调;诱发因素如硬食物、打呵欠、长时间口腔治疗诱发颞下颌关节症状发生;持续因素如不良姿态、感情因素和继发性获益的社会因素;对疾病的认知因素以及自身免疫反应等都使疾病迁延和持续不愈。&&& 3.病因循环& 有的颞下颌关节紊乱综合征病程迁延、反复发作和持续不愈,一方面因多因素造成;另一方面是在疾病发生发展过程中伴随的症状又作为一个因素加重了病的发展。诸多发病因素又相互作用后互为因果出现恶性病因循环,使得症状难以消除。许多学者对此设想了病因循环图(图3,4)。
临床表现:关于颞下颌关节紊乱综合征的自然病史或病程尚了解不多,仍然缺乏令人信服的报告。但是一般认为本病发展过程有3个阶段:功能紊乱阶段,关节结构紊乱阶段和关节器官破坏阶段。这3个阶段通常显示了疾病的早期、中期和后期。早期的功能紊乱有的表现为一过性的,可以自愈或经过治疗后痊愈;有的则逐步发展到结构紊乱、关节器官破坏即骨关节炎。但也有不少病人在某一阶段相对稳定而并不发展到另一阶段,即此病有自限性;有的则即使已发展到关节结构紊乱阶段,经过适当治疗后,仍然可以恢复到病变的早期阶段。此外还可以见到2个阶段的症状同时存在或交替发生,反复发作,迁延不愈。病史短则几天、几月;长则数年、数十年不等。&&& 1.颞下颌关节紊乱综合征临床表现的症状极为复杂,归纳起来有4个主要症状:即下颌运动异常;关节和周围肌疼痛;关节运动对杂音和弹响及头痛。&&& (1)下颌运动异常:正常的下颌运动,其自然的开口度约在3.7cm(指病人自然大开口时的开口度,并非指最大开口度),开口型是&&&,不偏斜,下颌下降自然而协调。平均时间1.5s。下颌下降时头颅无动度。前伸运动约在1cm,侧方运动对称约在1cm。下颌运动异常包括:①开口度异常,开口度过大:其自然开口度可明显地大于3.7cm,虽然开口度大,但其开口时间反而短,下颌下降甚快,肉眼可见两侧髁状突外极突出于颧弓部呈半脱位状;一般认为自然开口度小于3.5cm即为开口度过小;小于2cm认为开口困难。开口度异常还可见于下颌前伸和两侧作侧方运动时不对称,以及运动幅度小于正常值。②开口型异常:开口时下颌下降偏斜&↙&、&↘&或曲折&&、&&,或出现其他歪曲口型&&等。有的病人开口时出现下颌向前向下异常开口型。③开口时,下颌下降不自然不协调:如出现关节绞锁即开口过程中髁状突受阻后,要作一个特殊动作或稍微停顿后,口又可继续开大;开口度、开口型虽然正常但下颌下降时间延长,使人感到下颌下降不自然而呈紧张感;开口时头颅后仰以及下颌下降时下颌颤动等。&&& (2)关节和周围肌疼痛:疼痛是本病就诊最重要的主诉。通常是在开口和咀嚼运动时关节区(有的病人感到耳内痛)和关节周围的咀嚼肌群或有关的肌群疼痛。疼痛的性质以持久性钝痛最为多见,疲劳时加重,一般下午症状重,天气寒冷时重。有时也出现自发痛,影响入睡,但一般无自发痛。疼痛的部位如在关节本身或表浅的肌肉,则病人可明确地指出;如在深部(翼外肌痉挛),病人常常不能明确指出,只能感到是在关节深部。不少病人呈现慢性疼痛症状,成为慢性疼痛综合征,这样的病人常伴有心理和行为病症,如焦虑、抑郁、急躁、失眠、不能集中注意力以致影响工作和学习。还有部分病人疼痛是由扳机点诱发引起远处的牵涉区疼痛。以上疼痛,除自觉疼痛外,均可查得压痛点或压诊敏感点。&&& 扳机点是位于肌或肌筋膜内的一个小局限区,这个小局限区可被多种因素如急性或慢性创伤,冷、热刺激,情绪紧张,肌的收缩等激发;它引起异常神经冲动,产生疼痛;并可通过中枢神经系统引起远处的牵涉痛。由扳机点引起的牵涉痛的部位常常是恒定的。扳机点在翼外肌常出现关节处和颧骨区痛(图7);咬肌深头的扳机点有典型的耳痛(图8);而咬肌浅头的常引起同侧上下后牙区痛(图9);颞肌内的扳机点常出现颞区和上颌牙的牵涉痛(图10);斜方肌的扳机点常引起眶外侧痛和下颌角痛(图11);胸锁乳突肌内的扳机点常常在颏区、耳前区发生疼痛(图12)。&&& (3)关节运动时杂音和弹响:正常关节在下颌运动时无自觉杂音和弹响,用听诊器检查也听不到。不少病人往往对此症状不注意,有时只是在医生询问是否有此症状时,病人试作开闭口运动才发现有此症状。最常见的异常声音有:①弹响者,即开口运动中有&卡、卡&的声音,多为单音,有时为双音;音调为中等频率、响度不等。轻度的除病人自己有感觉外,用听诊器能听到;中度的在触诊时亦可感到弹响的震动;高度的他人也可闻及。这类弹响表示肌功能紊乱或关节结构紊乱。弹响声多半来自髁状突对关节盘不同部位撞击,一般表示为盘可复性移位。如发生在不可复位性盘移位时,弹响声可来自髁状突对关节盘双板区和关节结节后斜面的撞击,声音发生在开口后期。弹响发生在开口初期、中期和末期说明关节盘前移位的程度。②破碎音,即开口运动中有&卡叭&、&卡叭&破碎的声音。多为多声,音调虽然高,但响度只是中轻度,故必须用听诊器才能听到。这类杂音表示关节盘移位、穿孔或破裂。如果有弹响&无弹响&破碎音史,常常说明关节有器质性改变。③摩擦音,即在开口运动中有连续的似揉玻璃纸样的摩擦音,高音调低响度,必须用听诊器才能听到。这类杂音表示关节骨软骨面粗糙,提示有关节骨的器质性破坏。&&& (4)头痛及其他症状:近年来,许多学者发现颞下颌紊乱综合征和头痛有某种关联,还发现咀嚼肌疼痛与头痛有明显关系;紧咬牙与头痛的严重程度有明显关系。根据美国洛杉矶加利福尼亚大学的资料,在颞下颌关节紊乱综合征病人中,男性无头痛的仅占16.7%,其余的均伴有头痛;女性病人中无头痛的仅占10.9%,其余均伴有头痛(Pullinger)。罗宗赉等(1988年)报告465例中颞部痛占76%,枕部痛占20.2%,头顶痛占8.4%,前额痛占5%。徐樱华(1990年)报告头痛占56.3%。因此,不少学者把头痛列入本病第4位常见症状。头痛症状的发生可能不是单一某因素造成的,而是与白天及夜间的一些不良习惯所造成的紧张累积有关。如紧咬牙、夜磨牙、过度咀嚼口香糖、咬物、咬指甲、不良头部姿态以及下颌前伸习惯等。&&& 2.常见各类型颞下颌关节紊乱综合征的临床表现&&& (1)翼外肌功能亢进:本病主要症状是弹响和开口过大,呈半脱位,以往称为弹响关节或关节半脱位。&&& 发生弹响和开口过大的主要机制是翼外肌功能亢进。在最大开口位时,翼外肌下头继续收缩把髁状突连同关节盘过度地强拉过关节结节。弹响发生在开口末期,有时也发生在开口末和闭口初,但侧方运动和前伸运动时不出现。经关节造影和造影后动态录像观察证明弹响为髁状突过度地向前运动撞击关节盘前带引起。弹响为中等频率,单声。弹响发生在一侧时,开口型在开口末偏向健侧(&↙&或&↘&);两侧均有弹响时,开口型不偏斜或偏向翼外肌收缩力较弱侧。此型病人不感到关节区疼痛,也无关节区压痛。& &&(2)翼外肌痉挛:主要症状为疼痛和开口受限。引起疼痛和开口受限的机制是翼外肌痉挛。在开口和咀嚼食物时,病人自觉关节区或关节周围区疼痛,病人可以指出痛处在关节区深部但不能触及,无自发痛。疼痛性质为钝痛。开口中度受限,约2~2.5cm。作被动开口度检查时仍可继续大开口。开口型偏斜&↙&或&↘&。下颌在开口时偏向患侧。在翼外肌相应面部相当于&下关&穴处和上颌结节后上方有压痛,但不红肿,由于开口受限,髁状突的滑动度减小或消失,故不出现弹响。翼外肌痉挛严重者可出现急性错乱。一旦肌痉挛解除,以上症状均可消失。&&& (3)咀嚼肌群痉挛:常见的是闭颌肌群痉挛,病人常常有精神因素。有的从翼外肌痉挛未得到及时治疗进一步发展而来。主要症状是开口受限,开口度仅0.5~1.5cm,因此开口痛和咀嚼痛反而不明显,也无弹响和杂音。不少病人还伴有头痛。病程很长,症状可持续数月甚至年余。如长期得不到适应的治疗,功能性肌痉挛可以发展成肌挛缩,以致难以恢复正常。检查时可触及肌痉挛处发硬并有压痛,即使在肌肉静止期,用听诊器也可听到&营营&肌杂音。有的病人有扳机点,压迫扳机点可引起远处牵涉痛。在诊断此型时,应注意与肿瘤、癔症、破伤风等引起的开口困难或牙关紧闭鉴别。&&& (4)肌筋膜疼痛症:主要症状为颞下颌关节周围肌疼痛,开口痛和咀嚼痛,有时出现开口受限。疼痛性质为持久性钝痛。检查时可查到局限于肌及肌筋膜的压痛点,压之可反射性地引起远处部位如颞区、颈区及肩部等疼痛。因此这一局部压痛点也称扳机点。引起肌筋膜疼痛症的病因尚未阐明,一般认为与创伤、外伤及心理精神等因素有关。常见的扳机点有咬肌、翼外肌等。&&& (5)急性滑膜炎:经临床、关节内镜及手术标本病理学研究证实确实存在颞下颌关节滑膜炎,并有急性滑膜炎和慢性滑膜炎(即属关节盘后区损伤型)。急性滑膜炎临床主要表现似关节盘后区损伤:关节区开口痛、咀嚼痛和开口受限。开口时开口型偏向患侧,患侧无滑动运动。髁突后区有明显压痛,有时可见轻度肿胀,有时病人不敢咬合,咬合时后牙不敢接触。急性期可有关节积液,偶有自发痛和夜间痛。关节内镜可见双板区滑膜充血、有渗出。病理改变可见滑膜下方结缔组织内血管数量明显增多,呈扩张状态,并有炎症细胞,以淋巴细胞为主。炎症细胞主要分布在滑膜表浅层部位,几乎不累及深层组织,有时也可见滑膜组织增厚和滑膜绒毛坏死。&&& (6)关节盘后区损伤:由翼外肌功能亢进或其他各种原因造成开口过大,损伤关节盘后区双板区所致;也可以由外伤或因素引起。急性损伤经适当的治疗完全可以恢复。但反复发作的慢性损伤常引起本病并可伴有关节结构紊乱类的症状。本病的实质是慢性滑膜炎,主要症状和翼外肌痉挛相似。唯有不同点是疼痛位于髁状突后方,该区有明显压痛,但不红肿。在急性期,即急性滑膜炎,因关节积液,病人不敢咬合,或咬合时后牙不能接触,并可有自发痛。&&& (7)可复性关节盘前移位:本病的机制是在正中位时,关节盘后带的后缘前于髁状突横嵴。当作开口运动时,髁状突的横嵴撞击关节盘后带的后缘时,迅速向前下继而向前上运动,同时关节盘向后方反跳,从而使髁状突由关节盘后带的后缘到达关节盘中间带的下面,恢复正常的髁状突-关节盘的位置关系,因此称为可复性关节盘前移位。在此极为短暂的过程中,发生开口初期的弹响。随着关节盘前移的程度加重,开口初期的弹响可发展为开口中期以及开口末期的弹响。开口型的改变为&&或&&&&&或&&&&&或&&,即开口型由弹响发生前偏向患侧,弹响发生后又回到中线。有的病人还可以出现往返性弹响即开口初和闭口末的弹响;开口中和闭口中期弹响或开口末和闭口初期的弹响,不过闭口过程中出现的弹响的强度小于开口时的。本病除了弹响和开口型异常外,在关节的功能区有压痛。X线片可见有关节间隙改变。造影片可见关节盘前移位,造影开口片上可证实移位的关节盘已复位。本病常伴发翼外肌痉挛和关节盘后区损伤。&&& (8)不可复性关节盘前移位:本病的机制是当开口运动时,髁状突挤压于关节盘后带的后方,随开口度增大,关节盘可被挤压变形,但始终不能复位,不能恢复正常的髁状突-关节盘关系。因此在开口运动中不出现弹响,故称不可复位性关节盘前移位。本病的临床表现是有典型的关节弹响病史,继之有间断性关节绞锁史,进而弹响消失,开口受限。开口时下颌偏向患侧,病人感到在开口和咀嚼运动时关节区疼痛,有的病人感到关节盘被阻挡,甚至有难忍的感觉异常,并伴随急躁不安等精神症状。临床症状类似翼外肌痉挛,但不同点是作被动开口度检查时,开口度不能增大;X线平片见关节间隙改变;造影片可证实不可复性关节盘前移位。&&& (9)关节囊扩张伴关节盘附着松弛:此型可以由翼外肌功能亢进发展而来,开口运动过大或急性前脱位,关节韧带撕裂未经过适当治疗也可使关节囊、韧带及关节盘附着松弛。临床表现与翼外肌功能亢进相似,不过用普鲁卡因诊断性封闭治疗翼外肌无效。因关节结构松弛,开口度更大,有半脱位。有的可发生脱位,甚至可反复发生关节脱位(故又称复发性关节脱位)。由于开口过大,常有关节盘后区损伤症状。关节造影可见关节囊扩张和关节盘附着松脱,有的病人还伴随有其他关节韧带和关节囊松弛。&&& (10)关节盘穿孔、破裂:关节盘的双板区是最常见的穿孔和破裂的部位。由于双板区的破坏,在下颌运动中,关节盘被翼外肌牵拉,咀嚼压力的挤压可使关节盘移位甚至脱位,这时关节盘在下颌运动中已成为机械障碍物,经常和髁状突、关节结节发生撞击,有的可使关节盘发生退行性变、甚至造成关节盘本体部位的穿孔和破裂。本病主要症状是开闭口、前伸、侧方运动的任何阶段有多声破碎音。开口型歪曲呈&&状。产生以上症状的原因是由于关节盘破裂、甚至脱位,在滑动运动中髁状突撞击脱位的关节盘的边缘和破裂处,因此产生多声破碎音;在开口运动中,髁状突为了越过关节盘的障碍,故产生歪曲的开口型,关节造影可见上下腔交通。此型常伴有翼外肌痉挛和关节盘后区损伤的临床表现。&&& (11)颞下颌关节骨关节病:颞下颌关节骨关节病(osteoarthrosis)可以由功能紊乱类发展而来,也可由关节结构紊乱类发展而来,有的仅有髁状突骨质破坏而无关节盘穿孔或破裂,有的则两型并存。本病是一种非炎症性的软骨和骨的退行性变。此型最主要的临床特征是在开口运动中,尤其在滑动运动中,用听诊器可听到连续的摩擦音,有的似捻发音,有的似揉玻璃纸音。这是由于覆盖在髁状突、关节窝和关节结节表面的光滑的软骨破坏后变得粗糙,在运动中彼此摩擦所致。不少病人,病情可以长期保持稳定,无明显开口和咀嚼痛,无明显压痛,仍然保持良好的关节功能。破坏了的髁状突、关节结节关节骨可以修复。开口时下颌可偏向患侧,开口度正常或轻度受限。X线片可显示关节骨面硬化并有不同程度骨质破坏。髁状突囊样变,前斜面磨平,骨质增生形成骨赘。髁状突变形,变短小。关节窝变浅而宽大。此型常伴有骨关节炎。关节盘后区损伤和咀嚼肌痉挛并出现相应的临床症状。&&& (12)颞下颌关节骨关节炎:颞下颌关节骨关节炎(osteoarthritis)是退行性骨关节改变伴有继发炎症即伴有滑膜炎。临床表现除了具有骨关节病症状外主要表现是由滑膜炎引起的疼痛,开口痛和咀嚼痛。急性发作时可有自发痛,髁突后区压痛,开口受限,患侧滑动运动减小,开口型偏向患侧,此型还常伴有咀嚼肌痉挛症状。&&& (13)骨关节病(骨关节炎)伴关节盘穿孔:本病临床表现是骨关节病(骨关节炎)和关节盘穿孔和破裂型的综合。
实验室检查:颞下颌关节紊乱综合征,在临床上分为功能紊乱、结构紊乱和器质破坏3类。大量病理学的研究表明:无论是器质破坏类还是结构紊乱类,其病理实质均为退行性关节病改变。TMJD的实验室检查包括血液学、尿液及关节滑液的分析,多用于排除血液性、风湿性、代谢及其他系统疾病。风湿性疾病的血清类风湿因子可能阳性,并多伴贫血,脊椎关节病变患者组织相容性抗原HLA-B27可为阳性。尿酸测定常用来排除痛风性关节炎,白细胞增多提示急性感染过程。但这些指标均为非特异性。&&& 滑液中细胞外基质降解酶、炎症介质等常被作为关节病变的生化指标,Quinn等的研究表明滑液中PGE2、白三烯、LTB4及血小板活化因子与关节病变有着密切联系,Israel及国内学者研究表明在TMJD患者关节滑液中IL-1、IL-6及TNF-&均显著升高。Israel的研究还发现滑液中硫酸角质素的含量与关节镜下的病理改变呈正相关。其他滑液检查如:Gout滑液中存在尿液结晶,假痛风患者滑液中二水焦磷酸钙晶体。对怀疑关节内感染者可进行关节滑液的细菌培养。但目前滑液分析仅限于科研,尚未应用于临床诊断,但其前景不容忽视,因为生化指标的变化通常早于形态学的变化,因而可作为疾病早期诊断的重要指标。&&& 1.光镜改变& 穿孔或未穿孔关节盘的病理变化基本一致。关节盘的胶原纤维发生断裂及形成裂隙,胶原纤维红染玻璃样变,有时也呈嗜碱性变;中间带及后带出现较多的软骨细胞,这些细胞变大,或双或单个出现;前带及中间带由前后一定方向排列的胶原纤维变成无定向排列;关节盘后带的胶原纤维中出现新生毛细血管,双板区纤维化增加,局部血管减少,双板区可发生钙化;弹力纤维可以出现断裂。&&& 髁状突软骨表面带出现胶原纤维间水肿、松解,形成大小不同的纵裂和横裂,软骨可顺横裂剥脱。这些裂隙在肥大带中可出现,但增殖带不明显。在髁状突软骨基质也可发生变性及溶解,呈紫染颗粒状。当表面软骨和髁状突骨质之间形成大的横裂时,则裂隙上方关节软骨全层剥脱,使髁状突骨质暴露。&&& 髁状突骨密质和骨小梁中有的骨细胞消失,骨陷窝空虚,骨纹理结构粗糙,骨小梁出现不规则的微裂。上述现象均表明骨的活力明显降低。由于骨微裂的形成,则骨小梁由微裂处断裂崩解,而使相邻的骨髓腔彼此融合,形成假囊肿。有的骨髓腔内可见碎骨片及坏死钙化的组织。有的骨小梁的骨基质呈颗粒样嗜碱性变,然后溶解,剩下的胶原纤维呈网状结构。当髁状突表面的软骨组织破坏后,骨密质可发生吸收,骨表面出现窝状凹陷,在凹陷内有多核的破骨细胞存在。病变继续发展可使密质骨变薄,断裂,再严重时骨板破坏,此时暴露于关节腔内的骨小梁也发生吸收。在吸收的表面有一层富有血管、成纤维细胞及少量炎症细胞的肉芽组织覆盖,这些肉芽组织也可进入骨髓腔内。有时可见髁状突的一部分骨密质增厚,骨小梁变粗,骨髓腔变小且发生纤维化。较重时,部分骨质呈唇样增生,向关节腔突出,表面覆盖的软骨组织松解、断裂。以上病理改变不一定同时出现,但骨细胞消失、骨陷窝空虚、骨纹理结构粗糙和形成微裂均是骨的早期变性改变,因此均能出现。&&& 关节囊的主要改变为:部分滑膜细胞层增厚,滑膜细胞双向分化,表面层呈纤维细胞状,下层呈上皮细胞样,滑膜表面有纤维样物质堆积,这些物质内夹杂着细胞碎片和淋巴细胞。滑膜下层结缔组织玻璃样变性,血管减少,管壁增厚,血管腔闭锁,组织内有出血,有较多的浆细胞、淋巴细胞浸润。纤维囊的改变与滑膜下层相似。&&& 双板区的改变很明显,镜下见部分滑膜脱落。整个双板区可玻璃样变,血管数减少,血管壁增厚,管腔变窄或闭锁。组织内有淋巴细胞、浆细胞,并见出血钙化和成片状的均质化物质。胶原纤维嗜碱性变、断层。不少病例发现关节盘双板区前部呈&关节盘样变性&改变,其硬度和外观与关节盘几乎无法区别。镜下可见盘后带与纤维化的双板区前部的分界,二者胶原纤维的致密程度及纤维走行方向不同,纤维化双板区纤维走行几乎为平行排列,纤维致密度大大低于盘后带。双板区前部纤维化可能是盘前移位后,此为对微小创伤的一种适应性改变。&&& 2.电镜改变& 关节盘可出现胶原纤维走行紊乱、扭曲、不规则增粗及断裂。成纤维细胞的细胞质内线粒体肿胀,嵴变形或消失,有的细胞质内有大量空泡变性。双板区可见细胞破裂、崩解、细胞膜消失,细胞器进入细胞间质中;双板区可出现蚓状小体(vernlifom body),在小体内有微细的纵行条纹,在其周围可见很多弹力原纤维环绕。&&& 髁状突最外有一层结构不甚清楚的纤维样物,称之为凝胶样物。病变早期这一层凝胶样覆盖物呈索状卷起,小球样变,部分缺如和消失,表层有裂隙露出。下面的一些胶原纤维束暴露于关节面上,在纤维束间存在着无结构的斑块,使关节面出现不规则的缺损,而失去原来的光滑。在髁状突表面覆盖的软骨中,部分成纤维细胞和软骨细胞的细胞质内线粒体肿胀,嵴变形、消失,双层膜结构模糊;有的细胞质内有大小不一空泡状改变。在软骨的表层及深层可见蚓状小体,但在深层近钙化带处最为常见,其形态与关节盘中所见相同。& &&关节囊的主要改变为滑膜表面有中等电子密度、不均匀的颗粒状或细纤丝状物质堆积,在这些物质的下方可见溶解的胶原或变性的滑膜细胞。这些溶解的胶原成均质化,其内部尚可见未完全破坏的胶原纤维。胶原溶解层与表面堆积的物质之间大部分部位有比较清楚的界限。胶原溶解层下方是横纹尚清楚的胶原纤维。滑膜细胞退行性变,细胞器明显减少,线粒体扩张,细胞膜模糊,细胞核固缩,核周间隙消失,异染色质凝集,细胞质内有大量的微丝,细胞类型不易辨认。双板区见胶原纤维水肿,粗细不等,呈腊肠样状,横纹消失。还可见胶原纤维溶解、断裂,弹力纤维溶解成片状。组织内有电子密度中等的均质化物质,其内部可见胶原纤维残余。大部分细胞都有不同程度的变性,严重时可见细胞质不清,染色质凝集,核崩解。组织内可见到巨噬细胞,细胞质内有大量的溶酶体和吞噬小泡。血管内皮细胞变性,细胞器结构消失,细胞质成不均匀颗粒状,细胞膜破坏,异染色质凝集,血管壁基膜不清。&&& 3.免疫学改变& 颞下颌关节紊乱的免疫学的研究是近几年来才得到报道,比较大量的报道还是国内的资料。谷志远、张震康报告在颞下颌关节结构紊乱和器质性破坏类的关节液内测得抗Ⅱ型胶原抗体存在,但血清检查为阴性。应用免疫荧光技术表明关节软骨内有IgG、IgA、IgM和补体C3沉积,说明这两类病关节软骨内有免疫复合物存在。尤其在软骨细胞周围,应用免疫组化方法、免疫金染色、免疫金银染色表明软骨细胞表面、细胞质内、核膜上、软骨陷窝周围和胶原纤维之间均有IgG沉积,说明本病关节局部有体液免疫参与。1992年起谷志远、张震康、马绪臣、傅开元等进一步报告关节液中肿瘤坏死因子、白细胞介素-1和白细胞介素-6活性明显升高。应用免疫组化染色表明在双板区滑膜组织有白细胞介素-1和HLA-DR抗原的过度表达,说明这两类病还存在关节局部细胞免疫反应的参与。
诊断:&&& 1.临床分类& 目前尚没有一个国际统一的分类和分类诊断标准。由于命名不同,对颞下颌关节紊乱综合征的认识不同,有不同的分类,各分类的内涵也不尽相同。&&& (1)美国颞下颌关节病专家Bell以症状的相似来分类,因此把关节强直,类风湿性关节炎,甚至把关节良性、恶性肿瘤等也列入他的分类中,这显然不完全是颞下颌关节紊乱综合征的分类。Bell的分类如下:&&& ①急性肌紊乱:&&& A.肌僵硬&&& B.肌痉挛:a.升颌肌群痉挛;b.翼外肌痉挛;c.翼外肌和升颌肌群痉挛。&&& C.肌炎&&& ②关节盘干扰紊乱:&&& A.第1类干扰&&& B.第2类干扰&&& C.第3类干扰&&& D.第4类干扰&&& E.自发性前脱位&&& ③炎症性关节紊乱:&&& A.滑膜炎和关节囊炎&&& B.关节盘后区炎&&& C.关节炎:a.创伤性关节炎;b.退行性关节炎;c.感染性或化脓性关节炎;d.类风湿性关节炎;e.高尿酸血症。&&& ④慢性下颌运动受限:&&& A.升颌肌群挛缩&&& B.关节囊纤维性变&&& C.关节强直&&& ⑤关节生长紊乱:&&& A.发育畸形&&& B.关节结构获得性改变&&& C.良性和恶性肿瘤&&& (2)美国洛杉矶加州大学关节门诊分类如下:&&& ①咀嚼肌紊乱:&&& A.肌痛&&& B.肌僵硬和牙关紧闭&&& C.肌痉挛&&& D.肌炎&&& E.运动困难&&& F.挛缩&&& G.肌肥大&&& H.夜磨牙&&& I.其他肌功能紊乱&&& ②颞下颌关节紊乱:&&& A.关节内紊乱&&& B.关节痛&&& C.退行性关节病,包括骨关节病和骨关节炎&&& D.多发性关节炎&&& E.创伤性关节病&&& ③下颌运动紊乱:&&& A.关节强直&&& B.关节粘连&&& C.肌组织粘连&&& D.骨阻碍&&& E.关节内紊乱&&& F.运动过度&&& ④下颌生长紊乱:&&& A.肌萎缩&&& B.肌增生&&& C.上下颌发育不足和(或)发育缺损&&& D.上下颌增殖&&& E.上下颌肿瘤&&& (3)咀嚼肌紊乱症分类:&&& ①肌筋膜痛&&& ②肌炎&&& ③扭伤&&& ④反射性肌僵硬&&& ⑤挛缩& &&⑥肥大&&& ⑦肿物&&& (4)1990年美国颅下颌紊乱症学会,集中这方面专家提出一个颅下颌紊乱症的诊断和治疗指南。他们的颞下颌关节紊乱症分类如下:&&& ①关节形态异常&&& ②关节盘移位:&&& A.可复性盘移位&&& B.不可复性盘移位&&& ③运动亢进&&& ④脱位&&& ⑤炎症性疾病:&&& A.滑膜炎&&& B.关节囊炎&&& ⑥关节炎:&&& A.骨关节病&&& B.骨关节炎&&& C.多发性关节炎&&& ⑦关节强直:&&& A.纤维性强直&&& B.骨性强直&&& (5)1992年Dorwkin和LeResche提供了一种双重分类的方法,即该分类包含两个轴(biaxile):轴Ⅰ和轴Ⅱ,每一个轴各包含3类。该分类在已有的分类方案中,首次采用双重分类的方法,它不仅反映了患者的机体状态(轴Ⅰ)而且反映了患者的神经心理状况(轴Ⅱ)这种分类被认为是较系统的尤其是适合科研工作,该分类在临床工作中是否能有助于医师选择恰当的方案尚有待进一步验证:&&& ①轴Ⅰ:&&& A.肌痛:肌筋膜痛、肌筋膜痛伴开口受限&&& B.关节盘移位:可复性盘移位、不可复性盘前移位伴开口受限、不可复性盘前移位不伴开口受限&&& C.关节病:关节炎、关节强直&&& ②轴Ⅱ:&&& A.慢性疼痛强度分级&&& B.抑郁、营养状况和躯体化症状&&& C.下颌功能障碍&&& 2.国内临床分类和诊断标准& 国内无统一分类和诊断标准,较为普遍应用的,也是我国口腔颌面外科教科书中一直沿用至今的分类和诊断标准。这个分类不是包括所有颞下颌关节疾病,而是颞下颌关节紊乱综合征的分类。在这个分类中只包括临床常见和较为常见的各类各型疾病,不包括罕见的病例。现将分类和诊断标准叙述如下。&&& (1)咀嚼肌功能紊乱类:为神经、肌功能紊乱。主要包括咀嚼肌的功能不协调,功能亢进和痉挛、僵硬以及挛缩。实际上是关节外疾病,关节的结构和组织正常。&&& 临床特点:以开口度(包括开口过大和开口受限)、开口型异常以及受累肌疼痛和功能障碍为主要临床表现。关节运动时无破碎音和摩擦音,但可有弹响发生。弹响多发生在开口末和闭口初,为单一清脆的弹响声或柔和的撞击声。一般对症治疗后,症状可以消失。&&& X线表现:平片检查无骨质改变或正常,有的可伴有关节间隙改变。&&& 常见的类型有:①翼外肌功能亢进;②翼外肌痉挛;③咀嚼肌群痉挛;④肌筋膜疼;⑤急性滑膜炎;⑥关节盘后区损伤。&&& (2)关节结构紊乱类:为关节盘、髁状突和关节窝之间的结构紊乱,尤其是关节盘-髁状突这一精细而复杂的结构关系的异常改变。包括静止时相互位置改变和动态时相互位置改变,主要有各种关节盘移位,关节盘附着松弛或撕脱,关节囊扩张等。病程迁延的病例,关节盘和髁状突的病理改变均表现为早期退行性改变。&&& 临床特点:以开口运动中各不同时期的弹响和杂音为主要特征,或由弹响发展为弹响消失出现开口受限,有由弹响音质变为破碎音质的可靠病史,可伴有不同程度的疼痛及开口度、开口型异常。有的病例出现关节绞锁、或患侧髁状突运动度不同程度减低。这类疾病常继发于咀嚼肌功能紊乱;也有的由急性前脱位后未治愈造成。有的可以治愈;有的则进一步发展成关节器质性改变;也有的长期稳定在这一阶段而不发展。&&& X线表现:平片无骨质改变,但一般均有关节间隙异常。造影片可显示各种关节盘移位、关节盘附着松弛或撕脱及关节囊扩张等。&&& 常见的类型有:①可复性关节盘移位;②不可复性关节盘移位;③可复性关节盘移位伴绞锁症;④关节盘粘连;⑤关节囊扩张及盘附着撕脱。&&& (3)关节器质性改变类:通过X线片和造影可以发现关节骨、关节盘以及覆盖关节骨的软骨有器质性改变。主要包括关节盘穿孔或破裂,及髁状突、关节结节骨质改变。此类病理实质是长期、持续性关节内微小创伤所致的继发性退行性骨关节病。&&& 临床特点:除了可同时出现咀嚼肌功能紊乱和关节结构紊乱的症状外,主要特点是关节运动时可出现连续的摩擦音或多声破碎音,有的病例虽然客观体征存在,但目觉症状不明显,病情稳定。也有的病例经过适当治疗,破坏的骨质可以修复。但是,有的病例自觉症状明显,反复发作,开口和咀嚼疼痛,明显影响关节功能。&&& X线表现:平片检查有骨质改变或造影检查有上下腔穿通。骨质改变包括髁状突及关节窝、关节结节硬化,髁状突不同程度破坏、囊样变,前斜面磨平,骨质增生,骨赘形成以及髁状突变形变短等。同时可伴有关节盘移位、穿孔或破裂。&&& 常见的类型有:①关节盘穿孔、破裂;②骨关节病、骨关节炎;③骨关节病(骨关节炎)伴关节盘穿孔、破裂。&&& 3.组合式诊断& 在国内不少口腔科医生通常对这一类疾病作出一个颞下颌关节紊乱综合征的诊断。这样一个诊断比较笼统。比较好的是根据病史询问和全面检查,然后作出一个组合式的诊断,这种组合式诊断的优点是使医生对患病部位、性质、严重程度以及可能的发病因素一目了然。这种组合式诊断更便于医生制定一个综合的治疗计划和治疗程序。组合式诊断可以由以下3方面组成。&&& (1)类型诊断:如颞下颌关节功能紊乱类&&翼外肌痉挛;又如颞下颌关节结构紊乱类&&不可复位性关节盘前移位;再如颞下颌关节器质改变类&&骨关节炎。&&& (2)X线诊断:如右侧髁状突明显后移位;又如右侧髁状突前斜面磨平并有骨赘形成;再如关节盘穿孔或颞后附着松脱等。&&& (3)病因诊断:如因锁;考试精神紧张;又如夜磨牙、硬食物关节扭伤;再如医源性因素:不合理的修复体等。&&& 因此组合式诊断可写成:&&&诊断:①右侧关节结构紊乱类&&可复性盘移位;②X线造影右可复性盘前外移位,右髁状突后移位;③闭锁因素。
鉴别诊断:由于完全不同的病因和疾病可以有与颞下颌关节紊乱综合征相同或近似的症状,因而常需要进行认真的鉴别诊断。需与该综合征进行鉴别的疾病分为关节内和关节外疾病两类。&&& 1.关节内疾病&&& (1)类风湿性关节炎:类风湿性关节炎常发生于20~30岁患者,大多数为妇女,也可累及儿童。病因尚未完全明确,有人认为是甲型溶血性链球菌或病毒感染后机体变态反应的结果;也有人认为可能与遗传因素、内分泌失调及神经营养障碍、精神状态、寒冷、潮湿等有一定关系。类风湿性关节炎累及颞下颌关节时,亦可出现颞下颌关节疼痛、开口受限及关节杂音等症状。其疼痛一般为深部的钝痛而且局限于关节部位;少数病人可有剧烈疼痛,并向颞部和下颌角部放射;有的患者可以出现肿胀和明显的触痛。&&& 本病早期可无骨质改变的X线征象。在关节内有渗出积液时,关节间隙明显增宽,髁状突被关节内积液推向前下方。病变进展时,则以明显的关节骨质破坏和广泛的骨质稀疏为突出特点,很少有成骨征象。病变严重的病人,最终可发生关节强直。&&& 类风湿性关节炎累及颞下颌关节时,主要应与颞下颌关节紊乱综合征进行鉴别。在鉴别诊断中,需结合病史及临床检查情况分析。类风湿性关节炎一般都伴有多发性关节病损,反复发作,左右对称;常累及四肢小关节,特别是掌指关节和近端指间关节。有的患者关节肿大、变形,甚至关节强直。类风湿因子试验阳性,血沉增快,血清白蛋白降低,球蛋白增高等均有助于诊断。&&& (2)创伤性关节炎:创伤性关节炎可分为急性和慢性两种。急性创伤性关节炎由对关节的急性创伤引起,可有关节韧带及关节囊的损伤、撕裂、关节纤维软骨分离、关节盘撕裂、移位等,并可伴有关节血肿及创伤性滑膜炎,严重者可发生髁状突骨折。临床上可表现为关节局部疼痛、肿胀、关节运动受限及开口困难等。在伴有髁状突骨折时,症状则比较严重。急性创伤性关节炎未得到及时治疗或治疗不当,则可进入慢性阶段,病程迁延,最终可发生关节的退行性改变。其临床表现可为关节区胀痛不适,易于疲劳,不同程度的开口受限及关节内杂音等。&&& 急性创伤性关节炎在未造成骨折及其他器质性损伤时,可无异常X线改变。如有关节内积血或渗出液积聚时,关节间隙可明显增宽。伴有髁状突囊内骨折时,可见有骨折线或脱落的小骨折片,病程迁延的患者最终可出现颞下颌关节退行性关节病的X线征象。&&& 根据患者有明确的急性创伤史,一般不难作出诊断。&&& (3)化脓性关节炎:化脓性关节炎可发生于任何年龄,但以儿童最为多见。颞下颌关节的开放性伤口、关节腔内注射污染、邻近部位感染(如化脓性中耳炎、腮腺炎、下颌升支骨髓炎及邻近皮肤疖肿等)的直接扩散及败血症的血源性播散均可导致颞下颌关节的感染。化脓性关节炎常见的致病菌为葡萄球菌及链球菌,因致病菌毒力及个体抵抗力不同而有不同的临床表现。一般发病快,关节区有红肿热痛,开口时下颌偏向患侧。有的可发生严重的开口受限,甚至完全不能开口,多伴有发热,全身不适及白细胞计数增高等。此外,因关节腔内积液,患者不敢咬合,常有后牙分离,下颌向健侧偏斜等。&&& 本病早期可无骨质改变的X线征象。在有关节腔内积液时,关节间隙可明显增宽,随病变进展,可出现不同程度的骨破坏征。严重患者可见关节骨质广泛破坏的X线征象,甚至髁状突、关节结节及关节窝部分缺损或全部消失,最终可发生关节强直。&&& 根据临床症状特点,一般不难作出诊断。有时应注意与类风湿性关节炎及颌面部多间隙感染进行鉴别。类风湿性关节炎中的少数患者可出现关节区的肿胀和触压痛,但多个关节发病常与气候有关。手足小关节常受累以及类风湿因子试验阳性等均有助于鉴别诊断。在颌面部多个间隙感染导致颌面部广泛肿胀时,虽然也可波及关节区,但一般不会造成明显的下颌偏斜及关系改变。有的颌面部多间隙感染患者也可发生下颌偏斜的情况,此时结合病史情况并进行关节腔内穿刺,有助于鉴别诊断。&&& (4)髁状突发育畸形:&&& ①髁状突发育不良:髁状突发育不良又称髁状突发育过小。任何可以降低髁状突软骨生长发育功能的因素均可不同程度地影响髁状突乃至下颌骨的发育。损害因素发生于髁状突生长发育活动明显的儿童时期,对髁状突和下颌骨发育影响明显。一般单侧髁状突发育障碍多由局部因素引起,而双侧髁状突发育障碍则主要由全身因素引起。一侧髁状突发育障碍时,该侧髁状突及下颌升支、体部均变短,下颌骨角前切迹明显,面部丰满。对侧下颌骨体伸延,面部呈扁平外观,下颌骨向患侧偏斜,牙齿咬合不良。在双侧髁状突发育障碍时,则可致双侧性下颌发育不良,颏部后缩,呈小颌畸形。&&& X线检查可见患侧髁状突和升支短小,喙突较长,下颌切迹变浅。下颌骨体较短,而对侧下颌骨体伸长,常可见患侧下颌骨有明显的角前切迹。严重者髁状突扁平而短小,髁颈部明显变短,甚至完全无髁颈部,而使髁状突顶部与升支直接相连接。&&& 大多数患者是以下颌发育不对称、面部畸形而就医,其中部分患者可出现颞下颌关节紊乱症状。根据其面部发育及X线征象,一般不难确定诊断。&&& ②髁状突发育过度:髁状突发育过度又称髁状突良性肥大。单侧髁状突发育过度是由于一侧髁状突发育中心变得比另一侧活跃而致,其原因尚未完全清楚,可能与局部或邻近部位的感染刺激、创伤等有关;双侧髁状突发育过度则多与全身性因素有关,如遗传因素、内分泌障碍,其生长具有明显的自限性。其临床特征为髁状突缓慢长大,伴有患侧下颌骨的进行性增大,面部发育不对称,以及由此而致的紊乱和颏中线向健侧偏移。其中部分患者可出现颞下颌关节紊乱症状,如关节弹响及疼痛等。&&& X线检查可见患侧髁状突发育过大,但基本上保留了与正常髁状突相似的形态。有的患者髁状突形态可以发生改建,使髁颈下部正常曲度消失,髁状突骨纹理一般是正常的。&&& ③双髁状突畸形:主要临床表现为患侧髁状突运动障碍。诊断主要依靠X线检查,以颞下关节侧位及正位体层摄影检查显示最好,可见髁状突呈双峰突起,状如驼背。&&& (5)关节肿瘤:颞下颌关节肿瘤在临床上甚为少见,但应予以足够警惕,注意与颞下颌关节紊乱综合征的鉴别。颞下颌关节良性肿瘤包括髁状突骨瘤、骨软骨瘤、滑膜软骨瘤病、良性巨细胞瘤、纤维黏液瘤及纤维骨瘤等;恶性肿瘤包括滑膜纤维肉瘤、软骨肉瘤及转移瘤等。对此类患者应注意进行全面的临床检查,以发现可疑的肿瘤征象。此外,进行X线检查是相当重要的,不同肿瘤所具有的典型X线表现,有助于诊断。有的患者则需在手术后病理检查才能作出确切诊断。&&& (6)其他疾患:除上述诸疾患外,关节炎型银屑病、系统性红斑狼疮、强直性脊椎炎等也可累及颞下颌关节而产生关节功能紊乱症状,但根据其全身表现在临床上不难作出鉴别诊断。&&& 2.关节外疾病&&& (1)非典型性面部神经痛:本病所产生的疼痛有时需与颞下颌关节紊乱综合征所致关节疼痛进行鉴别。本病疼痛特点为较弥散、深在、不易定位;与开口咀嚼运动无明显关系,有时与情绪因素有关。发作有的伴有同侧的自主神经系统症状,如流泪、面颊潮红、鼻黏膜充血等。&&& (2)三叉神经痛:第三支三叉神经痛发作时可定位于颞下颌关节区,这时常可和颞下颌关节紊乱综合征而致的关节区疼痛相混淆。三叉神经痛的疼痛性质、发作时间和部位以及有扳机点等特点有助于鉴别诊断。&&& (3)慢性鼻窦炎:慢性鼻窦炎可引起头痛,有时可涉及关节区而与颞下颌关节紊乱综合征混淆。慢性鼻窦炎一般有鼻塞、流脓鼻涕、嗅觉障碍等症状,有的患者可以发生耳鸣、耳聋、咽炎等。前组鼻窦炎多在前额及鼻根部产生胀痛,后组鼻窦炎则可引起头顶、颞部及后枕部的疼痛。根据其临床表现及耳鼻喉科检查所见不难作出诊断。&&& (4)耳源性疾病:颞下颌关节与外耳、中耳毗邻,关系密切。某些耳源性疼痛可以涉及关节区。临床上最常见的为外耳道疖及中耳的急性炎症。偶可见有外耳道肿物所致的疼痛。此时,仔细进行耳科检查有助于鉴别诊断。&&& (5)偏头痛:本病多见于女性,表现为反复发作性半侧头痛,疼痛性质可为钝痛或刺痛、跳痛,常伴有不同程度的恶心、呕吐。发作前可有视觉症状、肢体感觉运动障碍和情绪改变。发作时常有自主神经障碍的症状,面色呈苍白色,以后变得充血,亦有流泪及流涎等现象。根据其典型的发作过程可与颞下颌关节紊乱综合征鉴别。&&& (6)颈椎病:本病可引起颈、肩、背、耳后区及面侧部疼痛,易引起误诊。但其所致颈肩痛多沿神经根放射,疼痛与开口和咀嚼无关,而常与颈部活动和头部姿态有关。有的患者可并发头晕、耳鸣或疼痛,有的可有手的感觉和运动异常。颈椎X线片常可显示椎间隙狭窄、骨质增生等异常改变,有助于诊断。&&& (7)癔症性牙关紧闭:多发生于女青年,既往有癔病史,有独特的性格特征。一般在发病前有精神刺激因素,然后突然发生开口困难或牙关紧闭。此病用语言暗示或间接暗示治疗常能奏效。&&& (8)破伤风牙关紧闭:本病一般均有外伤史,先是由于闭口肌群少许紧张,患者感到开口受限;继而由于强直性肌痉挛而呈牙关紧闭;同时还因表情肌的紧缩而形成特殊的&苦笑&面容。根据临床病史及发病特点,应与颞下颌关节紊乱综合征引起的开口困难鉴别,并应立即转诊进行紧急处理。&&& (9)关节外肿瘤:某些关节外肿瘤亦可引起开口困难或牙关紧闭,如颞下凹肿瘤、翼腭凹肿瘤、上颌窦后壁癌、鼻咽癌及腮腺深叶肿瘤等。因此应仔细作鉴别诊断,不能一见有开口受限体征则误诊为肌痉挛而进行局部理疗,这不仅会延误治疗时机,而且反而加剧肿瘤发作。因此应根据有关肿瘤的不同临床特点及医学影像检查所见作出诊断。
首选药物治疗,无效或失效时选用其他疗法。
治疗:&&& 1.治疗程序和原则& 虽然某些颞下颌关节紊乱综合征发病因素单纯,有经验的医师作出正确的诊断也比较容易,治疗方法也简单。例如由于下颌智齿萌出引起急性干扰造成的颞下颌关节紊乱综合征,一旦及时拔除智齿即可治愈。但是,一般说来颞下颌关节紊乱综合征多种致病因素难以确定,症状又很复杂,类型很多,治疗方法各异。因此关键的问题是在详细了解病史,全面的口颌系统检查的基础上作出正确的分析和诊断,然后选择治疗方法。遵循一个正确的治疗原则、遵循一个合理的治疗程序进行治疗是至关重要的。目前,已经公认对颞下颌关节紊乱综合征不是取单一的治疗方针而是综合治疗方针。但是不少医师对治疗程序的重要性尚认识不足。有些医师选择的治疗方法可能是正确的,但治疗程序是错误的,因而不仅不能治愈病症反而加重症状。例如,一位有肌痉挛的颞下颌关节紊乱综合征患者,如果不是首先去解除肌痉挛而急于对干扰点进行调,则可能造成更加严重的干扰;又如,对于关节源性下颌骨移位造成的颞下颌关节紊乱综合征,如果不是首先去调整下颌位置而急于对干扰点进行调,同样不能解除关节症状。&&& (1)治疗程序:参考Clark治疗程序,结合作者治疗经验,将颞下颌关节紊乱综合征的治疗总程序归纳如图13。现分解为单个治疗程序如下。&&& ①温和的保守治疗:这种治疗方法温和,不干扰关节的生理功能,即使一时有轻微影响,也是可逆的。&&& 多数颞下颌关节紊乱综合征患者是以咀嚼肌群疼痛或关节区疼痛就诊。一个初诊的颞下颌关节紊乱综合征病人一般都宜经过温和保守治疗程序(图14)。&&& 单纯由紧咬牙或夜磨牙造成的咀嚼肌群的症状和关节症,关节薛氏位X线片正常,经过2~4周温和的保守治疗后,再戴全牙弓的垫,一般可在数月至半年消除症状。&&& 很多颞下颌关节紊乱综合征病人表现为一过性咀嚼肌功能紊乱,尤其是出现肌不同程度的痉挛。其中不少病人经过数天至数周自愈而不来就诊。其中一部分病人由于疼痛影响咀嚼和开口功能或者对自觉症状不能理解,恐惧心理以及担心是否生长肿物而就诊。这些病人中多数由于创伤(如硬食物史、过度开口、打哈欠等)、寒冷、一过性精神紧张引起症状,经过2~4周的温和保守治疗后即可恢复。&&& 疑有关节结构紊乱或关节器质性破坏的病人除了作关节薛氏位X线检查外,还应作两侧关节的经咽侧位的X线片检查,以了解髁状突骨质情况,在有条件的医院应作关节造影术,以便了解关节盘及其附着的情况。&&& 温和的保守治疗包括:①治疗教育,这是治疗颞下颌关节紊乱综合征的重要组成部分。通过医生耐心地解释此病的发病因素,疾病的性质以及针对不同的病人和症状作详细解释以取得病人的理解。这样,将有助于缓解因精神紧张因素引起的各种肌症状。对有些颞下颌关节紊乱综合征病人还应对下颌运动生理及咀嚼功能作通俗的解释,如为何要纠正偏咀嚼习惯;为何用切牙咬大块食物特别容易损伤关节和肌肉;要向翼外肌功能亢进的病人解释为何要重新练习作开口运动、加强二腹肌力而控制翼外肌力等。医生还应向病人提出患病期间用患侧咀嚼或健侧咀嚼的建议。②适当减轻工作负担或完全休息在治疗期是必要的。因为不论体力劳动或脑力劳动都可能使肌张力增高而加重肌痉挛。③在治疗或患病期间防止再次对关节和肌施加外伤力。因此应给软食、禁硬食,必要时应作具体指导。④局部湿热敷,2次/d,每次10~15min;或用中药局部热敷。⑤嘱病人经常自我暗示放松下颌,将上下颌分离,舌尖舔上切牙腭侧。这些措施会有助于减轻紧咬牙。⑥服用肌松弛剂,如肠溶阿司匹林、安宁、地西泮(安定)等。&&& ②有针对性的保守治疗:一过性的颞下颌关节紊乱综合征经过温和的保守治疗后可痊愈。但不少颞下颌关节紊乱综合征病人经过温和的保守治疗后仍然有残余的症状或体征,有的还反而加重。因此,随温和的保守治疗之后应选择性地采用一些有针对性的保守治疗(图15)。&&& 经过温和的保守治疗后虽然主观症状全部消失,但开口时下颌仍偏向患侧,这说明下颌肌肉的正常生理弹性和长度仍然未恢复,功能尚未完全恢复。所以这一类病人还应在医生指导下进行肌肉训练。一部分病人可望完全痊愈。经过肌肉训练后,有的虽然症状消失,开口度、开口型也恢复正常,但是检查关系可发现不稳定或有明显干扰。前者应戴垫,后者应进行治疗。&&& 当肌痉挛缓解,开口度恢复正常后,一部分病人出现杂音,根据不同的杂音,结合病史,可以判断有的病人可能为关节结构紊乱。如为开口初、开口中期弹响声,则应进一步作造影检查。而有的病人显然属肌功能紊乱,如翼外肌功能亢进出现的开口末柔和弹响声,则应作翼外肌内封闭治疗,并在医生指导下进行肌训练调整翼外肌功能,加强二腹肌肌力以便巩固疗效。&&& 有的病人有明显的吃硬食物后关节损伤的病史或下颌与颏部的受伤史。在肌损伤后出现痉挛的同时关节囊、关节盘后区伴有水肿和炎症。所以在温和的保守治疗后或同时可以作关节囊内或关节盘后区的激素类药物封闭,并应配合下颌制动进行治疗。&&& 那些有明显扳机点和特定的牵涉痛区的肌筋膜疼痛的病人,或者虽然没有明显的牵涉痛、但是有肌肉压痛,开口受限,经过温和的保守治疗仍然没有明显好转者,说明疼痛-痉挛-疼痛的恶性循环已经建立,故必须采用一些能有效缓解肌痉挛的理疗方法,如钙离子导入或红外线加钙离子导入及蜡疗等,也可使用扳机点的封闭治疗来阻断上述恶性循环。根据病情严重程度,可以进行一疗程或多疗程治疗,待症状消失后进行垫和治疗。&&& ③肌松弛和慢性疼痛治疗:经过温和的保守治疗和针对性的保守治疗后,如果症状仍有反复或效果不明显,可能和精神紧张因素未得到控制有关,一部分病人也可能转为难以彻底消除的慢性疼痛(图16)。&&& 一些伴有心理因素的、易于紧张、脾气急躁的颞下颌关节紊乱综合征的病人,虽然经过上述的保守治疗,但症状仍然不能完全消除或反复发作。这类病人常常有紧咬牙。如有条件作肌电图检查可见肌电活动增多。对待这类病人应重复进行治疗教育,使病人了解紧张与肌痉挛的关系,肌痉挛与颞下颌关节紊乱综合征的关系,从而经常控制自己使下颌放松,使上下牙列分开,用舌舔上切牙的腭侧面。这些措施如坚持下去可有效控制因精神紧张引起的肌痉挛。气功的入静和自我放松也会有助于肌松弛。在治疗期间可服用肌松弛类药物,如安宁等。如果经过这样的治疗仍然不能解除紧张,则应请精神科医师会诊采用问卷法分析病人个性和心理因素,给以心理治疗和配合服用抗忧虑药物如地西泮(安定)等。&&& 有一部分病人没有精神紧张因素,经过保守治疗后余下的是难以消除的关节或关节周围区的慢性疼痛,有时呈非典型面痛。这种慢性疼痛与急性疼痛不同。急性疼痛是在机体受到外伤后对机体发出警告的一种防御反应,是有益的;慢性疼痛对机体则是有害的,病人自诉的症状常常和检查到的客观体征不一致,这一类病人有关节或关节周围的钝痛、发紧或感觉异常等,甚者难以忍受。但是医生对其口颌系统作全面检查时又无明显异常发现,X线片、造影等检查也可能是正常的,即使能发现某些客观体征也难以用来解释病人的主观症状。急性期或急性疼痛过后遗留下来的这类慢性疼痛是一种与个性、社会经历、文化知识背景有关的复杂的精神心理现象,对这类病人很重要的是治疗教育和心理治疗。在临床上遇到的很难治疗的又一类病人是关节直接或间接外伤后造成的颞下颌关节紊乱综合征,尽管受伤的部位已恢复,但遗留下来的慢性疼痛却难以消失。据报告患者的心理矛盾和患病后获益是重要因素。&&& ④对症、姑息治疗:症状反复发作,病程迁延的咀嚼肌功能紊乱类病人,实际上其中大多数已处在结构紊乱或关节器质性破坏的病理改变过程中。此时仍然宜使用对症、姑息治疗,包括软食、使用抗炎止痛剂、肌训练、垫治疗等。如仍然无效果可选择关节镜检查和关节镜外科,必要时可采用手术治疗。如髁状突高位切除术后常常能缓解疼痛,虽然手术中肉眼未见异常,但镜下检查已可见到骨、软骨的退行性改变(图17)。&&& ⑤硬化剂治疗:有一类病人为关节囊及附着松弛,表现为开口度过大,髁状突滑动过大明显超过关节结节,有时开口末有弹响声,造影可见关节囊松弛,过大,颞后附着松脱,开口时关节盘的中间带可抵关节结节的前斜面(常称半脱位,如反复脱位、复发性脱位)。这类病人有时伴有肌痉挛或关节盘后区损伤。经过温和的保守治疗和针对性保守治疗后上述伴随症状消失。如果只有单纯的关节脱位症状,可以首选低浓度普鲁卡因作翼外肌封闭,并配合肌训练治疗常常可以奏效。如效果不明显,可依次选择高渗葡萄糖液、5%鱼肝油酸钠作关节囊内注射。也可选择在关节镜直视下作滑膜下硬化剂注射或关节盘后附着缝合缩短双板区,必要时手术治疗(图18)。&&& ⑥调位性垫和治疗:在开口过程中出现弹响声,尤其是单声恒定的、清脆的弹响声(不是破碎音或摩擦音)是关节盘移位的典型特征。通过关节造影后录像的动态观察证明发生弹响的同时移位的关节盘正在复位,因此称为可复位性关节盘移位。通过录像动态观察还证实在开口过程中弹响声出现得越晚,关节盘移位的距离越大,即关节结构紊乱的程度越重。这类病人可伴发急性症状如急性滑膜炎、关节囊炎和咀嚼肌痉挛,因此有时弹响可暂时不出现。在经过温和的保守治疗和针对性保守治疗后,消除了上述急性症状后弹响才出现。对轻症可复性关节盘移位者,常常可以通过翼外肌肌训练使弹响消失并使疗效得到巩固。如果经肌训练不能消除弹响,应进行下颌调位,戴调位性垫(图19)。调位性垫常常需要戴数月至半年,只有当弹响及其他关节肌症状消除后,才能作进一步的治疗。在关节、肌症状消除之前,或弹响消除之前进行任何治疗,包括调都只能加重紊乱(有明显的早接触或干扰引起的下颌移位除外)。因为这时的干扰可能是关节源性的或肌源性的。弹响在开口过程中出现得越早所需要调位的程度就越小,治愈率就越高,尤其是因髁状突后移造成的关节盘相对前移位的病例更易奏效。如果弹响出现在开口中期或中末期,要调整的下颌向前的距离就越大,这时虽然关节盘-髁状突的结构紊乱得到矫正,弹响消失,但因此所造成的紊乱已不可能通过选磨牙尖面来调,而需要根据病情的不同程度和病人的具体情况分别选择正畸矫正,高修复体,包括固定的联冠和戴永久性垫或正颌外科治疗。但是在髁状突-关节窝的关系正常,尤其是关节后间隙并不变窄的情况下,如果弹响出现在开口的中期或中末期,关节盘移位严重,若进行下颌调位的治疗势必要使下颌向前移位较大。虽然调位后可以消除弹响,使髁状突和关节盘的结构关系恢复正常,但是,如果这种调位严重破坏了髁状突和关节窝结构的正常关系,或超过了肌和韧带允许伸展的生理限度,那么这种治疗方法就不是适应证而宜选择关节镜外科或手术复位。&&& ⑦不可复位性关节盘前移位的治疗:曾经有过开口过程中的弹响病史,然后有绞锁史,或者曾经有过绞锁,现在弹响消失,出现开口困难或开口度过小者,检查时可见髁状突无滑动运动或滑动度减少,在关节造影闭口位X线片上可见关节盘移位,而在开口位上关节盘仍然没有复位,并出现关节盘变形或折叠。这就是不可复位性关节盘前移位。如果病史短,可以通过手法复位或戴枢轴垫(pivot splint)复位(图20),复位后再按可复位性关节盘移位的治疗程序进行治疗。如果手法复位或垫复位失败,则可通过关节镜外科复位或手术使关节盘复位并修复关节盘(图21)。&&& ⑧关节镜外科治疗:关节镜外科可以作为一些颞下颌关节紊乱综合征的手术治疗前的治疗方法之一,但要严格选择适应证。根据杨驰和邱蔚六报告以下情况适宜应用关节镜外科:A.颞下颌关节诸附着、关节囊松弛,有脱位或半脱位者,可在关节镜直视下作滑膜下硬化剂注射;B.关节盘移位复位术;C.双板区松脱进行双板区缝合;D.关节盘粘连松解术;此外如关节内游离体摘出,髁状突骨刺磨平,髁状突骨软骨面损坏后磨平以及疑有肿瘤需通过关节镜作活体检查者。&&& ⑨手术治疗和术后对症姑息疗法:经造影证实有上下间隙造影剂交通者,可能是关节盘附着的撕脱,也可能是关节盘双板区穿孔或破裂;还可能是关节盘本身的穿孔。前两者可以通过关节盘修复术进行治疗,而后者则应摘除关节盘。如果在手术中见关节盘双板区破坏太大无法修复,或关节盘本身无穿孔但有肉眼可见的关节盘变性或破坏区,也应摘除关节盘。近年来国外有的学者在手术摘除关节盘后,插补颞筋膜、真皮和硅橡胶等(暂时性置入)。如果髁状突软骨面有明显破坏,应选择髁状突高位切除术。如关节镜外科不奏效时,也是手术适应证。&&& 手术后,有的病人痊愈,有的病人仍有症状,还必须进行术后对症的姑息治疗(图22)。&&& 如果将繁杂的治疗程序简化,则将是:可逆性保守治疗&不可逆性保守治疗&关节镜外科&手术治疗(图23)。&&& 上述治疗程序将有助于医师选择治疗方法。但是,颞下颌关节紊乱综合征症状复杂、个体差异大。因此,对不同的病人进行具体的分析以决定正确的治疗方案是十分重要的。在某种意义上说,治愈率的高低反映了该医师对颞下颌关节紊乱综合征的认识水平、诊断水平和掌握治疗技艺的水平。&&& (2)治疗原则:从以上所述的治疗程序可以归纳出以下治疗原则:①以综合性的保守治疗为主;②消除发病因素的治疗与对症治疗相结合;③关节的局部治疗的同时,应注意改进全身情况和病人的精神状态;④不能忽视对病人进行治疗教育,有时需反复进行,使病人能理解本病的性质,必要时应作心理精神治疗;⑤为了尽量不干扰和破坏关节的生理功能,应有一个合理的治疗程序,应首选那些对关节解剖、生理功能干扰小,破坏少和可逆的治疗方法。因此,需有一个逐步升级的治疗步骤。如:保守治疗在先;解除急性症状在先;可逆性治疗在先;调在后;正畸矫正治疗在后;手术在后。&&& 强调治疗程序和逐步升级的治疗原则,并不是指每一个病人必须按照这个程序进行治疗。例如,明显因素引起的下颌移位所致的颞下颌关节紊乱综合征,有经验的医师只通过数次调即可治愈,调仍是首选方法;又如,有明显的手术指征者,也同样可以首选手术治疗。&&& 2.治疗方法& 颞下颌关节紊乱综合征的治疗方法有数十种。在作出正确的诊断后,遵循治疗原则,按照合理的治疗程序,先用适当的方法进行综合治疗,约有80%的病人能获得好的疗效。现将常用的治疗方法及适应证叙述如下。&&& (1)治疗教育和自我治疗:&&& ①治疗教育:治疗教育属于心理治疗,也是颞下颌关节紊乱综合征的病因治疗之一,应该有针对性地对每一个病人进行。它包括:A.通俗地讲解颞下颌关节的解剖和生理运动,使病人理解发病原因和发病机制。这种解剖生理知识是病人作自我治疗必需的。B.解说本病的性质,以解除病人的焦虑、恐癌等情绪。这些精神因素如不解除,将进一步加重肌和关节症状。在解释关节症状时,应以病人能理解的名词作比喻,如翼外肌痉挛,可形容为&抽筋&。C.告诉病人的预后一般都是良好的,一般都不产生关节强直,有助于减轻病人精神压力。D.解释精神因素、情绪紧张、急躁与关节病关系,使病人自己去寻找出发病的精神因素,从而消除不良精神因素。在询问病史时,如果简单地询问发病前有无人事纠纷、工作纠纷或家庭纠纷等情况,病人通常是不会告诉的。但如果医生清楚地讲解精神因素如何致病,实际上已起到治疗教育作用。E.治疗教育中包括医生启发病人对自己疾病提出疑问,然后给以解释。&&& ②自我治疗:自我治疗是颞下颌关节紊乱综合征的重要治疗环节之一,应该有针对性地对每一个病人进行,也是治愈后巩固疗效的重要方法。&&& A.肌训练:肌训练不会在短期内奏效,但如果能坚持练习,会有明显效果。在肌训练前,宜作10min关节肌肉局部热敷。训练以不产生疼痛为度,一般6次/d,每次6min;每个肌肉动作连续作6次。根据不同的目的有不同的训练方法。a.协调开口肌功能的训练:对翼外肌功能亢进的病人,或其他原因致开口过大造成半脱位、脱位者,可进行此训练。训练者以右手拇指指腹压于颏部,左手示指指腹置于左髁状突处(图24),开口时,右手拇指压颏部向下、向后作开闭口运动,但要控制颏点前伸。同时左手示指作监督,使髁状突仅作转动运动。在髁状突作转动运动的情况下,逐渐增大开口度。这样训练可以增强开口运动中的舌骨上肌肉的力量,而改善翼外肌功能状态。b.手术后训练:关节手术后,因为伤口疼痛和瘢痕形成,或因翼外肌功能的损伤或丧失,患侧髁状突滑动运动减弱或消失,结果造成对侧髁状突代偿性滑动运动过大,形成开口偏斜,如不纠正,可继发对侧关节病,因此要作术后开口训练。训练者应面对镜子,用一示指钩住下中切牙(图25)。在开口时,使用温和的力量协助开口,并使下颌垂直下降,逐渐矫正开口时下颌偏向。对长期咀嚼肌痉挛造成部分肌挛缩者,也应作此肌训练。&&& B.纠正各种不良习惯:不良习惯可以靠重新&学习&来纠正,可以通过各种自身反馈来纠正。如有单侧咀嚼习惯者,可以在饭桌旁醒目处作一记号作反馈,经常自我暗示注意将单侧咀嚼改正为双侧咀嚼。如有紧咬牙习惯,可以经常用舌尖舐上前牙腭侧面,以使上下牙列分离,纠正紧咬牙习惯。其他如纠正不良睡眠姿势、头颈部不良姿势也应如此。&&& C.气功疗法:气功疗法是中医中具有民族特色的一种医疗保健运动,它是通过练功者发挥主观能动作用对身心进行自我调节、自我锻炼的方法。练习气功时,通过&意守丹田&、调节呼吸节律和排除杂念、入静等环节,使全身放松,过度紧张的肌肉也会得到调整。1~2次/d,每次十几分钟至半小时不等。&&& D.其他:如注意关节区保暖,每天洗脸时局部热敷,谨防吃过硬或大团块食物,谨防用切牙啃咬大块食物,打哈欠时控制过大开口等也是自我治疗的重要部分。&&& (2)药物治疗:&&& ①口服药物:&&& A.地西泮(安定)具有镇静、催眠、肌松弛和抗痉挛作用,每次2.5~5mg,1~3次/d。&&& B.肠溶阿司匹林具有止痛和缓解关节僵硬作用,每次300mg,3次/d。&&& C.肠溶双氯芬酸钠(扶他林)具有止痛抗炎作用,每次25mg,3次/d。&&& ②外敷中药:以下中药具有止痛、通筋活血作用,适用于各种咀嚼肌痉挛、关节盘后区损伤。用法:将下述中药分成2包,用布袋装好密缝袋口,先在冷水中将布袋浸泡1~2min,然后将药袋蒸水开15min,趁热敷于关节区和肌肉处。1~2次/d,每次15min。热敷时应同时作有节律的开闭颌运动。用后将药袋悬挂在通风处下次再用,一剂可用4~5次。处方为:当归15g、白芷9g、薄荷6g、乳香9g、没药9g、香附9g、田三七9g、红花9g、川乌9g、细辛6g、丝瓜络15g。&&& ③注射药物:&&& A.普鲁卡因封闭:普鲁卡因有调整肌张力作用,当肌功能亢进时可降低其兴奋性,对肌筋膜扳机点有封闭作用。因此适应于翼外肌功能亢进;因翼外肌上下头功能不协调所致开口初弹响;肌筋膜扳机点引起的牵涉痛等。具体方法:用0.5%或1%普鲁卡因5ml(不加肾上腺素),常规碘酒、酒精消毒后,刺点在&下关&穴处,即在颧弓和下颌乙状切迹间。选用口腔5号黏膜针头,垂直进针3.5~4cm,回抽无血后逐渐推药。推药过程中,在注入药物的同时慢慢抽出针头(此时应用一消毒纱布压迫刺点,以免在抽出针头过程中经过翼静脉丛产生血肿而影响治疗效果)并且旋转针头的方向,使药液均匀地浸润在翼外肌中。首次可注射5ml,以后每次封闭的药量和间隔时间可根据封闭后开口度变化、弹响消失的程度以及是否出现疼痛来调整。如用5ml封闭后开口过大得到改善,髁状突仍有正常滑动运动,弹响消失或减轻,病人不感到开口时关节疼痛,则说明封闭适宜,可以1次/d。如封闭后弹响虽然消失,但开口度明显变小,髁状突滑动运动消失,则应酌情减量或隔日封闭。如封闭后不仅有上述反应,并且出现开口疼痛,则应待疼痛消除后再试作封闭,否则可以从翼外肌功能亢进发展成翼外肌痉挛。如经过封闭后临床症状已完全消除,还应继续封闭,不过次数递减为每周2次,再每周1次,每两周1次和数月1次等。半年可结束以巩固疗效。如封闭肌筋膜扳机点可选用2%普鲁卡因2ml作扳机点处封闭,1次/d。封闭后牵涉痛即可消除,一般封闭5~6次即可。&&& B.泼尼松龙(强的松龙)混悬液局部注射:此药对关节囊、关节盘诸附着因损伤引起的炎症有抗炎和止痛作用,尤其是在急性期疗效更为显著。注射这类药物的当天,局部疼痛有的可加重,1~2天后逐渐好转,疼痛减轻。此药适应于关节盘后区损伤,滑膜炎和骨关节炎。具体方法:可作关节上腔注射。常规碘酒、酒精消毒后,请病人大开口,在耳屏前和髁状突之间有凹陷区作为针刺点。选用口腔黏膜5号针头,进针后针头向前、向内、向上刺入2~2.5cm,抵到关节窝骨面(图26)后退出少许缓慢注入泼尼松龙(强的松龙)混悬液0.5ml与2%普鲁卡因0.5ml的混合液。注药前必须认真回抽无血。禁忌将药液注入血管内。注入半量后,回吸时仍可将药液抽入针管者,说明药液在关节上腔内。有的病人注射完毕后即感上下后牙分离,不能咬紧,这也说明药液已注入关节腔内。注射完毕抽出针头时,必须用一消毒纱布压迫刺点,然后迅速抽出针头并且同时请病人闭嘴咬牙。抽出针头后,还应压迫2~3min,以免形成局部血肿。每周注射1次,连续注射不宜超过3次。注射后应给病人止痛药备用。根据谷志远和张震康报告如果采用在注射泼尼松龙(强的松龙)前先作关节腔内冲洗,可以提高治疗效果。&&& C.硬化剂注射:此治疗适应于关节囊扩张;关节盘诸附着松弛;复发性脱位等。具体方法:在行硬化剂这一治疗前,可先试用50%葡萄液1~2ml,作关节上腔注射,每周1~2次,连续注射3~5次。如无效则改用5%鱼肝油酸钠0.3~0.5ml作关节上腔注射。由于硬化剂对组织刺激性大,注射前应用上述注射方法先作局部麻醉。注射硬化剂时禁忌注入关节囊外,以免损伤面神经。硬化剂注射后,均有程度不等的局部水肿、疼痛、上下后牙分离、不敢咬合等反应,一周左右消退。此时开口度缩小,弹响消失。如病人在数月后又复发,可再作第2次注射。但不宜多次注射硬化剂,以免破坏关节滑膜引起关节软骨和骨的退行性改变。&&& (3)物理治疗:&&& ①红外线:红外线有降低周围神经兴奋性,减轻疼痛、松弛肌肉的作用,能降低交感神经的兴奋性,可缓解肌痉挛,因此适应于治疗关节盘后区损伤;各种咀嚼肌痉挛;各类关节结构紊乱或器质性改变伴有疼痛者。&&& ②石蜡疗法:石蜡疗法可使局部皮肤温度迅速上升8~12℃,引起皮肤微小血管扩张,促进局部血液循环,加强新陈代谢。石蜡因有可塑性和黏滞性能与皮肤紧密接触,可使温热向深部组织传递。液蜡或半固体蜡在冷却过程中,体积逐渐缩小,对皮下组织有压迫作用,可促进炎性渗出液的吸收。因此对各种扭伤、挫伤以及各种肌痉挛有消炎、止痛和解痉挛作用。适应证与红外线疗法相同。&&& ③钙离子导入法:利用直流电使钙离子进入颞下颌关节区以达到治疗目的的方法,称钙离子导入法。钙离子导入治疗颞下颌关节紊乱综合征的机制是阳电极本身有镇痛和解痉挛作用,钙离子也有镇静和解痉挛作用。药液氯化钙在直流电阳极的协同作用下,加强了镇痛、止痛及解痉挛作用。为了利于药物离子的进入以增强疗效,还可先用红外线照射颞下颌关节、咬肌区局部15min后,再进行离子导入。此疗法适应于翼外肌痉挛和各种咀嚼肌痉挛。&&& ④超声药物透入疗法:选用氢化可的松作超声透入,既有超声物理作用又有可的松的药理作用,故有良好的抗炎,镇静和解痉疗效。适应于关节盘后区损伤、滑膜炎、骨关节炎。&&& ⑤制动疗法:对于关节囊扩张及关节盘诸附着松弛伴有反复脱位或急性脱位的病人,有时需要限制开口。多数情况下,病人可以自我控制,但也有的病人不能自我控制。可以作小环结扎,用橡皮圈套在挂钩上,以助制动。也可让病人戴上下制动夹板,在急性期,还可以用绷带作头颏固定或戴头颏帽。&&& (4)治疗:治疗方法主要为消除因素。主要包括有干扰、错、多数后牙缺失、过度磨耗、颌位不正常及垂直距离的改变等。治疗方法主要有两类:一为垫的应用;二为调改。&&& ①垫的应用:垫是置于上下颌牙列间的一种矫治器,其目的在于调整形态与功能的不协调,但不改变原有的,除去垫后仍保留原有的,是一种可逆性治疗。垫的作用可以建立符合肌生理状态的颌位,即下颌的治疗位;可以增高垂直距离;控制紧咬牙和夜磨牙等副功能。常用的垫治疗

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