冠心病引起的心衰怎么治疗，一直气喘
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医院出诊医生
擅长：呼吸疾病、过敏哮喘、肺纤维化、支气管炎等
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因不能面诊，医生的建议及药品推荐仅供参考
职称：主治医师
专长：内科、高血压、
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问题分析：你好，冠心病长期控制不佳确实容易导致心衰，气喘、呼吸困难是左心衰的典型表现。这个最好还是住院治疗调整。意见建议：一般这个左心衰的治疗，要靠吸氧、强心、利尿、扩血管等方法进行治疗，尽量减轻心脏负担，增强心肌收缩力来减轻症状。
职称：主任医师
专长：内科、尤其擅长心血管内科方面疾病的诊治，对其他内科...
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问题分析：你好，冠心病是由于心脏血管狭窄引起的供血不足，如果范围比较大，心肌收缩力减弱，就会引起心脏功能的改变意见建议：这种情况，可以做个心电图，心脏彩超，冠脉造影，明确狭窄的部位和范围，用抗血小板药物，硝酸酯类药物，b受体阻滞剂以及转化酶抑制剂口服，改善心脏功能
职称：主治医师
专长：心血管疾病，糖尿病，内分泌等相关内科疾病的诊治
&&已帮助用户：59520
问题分析：冠心病心功能不全，一般是左心功能不全，可以表现 为肺淤血，所以会出现呼吸困难，一般出现这种情况可能是心肌大面积坏死引起的，说明心肌射血功能严重下降，所以会出现这种情况，是心脏疾患的终末期，可以给予利尿剂如呋塞米、控制后负荷的药物如硝酸甘油或硝普钠等药物治疗，必要时给予心肌营养药物如左旋卡尼丁等药物治疗，意见建议：建议低盐饮食，积极控制食盐摄入量，一般控制在3克左右，戒烟酒，半卧位休息，积极控制摄入水量，量出而入，请在心血管内科医生指导下诊断治疗
问冠心病,心衰,气喘,出冷汗
职称：国家二级心理咨询师
专长：从事多年精神科，健康心理咨询
&&已帮助用户：24578
你好！如果是有心衰出现气喘是正常现象，出冷汗与心理因素会有一定的关系建议让病人正确认识自己的病情就可以了。
问心衰怎么治疗
专长：器官移植、性功能障碍、心血管外科
&&已帮助用户：220741
您好一般来讲心衰如果是心脏器质性蹭引起的话目前是无法从跟本上解决的您好如果已经确定是心衰而且是器质性蹭的话是无法完全康复的只能维持治疗了延缓心衰的发展延长病人生命改善病人的生活质量
问冠心病的心衰
专长：助孕技术、痛经、妇科炎症
&&已帮助用户：220336
你好心衰没有特效药.主要是强心药和利尿药.需要戒烟酒并进行心衰的长期正规治疗
问冠心病会引起心衰吗
&&已帮助用户：7680
问题分析：心力衰竭是各种心脏疾病进展的终末阶段，共同阶段。意见建议：冠心病心肌梗死，缺血性心肌病型，无症状性心肌缺血随病情进展可以出现心力衰竭
问同时犯心脏病和冠心病许什么药
职称：医师
专长：小儿科常见病
&&已帮助用户：256191
病情分析：
意见建议：这样的情况关键是减轻心脏负担，避免劳累过度等才是关键，你要注意低盐低脂低糖饮食，注意情绪变化，不要过于激动，更不能劳累过度，每次吃饭不要太饱，预防感冒的发生等都是最关键的、可以配合双氢克尿噻，复方丹参片，消心痛等药物使用
问我爸爸有冠心病和心力衰竭，他己八...
职称：主治医师
专长：胃、十二指肠溃疡,慢性糜烂性胃炎,反流性食管炎
&&已帮助用户：16526
意见建议：冠心病、心功能衰竭患者除了按时服药外，最重要的就是避免过量活动以及预防感冒，否则会引起急性加重。平时应该低盐低脂饮食，而且不能吃的太饱，要防止便秘。
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评价成功！冠心病心衰应该怎么治疗...
提问时间： 17:55:20|
病情描述：
男 61岁 6月诊断为冠心病 心衰 经治疗20天后好转出院（出院带药） 但近日又全身 请问专家有什么好的治疗办法吗
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心衰是各种心血管疾病到终末阶段的主要临床表现任何心血管疾病严重时都可形成心衰预后比较差首先得明确导致心衰的病因是什么解决好原发症解除心衰的诱因针对心衰的不同类型以及不同程度进行相应的治疗才可缓解.
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冠心病发展到心力衰竭仅五步！把好四大关
　　冠心病患者最怕发生的就是心衰，然而，从冠心病发展到心力衰竭仅五步：冠心病心绞痛发作—急性心肌梗死—缺血性心肌病—心脏收缩功能减退—心功能不全甚至心衰。因此，把握好中间的四大关至关重要。
　　第一关：心绞痛发作&
　　心绞痛发作时，稍有经验的患者立即含服一片或吃几粒“硝酸甘油片、速效救心丸”效果立竿见影，但这“治标不治本”。心绞痛发作是心肌缺血的警报，临时口服这些扩张冠脉的药，仅能解决缺血心肌的一时之需，而冠脉的狭窄程度却越来越重，所以一定要接受规范的药物治疗。
　　第二关：急性心梗&
　　一些冠心病患者经过规范的药物治疗后，心绞痛仍每天发作，且发作时间越来越长。胸痛加重是冠脉严重狭窄的表现。一般来说，胸痛持续时间超过20分钟仍不能缓解，发展为心肌梗死的可能性就很大了，而冠脉闭塞30分钟，心肌细胞便会发生死亡。发生心肌梗死，胸痛后12小时内通过冠脉介入手术开通严重狭窄甚至闭塞的冠脉是最佳抢救时机。
　　第三关：缺血性心肌病&
　　如果冠心病患者没有进行规范治疗，心肌长期供血不足导致心肌营养障碍、萎缩或大面积心梗后心肌瘢痕形成，最终心肌发生纤维化，称为缺血性心肌病。除改善心肌缺血外，还可在医生指导下服用延缓心室重构的药物，同时每年复查心脏彩超，监测心脏增大的情况。
　　第四关：心脏收缩功能减退&
　　由冠心病导致的心衰，治疗缺血是关键，手术尽早开通相关冠脉，药物延缓冠脉狭窄进展。治疗缺血的同时也要控制心衰，可通过药物治疗改善心脏的泵功能，充分药物治疗后心衰仍不见好，可通过心脏再同步化治疗提高心脏泵血功能。（北京朝阳医院心脏中心 孙雪荣）
标签：心肌;心绞痛;药物治疗;
责任编辑：浦琼月
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冠心病心衰怎么治疗？
提示：疾病因人而异，他人的咨询记录仅供参考，擅自治疗存在风险。
冠心病心衰怎么治疗？（女，52岁）
王艳萍医生
你好！心衰分急性心衰和慢性心衰，根据年龄和体征、化验指标，治疗上会有差别
王艳萍医生
强心利尿扩血管是总原则，还要结合血压等危险因素，对症处理
冠心病心衰怎么治疗？（女，52岁）
分析及建议:
心衰分急性心衰和慢性心衰,根据年龄和体征、化验指标,治疗上会有差别，强心利尿扩血管是总原则，还要结合血压等危险因素。
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内科 主治医师
晋城煤业集团王台矿医院
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方便随时咨询冠心病引起的心力衰竭
作者：[1]&单位：山东省医学科学院附属医院[1]&&
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冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary heart disease，CHD），也称缺血性心脏病(ischemic heart disease，IHD)。1979年世界卫生组织（WHO）曾将冠心病分成5种类型：①隐匿型或无症状型冠心病；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死。
&&& 冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，简称冠心病（coronary&heart&disease，CHD），也称缺血性心脏病(ischemic&heart&disease，IHD)。1979年世界卫生组织（WHO）曾将冠心病分成5种类型：①隐匿型或无症状型冠心病；②心绞痛；③心肌梗死；④缺血性心肌病；⑤猝死。近年来倾向于根据发病特点和治疗原则不同分为两大类：①慢性冠脉病（chronic&coronary&artery&disease,&CAD），也称慢性心肌缺血综合征（chronic&ischemic&syndrome,&CIS）包括稳定型心绞痛（stable&angina,SA）、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等；&②急性冠状动脉综合征（acute&coronary&syndrome,&ACS）包括不稳定型心绞痛（unstable&angina,UA)、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST&Csegment&elevation&myocardial&infarction,&NSTEMI)、ST段抬高型心肌梗死（ST&Csegment&elevation&myocardial&infarction,STEMI)、冠心病猝死［1］。 一、冠心病的流行病学365医学网 转载请注明&& 冠心病是动脉粥样硬化性器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病、多发病。虽然心力衰竭的发生可由许许多多的不同病因引起。当前，尽管不同文献报道的数据并不相同，但无论在世界范围内还是在中国导致心力衰竭的最常见原因都是冠心病。新英格兰杂志曾报道一项心力衰竭多中心试验入选的20000多例患者中，属冠心病引起者占68％，非冠心病引起者占32％［2］。左心室功能不全注册研究（SOLVD）共入选6273名慢性心力衰竭患者，约70％患者的主要原因为冠心病，而高血压导致的心力衰竭仅占7％。自2006年以来，包括43000多名患者的26项慢性心力衰竭多中心研究荟萃分析，62％患者有冠心病。另有报道称经冠状动脉造影证实的冠心病约占新发心力衰竭病例中的50％。美国首次全国健康与营养调查表明，冠心病的存在可使心力衰竭的风险升高8倍［3］。冠心病引起的心力衰竭患者的预后远比非冠心病引起的心力衰竭患者差，一旦冠心病患者发生全心衰竭，平均年死亡率高达30％-40％［4］。因冠心病与心力衰竭均随着年龄的增加而增加，且心肌梗死、心脏性猝死防治药物和器械治疗的进步（如&-受体阻滞剂、植入式心脏复律除颤器），患者的存活率和发展成慢性心力衰竭可能的患者群逐年增加。心力衰竭的发生不仅归咎于心肌梗死最早导致的心室损伤，同时也是冠心病自身进展的结局。冠心病可通过以下一种或多种机制而引起心力衰竭：急性心肌梗死（acute&myocardial&infarction,AMI）；急性心肌缺血；右室功能不全；心原性休克（cardiogenic&shock）；急性二尖瓣反流；室间隔穿孔；心脏游离壁破裂；缺血性心肌病；心室壁瘤；并发疾病；医源性疾病；假性心力衰竭［2］。 二、急性心肌梗死引起的心力衰竭（一）急性心肌梗死引起心力衰竭的发生机制&&& 急性心肌梗死直接导致的血流动力学后果包括收缩和舒张功能减退。收缩功能减退因心肌梗死与缺血心肌失去收缩功能有关。舒张功能障碍一般发生在收缩功能减退之前，表现为左室舒张膨胀性一过性增高。1&急性左心室心肌梗死引起左心衰竭的血流动力学特点1.1心肌收缩力急剧下降，相邻的梗死区心肌与非梗死区心肌出现矛盾性运动，心室顺应性差，心排血量明显减少；1.2左心室舒张末期容量增加或左室顺应性下降导致左心房压升高，引起肺淤血、肺水肿甚至心源性休克；1.3由于乳头肌的可逆性缺血、梗死或断裂、室壁瘤累及乳头肌根部、左心室腔急性扩张等也可引发肺水肿甚至心原性休克；1.4心脏游离壁破裂、室间隔穿孔、假性心室壁瘤、乳头肌断裂等机械性损伤可导致血压急剧下降、严重心力衰竭甚至休克、死亡。2&急性右心室心肌梗死引起右心衰竭的血流动力学特点1.1&右心室舒缩活动障碍使右心室充盈压和右心房压升高，而左室充盈压可正常或轻度升高；1.2右心室排血量显著减少导致左心室舒张末容量下降、肺毛细血管楔压（pulmonary&capillary&wedge&pressure,PCWP）降低。3&急性左、右室心肌梗死引起全心衰竭的血流动力学特点具有上述急性左、右心室心肌梗死引起左、右心衰竭的血流动力学复合改变的特点。4&神经-内分泌体液机制4.1交感神经系统激活：发生急性心肌梗死后，使心脏收缩单位减少，产生血流动力学紊乱，激活交感神经系统，导致儿茶酚胺分泌过多，可诱发快速性室性心律失常，甚至直接引起心肌的损害。4.2肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活：发生急性心肌梗死后，产生血流动力学紊乱，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin&angiotensin&aldosterone&system,RAAS&）,引起血管收缩、水钠潴留，心脏负荷和心肌耗氧量增加，心房压增加、心房扩大，心室重塑，肺淤血加重，心功能恶化。（二）急性心肌梗死引起心力衰竭的诱发因素1&心肌梗死面积&&&&&心力衰竭发生、发展的快慢及严重程度与心肌梗死面积的大小成正比。当大面积心肌梗死发生后数分钟或数小时时，左心室功能降低至正常的30％以下时即形成心力衰竭。多大2/3的急性心肌梗死患者出现的心功能损害大半呈一过性（24-72小时），若坏死心肌达到或超过40％时，则可发生心原性休克。2&心肌梗死部位&&&&&&&&前壁心肌梗死的发生率高于下壁心肌梗死。前者的梗死面积一般大于后者；前者多合并快速性心律失常，后者多合并缓慢性心律失常；前者引起心力衰竭的发生率明显多于后者。3心律失常&&& 心律失常是急性心肌梗死常见的并发症。心律失常的类型、心率快慢、持续时间长短等都会影响心排血量的大小。不管急性心肌梗死并发何种过快或过缓心律失常&，均可引起心排血量的下降，诱发心力衰竭。&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&4&原4原发疾病&&& 心力衰竭发生、发展的快慢及严重程度与发生心肌梗死前的原发疾病有关。如原有高血压、贫血、肾功能不全、甲状腺功能亢进症、肺栓塞、肺心病、主动脉疾患等。及时识别并纠正这些均可导致心力衰竭的常见原因，不仅提高疗效，并可有利于判断预后。5&医源性原因&&& 如输液量大、静脉输液速度快、过量应用&-受体拮抗剂、钙通道拮抗剂、英卡胺或氟卡胺等抗心律失常药物等，都可能诱发或加重冠心病患者的心力衰竭。（二）&急性心肌梗死引起心力衰竭的分级和分类［5］1急性心肌梗死引起的心力衰竭Killip分级&&& 发生急性心肌梗死时，重度左心室衰竭或肺水肿与心原性休克同样是左心室排血功能障碍所引起，两者可以不同程度合并存在，常统称为心脏泵功能障碍，或泵衰竭。由急性心肌梗死引起的心力衰竭按Killip分级。Ⅰ级：无明显心力衰竭；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部簦50％肺野；Ⅲ级：有急性肺水肿，全肺干艉痛蟆⒅小⑿∈簦虎艏叮河行脑孕菘瞬煌潭然蚪锥蔚难鞫ρП浠&&&&Killip分级方法实用、简单、易行，在临床上普遍使用。2&急性心肌梗死引起的心力衰竭Forrester血流动力学分级&&&& Forrester血流动力学分级方法是根据创伤性血流动力学监测指标分类，以肺毛细血管楔压（PCWP）和心排血量、心脏指数（cardiac&index,CI）最为重要。Ⅰ类&：无肺淤血和周围灌注不足；PCWP和CI&正常；Ⅱ类：单有肺淤血；PCWP增高＞18mmHg,CI&正常；Ⅲ类：单有周围组织灌注不足；PCWP正常，CI降低＜2.2L/（min.m2）主要与血容量不足或心动过缓有关；Ⅳ类&：合并有肺淤血和周围灌注不足；PCWP增高＞18mmHg，CI降低＜2.2L/（min.m2）。&&&&& 不管Killip分级还是Forrester血流动力学分级，Ⅱ级和Ⅲ级以上属于心力衰竭，其病情严重程度与病死率的增加都是一致的。（四）急性心肌梗死引起的心力衰竭的临床表现、辅助检查与诊断1&急性左心室心肌梗死引起的左心衰竭&& &发生左心衰竭时，导致肺静脉压增高、肺淤血或肺水肿、左室射血分数下降、心排血量降低，从而出现相应的症状与体征。1.1早期表现&&&& 出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低为早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、阵发性夜间呼吸困难；体格检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进，双侧肺底部闻及湿簦捎懈艉拖簦崾疽延凶笮氖夜δ苷习1.2急性肺水肿&&&& 突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安、大汗淋漓；面色苍白，口唇发绀，脉搏加快，血压降低。频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样痰；听诊双肺满布湿艉拖簟Ｐ穆试隹欤募獠砍？晌偶暗谌囊簟⒌谒男囊舯悸砺伞２⒎⑿穆墒С！⑹壹涓舸┛住⒍獍耆橥芳∪毖⒐Ｋ阑蚨狭咽保沙鱿窒嘤Φ奶逭鳌1.3心原性休克&&&& 表现为持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压者，收缩压下降大于或等于60mmHg，且持续30min以上；组织低灌注状态；血流动力学障碍：PCWP增高＞18mmHg，CI降低＜2.2L/（min.m2）；低氧血症和代谢性酸中毒。1.4辅助检查1.4.1心电图&&& 能提供许多重要信息。包括心率、心律、传导、心肌缺血、心肌梗死、心律失常类型、房室肥大等。1.4.2胸部X线检查&&& 可显示肺淤血的程度和肺水肿等。1.4.3超声心动图&&&&&&可了解心脏的结构、瓣膜及室壁运动情况，监测舒缩功能相关数据。1.4.4动脉血气分析&&&&&&监测动脉氧分压、二氧化碳分压和氧饱和度，用以及时评价氧和及肺通气功能。1.4.5心力衰竭标志物&&&&&B型利钠肽（BNP）大于400ng/L或N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）大于1500ng/L，心力衰竭可能性很大，其阳性预测值为90％。如BNP/&NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外急性心力衰竭的可能。1.4.6心肌坏死标志物&&&&心肌肌钙蛋白T或肌钙蛋白I对检测心肌损伤的特异性及敏感性均较高。还有肌酸磷酸激酶同工酶MB、肌红蛋白都可作为诊断急性心肌梗死或心力衰竭时心肌损害的标志物。1.4.7血流动力学监测&&&&&急性左心衰竭患者多数存在PCWP增高，约25％的患者心脏指数（CI）降低＜2.2L/（min.m2）。2&急性右心室心肌梗死引起的右心衰竭&2.1症状&&& 剧烈胸痛、恶心、呕吐、食欲不振、上腹部胀痛等。2.2体征&&& 颈静脉怒张、心率快、三尖瓣听诊区可闻及舒张期奔马律和吹风样收缩期杂音。肝大，压痛，肝颈静脉反流征阳性。2.3辅助检查2.3.1心电图&&&&V3R-V5R中任何一个或几个导联的ST段抬高0.1mV以上，对右心室心肌梗死的诊断有高度的敏感性和特异性。2.3.2超声心动图&&&&&&&可见右心室壁活动异常，右心室扩大和右心室射血分数下降。2.3.3血流动力学监测&&&&动脉血压及心搏量显著下降；右心室充盈压不成比例的增高。3&急性心肌梗死引起的心力衰竭的诊断&&&根据典型心肌梗死的临床表现、辅助检查结果和急性左心衰竭、右心衰竭的症状、体征，明确急性心肌梗死引起的心力衰竭的诊断并不困难。但要除外支气管哮喘、哮喘持续状态、急性大块肺栓塞、肺炎、严重的慢性阻塞性肺病、急性呼吸窘迫综合征等疾病。（五）急性心肌梗死引起的心力衰竭的治疗［5-8］1&急性左心室心肌梗死引起急性左心衰竭的治疗1.1体位&&&& 对静息状态下有明显呼吸困难者，应取半卧位或端坐位，双下肢下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷。&1.2吸氧&&&&&适用于低氧血症和明显呼吸困难的患者。鼻导管吸氧法，从低氧流量（1-2L/min）开始，若无二氧化碳潴留时，可行高氧流量吸氧（6-8L/min）。对伴呼吸性碱中毒者，可行面罩吸氧。必要时，还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗。1.3镇静药物的应用&&&&对烦躁不安而除外伴有持续低血压、休克、意识障碍、严重的慢性阻塞性肺病等情况者，可缓慢静脉注射吗啡，每次2.5-5.0mg，也可皮下或肌肉注射。也可用哌替啶50-100mg肌肉注射。1.4利尿药物的应用&&&①首选呋塞米注射液，先静脉注射20-40mg，继以静脉滴注5-40&mg/h，总剂量在起初6&h不超过100&mg，,24&h不超过240&mg。②托拉塞米10-20&mg/次静脉注射，每2h可重复用药。③布美他尼注射液，0.5-2mg/次，肌注；或于2min内静脉注射；或2-5mg/次，于30-60min内静脉滴注，2-3h后可重复用药。④联合应用氢氯噻嗪（25-50mg，2次/d）或螺内酯（20-40mg，1次/d）时，其疗效优于单一利尿药的大剂量。1.5扩张血管药物的应用1.5.1应用指征&适合急性心力衰竭的早期阶段。收缩压大于110mmHg者可安全应用；收缩压90-110mmHg者，谨慎应用；收缩压小于90mmHg者，禁用。1.5.2作用机制&降低左、右心室充盈压和全身血管阻力，从而减轻心脏负荷，缓解呼吸困难。1.5.3药物种类与用法&主要有硝酸酯类、硝普钠、重组人B型利脑肽（rhBNP）、乌拉地尔、苄胺唑啉。①硝酸酯类药物：硝酸甘油静脉滴注从5-10&g/min，每5-10&min递增5-10&g/min，最大剂量100-200&g/min。②硝普钠适用于严重心力衰竭、原有后负荷增加以及伴心原性休克者。宜从小剂量10&g/min开始，可酌情逐渐增加剂量至50-250&g/min，静脉滴注，疗程不超过72&h。③重组人B型利脑肽(recombinant&human&BNP,rhBNP)较硝酸甘油静脉制剂更能够显著减低PCWP以缓解呼吸困难。先给予负荷剂量1.5&g/kg，静脉缓慢注射，继以0.0&g/（kg.min）静脉滴注；也可不用负荷剂量而直接静脉滴注，疗程一般为3&d&，不超过7&d。④乌拉地尔具有外周及中枢双重扩血管作用。通常静脉滴注100-400&g/min，可逐渐增加剂量，并根据血压及临床情况调整。⑤可试用小剂量血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin&converting&enzyme&inhibitor&ACEI），急性心肌梗死后的心力衰竭病情稳定48&h后，逐渐加量，疗程至少6周。⑥不能应用ACEI者，可用血管紧张素受体拮抗剂（angiotensin&receptor&blocker,ARB）替代。1.6&正性肌力药物的应用1.6.1应用指征&适用于低心排血量综合征，如伴有症状性低血压或心排血量降低伴有循环淤血者，可缓解组织低灌注所致的征状。1.6.2药物种类及用法&毛花甙C不能应用于急性心肌梗死后48&h不合并快速性心房颤动者，以防促发室壁瘤形成或心脏破裂。对合并快速性房颤者，可先用0.2-0.4mg缓慢静脉注射，2-4&h后可以再用0.2mg缓慢静脉注射。多巴胺，250-500&g/min静脉滴注。一般从小剂量开始，逐渐增量并短期应用。多巴酚丁胺，100-250&g/min静脉滴注。磷酸二酯酶抑制剂米力农，首剂25-50&g/kg缓慢静脉注射，继以0.25-0.50&g/（kg.min）静脉滴注。左西孟旦，一种钙增敏剂，首剂12-24&g/kg缓慢静脉注射，继以0.1&g/（kg.min）静脉滴注,对于收缩压低于100mmHg者，可直接用维持量。2急性右心室心肌梗死引起急性右心衰竭的治疗2.1扩容治疗&&首先要大量补液以增加右心室前负荷和心排血量，可选用生理盐水、706代血浆、低分子右旋糖酐，20ml/min直至PCWP上升至15-18mmHg，血压回升和低灌注症状改善。24&h输液量可达mL，血压仍低者，可给予多巴胺或多巴酚丁胺静脉滴注。2.2禁用利尿剂、吗啡、硝酸甘油等血管扩张剂，避免降低右心室充盈压。2.3&急性右心室心肌梗死合并急性左心室心肌梗死，不宜盲目扩容。3急性心肌梗死引起的心原性休克的治疗［9-11］3.1绝对卧床休息，采用休克体位，给予吸氧及有效地镇静、镇痛药物治疗；3.2补充血容量&&&& &6％低分子右旋糖酐或5％葡萄糖氯化钠或平衡盐液静脉点滴。24&h输液量宜控制在mL。若患者的口渴感消除，颈静脉充盈良好，脉搏有力而快，四肢转暖，收缩压＞90mmHg，脉压＞30mmHg，休克指数（休克指数=脉率/收缩压）&0.8（正常参考值为0.5），尿量＞30&mL/&h且比重&1.020，中心静脉压（CVP）升高至8-12cmH2O，提示血容量已不足；否则，若患者仍感口渴，颈静脉充盈不良，脉搏细数，四肢湿冷，收缩压&80mmHg，脉压&20mmHg，休克指数＞1.0，尿量&30&mL/&h且比重＞1.020，中心静脉压（CVP）&8cmH2O，提示血容量不足，仍需继续补液。3.3血管活性药物的应用&3.3.1血管收缩剂&&在补充有效血容量基础上，血压急剧下降或极度降低时，可先用血管收缩剂暂时提升血压，一旦症状缓解立即减量乃至停用。①去甲肾上腺素静脉点滴0.1-1.0&g/（kg.min）剂量范围内，能够有效提升平均动脉压，快速纠正显著的低血压状态（收缩压&70mmHg）和对多巴胺无反应的心原性休克，是心原性休克时血管收缩剂的第一选择。&②多巴胺与间羟胺各10-30&mg加入5％葡萄糖注射液250&mL内静脉点滴，据血压水平调整滴速。不同剂量的多巴胺所产生的血流动力学效应不同，4.0-5.0&g/（kg.min）剂量具有扩张血管作用；5.0-10&g/（kg.min）剂量时，增强心肌收缩力；＞10&g/（kg.min）剂量时，主要是收缩血管作用。对原无高血压的患者而言，收缩压维持在90-100&mmHg，高血压患者的收缩压维持在100-120&mmHg，脉压维持在20-30&mmHg为宜。血压稳定6-8&h以上，酌情减量直至停药。3.3.2血管扩张剂&&经上述治疗病情无好转者，可酌情应用扩张血管剂。①有肺淤血而无心排血量减少时，宜选用静脉扩张剂。硝酸甘油10&mg加入5％葡萄糖注射液250&mL内静脉点滴，10-30&g/min。或舌下含化硝酸甘油，0.3-0.5&mg，10-30&min可重复一次。&②无肺淤血而心排血量减少、周围灌注不足时，宜选用动脉扩张剂。苄胺唑啉0.1-0.3mg/min&静脉点滴，必要时可逐渐增加至0.5-1.0mg/min。③有肺淤血并外周阻力增高、心排血量减少时，宜选用动脉、静脉扩张剂。硝普钠50mg加入5％葡萄糖注射液500&mL内避光静脉点滴，从10-15&g/min逐渐增至40-60&g/min。&&& 在应用血管扩张剂的过程中应严密观察血压的变化，防止血压明显下降。否则，应立即停用或减慢静滴速度，也可酌量加用去甲肾上腺素。对周围血管明显痉挛、心动过缓的心原性休克患者，可反复静脉注射山莨菪碱（654-2）5-10mg/次或阿托品0.5-1.0mg/次。&&& 联合静脉点滴多巴胺和多巴酚丁胺治疗心源性休克有许多有效报道。3.4正性肌力药物的应用3.4.1&&受体兴奋剂&①多巴胺：兴奋β、α受体和多巴胺受体，治疗作用与剂量有所不同（见前述）。适用于心排血量低，左室充盈压不高，体循环阻力正常或低下并低血压者。一般以0.5-1.0&g&/（min.kg）开始，逐渐增至2-10ug/（min.kg），最大剂量不超过20&g&/（min.kg）静脉点滴为宜。易出现头痛、恶心、心悸。②多巴酚丁胺：主要兴奋β1受体，适用于心排血量低，左室充盈压高，体循环阻力和动脉压在正常范围者。按2-10&g&/（min.kg）静脉点滴。③多培沙明：兴奋β1、多巴胺受体。按0.25-1.0&g&/（min.kg）静脉点滴。3.4.2磷酸二酯酶抑制剂&&通过抑制抑制磷酸二酯酶活性促进Ca2+通道膜蛋白磷酸化，Ca2+内流增加，从而增强心肌收缩力。常用制剂为氨力农(amrinon)和米力农(mirinone)，先缓慢静脉注射后静脉点滴。前者静脉注射首剂500-750&g/kg,继以&5-10&g&/（kg.min）静脉点滴，最大剂量为10mg&/(kg.d)；后者静脉注射首剂50&g&/kg,继以0.25-0.5&g&/（kg.min）静脉点滴。新型制剂有依诺昔酮等。磷酸二酯酶抑制剂可与多巴酚丁胺联合应用，但在严重的低血压状态下，应避免首剂应用。3.4.3洋地黄类制剂&抑制细胞膜Na+/K+--ATP酶，促进心肌细胞Na+-Ca2+交换，升高细胞内Ca2+而使心肌收缩力增强。一般认为，在急性心肌梗死发生后24h甚至48h内，禁用洋地黄类药物。因为，可能诱发室性心律失常和促发室壁瘤、心脏破裂。3.4.4钙增敏剂&通过与心肌细胞上的肌钙蛋白C结合，增加肌丝对}的敏感性从而增强心肌收缩。研究表明，在对去甲肾上腺素、多巴酚丁胺反应不佳的患者中，加用左西孟旦能够在数小时内显著改善血流动力学，甚至比IABP的作用更为迅速，并能显著改善右心衰竭的血流动力学。首剂12-24μg/kg静脉注射，继以0.05-0.1μg/（kg.min）静脉点滴，可酌情减半或加倍。3.4.5鸦片受体拮抗剂&&& 休克时血中&内啡肽水平增加并通过中枢的鸦片受体抑制心血管功能，使血压下降。纳洛酮属于鸦片受体拮抗剂，在休克状态下产生升血压作用。首剂0.4-0.8mg静脉注射，必要时间隔2-4h再静脉注射0.4mg，继以1.2&mg入500&mL输液中静脉点滴。3.4.6纠正酸中毒&&&&& 一般先静脉点滴5％碳酸氢钠200-300&mL，或根据血气分析和二氧化碳结合力等参数补充。4急性心室心肌梗死引起急性心力衰竭、心原性休克的非药物治疗4.1主动脉内球囊反搏治疗［12,13］&&& 主动脉内球囊反搏（intra-aortic&balloon&pump,IABP）是一种有效改善心肌灌注同时又降低心肌耗氧量和增加心排血量的治疗手段。适应证：药物治疗不能纠正的急性心肌梗死并发心原性休克；急性心肌梗死伴机械并发症出现血流动力学障碍者；心肌缺血伴顽固性肺水肿者。4.2机械通气&&&&对出现心跳呼吸骤停需进行心肺复苏或合并呼吸衰竭的急性左心衰竭者，可实施机械通气。4.2.1无创呼吸机辅助通气&&是一种经口/鼻面罩给氧、有患者自主呼吸触发的机械通气治疗。主要用于呼吸频率低于25次/min、能配合呼吸机通气的合并早期呼吸衰竭的患者。4.2.2气管插管和人工机械通气&&主要用于心肺复苏时、严重呼吸衰竭经常规治疗不能改善者。4.3血液净化治疗&&&&& 治疗中的物质交换可通过血液滤过（超滤）、血液透析、连续血液净化和血液灌流等完成。单纯血液滤过适合发生急性肺水肿且对襻利尿剂和噻嗪类利尿剂抵抗或并发低钠血症（血钠低于110mmol/L）且有神经精神症状者。合并肾功能进行性减退、血肌酐大于500&mol/L者，适合血液透析等净化治疗。4.4心室机械辅助装置&& 经常规治疗病情无明显缓解者，可行短期体外模式人工肺氧合器、心室辅助泵治疗，能明显改善预后。5&急性心肌梗死引起的机械性并发症的治疗5.1心室游离壁破裂&发生率为0.8％-6.2％，可导致心脏压塞和电机械分离，常于数分钟内死亡；亚急性破裂并发心原性休克时，应立即行心包穿刺减压、补液、药物维持下，实施急症手术。5.2室间隔穿孔&发生率为1.0％-2.0％，院内死亡率81％。经药物治疗使病情稳定后，于4周内行手术治疗；若病情不稳定者，应尽早行手术修补，同期进行冠状动脉旁路移植术。对部分患者可行经皮室间隔缺损封堵术。5.3重度二尖瓣关闭不全&完全性乳头肌断裂所致者多在24小时内死亡。乳头肌功能不全者多见，出现肺水肿者应立即作瓣膜修补术或瓣膜置换术，并同期行冠状动脉旁路移植术。6急性心肌梗死的病因治疗6.1抗血小板治疗&给予阿司匹林和氯吡格雷等联合强化抗血小板治疗［14］。6.2抗凝治疗&根据相应指南给予低分子肝素或普通肝素等抗凝治疗［14］。6.3改善心肌供血和减少心肌耗氧的治疗&硝酸酯类药物的应用［14］。6.4他汀类药物&&具有调血脂、抗炎、稳定动脉粥样斑块等作用。如阿托伐他汀钙、瑞舒伐他汀钙等［14－16］。6.5心率的管理&对无禁忌症的心率较快、血压较高的患者可给予适量的&受体拮抗剂美托洛尔或卡维地洛；对不适合应用&受体拮抗剂的患者，可用伊伐布雷定有效控制心率，减少心肌的氧耗，改善心功能［17－20］。6.6冠状动脉血运重建术［1］&&& &对于ST段抬高型心肌梗死患者，若在经静脉溶栓和急诊冠状动脉腔内介入治疗（percutaneous&coronary&intervention,&PCI）时间窗内就诊，并符合相应治疗指征且排除禁忌证时，可实施急诊冠状动脉腔内介入治疗或经静脉溶栓治疗。尽快开通梗死相关冠状动脉可挽救濒临死亡的心肌、缩小心肌梗死面积、控制急性心肌梗死所引起的心力衰竭。除急诊PCI，冠状动脉造影术（coronary&angiography,CAG）和血运重建治疗均应在急性心力衰竭明显缓解后实施。对于ST段抬高型心肌梗死患者，有“早期保守治疗”和“早期侵入治疗”两种策略。&应依据患者的危险分层决定是否行早期侵入治疗。急诊（&2h）、早期（&24h）及72h内。对于有顽固性心绞痛、伴有心衰、威胁生命的室性心律失常以及血流动力学不稳定的患者，建议行急诊冠状动脉造影术（CAG）及血运重建术。&对于GRACE风险评分&140分或肌钙蛋白增高或ST-T动态改变的患者，建议早期CAG及血运重建术。对于症状反复发作且合并至少一项危险因素（肌钙蛋白增高、&ST-T改变、糖尿病、肾功能不全、左心室功能减退、既往心肌梗死、既往PCI或冠状动脉旁路移植术（coronary&artery&bypass&grafiting,CABG）史、&GRACE风险评分&109分）的患者，建议于发病72h内行CAG。对于低危患者不建议常规行侵入性诊断与治疗。6.7控制或去除心肌梗死的危险因素。三、缺血性心肌病引起的心力衰竭&&& 缺血性心肌病（ischemic&cardiomyopathy，ICM）是由于冠状动脉狭窄造成的心肌长期缺血或反复急性缺血，致心肌细胞变性、坏死、心肌纤维化所致的心肌病，于1970年Burch首先命名，是冠心病的常见类型之一。其临床主要表现为心脏扩大、心力衰竭及严重心律失常。（一）发病机制1&心肌冬眠/心肌顿抑&&& 心肌缺血的严重程度和持续时间直接决定了心肌缺血后心功能状态及心肌存活与否：①严重、持续的心肌缺血（包括冠状动脉完全闭塞）导致局部心肌功能完全丧失和心肌坏死&；②&严重、短暂的心肌缺血（一般时间&20min）后心肌功能延迟恢复，称为心肌顿抑（myocardial&stunning，MS）；③慢性、持续的心肌缺血，导致心功能持续降低，称为心肌冬眠（myocardial&hiberation,MH）。冬眠心肌（hibernating&myocardium）和顿抑心肌（stunned&myocardium）均属于存活心肌（viable&myocardium），其共同特点包括心肌收缩功能障碍、血液灌注减低（冬眠心肌）或不低（顿抑心肌），但心肌细胞膜完整、细胞代谢存在，并具有一定的收缩储备。冬眠心肌和顿抑心肌常并存于同一患者或同一心肌区域，两者在缺血性心肌病所致的心力衰竭发生发展中均发挥重要作用。越来越多的研究表明，存活心肌（主要是冬眠心肌）的存在与否及其范围是决定缺血性心肌病心力衰竭患者能否从心肌再灌注治疗中获益的独立强预测因子。2&心肌缺血&& &心肌缺血影响心肌细胞能量代谢，干扰心肌电活动，诱发心肌细胞凋亡，从而导致心肌舒缩功能障碍及各种心律失常的发生，反复心肌缺血发作可以诱发急性心力衰竭的发作，继之加重心肌缺血，从而形成恶性循环。3&左心室重构&&& 左心室重构是心肌在机械、神经内分泌和遗传因素调节下，应对急、慢性损伤或超负荷引起的左心室形状、容积和功能的变化过程，细胞外基质、心肌细胞和微循环均参与该过程。晚期可出现心肌纤维化、心肌瘢痕形成、左心室扩张，使心室收缩功能恶化。4&血管内皮功能异常&&& 缺血性心肌病心力衰竭患者在各种危险因素的作用下，血管内皮功能发生损伤，可出现内源性血管舒缩因子分泌异常（内皮素水平升高，一氧化氮水平降低等），从而促进心肌细胞肥大、间质纤维化、血管收缩、平滑肌细胞增殖、脂质浸润、血栓形成，使心肌缺血进一步加重，心室收缩功能进一步恶化。（二）临床表现&&&缺血性心肌病通常有心绞痛、心力衰竭的表现。1心绞痛表现&&&&&发作性胸骨后或心前区疼痛，呈压迫感、烧灼感或紧缩感，可向左肩部、左上肢或咽喉部等部位放射。随着心力衰竭的出现，心绞痛症状发作次数可以减少，疼痛程度可以减轻，甚至消失。有的患者可表现为无症状性心肌缺血，直至出现心力衰竭。2心力衰竭表现&&&&&发病缓慢，一般病程较长，多为全心衰竭，既有程度不同的呼吸困难、咳嗽、双肺闻及干湿性簟⑿募獠康谌囊舯悸砺傻茸笮乃ソ叩闹⒆春吞逭鳎灰部沙鱿指拐汀⒍裥摹⑹秤徽瘢轮≈住⒏未蟆⒏顾⒏-颈静脉怒张等体循环淤血表现，也可并发血栓栓塞、各种心律失常的体征。（三）辅助检查1心电图：可以检查是否有心肌缺血的证据，如ST-T改变、陈旧性心肌梗死及各种心律失常图形。2心脏X线检查：可明确有无肺部淤血、左心室扩大等。3超声心动图：可检测各房室腔径大小、室壁厚度及运动状况、瓣膜关闭情况和射血分数。4负荷超声心动图：多巴酚丁胺负荷试验(dobutamine&stress&echocardography,DSE)可判别心肌存活性。5心脏磁共振：可检查心脏形态、功能、心肌灌注、心肌活性［21］。6单光子发射计算机断层显像(single&photon&emission&computed&tomography,SPECT)：可以判断心肌存活性及心脏功能。7正电子发射计算机断层显像(positron&emission&computed&tomography,PET)：通过代谢显像结合灌注显像可以评价心肌的存活性，目前被认为是评价存活心肌的“金标准”。8冠状动脉造影：可以明确冠状动脉有无病变及病变的范围、严重程度等。（四）治疗1药物治疗1.1改善心肌缺血&&积极控制冠心病的易患因素，合理应用抗心肌缺血药物、抗血小板聚集药物、他汀类药物及改善心肌能量代谢药物［1］。1.2纠正心力衰竭1.2.1血管紧张素转化酶抑制剂&&可显著降低死亡率和心血管事件发生率。如患者合并心力衰竭、高血压左室舒张功能减退、心肌梗死病史或糖尿病，均应常规使用。若患者无上述适应症，应酌情决定是否用药。1.2.2血管紧张素受体拮抗剂&&对不能耐受血管紧张素转化酶抑制剂或有严重肾功能不全者，可应用血管紧张素受体拮抗剂作替代性治疗。1.2.3&&受体拮抗剂［22－24］&&大量临床实验表明&受体拮抗剂可以通过减慢心率，降低心肌氧耗、改善心脏舒张功能；减轻儿茶酚胺的心肌损害；提高室颤阈值，减少心源性猝死，增加心肌&受体密度，恢复内源性儿茶酚胺的正性肌力作用，获得治疗心力衰竭的疗效。常用制剂：美托洛尔、比索洛尔和卡维地洛。应用时要严格掌握适应症（所有慢性收缩性心力衰竭，NYHAⅡ、Ⅲ级，LVEF&0.35-0.40,病情稳定者），除外禁忌症，早期应用，从小剂量开始，逐渐加量，通过6-8周达到靶剂量（靶心率为60次/分）。多项研究表明，口服小剂量&受体拮抗剂或缓慢静脉注射短效美托洛尔或速效艾司洛尔均取得良好的临床疗效。1.2.4伊伐布雷定&是一种选择性窦房结If离子通道阻滞剂可降低心力衰竭患者的心室率和住院风险［17－20］。1.2.5利尿剂&&对消除水肿，改善心力衰竭症状，效果明显。可用呋塞米、托拉塞米、氢氯噻嗪等（见前述）。1.2.6醛固酮受体拮抗剂&&长期应用ACEI，可发生醛固酮逃逸现象，即醛固酮水平不能保持稳定的降低，应用螺内酯醛固酮受体拮抗剂可明显改善患者预后。1.2.7洋地黄&&可增加心肌收缩力、减轻心力衰竭症状、提高运动耐量，可酌情与利尿剂、ACEI、&受体拮抗剂联合应用，也可用于伴有快速型房颤患者，稀释后可缓慢静脉注射毛花甙丙0.2-0.4&mg/次。一般选用地高辛0.125-0.25mg/d，可长期维持治疗。1.2.8&&受体兴奋剂&&多巴胺、多巴酚丁胺、多培沙明（见前述）。1.2.9磷酸二酯酶抑制剂&&氨力农、米力农、依诺昔酮（见前述）。1.2.10钙增敏剂&&左西孟旦（见前述）。1.2.11人重组脑钠肽（rhBNP）具有排钠、利尿，抑制交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统、扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而减轻心脏前、后负荷。适用于急性失代偿心力衰竭和慢性心力衰竭急性加重期（用法见前述）。1.2.12托伐普坦&&是一种精氨酸加压素受体拮抗剂，通过结合V2受体减少水的重吸收并不增加排钠，可治疗伴低钠血症的心力衰竭患者［1］。1.2.13曲美他嗪&可抗心肌缺血，改善心肌能量代谢，有利于心功能的恢复，常用药物为曲美他嗪。1.2.14硝酸酯类药物&可明显扩张心外膜冠状动脉及其侧枝循环，解除冠状动脉痉挛，增加缺血区血液供应，减轻心脏负荷，改善心脏功能。常用药物：硝酸甘油、单硝酸异山梨酯等。1.2.15控制心律失常［25］①对无症状性室性心律失常或非持续性室性心动过速，不主张用抗心律失常药物。②寻找并去除诱发室性心律失常的各种因素。③对恶性室性心律失常优先选用胺碘酮，可降低心肌梗死后死亡率。④对左室射血分数小于0.45的患者，不主张应用I类抗心律失常药物。⑤对快速型心房颤动患者，若无禁忌症，首选洋地黄。控制房颤心室率也可选用&受体拮抗剂。⑥植入埋藏式心律失常转复除颤器，可防止严重的缓慢性心律失常和快速性室性心律失常有可能导致的心源性猝死。1.2.16抗凝治疗对存在血栓栓塞病史、心脏明显扩大、左室室壁瘤、心腔内血栓形成、左室射血分数极低、心房颤动或高凝状态者，若除外禁忌症，主张长期口服华法林进行抗凝治疗，使国际标准化比值保持在2-3之间。2&再血管化治疗（血运重建治疗）2.1经皮冠状动脉介入治疗（PCI）&该手术可以明显提高缺血性心肌病患者的长期生存率。2.2冠状动脉旁路移植术（CABG）&缺血性心肌病患者大多为多支冠状动脉狭窄性病变，常需要实施冠状动脉旁路移植术，该术可明显提高患者的生存率、降低病残率，尤其对于冠状动脉主干病变或三支病变，狭窄程度在70％以上，狭窄远端官腔通畅且心功能较好者可选用该术恢复冠脉供血。3&心脏再同步化治疗（cardiac&resynchronization&therapy,CRT）心脏再同步治疗不仅能改善慢性心力衰竭班心脏收缩不同步患者心功能，提高生活质量，而且可以降低死亡率，心脏再同步化治疗的主要适应症为：符合NYHAⅢ-Ⅳ、LVEF＜35％、QRS＞120ms。循证医学证据显示CRT正成为有适应症的慢性心力衰竭的常规治疗方法。4经皮置入心室分隔装置&欧美多个国家的心脏中心将该装置试用于治疗前壁心肌梗死后左心室功能障碍的患者收到满意的效果。将其置入左心室前壁心尖部，在无功能、受损心肌和健康、功能良好的心肌之间形成一个屏障，达到减少左心室腔总容积、降低心室壁张力、重建左心室最佳形状和功能［26］。5血管新生疗法&通过心导管或转基因方法将血管内皮细胞生长因子、粒细胞集落刺激因子或内皮祖细胞送到病变部位，刺激心肌血管生成和冠状动脉侧支循环建立，为缺血心肌提供血流灌注。6干细胞移植&&干细胞可通过直接分化成为心肌细胞和血管内皮细胞，或通过旁分泌等机制修复缺血性心肌病心力衰竭患者的坏死心肌组织，促进血管新生，改善心脏功能，给缺血性心肌病心力衰竭患者带来了福音。7心脏移植&&心脏移植是唯一能够治愈难治性终末期心力衰竭的理想选择，但因费用昂贵、供体缺乏、技术要求高等因素的限制，使其难以在临床上广泛开展。结语&&365医学网 转载请注明&冠心病引起的心力衰竭发病率高，危害大，给人类的健康已造成沉重的负担，尽管新的诊断治疗方法不断涌现，但离真正实现里程碑式的治疗效果尚存在很大的差距，仍需世界各国政府、社会各界及心脏病学工作者付出更加艰辛的防控努力。参考文献1.葛均波，徐永健,主编.内科学(第八版)[M].北京：人民卫生出版社，6.2.张子彬，Tsung&O.Cheng［美］，张玉传，主编.充血性心力衰竭学[M].北京：科学技术文献出版社，.3.高炜，张幼怡，主译.心力衰竭[M].北京：北京大学医学出版社，2.4.严晓伟主译.&充血性心力衰竭学[M].北京：科学出版社，7.5．中华医学会心血管病分会.急性心力衰竭诊断和治疗指南.中华心血管病杂志.):195-208.6.黄惠平主编.心血管病用药指南（中国第九版）[M].香港：美迪医讯亚太有限公司，0.7.粟程.左西孟旦治疗急性心力衰竭的临床进展.心血管病学进展，）：523-525.8.戴闺柱.&心力衰竭学的今天，我们在哪儿?&中华心血管病杂志，）：638-641.&9.冯灿.急性心肌梗死合并心源性休克的研究进展[J].心血管病学进展，）：320-324.10.&杨振，贾绍斌，王学忠，等.&急性心肌梗死并心源性休克的诊断及治疗进展[J].心血管病学进展，）：763-767.11&中华医学会心血管病学分会，中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南.中华心血管病杂志，）：.12.Russ&M,&Prondzinsky&R,&Christoph&A,&et&al.Hemodynamic&improvement&following&levosimendan&treatment&in&patients&with&acute&myocardial&infarction&and&cardiogenic&shock.&Crit&Care&Med，)：.13.Christoph&A,&Prondzinsky&R,&Russ&M,&et&al.&Early&and&sustained&haemodynamic&improvement&with&levosimendan&compared&to&intra-aortic&balloon&pump(IABP)&in&cardiogenic&shock&complicating&acute&myocardial&infarction.Acute&Card&Care，)：49-57.14.胡大一主编.心血管疾病防治指南与共识[M].北京：人民军医出版社，.15.&胡大一，马长生，主编.&心脏病学实践2013[M].&北京：人民卫生出版社，3.16.中华医学会心血管病学分会，中国康复医学会心血管病专业委员会，中国老年学学会心脑血管病专业委员会，等主编.&心血管疾病防治指南和共识2013[M].&北京：人民卫生出版社，.17.Swedberg&K,komajda&M,Bohm&M,et&al.&Ivabradine&and&outcomes&in&chronic&heart&failure:a&randomizedplacebo-controlled&study.&Lancet，44)：875-885.18.Swdbereg&K&,&Komajda&M&,&Bohm&M&,&et&al.&Ivabradine&and&outcomes&in&chronic&heart&failure(SHIFT):a&randomised&placebo-controlled&study.&Lancet,&44)：875-885.19.Ekman&I&,&Chassany&O&,&Komajda&M,&et&al.&Heart&rate&reduction&with&ivabradine&and&health&related&quality&of&in&patients&with&chronic&heart&failure&:&results&from&the&SHIFT&study.&Eur&Heart&J&,&)&：.20.Volterrani&M&,Cice&G&,Caminiti&G&,et&al.Effect&of&Carvedilol&,&Ivabradine&or&their&combination&on&exercise&capacity&in&patients&with&Heart&Faiure&(the&CARVIVA&HF&trial&).&Int&J&Cardiol,&)：218-224.21.Fox&K，Ford&I,&Steg&PG,&et&al.Prognostic&value&of&myocardial&infart&size&and&contractile&reserve&using&magnetic&resonance&imaging.&Am&Coll&Cardiol,&41)：807-816.22.陈雀敏，张健，韦丙奇，等.慢性心力衰竭急性失代偿患者口服小剂量&受体拮抗剂的血流动力学变化.中华老年多器官疾病杂志，):245-24823.李佳，窦克飞，张建，等.静脉&受体拮抗剂在缺血导致急性心力衰竭中应用的临床经验总结.中国循环杂志，):449-452.24.苏文亭，黄燕，张建，等.静脉注射艾司洛尔治疗急性心肌梗死并急性失代偿性心力衰竭的观察研究.&中国循环杂志，)：15-17.25.黄俊主编.心力衰竭诊治新进展[M].北京：中国协和医科大学出版社，2.26.黄雷，李彤，刘迎午，等.&经皮置入心室分隔装置在缺血性心力衰竭中的应用.中华心血管病杂志，）:726-728.
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作者简介单位：山东省医学科学院附属医院简介：　　心血管病学博士。现任山东省医学科学院附属医院心内科主任，主任医师（三级岗）、教授、硕士研究生导师
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