可乐定、莫索尼定改善动脉压力感受性反射功能及瞬时升压作用研究--《沈阳药科大学》2007年博士论文
可乐定、莫索尼定改善动脉压力感受性反射功能及瞬时升压作用研究
【摘要】：动脉压力感受性反射(arterial baroreflex，ABR)是心血管系统最重要的自身调节机制之一，动脉压力感受性反射敏感性(BRS)是衡量ABR功能的指标。最近在易卒中自发性高血压大鼠(SHR-SP)动物模型上进行的实验研究发现，BRS是脑卒中发作的独立影响因素和预测因子；药物改善ABR功能可以显著延长SHR-SP的生存时间，提示改善ABR功能是脑卒中预防的新策略。本文主要使用清醒动物血流动力学监测系统考察可乐定、莫索尼定、叶酸和甲钴铵单次经胃给药对SHR-SP ABR功能的影响，并初步探讨药物改善ABR功能的作用部位，旨在发现改善ABR功能的药物，为临床脑卒中预防研究提供基础实验依据。
实验结果表明，可乐定两个剂量单次经胃给药均使SHR-SP的BRS显著增大。可乐定10.0μg／kg使SBP和DBP显著下降(分别为16±3 mm Hg和12±3 mm Hg)，并使HP显著延长。可乐定小剂量(1.0μg／kg)只引起DBP的显著下降，对SBP和HP没有显著影响。莫索尼定0.1 mg／kg和1.0 mg／kg均引起BRS的显著增大及SBP、DBP的显著下降，1.0 mg／kg使HP显著延长，0.1mg／kg对HP没有显著影响；莫索尼定0.05 mg／kg胃管给药后，BRS显著增大，SBP、DBP和HP无明显变化。叶酸(1.0 mg／kg)和甲钴铵(1.0 mg／kg)经胃给药后对SBP、DBP和HP均无明显影响，但均使BRS显著增大。
SHR-SP侧脑室注射可乐定(4μg)、莫索尼定(5μg)引起SBP和DBP的显著下降以及BRS的显著增大。侧脑室注射甲钴铵(20μg)对SBP、DBP和BRS均无明显影响。以上结果说明可乐定、莫索尼定改善ABR功能的作用部位在中枢，而甲钴铵改善ABR功能的作用部位在外周。
综上所述，可乐定、莫索尼定、叶酸和甲钴铵可以改善SHR-SP的ABR功能；可乐定、莫索尼定改善BRS的作用不依赖于血压的下降；可乐定、莫索尼定改善ABR功能的作用部位在中枢，而甲钴铵改善ABR功能的作用部位在外周。
可乐定和莫索尼定是临床应用较早的中枢降压药，其作用机制是通过作用于中枢的I1-咪唑啉受体，降低外周交感神经张力，进而引起血压下降。据报道，可乐定静脉注射时通过激动外周α肾上腺素受体引起明显的瞬时升压现象，莫索尼定对I_1-咪唑啉受体的亲和力是α_2肾上腺素受体的至少40倍，静脉注射时同样也可以引起明显的瞬时升压现象。本文主要应用麻醉的自发性高血压大鼠(SHR)研究、比较了这两个药物静脉注射引起瞬时升压反应的特点和差异，并进一步考察了介导这两个药物升压反应的受体差异及作用部位情况。
研究结果表明，可乐定(3，10，30μg／kg)、莫索尼定(0.1，0.3，1.0 mg／kg)静脉注射均可以剂量依赖性地引起SHR的血压下降和心动间期延长，并剂量依赖性地引起瞬时升压现象。可乐定3个剂量与莫索尼定3个剂量的降压作用分别相当，但在降压作用相似的情况下，莫索尼定的瞬时升压作用比可乐定要强大得多，其升压面积是可乐定的3～17倍。
选择可乐定10μg／kg(i. v.)和莫索尼定0.3 mg／kg(i. v.)作进一步研究。通过静脉预注射不同的受体阻断剂观察可乐定、莫索尼定瞬时升压作用的变化情况，以确定介导瞬时升压作用的受体情况。实验结果表明，静脉预注射选择性α_1受体阻断剂哌唑嗪(10μg／kg)后，可乐定的升压面积没有显著变化，而静脉预注射选择性α_2受体阻断剂育亨宾(2mg／kg)完全阻断可乐定的瞬时升压作用，说明可乐定的瞬时升压作用是由α_2肾上腺素受体介导的，与α_1肾上腺素受体无关；静脉预注射哌唑嗪不影响莫索尼定的升压面积，而静脉预注射育亨宾、α_1／α_2受体阻断剂酚妥拉明(0.2 mg／kg)或α_2／I_1受体阻断剂咪唑克生(1 mg／kg)均部分阻断莫索尼定的瞬时升压作用，说明α_2肾上腺素受体，而不是α_1肾上腺素受体参与了莫索尼定的瞬时升压作用，I_1-咪唑啉受体有可能参与其中；静脉预注射育亨宾(2mg／kg)+咪唑克生(1 mg／kg)或高剂量咪唑克生(2 mg／kg)可以完全阻断莫索尼定的升压作用，而高剂量育亨宾(4 mg／kg)仍只能部分阻断这一作用，表明α_2肾上腺素受体和I_1-咪唑啉受体共同介导了莫索尼定的瞬时升压作用。
进一步研究发现，可乐定和莫索尼定侧脑室给药使SHR的血压显著下降，但是均未引起明显的瞬时升压现象，提示可乐定、莫索尼定的瞬时升压作用不是由中枢机制介导的，而是一种外周作用。
综上所述，可乐定、莫索尼定静脉给药均可以剂量依赖性地引起瞬时升压作用，可乐定的这种作用是由外周α_2肾上腺素受体介导的，而莫索尼定的瞬时升压作用是由外周α_2肾上腺素受体和I_1-咪唑啉受体共同介导的。
【关键词】：
【学位授予单位】：沈阳药科大学【学位级别】：博士【学位授予年份】：2007【分类号】：R96【目录】：
第一部分 可乐定、莫索尼定改善动脉压力感受性反射功能的研究11-46 中文摘要11-12 ABSTRACT12-14 第一章 绪论14-21
第一节 动脉压力感受性反射14-17
一 动脉压力感受性反射的生理调控15-16
二 动脉压力感受性反射的影响因素16-17
第二节 动脉压力感受性反射与脑卒中17-18
第三节 改善动脉压力感受性反射功能的药物18-19
第四节 立题依据19-21 第二章 实验材料21-23 第三章 实验方法23-28 第四章 实验结果28-36
1 药物改善ABR功能的研究28-33
1.1 可乐定胃管给药对血压、心动间期及反射功能的影响28-29
1.2 莫索尼定胃管给药对血压、心动间期及反射功能的影响29-31
1.3 叶酸胃管给药对血压、心动间期及反射功能的影响31-32
1.4 甲钴铵胃管给药对血压、心动间期及反射功能的影响32-33
2 药物改善反射功能作用部位的初步研究33-36
2.1 可乐定侧脑室给药对血压、心动间期及反射功能的影响33-34
2.2 莫索尼定侧脑室给药对血压、心动间期及反射功能的影响34-35
2.3 甲钴铵侧脑室给药对血压、心动间期及反射功能的影响35-36 第五章 讨论36-39 第六章 结论39-40 参考文献40-46第二部分 可乐定、莫索尼定瞬时升压作用研究46-92 中文摘要46-48 ABSTRACT48-50 第一章 绪论50-56
第一节 中枢降压药的降压机制50-51
第二节 可乐定、莫索尼定瞬时升压作用51-52
第三节 立题依据52-53
参考文献53-56 第二章 可乐定、莫索尼定瞬时升压现象观察56-67
1.实验材料56-57
2.实验方法57-59
3.实验结果59-65
3.1 可乐定静脉注射对SHR血压及心动间期的影响59
3.2 莫索尼定静脉注射对SHR血压及心动间期的影响59-62
3.3 可乐定、莫索尼定静脉注射引起瞬时升压作用结果62-65
5.小结65-66
参考文献66-67 第三章 可乐定、莫索尼定瞬时升压作用的受体及作用部位的初步研究67-92
1.实验材料67-69
2.实验方法69-71
3.实验结果71-86
3.1 可乐定、莫索尼定瞬时升压作用的受体研究71-83
3.1.1 预注射哌唑嗪对可乐定瞬时升压作用的影响71-72
3.1.2 预注射育亨宾对可乐定瞬时升压作用的影响72-74
3.1.3 预注射哌唑嗪对莫索尼定瞬时升压作用的影响74-75
3.1.4 预注射低剂量育亨宾对莫索尼定瞬时升压作用的影响75-77
3.1.5 预注射酚妥拉明对莫索尼定瞬时升压作用的影响77-78
3.1.6 预注射低剂量咪唑克生对莫索尼定瞬时升压作用的影响78-79
3.1.7 预注射育亨宾+咪唑克生对莫索尼定瞬时升压作用的影响79-81
3.1.8 预注射高剂量育亨宾对莫索尼定瞬时升压作用的影响81-82
3.1.9 预注射高剂量咪唑克生对莫索尼定瞬时升压作用的影响82-83
3.2 可乐定、莫索尼定瞬时升压作用的作用部位研究83-86
4.讨论86-88
5.小结88-89
参考文献89-92结论92-93致谢93-94缩略语94-95附录95
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depressor reflex又称减压反射。动脉血压增高引起自身血压降低的一类反射。...当动脉血压降低时（使血管扩张程度减小），则感受器发出的神经冲动减少，结果使血压增高。降压反射在保持动脉血压的相对稳定中起着重要作用。
与"降压反射"相关的文献前10条
实验在29只α-氯醛糖和氨基甲酸乙酯麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸的家兔上进行。在颈动脉窦区注射氰化钠(NaCN),诱发化学感受性升压反射,表现为血压升高、心率减慢。静脉注射安定,使化
在各种心血管反射中，降压反射是最主要的，延髓腹外侧区在降压反射中起重要作用。目前认为降压反射中枢通路中至少有四种成分是最基本的：（１）孤束核中的神经元；（２）延髓腹外侧头端的交感
本文旨在观察纳洛酮(NLX)对兔压力感受性反射的影响。实验在麻醉状态下进行,结果显示:NLX 对刺激减压神经引起的降压反应及夹闭颈总动脉引起的升压反应均起加强作用。本实验还观察到
实验分别采用颈动脉窦灌流及电刺激减压神经的方法，测定在产生减压效应时，家兔部分脑区及血浆内神经降压素含量的改变。结果表明，颈动脉窦灌流及电刺激减压神经产生明显的减压效应时，家兔垂
正 压力感受性反射在维持血压稳定的反馈调节中具有重要意义。内源性吗咖样物质(OLS)参与心血管活动的调节业已肯定并日趋受到重视。但OLS调节心血管活动的机理尚待进一步阐明。有人认
采用孤束核微量注射及荧光分光光度测定的方法,探讨了孤束核内神经降压素对压力感受性反射的影响。结果显示,①孤束核内注射神经降压素,可使静脉注射新福林所致升压反应显著减弱,并呈明显的
采用电解损毁核团及脑区微量注射方法，探讨孤束核在下丘脑前部减压区注射神经降压素对静脉注射新福林兴奋压力感受性反射中的作用。结果表明，①电解损毁弧束核后，新福林升压效应显著升高（Ｐ
采用电刺激减压神经及牵拉颈动脉窦的方法兴奋压力感受器,观察在产生减压效应时,血浆及某些脑区内神经降压素含量的改变,以探讨其在家兔压力感受性反射中的作用.结果表明,电刺激减压神经及
正 长期以来一般生理学教科书都采纳Heymans的学说,认为维持正常动脉血压相对稳定的机制主要靠降压反射。但近年来的研究使人们逐渐认识到决定血压的机制是多因素的。并非单一地取决于
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降压反射属于什么调节
降压反射:动脉血压升高时,引起压力感受性反射,使心率减慢,外周血管阻力下降,血压下降. 　　属于生物自调节.
血压上升时，通过神经传导引起反射性血压降低，但是压力感受器有点不好的就是，即使没有血压的上升，在外界压力通过传导作用于感受器时，也可以引起反射性的血压下降。心血管反射 -
颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦反射图在颈内、外动脉分叉处的颈内动脉膨大，称为。和的感觉神经末梢非常丰富，对牵。当主动脉弓和颈动脉窦被扩张到一定程度时感觉神经末梢兴奋即发放，相应的感觉神经末梢分别称为颈动脉窦压力感觉器和主动脉弓感受器。在一定范围内，压力感受器的传入冲动与动脉壁的扩张程度成正比，故动脉愈高，则压力感受器的传入冲动愈多。　　颈动脉窦压力感觉器的传入神经为，窦神经参与舌咽神经进入。主动脉弓压力感受器的传入神经参与迷走神经进入延髓。兔的主动脉弓压力感受器的传入纤维自成一束，与迷走神经平行，称为主动脉神经或减压神经。　当动脉血压升高时对动脉管壁的牵张刺激加强，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器发放的传入冲动增加，经窦神经（舌咽神经）和（迷走神经）进人延髓到达孤束核，再通过相应的神经通道使延髓头端腹外侧部C1区的血管运动神经元抑制；孤束核的神经元还与延髓内其他核团及脑桥和下丘脑的一些神经核团发生联系，从而使心交感紧张性活动减弱，由传至和传至血管平滑肌的冲动减少。此外，压力感受器的传人冲动经孤束核与迷走神经背核和疑核发生联系，可使加强，由迷走神经传至心脏的冲动增加，使得心率减慢，心输出量减少，舒张，外周阻力减少，导致动脉血压下降。因此，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（baroreceptor&reflex）又称为减压反射。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使心迷走紧张性减弱，心交感和交感缩血管紧张性加强，出现心率加快，心输出量增加，外周阻力增高，最终使动脉血压回升。压力感受性反射（）是一种负反馈调节，它的生理意义在于维持动脉血压的相对稳定。因此，在生理学上将窦神经和主动脉神经称为。&在动物实验中可将颈动脉窦区与循环系统的其他部分隔离开来，研究颈动脉窦区的灌注压与体循环血压的关系。将所得到的实验结果以颈动脉窦内压为横坐标、动脉血压为纵坐标可以得到压力感受性反射功能曲线。从图中可以看出，正常情况下约位于平均动脉血压100mmHg处，在这个调定点上，窦内压与动脉血压通过压力感受性反射达到平衡。即大约平均动脉血压在100mmHg处压力感受器最敏感。　　
心血管反射 -
压力感受性反射的特点有：
①感受的适宜刺激是血压变化时对血管壁的牵张，而非本身；②调节范围是动脉血压为60~180mmHg；③对突发性或波动性的血压变化敏感，而对持续的、缓慢的血压变化则发放冲动较少；④颈动脉窦的敏感性高于主动脉弓区；⑤具有降压和升压双相效应。压力感受性反射在动脉血压的长期调节中不起重要作用。在慢性患者或动物中，压力感受性反射功能曲线向右移位，称为压力感受性反射的。提示在长期高血压状态下压力感受性反射的工作范围发生改变，动脉血压也在比较高的水平维持稳态，但不能将血压降至正常水平。此外，工作者根据的机制，采用按压颈动脉窦以刺激颈动脉窦感受器，通过降压反射兴奋迷走神经，以治疗室上性阵发性心动过速。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器 颈动脉体位于颈总动脉分叉处，其传入神经纤维也行走于窦神经中。主动脉体散在地分布于主动脉弓周围，其传入神经纤维也行走于迷走神经中。当血液中某些化学物质成分改变时，如缺氧，二氧化碳分压和氢离子浓度升高时，颈动脉体和主动脉体化学感受器受到刺激，冲动经传人神经传入延髓孤束核，使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元活动发生改变，一方面引起呼吸加深加快；另一方面交感缩血管中枢紧张性升高，使血管，血压升高。呼吸的加深加快又可间接地使心率加快，心输出量增加，外周阻力增大，血压升高。化学感受性反射在平时对心血管活动的调节作用不大，只有在缺氧、窒息、动脉血压过低和酸中毒等情况下通过兴奋化学感受器，反射性升高血压，重新分配器官血流，保证心、脑等重要器官的血液供应。其他心血管反射机体很多其他部位的传入冲动也能影响心血管的活动，其中主要有心脏和肺循环血管内感受器引起的心血管反射。在心房、心室和肺循环血管中存在许多压力，总称为。当、和肺循环血管中压力升高，或因血容量增大而使心脏或血管壁受到较大的牵张刺激时，均能兴奋心肺感受器，冲动经传入到达，引起交感神经紧张性降低，迷走神经紧张性增加，。心房中感受血容量增大的感受器又称为容量感受器。此外，肌肉活动，皮肤冷、热刺激以及各种伤害性刺激均可反射性地引起心血管活动发生相应的变化。
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