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你好，根据你说的情况，我认为这种疾病应该多休息，伤肢避免活动，应该增加营养，酌情补钙。可以应用活血化瘀，药物促进愈合。
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外固定骨头没有愈合负重会是什么现象
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颈癌骨转移的主要症状为转移处的疼痛，起初疼痛较轻，呈间歇性，随着病情的进一步恶化逐步转为继续性剧痛，常伴有肿胀、肿块、压痛、肢体功能障碍、病理性骨折等。当宫颈癌转移至脊柱骨时可出现脊髓及脊神经根的压迫症状。
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我是左足舟骨粉碎性骨折和骰骨折，已经5个月啦，期间陆陆续续拄拐一个多月，这个月8月6号钢钉走突出紧挨皮肤，脚碰下就非常痛，8号就去取钢钉，医生说骨头还没完全长好不能取，我就强取呢，现在已经取呢10多天啦，为什么伤口地方感觉骨头痛以前没这感觉，请问现在钢钉取了，骨头没长好可以下地吗，脚打弯脚会痛，睡觉起来也痛没取钢钉时候没这感觉……求解答
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骨科-骨外科
对骨科的常见病及多发病能作出正确诊断及处理,对骨科疑难病有独到的见解,熟练掌握创伤骨折的内外固定技术,能够独立完成脊柱骨折,腰椎间盘突出症,腰椎管狭窄症的手术治疗,对颈,腰椎病,股骨头坏死,膝关节骨性
病情分析：你好，没有到取出钢钉的时间就把钢钉取出来是很危险的，现在暂时不要下地活动，待复查X光片看基本愈合后才能逐渐下地部分负重。
，我是左足舟骨粉碎性骨折和骰骨折，已经5个月啦，期间陆陆续续拄拐一个多月，这个月8月6号钢钉走突出紧挨皮肤，脚碰下就非常痛，8号就去取钢钉，医生说骨头还没完全长好不能取，我就强取呢，现在已经取呢10多天啦，为什么伤口地方感觉骨头痛以前没这感觉，请问现在钢钉取了，骨头没长好可以下地吗，脚打弯脚会痛，睡觉起来也痛没取钢钉时候没这感觉……求解答
宋海涛医生
你好，没有到取出钢钉的时间就把钢钉取出来是很危险的，现在暂时不要下地活动，待复查X光片看基本愈合后才能逐渐下地部分负重。
此消息只有医生及用户本人可见
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我这愈合的怎么样
宋海涛医生
从片子上看还是有愈合，只是愈合的不够好。
你好医生:我这片子1愈合的好不好2足舟骨有没有畸形愈合3可以在床上活动踝关节吗或者做腿部伸屈5个多月都还没愈合有不会有骨不愈合症状4我的对位好吗有没有坏死现像求解答这几个问题
宋海涛医生
你好，骨折后特别是粉碎性骨折，复位再好也和正常时的形状有区别，现在可以接受，可以再床上练习伸腿的动作，也可以逐渐锻炼踝关节，但要以不引起不适为宜。
那有没有畸形厉害或者一点，足舟骨部位疼痛是不是骨折端没长好影起的
宋海涛医生
足舟骨变形重些。
那会影响走路吗
宋海涛医生
愈合后如果走路太多了会引起不舒服。
那怎么办呢
有没有什么好办法让他不疼痛
宋海涛医生
受伤骨折后有时是会要有些走路后不舒服的，这种情况是常见的，现在就是要注意保养，看愈合后症状严重不严重。
能看出我骨折有没有坏死吗
宋海涛医生
现在看不出来。
足舟骨部位疼痛是不是骨折端没长好影起的
宋海涛医生
都是引起疼痛的原因。
谢谢，下次在打扰你
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粉碎性骨折去医院必看
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2.下胫腓联合损伤伴腓骨近端骨折和内踝损伤.由于手术并不复杂,大多数学者推荐如 果术中发现下胫腓分离&2~3MM,即应进行手术内固定. 术中应注意以下几点: 1. 固定部位应在下胫腓联合的近侧，距关节水平 2~3MM，勿直接穿过联合； 2. 固定时踝关节应处于最大背屈位； 3. 固定螺钉应与下胫腓联合平行，并前倾 30 度，螺钉应穿过三层皮质骨固定。 术后注意事项： 1. 目前广泛接受的观点是，下胫腓联合分离不应当行坚强内固定，行坚强内固定将限 制腓骨相对胫骨干的位移和旋转，从而影响踝穴对距骨运动顺应性的调节。2. 关于取钉问题，如无局部问题（如异物感，皮肤激惹）可不取钉。如果要取钉，至 少 12 周以后再取， 过早取钉， 尤其是腓骨骨折尚未完全愈合时取钉这将影响踝穴的稳定性， 从而导致取钉后下胫腓联合再次出现分离。 髋臼骨折的分度及处理？ 髋臼骨折的分度及处理 一度：运动中心无变化，轻度洞状骨质缺损，和股骨头接触面积≥90%，处理：少量植 骨 二度：运动中心上移&2 M，顶部结构破坏、溶解。接触面积 60~90% 处理：适量植骨 三度：运动中心上移&2 M，顶部溶解，接触面积&60%，处理：结构性植骨，运用防内 凸金属环 髋关节骨折伴髋关节后脱位与坐骨神经损伤的临床表现？ 一：坐骨神经损伤的临床特征 髋臼骨折伴坐骨神经损伤常发生于髋关节后脱位。 临床上分为：单纯腓总神经损伤、腓总神经及胫神经联合损伤、单纯胫神经损伤。腓总 神经分支的纤维素少于胫神经，但腓总神经纤维素的直径大于由少结缔组织中分离出的条 索，故创伤时腓总神经束吸收的创伤能量要多一些。我们分析其原因可能为：腓总神经在坐 骨大切迹与腓骨颈处相对固 定，而胫神经仅固定于坐骨大切迹处，故作用于腓总神经上外 力的相对缓冲程度较胫神经小， 所以腓总神经受损的机率大。 髋臼骨折致坐骨神经损伤主要 是神经轴索断裂。 二、医原性坐骨神经损伤 髋臼骨折治疗时所致的医原性性坐骨神经损伤占髋臼骨折脱位合并坐骨神经损伤的５ %~１２%。因手术中过度牵拉坐骨神经所致。行髋臼骨折内固定术时，髋关节前屈或内收 位时坐骨神经易受损。此外，使用牵开器时脱位插入坐骨大切迹挤呀压神经、转孔器穿透、 持续同侧膝关节伸直位牵引等均可导致医原性坐骨神经损伤。 手术时保持患侧屈膝６０度及 髋关节后伸，可以减少坐骨神经张力，降低神经损伤机率，亦可改善坐骨神经局部的血液循 环。 三、坐骨神经损伤后的预后 坐骨神经腓总神经分支严重伤的恢复不理想，常遗有腓总神功能障碍，足下垂畸形。 骨盆骨折的分类？ Tile 根据骨折稳定性提出分类： （ 一 ） A 型：稳定骨折 ： A1 型：不影响骨盆环完整的骨折，如骨盆边缘撕脱骨折。 A2 型：移位较小的稳定骨折，如一侧耻骨上下支骨折、骶骨纵形骨折、单纯髂骨 翼骨折（Duverney） 。 A3 型：未波及骨盆环的骶骨和尾骨横断骨折。 （ 二 ） B 型：旋转不稳定、垂直稳定骨折 ： B1 型：分离型骨折，仅髂骨外旋不稳。 B2 型：侧方挤压损伤，半侧骨盆内旋不稳。 B3 型：双侧 B 型骨折。 （ 三 ） C 型：旋转及垂直均不稳定骨折 ：C1 型：单侧损伤失稳。 C2 型：双侧损伤失稳。一侧为 C 型，对侧为 B 型损伤。 C3 型：双侧 C 型骨折。临床上骨盆环破裂合并髋臼骨折也称为 C3 型损伤。 Segong fracture Segond 骨折是指胫骨平台外侧撕脱骨折，一般在膝关节急性外伤时出现。就骨折本身而 言，在临床上并不需要特别的手术治疗，但由于 Segond 骨折强烈提示前交叉韧带断裂，而 前交叉韧带断裂在急诊时常常不容易诊断。 Segond 骨折位于胫骨平台近端背侧，与外侧关节囊相连。其常合并有前交叉韧带断裂， 故将 Segond 骨折作为诊断前交叉韧带断裂的强有力证据。 有时如果没有胫骨髁间棘撕脱骨 （ 折或 Segond 骨折时，由于血肿和疼痛的影响，诊断前交叉韧带断裂较困难，故可根据以下 要点来分析：受伤时是否听到或感觉到断裂声；能否继续从事伤前的活动；受伤后膝关节开 始肿胀，并在 12 小时内肿胀达到最高峰。 Pilon 骨折 是指累及胫骨下关节面的胫骨下端骨折，可能伴有内、外或后踝骨折。其显著 特点是粉碎 性骨折、明显不稳定、关节受累 The pilon fracture is a comminuted fracture of the distal tibia. The fracture consists of a long oblique fracture extending medial to lateral as well as a fracture extending to the tibiotalar articular surface. It results from an axial loading injury, with impaction of the talus upon the tibial plafond. Because of the severity of the fracture and its intraarticular involvement, posttraumatic arthritis is a common sequela. 骨筋膜室综合征 骨筋膜室综合征是由于外伤引起四肢骨筋膜室内压力增高，导致肌肉、神经缺血、 坏 死 ， 临床表现为剧烈疼痛、相应肌肉功能丧失的一种骨科严重并发症，常见于前臂和小腿。 若 不及时诊断和处理，可迅速发展为坏死或坏疽，造成肢体残废，甚至危及生命 ... 骨传导试验 是骨骼检查时听诊的一种，即以震动的音叉放在肢体的远端对称的骨隆起处， 用手指或啊 诊锤叩击该处，将听诊器放在肢体近端对称的骨 ... 正常骨传导音清脆，骨折 时，由于骨 正常的连续性部分或完全破坏，传导不良，传导音变为低沉或无传导音。 月骨脱位/经月骨周围脱位 多由间接外力引起，手掌着地摔伤，腕部处于极度背伸位，外力自上而下之重力与自下而上 的反作用力，使桡骨远端诸骨与头状骨相挤压，桡骨与头状骨之间的掌侧间隙增宽，头状骨 与月骨间的掌侧韧带与关节囊破裂，月骨向掌侧脱位。 如月骨留于原位，而其他腕骨完全脱位时，即称为月骨周围脱位。若此种损伤并发骨折，则 称经×骨月骨周围骨折--脱位。 骨骺损伤的分型方法？ Salter-Harris 骨骺损伤的分型 Ⅰ型：骨骺分离，骨折线通过骺板软骨成熟区的细胞退化层。 Ⅱ型：骨骺分离并带小块干骺端骨片。Ⅲ型：关节内骨折，骨折线开始于关节面，沿骺板软骨细胞退化层弯向骺板边缘。 Ⅳ型：关节内骨折，骨折线开始于关节面，经骨骺、骺板、和干骺端三部分。 Ⅴ型：骺板软骨压缩骨折。 Ⅵ型：骺板软骨膜环（Ranvier 软骨膜沟）损伤。 Ogden 增加了 3 种非涉及骺板的生长机构损伤 Ⅶ型：化骨核骨折及化骨核周缘骺软骨骨折。 Ⅷ型：干骺端横断骨折。 Ⅸ型：骨膜较大范围破坏或缺损。 骺板损伤的治疗原则？ 1 Ⅰ、Ⅱ型闭合复位，超过 1 周不宜强行复位，尽量 2 期矫形。 2 Ⅲ、Ⅳ型切开复位恢复关节面平整及骺板对位。 3 忌用暴力挤压骺板、忌用器械撬压骺板、忌横向穿越骺板（克氏针垂直插入） 、螺钉忌穿 越骺板。 4 骺板骨折一般 3-4 周。愈合后及时取出内固定。 5 骨骺损伤导致骨骼生长障碍，最后结果需要 1-2 年确定。 骺板的组织学结构是什么? 从骨骺向干骺端可将骺板分为 4 个细胞层或软骨层 1 静止细胞层，生发细胞层。 2 增殖细胞层，与静止细胞层合称软骨生长区。 3 肥大细胞层，软骨成熟区。 4 软骨内骨化层，细胞退化层或暂时钙化层。 论述骨折的愈合过程？ 骨折为骨的完整性和连续性丧失,但骨具有较强的修复能力,最终骨折部能被新骨完全替代, 恢复骨的原有结构和功能。和其它组织愈合不一样，骨折愈合后不会遗留瘢痕。骨折愈合是 一个复杂的过程，受血供、力学环境等多种因素的影响，不同治疗方法和不同部位的骨折愈 合过程各有特点。 (一)、通常我们对骨折愈合方式的认识源自动物长管状骨实验模型的研究结果。在局 部制动、不进行内固定、骨折端较稳定的情况下，骨折愈合经历其自然的发展过程。一般需 先经过纤维软骨阶段，最后才被骨完全替代，所以也被认为是一种间接愈合，或称'二期愈 合'。它的发展可人为的分为三个阶段来叙述，各阶段的发展过程相互连接。 l 炎症阶段 骨折后骨和周围软组织的破坏可引起出血、细胞死亡和炎症反应，巨噬细 胞和多核白细胞进入，清除坏死组织和细胞碎片。随着血肿的逐步清除、机化，新生血管长 入，原始间充质细胞增殖，肉芽组织形成。这期间血小板、崩解组织、血管周围细胞都会释 放出一些细胞因子，如血小板衍化生长因子(PDGF)、转化生长因子-β系列(TGF-β)、血管 内皮细胞生长因子(VEGF)等，它们将启动下一阶段的修复活动。 2 修复阶段 骨痂形成为此阶段的特征。骨痂内含有纤维、软骨和骨性成份。参与骨痂 形成的细胞由原始间充质细胞分化而来，后者来自骨髓、骨外膜、骨内膜、血管内皮细胞、 血管周围细胞等处。 最早分化形成的细胞是成纤维细胞， 它沿着增殖的血管芽侵入机化的血 肿内， 所分泌的Ⅲ型胶原构成骨痂中的纤维成分。 随后通过原始间充质细胞向软骨细胞分化 和软骨细胞增殖，Ⅱ型胶原和蛋白多糖的含量迅速增加，纤维基质中软骨小岛开始形成。骨折部位的稳定程度可能决定软骨痂形成的多少。 在非制动和非坚强固定的骨折愈合过程中软 骨成分多，而在绝对固定(absolute fixation)的骨折愈合过程中几乎看不到软骨成分。 骨性骨痂的形成通过两个途径：在修复阶段早期，靠近旧骨的地方有新的小梁骨形成， 这种原位性骨形成不需经过软骨阶段。参与原位性骨形成的细胞来自骨外膜、骨内膜等处。 最终这种原位生长的小梁骨和软骨痂一起跨接了两个骨折端。 在修复阶段的后期软骨痂再逐 渐被骨性成分取代，即随着血管芽的侵入，破骨细胞(或应称破软骨细胞)降解软骨基质，成 骨细胞进入并分泌Ⅰ型胶原等骨基质蛋白， 最后经过矿化形成编织骨， 骨折端之间形成完全 的骨性连接。 3 塑形阶段 本阶段涉及破骨细胞吸收和成骨细胞的新骨基质形成， 二者相互联系， 但 不是发生在同一部位。结果沿着骨的主要应力方向，编织骨中不需要的部份被吸收，需要的 部份得到加强，最终被新形成的板层骨取代，髓腔再通，骨的原有结构和功能恢复。 (二)、在完全解剖复位和绝对固定的条件下，骨折端之间发生直接愈合，或称'一期愈 合'。Ｘ线片上表现为没有外骨痂形成，骨折线逐渐消失。直接愈合的条件是骨折端的'密切 接触'和'绝对稳定'。这有赖于准确的解剖复位和拉力螺钉或加压接骨板的绝对固定。但在显 微镜下观察，骨折界面间几乎不可能达到如此完美的接触，总有一些部位未完全对合，导致 接触面(或可能是接触点)间存在微小腔隙。因此，在组织学上又可将直接愈合分为两种： 间隙愈合：在'稳定'的间隙(&1mm)内，损伤后不久即有血管及原始间充质细胞长入，几 天内成骨细胞分化增殖，在骨折端表面沉积类骨质。在较小间隙(150-200Μμm)内，直接形 成板层骨。较大的间隙内则先形成编织骨，最后才被板层骨完全取代。板层骨通过塑形最终 改建成正常骨组织。 接触愈合：在骨折端紧密接触的部分，骨重建单位可直接跨越骨折线，无内、外骨痂形 成。实际上在加压接骨板等绝对固定下间隙和接触同时存在，而间隙面积大于接触部位。因 此，间隙愈合构成了直接愈合的主要形式。 (三)、在非坚强固定的情况下，骨折愈合的方式类似于前面提及的间接愈合。所谓非 坚强固定包括钢丝环扎及张力带固定、髓内钉、外固定，以及一些没能取得绝对固定的接骨 板与螺钉。 如前所述，在'稳定'的间隙内发生直接愈合，而在非坚强固定的条件下，骨折间隙内存 在'显微失稳'，即骨折端之间有细微的活动存在，由此可以诱导骨的吸收，加宽骨折间隙。 这种加宽了的间隙主要通过间接愈合的方式取得骨性连接。 在普通接骨板和螺钉固定时骨折 间隙增宽有时是十分危险的,接骨板螺钉本身会阻碍骨折端的接触,使外力不能通过骨折端而 集中于接骨板螺钉上,最终会发生疲劳断裂或松动。相对而言，髓内钉固定有利于调整过宽 的间隙，且能维持骨折端的稳定，允许患肢负重。 疲劳骨折 长期、反复、快速、轻微的伤力， 集中于骨骼的某一部位，可出现疲劳骨折。疲劳骨折常 发生于第 2、3 跖骨及腓骨下 1／3 脂肪栓塞综合征 脂肪栓塞综合征是在骨折或大手术后肺及脑等脏器出现脂肪栓子引起的一种临床综合征， 危 及人的生命。脂肪栓塞综合征主要表现为突然意识障碍，呼吸衰竭及低氧血症。 1、脂肪栓子是怎样形成的 这是关于脂肪栓塞综合征的关键问题，目前尚无一致的结论。一种观点认为，骨折时局部脂 肪组织碎裂，脂肪细胞释放出脂肪小滴，进入破裂的血管后造成脏器栓塞。支持这一观点的 依据是， 骨折后死亡的病例尸检时发现肺内有骨髓碎块和脂肪滴形成的栓子。 动物实验也发现，在骨折动物的肺内有骨髓组织成分。如果阻断骨折处的血管可防止脂肪栓塞的发生，说 明骨折处的骨髓脂肪组织成分进入血液循环是脂肪栓塞的重要一环。 另一种观点认为， 脂肪 栓子是由血液中的脂肪成分形成的。创伤后人的血液处于高凝态，脂肪乳糜微粒增大，体积 超过正常几十倍，甚至上百倍，造成器官血管栓塞。脂肪栓子在脂肪酶的作用下又被分解成 甘油和游离脂肪酸，对脏器小血管产生毒性作用，引起血管炎症，组织渗出增多，导致肺水 肿，严重影响肺功能，造成低氧血症。还有人认为脂肪栓塞是由上述两种机制共同引起的。 2.脂肪栓子对脏器功能的影响 肺是脂肪栓子最先到达的部位。栓子堵塞肺的小动脉及毛细血管，造成肺的血液灌流障碍。 于是，肺的气体交换障碍，导致缺氧。由于脂肪栓子分解出的游离脂肪酸的刺激，肺血浆渗 出增加，形成肺水肿，进一步阻碍肺的气体弥散功能，加重低氧血症。这是造成死亡的重要 原因。 肺内的栓子如小于 20 微米可通过肺循环进入全身血液循环，在肺以外的脏器，如脑、肾、 心脏、眼底和皮肤造成栓塞。脑栓塞后出现中枢神经系统症状，表现为烦躁、嗜睡或昏迷。 心脏栓塞后多数表现为心动过速。肾栓塞后尿出现脂肪滴。眼底及皮肤栓塞后出现出血点。 3.脂肪栓塞后的主要表现 脂肪栓塞依据栓子的多少表现相差很大。有的急骤发病，迅速恶化。有的表现轻微，甚至仅 有皮肤出血点。主要表现有： 呼吸系统：外伤后出现呼吸困难、胸闷及咳痰， ，痰中带血。有严重低氧血症。 神经系统：烦躁、嗜睡或昏迷。 皮肤：肩部、前胸及颈部出现多发出血点。 4.脂肪栓塞的诊断要点 ①有骨折或大型手术史； ②病人有呼吸功能障碍、意识障碍、皮肤及眼底有多发出血点； ③X 线片示肺有“暴风雪”状阴影； ④低氧血症，动脉血氧分压低于 8 千帕； ⑤其它：发热、心动过速、尿中有脂肪滴、血小板减少等有重要诊断参考价值。 5.脂肪栓塞的治疗要点 脂肪栓塞主要累及肺及大脑，影响呼吸及中枢神经功能，是造成死亡的主要因素。治疗重点 是保护肺脏功能，纠正低氧血症；降低脑组织耗氧量，防止脑组织损伤加重。要迅速输氧， 严重者用人工呼吸机加大输氧量。头部用冰袋降温、脱水，可行人工冬眠。静脉滴注低分子 右旋酐降低血液粘稠度，对抗血液高凝状态。地塞米松能减轻炎性渗出，消除肺水肿。 6.脂肪栓塞综合征的预防 由于脂肪栓塞综合征病情严重，死亡率高，预防工作很重要。 骨折后要尽早妥善固定， 防止过多搬动以免增加骨折端血肿压力。 严重骨折病人要及时补足 液体，对抗血液高凝状态。病人要多饮水，保证充足的有效循环血量。中老年人要口服小剂 量阿斯匹林，能起到抗凝作用。手术时勿用暴力，防止脂肪栓进入血管。 骨折愈合的机制是什么？骨折后骨折端及周围组织将出现炎症反应、血肿机化、细胞增生及钙化等一系列过程，最后 恢复骨的连续性，达到骨愈合。骨折愈合是一个很复杂的问题，受多种因素的影响。 1.骨愈合的细胞来源 骨愈合过程中的细胞来源于外骨膜、 内骨膜、 骨髓、 血肿及骨折端周围组织中的间充质细胞 、 皮质骨断端的哈氏管及松质骨的骨小梁等。其中，外骨膜细胞在骨折愈合中占重要地位，是 骨折愈合最重要的因素。 2.成骨的方式 骨折愈合过程中有两种成骨方式：即膜内化骨及软骨内化骨。 膜内化骨骨折后内、外骨膜所含的成骨性细胞增生，使骨折端连接。骨膜不断增厚，钙化成 骨。内、外骨膜增生、钙化成骨分别形成内骨痂和外骨痂。由骨膜增生、钙化成骨的过程称 为膜内化骨。膜内化骨是皮质骨骨折愈合的主要机制。 软骨内化骨骨折断端及髓腔内的血肿形成血凝块与骨折周围损伤、 坏死的软组织共同刺激形 成无菌性炎症反应，毛细血管增生。毛细血管、吞噬细胞、成纤维细胞等向血肿侵入，逐步 进行清除、机化，形成肉芽组织。肉芽组织进一步成熟，形成纤维组织，然后转变为暂时性 软骨组织。软骨组织周边逐渐有骨母细胞侵入，替代软骨细胞。这时，局部细胞分泌磷酸酶 增多，在磷酸酶的作用下大量磷酸根释出，与钙结合形成磷酸钙；沉积后原软骨组织就转变 为骨组织。这一过程因从软骨组织开始转变为骨组织，称为软骨内化骨。软骨内化骨形成环 形骨痂和腔内骨痂。环形骨痂在骨折断端之间，腔内骨痂位于髓腔内，将髓腔封闭。但在以 后的改建过程中髓腔会重新开通。 另外， 骨折后在局部骨生长因子(如 BMP)分泌增多， 诱导血肿内及周围组织中的间充质细胞 向成骨细胞分化，增加成骨细胞数量，促进成骨。这一过程称为骨诱导成骨。 骨折端在骨折后将有数毫米骨质坏死， 坏死骨不能直接愈合， 而是靠邻近正常骨沿死骨逐渐 爬行生长，将死骨清除、替代，形成新骨。这一过程称为骨传导成骨。 3.松质骨的愈合特点 松质骨由骨小梁构成，血运丰富。松质骨内还有红骨髓。红骨髓中含有大量基质细胞，在骨 折时能向成骨细胞分化。因此，松质骨骨折合愈合快。 松质骨无骨膜，因此，骨愈合过程中不形成外骨痂，仅靠骨小梁连接。 松质骨愈合后在一段时间内在重力的作用下仍然会发生压缩变形， 如股骨粗隆间骨折， 容易 出现髋内翻。所以，松质骨愈合后不应过早负重。 如何判断骨折延期愈合及不愈合?如何预防？ 骨折在预定愈合时间仍有疼痛、软组织肿胀，提示骨折愈合受阻。X 线片示骨折端无骨痂或 有很少骨痂形成，骨折线骨质疏松。 如骨折处有异常活动，X 线片示骨折端髓腔封闭，骨端膨张大，骨折间隙加大，临床诊断为 骨折不愈合。有严重骨质疏松的患者仅有骨折端萎缩、骨折间隙加宽。这一点与骨折延期愈 合很难截然分开。 通过延长固定时间观察如无骨愈合迹象则按骨不连处理。 这类病人虽看不 到骨端硬化，但手术中看到骨折端形成致密纤维瘢痕，影响骨痂连接。对骨折病人从治疗开始就要制定出严格的治疗计划， 防止骨折愈合障碍。 骨折后要立即制动 ， 防止损伤加重。手法复位达到功能复位即可，不必为达到“完全复位”多次整复。骨折固定 要可靠。要指导病人积极进行功能锻炼，促进骨折愈合。行小夹板或石膏固定时要观察肢体 是否受压。有压迫时要及时解除，以免造成静脉回流受阻。手术治疗要选择损伤小，固定可 靠的方法。如股骨颈骨折尽量选用多针内固定，不用三刃钉，因其对骨组织损伤过大。股骨 干骨折尽量选用髓内针或钢板固定，不用安达钉，因其固定不确实。胫骨干骨折尽量不手术 治疗，因加重骨折端血运及骨膜损伤，影响骨折愈合。 胫骨平台骨折的 AO 分型如何？ 41（胫腓近端） A――关节外骨折 A1――关节外骨折、撕脱性骨折 1、腓骨头骨折 2、胫骨结节骨折 3、交叉韧带附丽点骨折 A2――关节外骨折、干骺端简单骨折 1、冠状面斜形骨折 2、矢状面斜形骨折 3、横断骨折 A3――关节外骨折、干骺端粉碎骨折 1、完整楔形骨折 2、粉碎骨折 3、复杂骨折 B――部分关节内骨折 B1――部分关节内骨折、简单劈裂骨折 1、外侧关节面骨折 2、内侧关节面骨折 3、斜形、类及胫骨嵴及一 侧关节面 B2――部分关节内骨折、简单压缩性骨折 1、外侧完全压缩骨折 2、外侧部分压缩骨折 3、内侧骨折 B3――部分关节内骨折、劈裂压缩骨折 1、外侧骨折 2、内侧骨折 3、斜形、类及胫骨嵴及一侧关节面 C――完全关节内骨折 C1――完全关节内骨折、关节简单骨折、干骺端简单骨折 1、轻度移位骨折 2、单髁移位 3、双髁移位 C2――完全关节内骨折、关节简单骨折、干骺端粉碎骨折 1、完整楔形骨折 2、粉碎楔形骨折 3、复杂骨折 C3――完全关节内骨折、粉碎骨折 1、外侧粉碎骨折 2、内侧粉碎骨折 3、外侧+内侧粉碎骨折 如何选择粗隆间骨折内固定方法？ 股骨粗隆间骨折现在内固定主要有：gamma 钉，PFN，DSH，DCS 等方式，总看到很多战 友分散的讨论，我现在做一个汇总： Gamma--钉 优点： 1.是一种微创髓内固定方法，切口小、创伤小。 2. Gamma 钉通过髓内钉和拉力螺钉的结合，使股骨上段和股骨颈牢固结合成一体，通过远 端自锁钉固定髓内钉，可防止旋转和短缩移位，固定可靠。 缺点：1.抗旋转能力差。 （经战友讨论该项有待商榷！批判地接受） 2.Gamma 钉外翻角度过大有明显应力集中，容易出现髓内钉远端股骨干骨折及锁钉断裂。 3.股骨头坏死的发生及并发症率高， 4 骨质疏松、过早负重及拉力螺钉偏离股骨头中心等情况下拉力螺钉容易从股骨头颈切出。 5.Gamma 钉主钉粗大的尾端 （17mm)要求对近端进行充分扩髓， 对股骨颈的血运的影响较大 。 PFN(proximal femoral nail） （股骨近端髓内钉) AO/ ASIF 系统对 Gamma 钉的改良： 1.钉体直径较小（一般为 9mm)，可以不扩髓打入.（优于 Gamma 钉粗大的尾端--17mm） 2.PFN 的近端有一个大概是 6 度的外倾角，外翻角度减小，牵引时不必强内收。 3.上端可置入 2 枚螺钉进入股骨头， 增加了防旋螺钉， 股骨颈内双钉承载， 抗疲劳能力增大 。 可用于治疗严重股骨近端粉碎性骨折。 4.远端锁孔与主钉远端（锥形延长）距离较长，可减少股骨干应力集中，避免造成远端锁钉 骨交界的骨折。并发症大大降低。 5. 是一种微创手术。 大粗隆比较完整，粗隆下和粗隆间粉碎骨折，使用 DHS 创伤太大，效果欠佳。建议使用短 重建 PFN 固定。 缺点：辐射量大，手术器械昂贵，对外科医生的技术要求较高。 DHS 动力髋螺钉 1.稳定性髋部骨折-------疗效肯定，治疗髋部骨折已作为一种标准术式在临床得到广泛应用。 2.粉碎性不稳定髋部骨折------尤其是当骨折累及大粗隆、粗隆下----尤其是当大粗隆外侧皮 质----骨折粉碎严重时，DHS 颈钉也会部分进入到骨折线，影响固定效果。另外，术中广泛 剥离，破坏血供！妨碍骨折愈合，所以要慎重使用 其主要优点是： 1.螺丝钉在股骨头内固定作用强，即使在骨质疏的情况下亦能有效固定： 2.套筒内滑行机制可避免钉端穿透股骨头或髋臼，负重力直接传导至骨。 3.动力滑行装置保持骨折复位嵌紧，减少不愈合。 最大的缺点是： 1.抗旋能力较差。术后常穿丁字鞋。 2.术中术中骨膜损伤大、广泛剥离软组织，破坏血供！ DCS 动力髁部螺钉，目前渐渐借用于髋部骨折。 优点： 1.它可根据骨折的具体情况正确选择螺钉的入点，手术操作方便。2.动力加压拉力螺钉与钢 板呈近直角，符合髋部的生物力学要求。负重时负重力首先加于钢板的短臂，然后再分散至 各螺钉上，应力分散，固定异常牢固。3.DCS 螺钉骨折处数量稍多，增加了牢固性，骨折区 可桥接固定，从而降低术后并发症发生率， 因此 DCS 在髋部粉碎性骨折治疗上具有独特的优越性，可视为股骨粗隆上 1/2 完整（不适 宜 DHS）的各种粉碎性不稳定粗隆间和粗隆下骨折的一种良好的手术方法。 另外，钢板 ，空心钉或保守治疗有时候也是不错的选择。 总之，1.稳定型粗隆间骨折：一般 gamma 钉，PFN，DSH，DCS，普通钢板，空心钉，还有 保守治疗效果都很好。但是，首选 DHS。2.粗隆间、粗隆下粉碎骨折：Gamma 钉和 PFN 效 果好，DCS 可考虑，但是 DHS 要慎重选择骨病骨坏死、骨髓炎、骨结核、痛风、骨关节炎、风湿、类风湿、强直性脊柱炎 骨性关节炎的病因与诊断？ 一、应用 Kellgren 和 Lawrence 的放射学诊断标准，将骨性关节炎分为五级： 0 级：正常； Ⅰ级：关节间隙可疑变窄，可能有骨赘； Ⅱ级：有明显骨赘，关节间隙可疑变窄； Ⅲ级：中等量骨赘，关节间隙变窄较明显，有硬化性改变； Ⅳ级：大量骨赘 ，关节间隙明显变窄，严重硬化性病变及明显畸形。 二、病因 骨性关节炎与年龄有关，40 岁以下较少，女性＞男性；与性激素及种族有关，白 人髋关节炎 17%-25%，黑人则为 1%-4%；肥胖是膝骨关节炎最重要的危险因素，肥胖与骨 性关节炎的相关性在于增加了关节的负重， 导致软骨退化； 关节急性或重度损伤也是发生骨 性关节炎的一个危险因素。 骨与关节结核的治愈标准？ 治愈标准：采用天津的标准 1、 一般健康情况较好，食欲佳，血沉正常； 2、 局部不痛，不肿，无脓肿，无窦道； 3、 影象学检查，病灶部位无死骨，有新生骨出现或相邻的骨融合，未有软组织肿块出现； 4、起床正常活动一年，未见局部复发者。 与股骨头坏死及后期塌陷的有关因素？ 1、 年龄因素 年龄越轻，塌陷率越高。 2、骨折线部位 骨折线越高，坏死率越高。 3、骨折移位程度 移位越大，坏死率越高。 4、关节囊压力 压力越大，坏死率越高。 5、及时准确的复位 未及时复位，坏死率越高。 6、坚强有效合理内固定 固定越好，坏死率越低。 7、复位质量 对位、对线不良，塌陷率越高。 8、术后负重 早期适度负重可刺激骨折愈合，修复期负重将导致塌陷率升高。 9、修复速度 如果坏死率轻，年轻人修复速度快，可减轻塌陷程度。 赖特综合征的骨科表现？ 常发生于肠道感染后，主要有尿道炎，结肠炎，和多发性关节炎三大主症，三者可同时 或先后出现，可单一或全部出现。 X 线表现： 1. 多累及胸腰椎交界处，椎体边缘及间盘韧带和椎旁组织骨化，多位于侧方或偏后， 呈节段性分布，双侧不对称。前纵韧带骨化和椎间新骨形成少见。 2. 骶髂关节 20%~76%的赖特综合症病人有低髂关节异常，较脊柱受累更为常见。低 髂关节单侧或双侧受侵， 对称或不对称。 关节面下方骨质侵蚀破坏、 模糊不规整， 继而硬化 ， 最后发生骨性强直。关节前或上缘增生，骨质形成。 3. 四肢关节 急性期膝、髁和足部小关节肿胀，邻关节骨骨质疏松，可伴有跟腱或髌腱炎。跖骨、近节趾骨干、跟骨跖面及胫腓骨近关节处骨膜增生。骨赘被认为具有特征性。 半数病人有关节间隙变窄。慢性期，跟骨在跟腱或跖筋膜附着处有糜烂和骨赘形成，常为双 侧性，足部小关节和膝、髁关节可出现小的关节边缘侵蚀和关节间隙变窄，甚至关节强直。 CT 表现 1 CT 可更号地显示低髂关节受累的部对称性和关节面边缘骨赘 鉴别诊断： 1 牛皮癣关节炎 有牛皮癣病史。主要侵犯远端指（趾）骨和指（趾）间关节。可有指 （趾）骨末端骨吸收。无尿道炎和结肠炎。缺少跟骨下缘的绒毛样骨赘和骨质疏松。 2 强直性脊柱炎 少数赖特综合症病人出现与强直性脊柱炎相同的韧带骨化时， 主要应 根据临床症状、实验室检查和四肢关节改变进行鉴别。 绝经后骨质疏松症与老年性骨质疏松症有何区别? 两者均属于原发性骨质疏松 绝经后骨质疏松症称骨质疏松 I 型，绝经后妇女,50 岁左右，主要是由于体内内分泌变 化，雌激素减少所致，雌激素对骨代谢的影响主要是促进降钙素的分泌，间接抑制破骨细胞 的功能，减少骨吸收。 老年性骨质疏松又称骨质疏松Ⅱ型，发病年龄在 70 岁左右，老年女性也可发生，主要 是组织器官的衰老与功能减退： 1 老年人成骨细胞功能衰退，骨形成减少；肾脏功能减退，25（OH）D3 在肾脏内转 化为 1，25（OH）D3 的量减少；影响钙的吸收； 2 小肠粘膜上皮细胞功能减退，形成钙结合蛋白不足，或其活性减退，影响肠道对钙 的吸收； 3 多种蛋白质合成功能减退，影响骨基质的形成。 4 雄性素的减少也是一个因素。 股骨头坏死临床治愈标准 股骨头坏死临床治愈， 是指股骨头坏死病人在休息时疼痛症状消失， 行走时疼痛症状消失或 不完全消失，负重时无疼痛症状或少量负重无疼痛症状，髋关节功能恢复正常或好转，X 光 片检查死骨消失，骨小梁形成，骨密度较均匀，股骨头骨组织部分修复，骨代谢稳定，股骨 头形态不再继续塌陷与继续破坏。 1、早期股骨头坏死临床治愈标准 早期股骨头坏死病人在休息时疼痛症状消失， 连续长距离行走无疼痛症状， 负重时无疼痛症 状，髋关节功能恢复正常，X 光片检查死骨消失，骨小梁形成，骨密度较均匀，这样就是早 期股骨头坏死临床治愈。 2、中期股骨头坏死临床治愈标准 中期股骨头坏死病人在休息时疼痛症状消失，每次行走 500 米或 1000 米每天行走 5－10 次 无疼痛症状， 轻度负重时无疼痛症状， 髋关节功能比治疗前明显好转， 光片检查死骨消失 、 X 骨小梁形成，骨密度较均匀，这样就是中期股骨头坏死临床治愈。 3、晚期股骨头坏死临床治愈标准 晚期股骨头坏死病人在休息疼痛症状消失， 每次行走 200 米或 1000 米每天行走 5－6 次无疼 痛症状，轻度负重时无疼痛症状，髋关节功能比治疗前好转，X 光片检查死骨消失、骨小梁 形成，骨密度较均匀，这样就是晚期股骨头坏死临床治愈。 试述膝关节骨性关节炎概念。其基本病理变化、诊断要点及治疗原则为何?膝骨性关节炎又称骨关节病， 退行性关节炎， 增生性关节炎、 老年性关节炎和肥大性关节炎 ， 其主要病变是关节软骨的退行性变和继发性骨质增生。 基本病理变化为：最早的病理变化发生在软骨，首先关节软骨局部发生软化、糜烂，导致软 骨下骨外露。软骨磨损最大的中央部位骨质密度增加，骨小梁增粗，呈象牙质改变。外围软 骨下骨质发生萎缩，出现囊性变，周围形成硬化壁。在软骨的边缘或肌腱附着处，因血管增 生，通过软骨内化骨，形成骨赘，骨赘断裂或关节软骨剥脱，可形成关节内游离体。滑膜的 病理变化有两种：增殖型滑膜炎，关节液增多，纤维型滑膜炎，关节液少。关节囊可发生纤 维变性和增厚，周围肌肉因疼痛产生保护性痉挛，关节活动受限或出现畸形。 诊断要点：患者出现活动痛或休息痛，关节僵硬、摩擦感或交锁，关节肿胀、积液、活动受 限。体格检查：膝关节浮髌征 阳性，关节周围肌肉萎缩，活动时弹响，注意关节畸形。X 线提示关节间隙变窄，关节边缘 骨赘形成，软骨下骨硬化和囊腔形成。 治疗原则：保守治疗与手术相结合的方法，注意保护关节，避免负重，减肥，康复及功能锻 炼。关节内注射透明质酸钠，手术方法有关节清理术、膝内翻时行胫骨上端高位截骨术，必 要时行关节置换术。 什么是骨质疏松症? 骨质疏松症是指各种原因引起的全身性骨数量减少，骨的机械强度衰减导致非创伤性骨折， 或轻微外力即可发生某些部位骨折的一种临床综合征。 老年性骨质疏松症引起的常见骨折有：腰椎压缩性骨折、股骨颈及股骨粗隆间骨折、桡骨下 端骨折及肱骨上段骨折。老年骨质疏松症与年龄增长和退变有关。内分泌因素、营养状况及 运动程度都是发病的关键因素。这表明，良好的饮食习惯和运动对于延缓骨质疏松的发生、 防止骨折具有积极的作用。股骨头缺血性坏死及其病因？ 股骨头缺血性坏死是由于多种原因引起股骨头的血液中断，股骨头缺血、细胞坏死。以后， 又在自身体重的作用下造成股骨头塌陷、碎裂、畸形，继而引起髋臼软骨的继发性破坏。临 床表现以髋关节疼痛及功能障碍为主。引起股骨头缺血性坏死的原因有多种。 1.外伤 股骨颈骨折是最常见的原因， 尤其是头下型骨折坏死率很高。 骨折的同时供应股骨头血运的 血管损伤，导致股骨头缺血、坏死。髋关节脱位、髋臼骨折、股骨粗隆间骨折也可导致股骨 头缺血坏死。股骨颈骨折治疗不当，如复位不佳、手术损伤过大等是股骨头缺血性坏死的常 见因素。 2.激素的使用 临床所说的激素是指肾上腺皮质激素，包括氢化可的松、强的松、地塞米松等。激素与股骨 缺血性坏死有明确的相关性，已引起了医学界广泛关注。由于激素有良好的抗炎作用，止痛 作用明显，滥用激素现象十分普遍。很多患者由于缺乏医学知识，不了解药物的负作用，长 期、大量使用激素，结果，导致了股骨头缺血性坏死。这方面的教训是很多的，应引起人们的重视。 3.继发于其它疾病 类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、镰状细胞性贫血、柯兴氏病、糖尿病、支气管哮喘、脂 肪肝、胰腺炎等易引起股骨头缺血性坏死。 4.酒精中毒 饮酒者股骨头缺血性坏死发病率高。 酒精过量能引起股骨头内脂质沉积， 体内脂肪代谢紊乱 ， 脂肪肝发病率高，血中甘油三脂和胆固醇增高，能在股骨头微血管内形成脂肪栓塞。饮酒者 血中游离脂肪酸增高，能刺激前列腺素分泌增多，引起局部血管炎症，最终导致骨内血管闭 塞、血运中断。酒精中毒还能抑制成骨，导致骨质疏松；酒精抑制正常保护性疼痛反应，导 致负重关节的塌陷坏死。 尽管股骨头缺血性坏死的病因尚未研究清楚，上述四个方面与股骨头缺血性坏死关系密切， 对于指导本病的诊断和治疗以及预防均有重要意义。 髌骨软化症的概念、发病机制及临床表现？ 髌骨软化症是髌骨的关节软骨因损伤而引起的退行性变，包括髌骨软骨面的肿胀、碎裂、脱 落和腐蚀等。股骨髁与髌骨对应部位也发生同样变化，形成髌股关节的骨性关节炎。 1.发病机制 髌骨位于膝关节前方，是膝关节的重要组成部分。髌骨是股四头肌腱的子骨，借股四头肌腱 及髌韧带固定于膝前方，与股骨髁形成髌骨关节。髌骨的后面被关节软骨覆盖。髌骨对膝关 节的功能有重要作用。它作为杠杆支点，使膝关节在伸、屈过程中灵活、有力。同时，髌骨 在伸膝与屈膝过程中也承受着巨大的压力， 所以， 关节软骨面容易损伤。 有膝关节畸形的人 ， 如高位髌骨、低位髌骨、膝内翻和膝外翻等易患此病。但多数病人无关节畸形，他们的发病 与膝部慢性损伤有关。膝部猛烈运动，如自行车运动员容易损伤髌骨的软骨面。中老年人发 病常与髌骨持续受压有关，如长期蹲位劳动，髌骨承受的压力最大。长期石膏固定也容易压 迫髌骨。临床观察发现，骨折后行下肢牵引治疗时也可诱发髌骨软化。 关节软骨是没有血运的组织， 其营养靠关节活动的挤压作用使滑液中的营养成分渗透软骨中 去。长期蹲位工作时髌骨承受持续巨大压力，关节软骨即可受到机械性损伤，也可影响软骨 的营养。长期石膏固定和牵引时关节不能活动，限制滑液成分向软骨内渗透，最后导致髌骨 软化。 中老年人髌骨软化的发生除了上述损伤因素外， 由于老龄化， 关节软骨本身的成分改变是髌 骨软化症发生的内在因素。 关节软骨损伤后逐渐碎裂、脱落或被腐蚀、溶解。软骨下骨质暴露，软骨边缘形成骨刺。此 时，光滑的关节软骨面变得粗糙不平，关节活动时出现摩擦。由于关节软骨破坏、关节面不 光滑，关节的损伤会进一步加快。 2.临床表现 发病缓慢。 起初膝部不适， 疼痛定位不清。 以后髌骨后疼痛明显， 活动时及活动后疼痛加重 ， 尤其是上楼梯时疼痛更重。病情严重时膝关节活动有摩擦感。查体时挤压髌骨能诱发疼痛， 并有摩擦音。髌骨挤压试验时髌骨后有剧痛，表明髌股关节软骨损伤，有诊断意义。X 线检 查，早期可无异发现。随着病情发展可见髌股关节间隙变窄，软骨下骨硬化，髌骨边缘骨质 增生。痛风概念及诊断治疗？ 一、概念 因嘌呤代谢异常引起的代谢性疾病。主要表现为，血尿酸升高，反复发作的急性关 节炎，以第一跖趾关节常见，关节周围有单钠尿酸盐沉积。 二、发病机制 尿酸升高是标志，但非所有痛风患者都尿酸升高；正常人血尿酸指标： 男性：5.75mg/dl（ 城 市 ） ，5.58 mg/dl（ 农 村 ） 性 ：4.67 mg/dl（ 城 市 ） ；女 ，4.48 mg/dl （农村） ；儿童：3.5~4.0 mg/dl。 当男性血尿酸＞7.0 mg/dl，女性＞6.0mg/dl 时，有痛风形成。 三、临床表现 分四个阶段： 1、无症状的高尿酸血症期；2、急性痛风关节炎期；3、痛风发作间隙期；4、慢 性期。 表现为： 1、 有痛风的急性痛风关节炎是常见症状； 2、 第一跖趾关节是痛风的常见关节部位（占 75%） ，其次膝关节占 27%； 3、 多在夜间发作，剧痛而惊醒，类似脱臼样疼痛； 4、 受累关节常红、肿、热、痛；类似静脉栓塞炎、蜂窝组织炎； 5、 痛风发作，痛如脱臼样疼痛；有时不治疗，3-7 天后也可消退，关节处有脱 皮现象，治疗数月、数年后可反复发作，发作症状步步增加； 6、 间隙期无症状，关节液穿刺抽吸有单钠尿酸盐（MSU） ，以此可明确诊断； 7、 X 线检查：急性期无异常征象，在慢性期或发作期可有骨质缺损、圆形囊肿、 骨质硬化、关节间隙变窄； 四、实验室检查 1、 关节液查到有 MSU； 2、 血尿酸水平升高，但不能作为诊断依据； 3、 MSU 形态为结晶状或针形； 五、治疗 1、 急性期预防再次发作及痛风石的形成 常用秋水仙碱 （抑制 PMN）+非凿体类消炎药 （NSAID） 秋水仙碱片剂即刻 1.0mg ： po st ,2~3 小时后以 0.5 mg po st， 有疼痛缓解或胃肠症状出现后停药； 或注射秋水仙碱 3 mg i v st，然后每日注射 1.5 mg iv（注意防止溢出到静脉，而出现组织坏死） 。 2、 目前比较安全方法首选 NSAID，年龄较大患者关节内注射类固醇类药物（甲 基强的松龙） ； 3、 预防痛风关节炎及痛风石 小剂量秋水仙碱 0.5 mg，每日一次，同时用丙磺舒 0.5 mg，每日二次，别嘌呤醇 10 mg，每日二次； 4、 饮食可帮助尿酸排出。 骨股头缺血坏死的 Steinberg 分期（宾夕法尼亚大学分期）是什么？ 0 期 平片、骨扫描与磁共振正常 I 期 平片正常，骨扫描或/和磁共振出现异常A-轻度股骨头病变范围&15% B-中度 15-30% C-重度: &30% II 期 股骨头出现透光和硬化改变 A 轻度: &15% B 中度: 15-30% C 重度: &30% III 期 软骨下塌陷（新月征） ，股骨头没有变扁 A 轻度: &关节面长度 15% B 中度: 关节面长度 15-30% C 重度: &关节面长度 30% IV 期 股骨头变扁 A 轻度: &15% 关节面或塌陷 &2-mm B 中度: 15-30% 关节面或塌陷 2- 4-mm C 重度: &30% 关节面或塌陷 &4-mm V 期 关节狭窄或髋臼病变 A 轻度 B 中度 C 重度 VI 期 严重退行性改变 试述股骨头坏死国际分期（骨循环学会 ARCO 分期）？ 0 期 活检结果符合坏死，其余检查正常 1 期 骨扫描或/和磁共振阳性 A 磁共振股骨头病变范围 &15% B 股骨头病变范围 15-30% C 股骨头病变范围 &30% 2 期 股骨头斑片状密度不均、硬化与囊肿形成，平片与 CT 没有塌陷表现，磁共振与骨扫 描阳性，髋臼无变化 A 磁共振股骨头病变范围 &15% B 磁共振股骨头病变范围 15-30% C 磁共振股骨头病变范围 &30% 3 期 正侧位照片上出现新月征 A 新月征长度&15% 关节面或塌陷小于 or &2-mm B 新月征长度-占关节面长度 15-30% 或塌陷 2-4mm C 新月征长度&30%关节面长度或塌陷&4-mm 4 期 关节面塌陷变扁、关节间隙狭窄、髋臼出现坏死变化、囊性变、囊肿和骨刺 简述股骨头缺血性坏死的 Ficat 分期（2006 中山医科大骨科博士试题） Ficat 分类方法是过去最常用的股骨头缺血坏死分类方法，主要是基于股骨头的 X 线来分类 的。 0 期：无症状，平片正常，骨扫描吸收降低。 1 期：无症状或症状轻，平片正常，骨扫描出现冷结节。 2 期：症状轻，骨密度改变，骨扫描吸收增加。2A：平片硬化或囊性改变 2B：平片扁平即新月征 3 期：症状轻或中度，平片表现塌陷，股骨头呈非球体。骨扫描吸收增加。 4 期：中或重度症状，关节间隙变窄或臼改变，骨扫描吸收增加。 急性化脓性骨髓炎的主要 X 线表现？ 骨质破坏；骨膜增生 ；死骨形成；反应性骨质增生硬化。 简述成人脊椎结核的 X 线表现？ 椎体破坏；椎间隙变窄；椎旁脓肿形成；后突畸形。 试述恶性骨肿瘤（骨肉瘤）X 线表现的共同点。 骨质破坏；骨膜反应；软组织肿块 ；肿瘤骨。 慢性化脓性骨髓炎的 X 线表现？ 可见明显的修复，即在骨破坏的周围有骨质增生硬化现象，骨膜的新生骨增厚，并可同骨皮 质融合，呈分层状，甚至闭塞骨髓腔。如未痊愈可见骨质破坏和死骨，如痊愈则骨质破坏和 死骨消失，骨质增生硬化逐渐吸收，骨髓腔沟通。 简述类风湿性关节炎的 X 线诊断。 1．关节软组织梭形肿胀，系因滑膜及周围软组织充血水肿和关节积液所致； 2．关节间隙早期因关节积液而增宽，待关节软骨破坏，则变窄； 3．关节面骨质侵蚀多见于边缘，是滑膜血管翳侵犯的结果，也可累及邻近骨皮质。小关节 特别是手骨最为常见。 4．骨性关节面模糊、中断、软骨下骨质吸收囊变是血管翳侵入骨内所致，内充纤维肉芽组 织及滑膜液，呈透明影，周围有硬化，最后为骨质充填。 5．关节邻近的骨骼发生固骨质疏松，病变进展则延及全身骨骼； 6．邻近关节的骨骼可出现骨膜增生，呈层状； 7．膝、髋等大关节可形成滑膜囊肿向邻近突出； 8．晚期可见四肢肌萎缩，关节半脱位或脱位，骨端破坏后形成死骨性融合。 叙述关节结核与急性化脓性关节炎的 X 线鉴别诊断？ 急性化脓性关节炎自滑膜开始，可起关节软组织肿胀和关节腔积液，关节破坏，周围组织疏 松。 而滑膜型关节结核多为慢性发展， 骨质破坏一般见于关节面边缘， 以后才累及承重部分 ， 关节软骨破坏较晚，以致关节间隙变窄出现较晚，程度较轻，关节囊肿胀、密度增高，而邻 近的骨骼与肌肉多有明显萎缩。骨 肿 瘤恶性骨肿瘤保肢的指征是什么？ 一、手术指征： 1、 首先病灶解剖上是局限的，可通过扩大切除术祛除原发病灶（ⅡB 以 下 ） ； 2、 患者愿意接受化疗（需 18 个月，每月一次） ； 3、 重建的肢体功能优于截肢后假肢的功能。 二、相对反指征： 1、 肿瘤病理性骨折，瘤细胞扩散到组织外； 2、 青少年骨骺未成熟，尤其当肿瘤切除范围包括下肢长骨生长板，要有可延长 假体。 三、绝对反指征： 当肿瘤侵蚀到骨外组织无法进行大块切除的。 四、保肢术方法： 1、 关节融合术； 2、 遗体关节移植术； 3、 瘤段灭活在移植术； 4、 金属假体置换术； 5、 遗体+金属复合假体； 6、 小腿旋转成形术。 骨肿瘤的 X 线诊断步骤？ 骨肿瘤 X 线二次定性 1、良恶性； 2、细胞学定性。 一、良恶性肿瘤的定性 1、软组织肿块影； 2、骨膜反应； 3、皮质连续性（良性肿瘤皮质是连贯的，但可膨胀；恶性肿瘤皮质破坏，连续性 中断） ； 4、髓腔（良性较干净） 。 恶性肿瘤破坏和修复同时进行，密度高的说明恶性度低。 二、细胞学定性 年龄大的可为转移性肿瘤， 原发型肿瘤多发生 20 岁以下， 根据部位来决定细胞学 定期。 1、骨骺线附近 骨骺线生长活跃，过度生长，表示良性；肿瘤无抑制生长，表示恶性； 1） 破 骨 性――骨巨细胞瘤；2） 软 骨 性――软骨肉瘤； 、 、 2、干骺端附近，骨肉瘤偏心生长； 3、干骺端远端，纤维性肿瘤偏心生长； 骨肉瘤的治疗进展？一、 大剂量综合化疗： 1. 多种药物联合化疗原则：MTX，ADM，CDP，IFO 2. 剂量强度原则 3. 新辅助化疗原则 二、 保肢术 1. 术前规范化疗 2. 肿瘤外科分期 保肢疗法最佳适应症是ⅡA 期，ⅡB 期是相对适应症。 3. 肿瘤切除缘：近可能的行根治性切除或广泛性切除。 4. 合并症：局部复发，一般是化疗效果欠佳；或肿瘤切除范围不够。晚期感染：假体 或异体骨周围存在潜在的腔隙，造成积液；化疗后一过性骨髓抑制，白细胞减少，抵抗力下 降；假体或异体骨的排异反应。 三、 肺转移清扫术 适应症： 1. 原发瘤已彻底切除 2. 术后经过一定时间的严密观察和周密的全身检查，肺以外其他脏器无转移。 3. 肺转移瘤已经全部萌发出来，至少肺片上数目不在增加 4. 肺转移瘤的数量、大小、部位能用简单的局部切除术清扫干净。 5. 肺功能不受明显损害。 四、免疫治疗 脊柱转移肿瘤的手术治疗 治疗目的： 1.稳定脊柱，解除肿瘤或骨折块对脊髓的压迫。 2.切除转移灶，能增加转移灶周围卫星灶对放疗的敏感性。 3.明确病理诊断，特别对原发灶不明的肿瘤，能指导进一步检查和治疗。 手术适应症: 1.脊柱不稳.脊柱转移瘤引起的脊柱不稳,不同于外伤性脊柱骨折脱位.有以下三项之一 者表明有脊柱不稳:X 线显示椎体有压缩性骨折或中后柱有骨质破坏;CT 示骨小梁严重破坏, 有压缩性骨折倾向;站立和活动时疼痛加重,而不能行走者. 2.疼痛经放疗后不能缓解者,或放疗 化疗后复发或继续加重者. 3.进行性脊髓或神经功能受损者. 4:原发肿瘤不明或组织病理诊断不明,在冰冻活动的同时施行手术.出现以上情况估计 患者的生存期可超过 6 个月者. 如何评价 X 线在骨肿瘤诊断中的价值？ 骨肿瘤的 X 线特征象 X 线检查是骨肿瘤最主要检查方法， 不仅能发现病变， 决定有无肿瘤 ， 并能显示肿瘤部位、范围、单位或多发、特征、性质、发展情况，治疗反应，有无复发或转 移。有些诊断根据 X 线片即可确定，为骨瘤、骨软骨瘤；有些则有其典型征象，如软骨瘤、 骨肉瘤、转移瘤。如不同肿瘤显示相似征象，例如非成骨性肿瘤出现新生骨不易与成骨性肿 瘤区分，骨转移瘤产生新生骨与原发肿瘤难以鉴别，则需结合临床表现、病检和特殊检查， 进一步确诊。 （1）基本 X 线征象 包括骨破坏、软骨破坏、瘤骨、瘤软骨、反应骨及残留骨、软组织 肿块等。从而估计其性质与范围。骨破坏分为囊性、膨胀性和侵蚀（润）性三类。囊性骨破坏在松质骨内，恶性者边模糊，扩 展快。膨胀性为良性征象，恶性发展快，破坏迅速，少有膨胀。浸润性多侵蚀骨与骨髓，呈 蚀样、 筛孔状、 斑片样或大片溶骨， 可扩大成弥散性破坏。 骨破坏与恶性程度不一定成比例 ， 良性是否恶变取决于软组织有无侵袭。 软骨可暂时阻止病变蔓延，但不构成障碍。一旦破坏，主要是病变的扩大、关节面破坏、陷 塌和折裂。 瘤骨系肿瘤细胞形成骨组织，排列紊乱，生长无定向，良恶性区别在于细胞分化程度。恶性 瘤骨基本形态有三种，可在一瘤体内同时存在。①象牙质样，密度高，成团块状，无骨小梁 结构，与周围组织分界清楚，如骨旁肉瘤。②棉絮状，团片状，分布于骨或软组织内，密度 低，边缘模糊，无骨小梁，多见于骨肉瘤。③光芒样，位于皮质外，细而直，放射状，与皮 质垂直，互相平行，非骨膜增生反应，而是肿瘤穿破骨膜向软组织内发展形成，多见于骨肉 瘤。 瘤软骨可以钙化，形成半环或环状，密集成团或分散，密度不等，可见于软骨类肿瘤或肉瘤 内有很多软时，为诊断肿瘤中软骨组织的可靠依据。 反应骨即骨增生或钙化，髓内发生在肿瘤边缘，形成骨硬化环。肿瘤扩张成外围骨包壳。骨 外则为骨膜反应，因生长方式不同而有不同显影，如膨胀、增生、单层、多层葱皮样、花边 样、三角形、放射状等。 残留骨系骨破坏后残留，在皮质者类似死骨，松质骨则密度低，边缘模糊。 软组织包块多显示阴影，为肿瘤的侵蚀和扩散。 （2）好发部位 四肢长骨多发骨软骨瘤、骨肉瘤，髓瘤多位躯干骨，软骨瘤多在手足小骨， 巨细胞瘤位骺端骨松质， 成软骨母细胞瘤位骺线附近与之相连的干骺端， 骨样骨瘤位皮质骨 内，骨囊肿位干骺端，尤文氏瘤位骨干，骨旁骨肉瘤位皮干骺端，尤文氏瘤位骨干，骨旁骨 肉瘤位皮质骨附近，转移瘤多在扁手骨及长骨，均有助诊断。 （3）良性与恶性骨肿瘤鉴别 良性骨肿瘤：生长缓慢，不侵及附近正常组织，但可压迫使之移、畸形或压迫性破坏。一般 骨膜不受累，界限线分明骨皮质保持完整或膨胀性改变 骨皮质或髓腔内破坏缺损，少出现 膨胀扩张，无转移。肿瘤影局限，形状规则，与正常组织界限清楚 。 恶性骨肿瘤：无软组织肿块影 生长快，侵犯靠近组织，软组织肿胀。有骨膜反应，肿瘤与 正常组织无明显界限，侵入软组织使肿胀边缘不清。可能转移。界限不清，边缘不规则。（4）对所谓“特征性”X 线征象的理解，骨肿瘤的 X 线表现可能有一定特点，而实际不特 殊，也不经常。如骨膜反应早期即不易发现，且多数原恶性肿瘤是以破坏为主，骨膜反应少 见。 又如所谓光芒样反应除发生在骨肉瘤外， 也见于未分化网状细胞肉瘤、 转移瘤、 骨结核 、 慢性骨髓炎；葱皮样反应也见于骨未分化网状细胞瘤以外的化脓性骨髓炎、骨肉瘤；三角样 反应见于骨肉瘤以及骨感染或骨组织细胞增生病及出血情况； 皂泡样影象也如此， 骨血管瘤 、 纤维异样增殖症、内生软骨瘤、软骨粘液纤维瘤中的皂泡样表现也许比骨巨细胞瘤还早些。 为此，特征状征象虽仍是重要参考资料，但不能完全依赖，多方面综合，全面分析。 骨肿瘤的 X 线鉴别诊断？ 慢性骨髓炎： 1 骨质增生、增厚、硬化。 2 骨腔不规则。3 死骨形成，死骨致密，周围可见透亮带，为肉芽组织或脓液将死骨与正常组织分离所致。 骨结核： 1 骨质疏松，骨纹理结构紊乱，境界模糊不清，边缘为溶骨性破坏，磨玻璃样改变。 2 关节间隙狭窄模糊， 关节面较深的骨质破坏 （类风湿性关节炎无关节面较深的骨质破坏） 。 3 骨松质结核周围骨质疏松，短管状骨结核骨质破坏的同时又骨膜增生。 4 半溶骨的条块状密度增高的死骨影。 5 颈椎前弧形脓肿影，胸椎旁梭形脓肿影，腰大肌内脓肿影。 骨巨细胞瘤 1 侵及骨骺的溶骨性改变。 2 骨皮质膨胀变薄呈肥皂泡样。 3 无反应性新骨形成。 骨肉瘤 1 位于长骨干骺端。 2 髓腔内界限不清。 3 溶骨及骨硬化交错分布。 4 穿透骨皮质，穿凿样改变。 内生软骨瘤 1 位于短管状骨干内。 2 边界清楚的椭圆形透亮阴影，阴影内散在沙粒样致密点。 3 骨皮质变薄，肿瘤周围一薄层硬化影。 骨囊肿 1 长管状骨的干骺端。 2 髓腔呈现出中心性、单房性、椭圆形透亮区。 3 骨皮质膨胀变薄，边缘清晰而硬化。 骨纤维结构不良 1 病变位于髓腔， 2 溶骨性改变，磨砂玻璃样改变 3 膨胀性生长 简述良恶性骨肿瘤的 X 线表现和鉴别诊断？ 良性骨肿瘤 生长情况： 生长缓慢，不侵急邻近组织，但可引起压迫移位 局部骨变化：呈膨胀性骨质破坏，与正常骨界限清晰，边缘锐利，骨皮质变薄、膨胀，保持 其连续性 骨膜增生： 一般无骨膜增生，病理骨折后可有少量骨膜增生，骨膜新生骨不被破坏 周围软组织变化：多无肿胀或肿块影，如有肿块，其边缘清楚 恶性骨肿瘤 生长情况：生长迅速，易侵及邻近组织、器官 局部骨变化：呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界限模糊，边缘不整，累及骨皮质，造成不 规则破坏与缺损，可有肿瘤骨 骨膜增生：多出现不同形式的骨膜增生，并可被肿瘤侵犯破坏 周围软组织变化：长入软组织形成肿块，与周围组织分界不清论述血管瘤与血管畸形的分类、诊断和治疗进展？ 分类： 目前被国内外广泛认可的分类方法是 1995 年由 Waner 和 Suen 提出的， 该分类是在 1982 年 Mulliken 和 Glowacki 依据细胞生物学特性分类基础上建立的。根据病变组织内血管内皮 细胞有无增殖特性分成两大类： 血管瘤和血管畸形， 其中血管畸形又根据不同的组织结构分 成毛细血管畸形或微静脉畸形， 静脉畸形和动静脉畸形。 这与原有根据形态和病理的传统分 类有很大的不同。 血管瘤系真性血管肿瘤， 是以血管内皮细胞增殖为特征的胚胎良性肿瘤。 在新生儿的发生率 为 1.1 % ~ 2.6 %， 常在新生儿期出现， 然后进入增生期， 一岁左右停止生长进入缓慢消退期 ， 50%的患儿在 5 岁以内可完全消退。 但部分大面积血管瘤即使完全消退后还遗留皮肤松软下 垂，色素改变以及浅表瘢痕等。 血管畸形 90%出生时即存在，但可无临床体征，以后随着年龄增长而成比例生长，不会自 行消退。原传统分类定义为葡萄酒色斑，海绵状血管瘤和蔓状血管瘤都属于血管畸形，现分 别称为毛细血管，静脉畸形和动静脉畸形。 血管瘤和血管畸形的鉴别要点最主要是病史。 血管瘤患儿的瘤体具有快速生长， 稳定和消退 的自然病程，生长速度远超患儿的生长比例，而血管畸形患儿无此特征性的病程；另外血管 瘤患儿的血清雌二醇水平和血管内皮细胞生长因子均高于正常同龄儿，因此诊断并不困难。 但其中出生时已有轻度扩张的静脉畸形和皮下血管瘤有时很难鉴别， 可通过试验性的激素治 疗和进一步的随访来确诊。 诊断和治疗 血管瘤的治疗需根据不同的病程采取不同的治疗方法。 一般来说， 增生期的患儿除了针尖样 的病灶可考虑激光治疗以外， 应采用各种能有效控制血管瘤进一步增生的措施， 如系统性激 素治疗、局部激素注射、同位素敷贴等，这样既可以使病灶维持在一个比较低的畸形水平， 进入稳定期， 又可以降低消退的难度和减轻消退的后遗畸形。 稳定期可随访等待或局部应用 平阳霉素等使其提前进入消退期。 消退期患儿可根据消退的情况和家长的意愿采取适当的治 疗手段， 这一期以改善外形为主。 在疾病的发展过程中我们应尽可能避免使用过激的非选择 性的治疗方法，以免给患儿留下永久的不可逆的后遗症。 血管畸形依据不同类型采取相应的治疗。 毛细血管畸形即葡萄酒色斑，好发于颜面部、四肢等显露部位，部分病例成年后病灶可出现 局部扩张结节样变，明显的可呈葡萄串样变，严重影响病人的身心健康。以往的治疗包括冷 冻、同位素敷贴、文身、药物注射、皮肤磨削、中药敷贴、切除植皮以及激光非选择性光热 作用治疗等都没有达到真正意义上的美容性治疗效果而逐渐被替代。 目前葡萄酒色斑的适当 治疗包括激光选择性光热作用或强光治疗、 光动力学治疗和整形外科手术。 选择性光热作用 激光治疗是目前国内外最主要的治疗方法， 它操作方便、 治疗安全、 并发症少、 治疗过程短 ， 但仅对较表浅的病灶有较好的治愈效果， 且消退后色泽欠均匀， 适用于面积小、 散在的病灶 。 光动力学治疗是另一种重要治疗方法，它较适用于大面积、未明显扩张的病灶，它治疗次数 相对较少，病灶消退后色泽自然、均匀，无长期的色素改变，瘢痕发生率极低，但治疗后近 一个月的严格避光，及对治疗经验的高要求，影响了它的迅速推广。然而它仍被认为是将来 研究和治疗葡萄酒色斑的发展方向。 对那些其他治疗后伴发严重色素改变或瘢痕、 或已扩张 呈结节样或葡萄串样变的病灶，以手术整形为理想选择。 静脉畸形是血管畸形中最常见的一种，由大小不等的扩张静脉构成，随着年龄的增长，原扩 张的静脉进一步扩张，潜在的畸形静脉开始逐步扩张。肿块质地柔软，有时可触及静脉石，无明显边界，体位移动试验阳性，穿刺可抽出静脉血，影像学检查（B 超、MRI 等）可辅 助诊断。Nd:YAG 激光治疗适合较表浅的粘膜病灶，治疗后粘膜修复快，即使有瘢痕形成也 很少影响美观。 对于局限、 低回流型静脉畸形单纯的栓塞引流静脉硬化治疗就可以达到很好 的疗效， 对于高回流型静脉畸形需要栓塞引流静脉硬化治疗联合手术等综合治疗。 硬化剂以 无水乙醇、平阳霉素或两者联合应用为佳。对于大范围静脉畸形如累及一侧肢体甚至躯干， 是目前临床上的治疗难题。 除了物理保守治疗以外， 只能采用分阶段治疗和综合治疗来控制 病情的发展进程。虽然硬化治疗有治疗次数多，复发，难根治的局限性，但单纯的手术治疗 同样不能解决根治，复发和美观等问题，甚至可能因为打破了异常血液动力学的平衡，加快 病灶的发展进程。对于外观有明显畸形的患者，在有效控制病情的前提下，可作适当的系统 整形治疗以提高患者的生活质量。 动静脉畸形是一种高流速血管畸形， 主要由扩张的动脉和静脉直接吻合而成。 临床表现以病 变区域可闻杂音，有动脉搏动及皮温增高为特征。数字减影血管造影（DSA）和 16 排螺旋 CT 血管造影三维重建（CTA）是治疗前必要的辅助检查，它可以显示畸形血管团的供血动 脉和引流静脉，病变的范围以及与周围组织的关系。动静脉畸形可分为静止期、扩张期和失 代偿期。静止期一般以介入栓塞治疗为主；扩张期可考虑手术治疗，介入栓塞后手术治疗和 单纯的介入治疗；失代偿期以手术治疗为主，术前可辅助介入栓塞治疗控制出血易化手术。 对于外观有明显畸形的患者， 在安全的前提下， 同样可作适当的系统整形治疗以提高患者的 生活质量。 鉴于动静脉畸形的病理基础和丰富的侧枝循环， 目前的观点传统的结扎主要供应 血管难以奏效，且术后易于复发并有加重后续治疗难度的可能性，应予以避免脊柱脊柱的三柱理论？ 1983 年 Denis 提出三柱分类概念，提出脊柱的稳定性有赖于中柱的完整，而并非决定 于后方韧带复合结构。 Denis 提出三柱分类将脊柱分为前、中、后三柱。 前柱：前纵韧带、椎体的前 1/2、椎间盘的前部； 中柱：后纵韧带、椎体的后 1/2、椎间盘的后部； 后柱：椎弓、黄韧带、棘间韧带。 1984 年 Ferguson 完善了 Denis 提出三柱分类概念，认为椎体和椎间盘的前 2/3 属前柱， 后 1/3 属中柱，这是目前比较一致公认的三柱分类概念，凡中柱损伤者属于不稳定性骨折。 法国的 Roy-Camille、Saillant 的三柱概念略有不同，他们认为中柱除椎体和椎间盘的后 1/3 以外，尚应包括椎弓根、关节突。中柱的范围较广，而后柱仅指关节突后方的椎弓，包 括椎板、横突、棘突，但仍然主张中柱损伤属于不稳定性骨折，因此判定中柱损伤是分类的 基础。 目前，骨折分类主要应用 Denis 和 Ferguson 的分类方法。 继发性腰椎狭窄症？ 继发性腰椎狭窄症也称获得性腰椎狭窄症。 一、病因 后天致病因素：退变、外伤、失稳、畸形、新生物、炎症及其他因素。例如：创伤、退 变、畸形性骨炎、脊柱结核、脊柱化脓性感染、肿瘤、腰突症、脊柱滑脱、医源性腰椎狭窄 症。 二、分类 1、 中央椎管狭窄； 2、 侧隐窝狭窄； 3、 神经根管狭窄； 4、 混合性狭窄。 三、病理变化 1、椎体后缘骨质增生、脊后韧带肥厚骨化、椎间盘突出等导致中央管前后径变小 或侧隐窝狭窄； 2、关节突肥大导致侧隐窝狭窄； 3、椎弓根短缩或内聚造成椎管矢状径或横径狭窄； 5、 椎间隙狭窄，盘黄间隙卡压神经根，神经根扭曲； 6、 硬膜外病变，粘连、囊肿。 四、临床表现 （ 一） 、症状 1、 年龄大于 40 岁； 2、 中央型椎管狭窄有腰骶痛或臀部疼痛，少有放射痛，神经性间隙性跛行； 3、 侧隐窝狭窄及神经根管狭窄有放射痛症状，为持续痛，可放射至腿部。 （ 二） 、体征 1、 少有； 2、 晚期出现感觉、运动、反射减退。五、诊断 X 线片上：正位：两侧椎弓根之间距离小于 18MM，椎管狭窄； 侧位：椎板后缘到椎板与脊突交界处的距离小于 13MM，椎管狭窄。 六、治疗 根据狭窄的不同以减轻不稳定，重建椎体稳定性。 脊柱滑脱症分类？ Wlilan1854 年首先提出脊柱滑脱症表明上位脊椎在下位脊椎之上滑移。而椎弓不 连又称椎体峡部裂。 Wiltse 分类法： Ⅰ度、发育不良型 为骶 1 上关节突或腰 5 椎弓有先天缺损； Ⅱ度、峡部型 病变在关节突间部（峡部） ，其又分为三类 1.关节突间部的应力性骨折，骨折部有骨质吸收； 2.关节突间部的延长，但仍完全无骨折； 3.关节突间部的急性骨折。 Ⅲ度、 退变型 继发于长期存在的退变性关节炎， 因关节突关节和椎间盘的不稳定 性而发生滑脱； Ⅳ度、创伤型 椎弓根、椎板和关节突（不包括关节突间部）的急性骨折； Ⅴ度、病理型 继发于全身性疾病， （如成骨不全和畸形性骨炎的椎弓根病损） 。 颈椎及腰椎失稳症的 X 线表现？ （一） 、颈椎失稳症： X 平片：骨刺 真空 椎间隙狭窄 动力性拍片：椎体间角度＞11°，相对移位＞3.5 mm，以体重 1/3 重牵引下椎间隙 ＞1.7 mm。 （二） 、腰椎椎管狭窄症：X 平片见 1、横径＜18 mm（双椎弓根之间的距离） ；矢状径＜18 mm。 2、造影剂时＜10 mm。 （三） 、寰枕不稳： Powers 比例：成人＞5 mm 不稳；小儿＞10 mm 不稳。 （四） 、腰椎不稳诊断： 1、 有多发性腰腿痛，起病急，腰椎伸屈活动受限，卧床休息或腰围固定后症状 可减轻。有时腰椎轻微活动可出现“卡住”并伴疼痛。 2、 腰椎前部或后部结构有破坏。 3、 腰椎过伸及过屈位 X 片示椎体滑移≥3mm。 颈椎不稳的特殊 X 线测量方法？ 颈椎不稳症的病因： 1、先天性发育异常 2、局部炎症 3、解剖因素（超过椎管矢状径的 1/3）4、外伤5、 血供因素 6、其他（颈椎退行性变、手术、肿瘤等） 上颈椎不稳的 X 片特点：对上颈椎不稳者除常规 X 正侧位片外，应强调： 1、 开口位（以颈 1、2 为中心的正位点片） 2、 颈 1、2 为中心的侧位屈曲点片 除观察有无颅底凹陷症、颈椎有无先天性畸 形及测绘颅底各条连线（常用的有 Mc Gregor 线 、Chamberlain 线、Fischgold 线和 Metzger线）外，尚应测量寰齿间的前后距离以判定有无寰枢脱位并推断有无脊髓受压。 （正常情况 下，寰椎前弓后下缘与齿状突前缘的间距〈ADI〉为 2~3mm〈女性偏小〉 ，前屈时稍宽，仰 伸时则窄，如超过 4 mm 属异常。亦可同时测量寰椎后弓前缘与齿状突后缘的间距（SAC）， 并求出两者比值即齿状突后方椎管比率。 3、 其他 在正常情况下齿状突后方椎管比率占 62%~63%，小于则表示异常。 下颈椎不稳的 X 片特点：对下颈椎不稳者除常规 X 正侧位片、斜位片外，应强调 拍过伸及过屈动力性侧位片，可清晰的显示出椎节移位的方向及程度。 腰骶部移行椎的分类？
腰骶部移行椎的分类 腰骶部移行椎是脊柱发生过程中一种十分常见的分节异常，主要表现为末节腰椎 的一侧或两侧横突增大、并与骶骨形成不完全或完全骨性融合。 （如腰椎骶化、骶椎腰化） 腰骶部移行椎的分类：按照 Castellvi 等标准分 4 个类型： Ⅰ型 横突发育异常：横突肥大呈三角形，其宽度超过 19mm。再根据其发生于单 侧或双侧分为ⅠA 和ⅠB 两个亚型； Ⅱ型 不完全腰（骶）化：横突肥大，形状类似骶骨翼，与骶骨相接触形成关节样 结构。再根据其发生于单侧或双侧分为ⅡA 和ⅡB 两个亚型； Ⅲ型 完全腰（骶）化：横突与骶骨发生骨性融合。单侧融合为ⅡA 型，双侧融合 为ⅡB 型。 Ⅳ型 混合型：双侧横突肥大，一侧与骶骨相接触为Ⅱ型表现，另一侧与骶骨形成 骨性融合为Ⅲ型 胸腰椎前路手术入路指征？ 1、 椎体肿瘤； 2、 椎体的爆裂骨折，骨折块突入椎管大于 1/2（提示后纵韧带破裂） ； 3、 腰 1 以上节段的椎间盘摘除或后纵韧带骨化灶清除后需植骨； 4、 胸腰段陈旧性压缩性骨折导致脊髓前方受压者； 5、 椎体结核病灶清除需植骨。 颈椎前路手术的并发症？ 1、植骨不融合 椎间植骨平均 2~3 个月骨性融合，故术后需用颈托制动 3 个月。若术后半年颈椎 侧位片仍显示植骨间有裂隙更清晰，颈椎过伸、屈侧位片提示节段不稳，则为植骨不融合。 2、植骨块脱出 3、椎间盘切除不合理 4、植骨区感染 术后 4~5 天若有伤口疼痛、肿胀、颈活动发僵及高热，应及时检查伤口是否感染 并及时处理； 5、脊髓损伤 器械直接损伤及体位、震荡性脊髓损伤； 6、神经损伤 神经根、喉上神经、喉返神经、交感神经损伤； 7、椎动脉损伤； 8、气道通气障碍及继发性脑损害；9、术式不当； 10、食道损伤，由于拉钩时引起。 腰椎间盘突出再手术的原因？ 1. 首次手术定位节段不准，患者症状无好转，体征仍明显，复查 CT、MRI 未见手术 疤痕。 2. 原位椎间盘复发，症状好转一段时间后，因下地过早，外伤，症状又出现，复查 CT， MRI 及术中可以从原手术节段取出椎间隙，取出髓核组织，有压迫神经根。 3. 神经粘连，疤痕组织，术后双下肢直腿抬高活动锻炼较少。 4. 另外椎间盘再发突出，症状同以前不一样。 5. 神经脊髓内病变，如骶椎管内囊肿，胸腰段椎管内肿瘤 6. 椎间盘突出手术中，切除后路结构太广泛，累及小关节，致腰椎不稳或滑脱。 7. 极外型椎间盘 8. 合并椎管狭窄症，未做椎管扩大成型术 椎板切除术后颈椎后突畸形？
病因： 1.对术前已存在的颈椎的生理弧度的改变未引起重视 2.术中对颈椎后结构的切除，破坏其栓系能力。 3.颈部肿瘤在放疗时对局部栓系结构的破坏。 临床表现： 术后最初的一段时间内，颈椎逐渐变直，头部不断前移，并使颈后肌肉组织失去代偿， 颈项部疼痛，肌肉痉挛并出现神经功能影响，严重时出现脊髓病症状。 X 线：X 平片，过伸过曲位片，MRI 检查有无脊髓损伤，评价椎体融合部位邻近节段 椎间盘的退变情况。 外科治疗： 目的：解除脊髓压迫，矫正畸形， 原则：以后纵韧带作为铰链，延长前柱，后柱。 A：前路：减压矫形在一次手术中完成 B：后路：内固定 矫正手术失败的常见 1. 植骨失败 2. 内固定失败。 3. 术前颈椎不稳定 4. 选择内固定的方法不当。 脊髓型颈椎病和脊髓空洞症的鉴别？ 脊髓型颈椎病 脊髓空洞症 年龄 》50 多见 青壮年多见 感觉分离 少见 多见 肌萎缩症 少 明显，尤以手部 下肢椎体束症 多 多无 Hoffmamn 症 + x 平片 失状形狭窄 无殊MRI 脊髓受压 中央管扩大 颈椎内固定手术并发症？ 一、 椎动脉损伤 椎动脉解剖结构异常，手术操作技术不正确，前路减压偏离中线，后路手术钻空方向不 正确。 二、 神经组织损伤 1、 喉返，喉上神经损伤 C1、2 跨关节螺钉和前路减压都有可能损伤椎动脉及根动脉。 2、 喉返神经、喉上神经损伤 颈椎前路手术暴露时，牵拉、误夹和误切是喉返神经和喉上神经损伤的原因。 3、 脊神经根损伤 下颈椎前路减压手术时损伤 C5 神经根已有多篇报道，这与减压喉脊髓移位致 C5 神经 根被动牵拉有关，而 C5 节段常常是减压的中心节段。 脊神经根损伤的临床表现为术后剧烈的患侧根性疼痛和神经功能受损。 4、 舌下神经损伤 舌下神经损伤多见于 C1、2 跨关节螺钉手术中，原因是螺钉太长，达枕骨髁前方，挫 伤舌下神经 三、 周围重要组织脏器损伤 1、 吞咽困难及食管瘘 前路手术牵拉、损伤食管，术后内置物刺激食管是造成患者术后吞咽困难的主要原因， 临床报道发生率 1%―7.3% 2、 呼吸道损伤 呼吸道损伤与手术前患者呼吸功能，术中牵拉刺激、麻醉插管有关。 四、 内置物失败 内置物失败包括内置物的松动、移位和断裂。术者对颈椎的解剖结构不熟悉、术中操作 不正确造成内置物位置不理想使其失去生物力学功能，导致内置物和骨融合的失败。 五、 相邻节段关节退变 颈椎内固定尤其是大范围坚强固定后相邻节段的负荷加重， 而颈椎坚强内固定并未完全 消除原有的颈椎不稳定因素， 相邻节段退变加快是必然的后果， 但目前还没有引起人们足够 的重视。发生率为 2.8%―35.7%，出现时间为手术后 5―32 个月。 六、 植骨融合失败 临床报道融合失败率为 C1、2 跨关节螺钉融合失败率为 0.6% 七、 其他并发症 1、 术后疼痛与畸形 2、 切口血肿与感染 3、 供骨区并发症 4、 颈椎内固定手术相关死亡 小儿寰枢关节旋转性半脱位的分类和治疗？ 一． 病因：和炎症或创伤引起的翼状肌和横肌松弛有关 二． Tielding 和 Hawrins 分类 I 型：单纯性旋转脱位，无 C1 前移，最常见 II 型：伴 C1 前移 3－5mmIII 型：伴 C1 前移&5mm IV 型：伴 C1 后移位 三． 治疗：Phillips 和 Hensinger 治疗计划 X 线见无前脱位不稳 &1 周，颈围制动，卧床休息 1 周不动自行复位，住院牵引 1 周－1 月，住院四头带牵引，复位后颈拖 4－6 周 &1 月，骨牵引，复位后颈拖 4－6 周 Fielding 手术治疗指征： （1） 神经受累 （2） 向前移位 （3） 畸形 3 月以上而后获得并维持复位 （4） 试行颈 6 周制动的保守治疗后畸形复位 可 C1、C2 后融洽 腰椎管狭窄症的诊断治疗进展 http://ebone.blog.hexun.com/3253687_d.html 腰椎管狭窄（lumbar spinal stenosis，LSS）症是指各种原因引起的椎管或神经根管矢状径狭 窄，刺激或压迫马尾神经或神经根而引起的一系列临床症状。包括先天性和退变性，而退变 性腰椎管狭窄症是临床中最常见的。按照狭窄的部位可分为主椎管、神经根管（侧隐窝）和 椎间孔狭窄。 与以往观念比较，当前的认识注重神经根管（包括侧隐窝）狭窄，注重由于退变性腰椎 不稳定导致或合并椎管狭窄的情况。 每个腰椎运动节段由一个三关节复合体构成， 包括椎间盘和左右侧的关节突关节。 各关节相 互影响，例如椎间盘退变后使关节突关节也受累，反之亦然。三关节复合体的退变分为三个 时期，即功能失调期（dysfunction） 、失稳定期（instability） 、重新稳定期（stability） 功 能 。 失调期常见于 15～45 岁，特点是髓核环行或放射状裂隙伴有局限性关节突关节滑囊炎。失 稳定期常见于 35～70 岁，特点是间盘破裂、吸收，而关节突关节则侵蚀、关节囊松弛。这 种不稳定是在生理载荷下脊柱维持椎骨之间关系的能力丧失，不稳定可为多向，包括轴向、 屈伸、侧弯、旋转，可出现侧弯、滑椎和椎体侧方滑移。重新稳定期多见于 60 岁以上，特 点是间盘和关节突关节周围骨质增生，骨桥形成，节段僵硬,上关节突骨赘能使侧隐窝狭窄， 下关节突骨赘能使中央管狭窄。此三个时期是连续的，不同节段的退变可不相同。一个节段 可处于功能失调期，而相邻节段已进入重新稳定期。 LSS 典型临床症状是间歇跛行 （neurogenic claudication） 需要和血管源性间歇跛行及上运动 ， 神经元性间歇跛行相鉴别， 也需与糖尿病性神经损害区分。 腰源性间歇跛行则多表现为下肢 感觉障碍，范围常局限于 L4、L5 和 S1 皮节，可有神经根损害的体征；颈和胸源性间歇跛 行主要表现为下肢无力，范围较广，伴上运动神经元损害的体征。 LSS 的分类方法很多， 常用的为病因学和解剖学分类。 近来 Hansraj 等为指导临床治疗 ， 将 LSS 分为典型的和复杂的两大类。 典型腰椎管狭窄指：⑴以往无腰椎手术史；⑵无腰椎不稳定；⑶可合并退变性滑脱，但 ＜Ⅰ度；⑷可合并退变性侧弯，但＜20°。原则上对此类患者的治疗仅采用